Download - Refarat Gout 2

Transcript
Page 1: Refarat Gout 2

DAFTAR ISI

SAMPUL Lembar Pengesahan .........................................................................................ii

Daftar Isi...........................................................................................................iii

BAB I . PENDAHULUAN .............................................................................. 1

BAB II . ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI ............................................. 3

BAB III PEMBAHASAN.................................................................................

A. Definisi .............................................................................................. 6

B. Insiden dan Epidemologi ................................................................... 6

C Etiologi .............................................................................................. 7

D. Patofisiologi ....................................................................................... 7

E. Diagnosis ........................................................................................... 9

1. Gambaran Klinis............................................................................ 9

2. Pemeriksaan Radiologi...................................................................

3. Pemeriksaan Laboratorium............................................................

F. Diangnosis Banding ........................................................................... 15

G. Penatalaksanaan ................................................................................. 17

H. Komplikasi ........................................................................................ 18

II.10 Prognosis ....................................................................................... 18

DAFTAR PUSTAKA

Page 2: Refarat Gout 2

BAB I

PENDAHULUAN

Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh hipokrates

pada zaman Yunani kuno. Gout berasal kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala

gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Pada

waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan

karena terlalu banyak makan, minum anggur, dan seks.(1,2,3)

Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai

akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi

asamurat didalam cairan ekstraseluler.(3)

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki – laki mulai meningkat

setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat serum tidak meningkat sampai

setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui

ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria. Gout

jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah laki – laki. Gout

dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi

familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari

penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agak mempengaruhi timbulnya

penyakit ini. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat

adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout meningkat

dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi

epidemologi tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter

kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis

pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa

Tengah.(1,2,3,4,5)

Masalah akan timbul jika terbentuk kristal – kristal monosodium urat

monohidrat pada sendi – sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal – kristal berbentuk

seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan

menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.(1)

Page 3: Refarat Gout 2

Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer

merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan

atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan

karena pembentukan asam yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang

berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat – obat tertentu.(1,2)

Page 4: Refarat Gout 2

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI

1. Anatomi Sendi

Gambar 1. Struktur anatomi tarsals, metatarsals, phalanges (6)

Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan

tulang – tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak bergerak

satu sama lain. Secara anatomik, sendi dibagi menjadi 3 yaitu : (3)

1. Sinartrosis

Sinartrosis adalah sendi yang tidak memungkinkan tulang – tulang

yang berhubungan dapat bergerak satu sama lain. Diantara tulang yang

bersambungan tersebut terdapat jaringan yang dapat berupa jaringan

ikat (sindesmosis) seperti pada tulang tengkorak dan antara radius dan

ulna, jaringan tulang rawan (sinkondrosis) seperti antara kedua os.

Page 5: Refarat Gout 2

pubik pada orang dewasa, dan jaringan tulang (sinostosis) seperti

persambungan antara os.ilium, os ischium dan pubikum.(3)

2. Diartrosis

Gambar 2. Struktur Sendi (7)

Diartrosis adalah sambungan antara 2 tulang atau lebih yang

memungkinkan tulang – tulang tersebut bergerak satu sama lain.

Diantara tulang – tulang yang bersendi tersebut terdapat rongga yang

disebut kavum artikulare. Diartrosis disebut juga sendi synovial. Sendi

ini tersusun atas bonggol sendi (kapsul artikulare), bursa sendi dan ikat

sendi (ligamentum). Berdasarkan bentuknya diartrosis dibagi dalam

beberapa sendi, yaitu sendi engsel (interfalang, humeruoulnaris,

talokruralis), sendi kisar (radioulnaris), sendi telur (radiokarpea), sendi

pelana (karpometakarpal I), sendi peluru (glenohumeral), sendi buah

pala (coxae). Pada sendi synovial ini tulang – tulang yang saling

berhubungan dilapisi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan

avaskular dan juga tidak memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai

bantalan terhadap beban yang jatuh ke dalam sendi. Membran synovial

merupakan jaringan avaskular yang melapisi permukaan rawan sendi.

Membran ini licin dan tidak lunak, berlipat – lipat sehingga dapat

Page 6: Refarat Gout 2

menyesuaikan diri pada setiap gerakan sendi atau perubahan tekanan

intra-artikuler.(3)

3. Amfiartrosis

Amfiartrosis merupakan sendi yang memungkinkan tulang – tulang

yang saling berhubungan dapat bergerak secara terbatas, misalnya

sendi sakroiliaka dan sendi - sendi antara korpus vertebra.(3)

BAB III

PEMBAHASAN

Page 7: Refarat Gout 2

A. DEFINISI

Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai

akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat

supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Masalah akan timbul

jika terbentuk kristal – kristal monosodium urat monohidrat pada sendi –

sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal – kristal berbentuk seperti jarum ini

mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan

nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.(1,3)

B. INSIDEN DAN EPIDEMOLOGI

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sebagaimana yang

disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa

remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.

Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah laki – laki.

Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada

prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar

genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agak

mempengaruhi timbulnya penyakit ini.(1,2,3,4,5)

Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah

13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout meningkat dengan

meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemologi

tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan

Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis pirai

dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa

Tengah.(3)

C. ETIOLOGI

Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan

hiperurisemia primer, sekunder. Hiperurisemia dan gout primer adalah

hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain.

Hiperurisemia primer terdiri dari kelainan molekuler yang masih belum jelas

dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia

kelainan molekular yang belum jelas terbanyak didapatkan yaitu 99% terdiri

Page 8: Refarat Gout 2

dari hiperurisemia karena underexcretion (80 – 90%) dan overproduction

(10-20%). Underexcretion kemungkinan disebabkan karena faktor genetik

dan menyebabkan gangguan pengeluaran AU dan menyebabkan gangguan

pengeluaran AU sehingga menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia primer

karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1%, yaitu karena

peningkatan aktivitas dari enzim phoribosylpyro-hosphatase (PRPP)

synthetas. (1,2,5)

Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang

disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain,1,2 seperti penyakit glycogen

storage disease tipe I, menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal

resesif, glycogen storage disease tipe III, V, VI akan terjadi hiperurisemia

miogenik. Hiperurisemia sekunder tipe overproduction disebabkan penyakit

akut yang berat seperti pada infark miokard, status epileptikus.(2,3,5)

D. PATOFISIOLOGI

Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam

urat serum, meninggi atau menurun. Pada keadaan asam urat stabil jarang

mendapat serangan.(2,5)

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti

serangkaian peristiwa. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan

cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling

sendi – sendi. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau

ruptura tofi (timbunan asam urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat

konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi

peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar

serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.

Krital – kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga

leukosit memakan Kristal – Kristal asam urat dan memicu mekanisme respon

peradangan lainnya. Respon peradangan ini diperngaruhi oleh lokasi dan

banyaknya timbunan aam Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas

dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbuan Krista serum. (2,5)

Page 9: Refarat Gout 2

`

Gambar 3. Patofisiologi Artritis Gout (5)

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monodium

urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). (3)

Terdapat peranan temperature, PH dan kelarutan urat untuk timbul

serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature

lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan

mengapa krital MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi

umum untuk pengendapan kristal MSU metatarsofalangeal-1 (MTP-1).

Berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang – ulang pada daerah

tersebut.(3)

E. DIAGNOSIS

1. Gambaran klinik

a. Stadium hiperurisemia asimtomatik

Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih

1,0 mg/ dl, dan pada perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-

Page 10: Refarat Gout 2

nilai ini meningkat sampai sampai 9-10 mg/dl pada seseorang

dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-

gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Pada umumnya

hiperurisemia secara tidak sengaja ditemukan pada sat melakukan

medical cek-up. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik

yang berlajut menjadi serangan gout akut.(1,3,4)

Keadaan hiperurisemia juga dapat berlangsung seumur hidup tanpa

menimbulkan gejala.(3)

b. Stadium artritis Gout Akut

Gambar 4. Stadium artritis gout akut (8)

Pada tahap ini terjadinya awitan mendadak pembengkakan

dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada ibu jari kaki dan sendi

metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan

menunjukkan tanda – tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat

demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh

pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional.

Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan

segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari

tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan

gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan

waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan gout akut

Page 11: Refarat Gout 2

umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-

mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.

Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam sekeliling sendi-sendi.

Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum

masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi

sebuah trauma local atau rupture toffi (timbunan natrium urat), yang

mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local.

Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik,

sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi

dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal –

kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga

leukosit memakan Kristal – kristal urat dan memicu mekanisme

respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat

dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.

Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari

penambahan timbunan Kristal serum. (3,5)

Tofi akan tampak seperti benjolan kecil (nodul) dan berwarna

pucat. Tofi baru ditemukan pada kadar asam urat 10 – 11mg/l. pada

kadar >11mg/dl pembentukan tofi menjadi sangat progresif atau

cepat sekali. Tofi juga bisa menjadi koreng atau ulcerasi atau

perlukaan dan mengeluarkan cairan kental seperti kapur yang

mengandung Kristal MSU. (3,5)

c. Stadium interkritik

Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung

dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami

serangan gout berulang dalam waktu kurang dari satu tahun jika

diobati.(3,5)

d. Stadium gout kronik

Timbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika

pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal-kristal

asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan

penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat

Page 12: Refarat Gout 2

terjadi dalam tahap ini tofi terbentuk pada masa kronik akibat

insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara

proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum.

Bursa olekranon tendo Achilles permukaan extensor lengan bawah

bursa infrapatellar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yag

sering dihinggapi tofi.secara klinis ini mungkin sulit dibedakan

dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan

menghilang dengan terapi yang tepat.(3,5)

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat

bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk

interstitum medulla papilla dan pyramid, sehingga ginjal asam urat

juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu

biasanya berukuran kecil bulat dan tidak terlihat pada pemerikasaan

radiografi.(5)

2. Pemeriksaan Radiologi

a. Foto Konvensional (X-ray)

Page 13: Refarat Gout 2

Gambar 5. Artritis gout tampak sclerosis dan penyempitan ruang

terlihat di sendi metatarsophalangeal pertama, serta pada sendi

interphalangeal keempat.(9)

Gambar 6. Artritis gout

nampak erosi gout (panah)

terlihat sepanjang margin

medial caput

metatarsophalangeal pertama

pada pasien dengan gout.(10)

b. Pemeriksaan dengan USG

Gambar 7. USG metatarsophalangeal pertama nampak avascular kistik

(edema) dengan serpihan di dalam.(11)

c. Pemeriksaan dengan CT-Scan

Page 14: Refarat Gout 2

Gambar 8. nampak deposit asam urat di kedua sendi metatarsophalangeal

pertama kaki kiri dan kanan, serta pengendapan urat di beberapa sendi

pada kaki dan sendi pergelangan kaki. (12)

Gambar 9. CT-Scan 3D volume-rendered dari kaki kanan pasien dengan

gout kronis, menunjukkan deposit tofi yang luas (divisualisasikan dengan

warna merah) – terutama pada sendi phalangeal pertama metatarsal,

midfoot dan tendon achilles. (a) tampak dari dorsal (b) tampak dari lateral. (13)

d. Pemeriksaan dengan MRI

Page 15: Refarat Gout 2

Gambar 10. A. Potongan axial – formasi dengan hyposignal – tophus

(panah) - pada metatarsalphalangeal pertama dengan erosi tulang

(bintang). B. potongan axial T2 – Nampak lesi dengan hypersignal (panah)

dan erosi tulang (bintang) C. potongan sagital – Nampak lesi (panah) (14,15)

3. Permeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan Asam Urat darah (1,3,4)

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout

didapatakan kadar asam urat yang tinggi dalam darah.

Hiperurisemia jika kadar asam urat darah diatas 7 mg/dl. Kadar

asam urat normal dalam serum pria diatas 7mg% dan 6 mg% pada

perempuan. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi 500 mg%/l per

24 jam. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik

dilakukan dengan cara enzimatik

b. Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout

didapatakan kadar urea darah normal 5 – 20 mg/dl. Kadar kreatinin

darah normal pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan 0,5 - 1 mg/dl pada

perempuan

c. Aspirasi cairan sendi

Merupakan gold standar untuk diagnose gout. Jarum diinsersikan

ke dalam sendi untuk mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan

untuk menemukan adanya Kristal MSU.

Page 16: Refarat Gout 2

F. DIANOSIS BANDING

1. Reumatoid artritis

Artritis reumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai

sistem organ. Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit

jaringan ikat difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui

penyebabnya. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit

kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan

terjadinya kerusakan persendian dan deformitas sendi yang progresif

yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. (1,3,6)

Gambar 11. Artritis reumatoid nampak erosif yang mengenai tulang

karpal dan sendi metakarpofalangs.(16)

Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah

peradangan periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang

disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul

reumatoid merupakan massa jaringan lunak yang biasanya tampak

diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar pergelangan tangan atau

Page 17: Refarat Gout 2

pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh,

tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang sekitar

20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit

lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.(6)

2. Pseudogout

Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh

penimbunan Kristal calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal

(CPPD), dan dihubungkan dengan kalsifikasi hialin serta

fibrokartilago. Ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi

rawan sendi dimana sendi lutut dan sendi – sendi besar lainnya

merupakan predileksi untuk terkena radang.

Gambar 9. Pseudogout nampak gambaran klasik kondrokalsinosis,

sclerosis subchondral, dan kista subkondral (panah merah). Pada

tangan, kondrokalsinosis yang paling sering ditemukan dalam

fibrocartilage segitiga (panah kuning) dan antara os skafoid dan bulan

sabit (panah putih). Os skafoid-lunate kalsifikasi dapat menyebabkan

kelemahan sendi dan gangguan ligamen scapholunate dengan

pelebaran interval scapholunate (panah biru).(17)

Page 18: Refarat Gout 2

Pseudogout memberikan serangan akut, subakut, episodik, dan

dapat menyerupai penyakit gout, di mana inflamasi sinovium

merupakan gejala yang khas. (3)

Pseudogout saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan

yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit

dan disertai eritema. Gambaran tersebut sangat menyerupai gout.(3)

Pada pemeriksaan darah tidak ada yang spesifik, LED

meningkat selama fase akut, sekitar 20% pasien dengan timbnnan

kristal CPPD ditemukan hiperurisemia dan 5% disertai Kristal MSU. (3)

G. PENATALAKSANAAN

Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan

edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan

dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan ataupun komplikasi lain

misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan

menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat – obat,

antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS),

kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti

alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut.

Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat,

sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis

gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal

6 mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis

OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga

mempunyai efek analgetika. Jenia OAINS yang banyak dipakai pada

arthritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200

mg/hari selama 2 – 3 hari dan dilanjutkan 75 – 100 mg/hari sampai

minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang.

Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak

efektif atau merupakan kontra indikasi. Pemakaian kortikosteroid pada

gout dapat diberikan secara oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah

pada arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada

Page 19: Refarat Gout 2

stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk

menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah

kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet

rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik

yang lain.(3)

H. KOMPLIKASI

1.

2. )

I. PROGNOSIS

Lebih dari 50% orang yang telah terkena serangan artritis gout

akan mucul kembali biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun.

Bagi orang-orang dengan penyakit yang lebih berat, pengobatan jangka

panjang pencegahan sangat efektif untuk menurunkan asam urat, yang

dapat mencegah serangan dan, selama bulan sampai tahun, menye

babkantophi untuk menyelesaikan.(15

Page 20: Refarat Gout 2

DAFTAR PUSTAKA

1. Price S, Wilson L. 2005. Gout. In buku Patofisiologi. Ed 6 vol.2 Penerbit

buku kedokteran , Jakarta. p: 1402 – 1406

2. Misnadiarly. 2007. Penyakit – penyakit akibat hiperurisemia. Rematik :

asam urat, hiperurisemia, artritis gout. Pustaka Obor Populer. Jakarta. p:

19 – 39

3. Stefanus, E.I., 2006, Arthritis Gout. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta,. p:1218 – 1220

4. Mansjoer,A.,dkk, 2004. Reumatologi. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi

ketiga Jilid 1 Cetakan Keenam. Media Aesculapius FK UI, Jakarta. p: 542

– 546

5. Robbins kumar. 2007. Sistem Muskuloskeletal. In Buku Ajar Patologi.

Edisi 2. Penerbit buku kedokteran, Jakarta. p: 863 – 869

6. Rozbruch DJ. Orthopaedic Surgery. 2011. Available at

http ://www.orthopaedicsurgerynyc.com/default.html . diakses 13 november

2012

7. Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal

S. 2005. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art

Imaging, Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria:

RadioGraphics;.p.381-398

8. Efa May. Gambar Artritis Gout. Available at

http://www.orthopaedicsurgerynyc.com/default.html diakses 13 november

2012

9. Smelser C. Gout Imaging. 2011. available

at .http://emedicine.medscape.com/article/389965-overview#a19 diakses

tanggal 13 november 2012

10. Departement of Radiology. Muskuloskeletal Radiology.available at

http://www.rad.washington.edu/academics/academic-sections/msk/teachin

g-materials/online-musculoskeletal-radiology-book/appendicular-arthritis

diaksestanggal 13 november 2012

Page 21: Refarat Gout 2

11. Dr. Maulik S Patel. Gout. 2010. Available at

http://radiopaedia.org/images/494592 diakses 13 november 2012

12. Sawas N. Dual Source CT - Gout Imaging with Dual Energy. 2007.

Available at

http://healthcare.siemens.com/computed-tomography/case-studies/dua

l-source-ct-gout-imaging-with-dual-energy diakses tanggal 13 november

2012

13. Perez-Ruiz. 2009. Arthritis research & therpary. Available at:

http://arthritis-research.com/content/11/3/232/figure/F2?highres=y diakses

13 november 2012

14. Ashman CJ, Klecker RJ, Yu JS. 2001. Forefoot pain involving the

metatarsal region: differential diagnosis with MR imaging. RadioGraphics

p;21: 1425–1440.

15. Yu JS, Tanner JR. 2002. Considerations in metatarsalgia and midfoot

pain: an MR imaging perspective. Semin Musculoskelet Radiol p;6:91–

104.

16. Anonymus. Available at

http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plain-

radiography diakses 13 november 2012

17. Shiel CW. Pseudogout. Available at :

http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plain-

radiography di akses 13 november 2012

18. Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic

Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5