PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Addison Disease (AD) terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon korteks adrenal. Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat. Penghentian mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal. (who).
Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon korteks adrenal (keperawatan medical bedah, bruner, dan suddart edisi 8 hal 1325)
Penyakit Addison adalah kekurangan partikal sekresi hormon korteks adrenal. Keadaan seperti ini terlihat pada hipoado tironisme yang hanya mengenal zona glomeruluna dan sakresi aldosteron pada sindrom adrenogenetal dimana gangguan enzim menghambat sekresi steoid (Patofisiologi Edisi 2 Hal 296)
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria – pria dan wanita – wanita sama rata. Penyakit di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua – duanya yaitu bagian – bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka. (penyimpul).
B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan umum
Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan Keperawatan pada klien dengan gangguan system endokrin padaa kasus Addison disease.
1. Tujuan khusus
Secara khusus”asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system endokrin”Addison disease” ini di susun supaya :
1. Mahasiswa keperawatan dapat mengerti tentang pengertian,penyebab,klasifikasi,tanda dan
gejala,patofisiologi,pathway,pemeriksaan penunjang,penatalaksanaan,serta komplikasi dari Addison disease.
2. Mahasiswa keperawatan dapat memeberian asuhan keperawatan pada klien dengan Addison disease.
3. Mahasiswa keperawatan dapat memberikan pendidikan kessehatan tentang Addison disease kepada klien.
BAB I
LANDASAN TEORI
A. DEFINISI
Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer akibat dari kerusakan pada korteks adrenal. (Cermin Dunia Kedokteran No. 39)
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasienakan hormon-hormon korteks adrenal (Soediman,1996).
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggu fungsi bagian dari kelenjar adrenal disebut korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron.
Addison Disease merupakan suatu penyakit hormonal yang disebabkan karena sekresi hormon korteks adrenal menurun karena penyakit primer atau insufisiensi korteks adrenal dan kekurangan sekresi ACTH.
Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik,biasanya autoimun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994)
B. ANATOMI FISIOLOGI
Adrenals dua kelenjar, masing-masing bertengger di atas bagian dari dua ginjal. Bagian luar dari kelenjar dikenal sebagai korteks; bagian dalam yang dikenal sebagai medula. Masing-masing bagian dari kelenjar adrenal adalah bertanggung jawab untuk memproduksi berbagai jenis hormon.
Kortisol adalah hormon yang sangat kuat yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Hal ini terlibat dalam mengatur fungsi yang hampir setiap jenis organ dan jaringan di seluruh tubuh, dan dianggap sebagai salah satu dari beberapa hormon mutlak diperlukan untuk hidup. Kortisol terlibat dalam:
1. Proses yang sangat kompleks dan pemanfaatan nutrisi banyak, termasuk gula (karbohidrat), lemak, dan protein
2. Fungsi normal dari sistem sirkulasi dan jantung3. Fungsi otot4. Fungsi normal ginjal5. Produksi sel darah6. Proses normal yang terlibat dalam rangka mempertahankan system7. Tepat fungsi otak dan saraf8. Respon normal dari sistem kekebalan tubuh
Aldosteron, juga diproduksi oleh korteks adrenal, memainkan peran sentral dalam mempertahankan proporsi yang sesuai air dan garam dalam tubuh. Ketika keseimbangan ini marah, volume darah yang beredar di seluruh tubuh akan jatuh berbahaya yang rendah, disertai dengan penurunan tekanan darah.
penyakit Addison juga disebut insufisiensi adrenocortical primer . Dengan kata lain, proses beberapa mengganggu langsung dengan kemampuan korteks adrenal untuk menghasilkan nya hormon. Tingkat kortisol dan aldosteron baik drop, dan banyak fungsi seluruh tubuh adalah terganggu.
Penyakit Addison terjadi pada sekitar pukul empat setiap 100.000 orang. Ini pemogokan baik laki-laki dan perempuan dari segala usia
C. ETIOLOGI
Penyebab paling umum penyakit Addison adalah Kerusakan dan menyusut (atrofi) dari adrenal korteks.
Secara khusus penyebabdari penyakit addison disease adalah sebagai berikut :
1.1 Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin G.
1.2 Tuberkulosis
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita . Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.
1.3 Infeksi lain
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.
1.4 Bahan-bahan kimia
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino- glutetimid dll.
1.5 Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi.
1.6 Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis
1.7 Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.
1.8 Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.
D. PATOFISIOLOGI
Penyakit Addison atau insufisiensi adrenokortial,terjadi bila korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormone-hormon korteks adrenal.
Atropi otoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75 % kasus penyakit Addison (Stern & Tuck,1994).
Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang sekresi melanin meningkat sehingga timbul MSH hiperpigmentasi. Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume. Penurunan volume plasma yang bersirkulasi akan dikaitkan dengan kekurangan air dan volume mengakibatkan hipotensi.
Pada sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan autoimun. Dalam gangguan autoimun, sistem kekebalan tubuh, bertanggung jawab untuk mengidentifikasi penyerbu asing seperti virus atau bakteri dan membunuh mereka, sengaja dimulai untuk mengidentifikasi sel-sel dari korteks adrenal sebagai asing, dan menghancurkan mereka. Pada sekitar 20% dari semua kasus, perusakan korteks adrenal disebabkan oleh tuberkulosis. Itu sisa kasus penyakit Addison dapat disebabkan oleh infeksi jamur, seperti histoplasmosis, coccidiomycosis, dan kriptokokosis, yang mempengaruhi adrenal kelenjar dengan memproduksi merusak, massa tumor seperti disebut Granuloma; penyakit amiloidosis disebut, di zat tepung yang disebut amiloid diendapkan pada abnormal tempat seluruh tubuh, mengganggu fungsi apa struktur itu hadir dalam; atau Invasi kelenjar adrenal oleh kanker.
Pada sekitar 75% dari semua pasien, penyakit Addison cenderung menjadi sangat bertahap, perlahan-lahan berkembang penyakit. gejala signifikan tidak dicatat sampai sekitar 90% dari korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling umum termasuk gejala kelelahan dan hilangnya energi, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, sakit perut, penurunan berat badan, lemah otot, pusing ketika berdiri,
dehidrasi, tidak biasa bidang gelap (pigmen) kulit, dan freckling gelap). Sebagai dehidrasi menjadi lebih parah, tekanan darah akan terus untuk drop dan pasien akan merasa semakin lemah dan pusing. Beberapa pasien memiliki gejala kejiwaan, termasuk depresi dan mudah tersinggung. Perempuan kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti setelah menstruasi normal periode.
Gejala dari krisis “Addisonian” termasuk jantung abnormal irama, rasa sakit parah di punggung dan perut, tak terkendali mual dan muntah, penurunan drastis dalam darah tekanan, gagal ginjal, dan pingsan. Tentang25% dari pasien penyakit semua Addison diidentifikasi karena terhadap perkembangan krisis Addisonian.
E. MANIFESTASI KLINIS
1) Hipotensi2) Hiperpigmentasi3) Hipoglikemi4) Keringat dingin5) Gemetar6) Penurunan kesadaran7) Mual muntah8) Kelelahan9) Dehidrasi10) Cemas11) Bb menurun12) Kelemahan13) Anoreksia
Dengan berlanjutnya penyakit yang di sertai hipotensi akut sebagai akibat dari hipokortikoisme,pasien akan mengalami krisis Addisonian yang di tandai dengan sianosis ,panas dan tanda-tanda klasik syok:pucat,perasaan cemas,denyut nadi cepat dan lemah,pernapasan cepat serta tekanan darah rendah.
Di samping itu ,pasien dapat mengeluh sakit kepala,mual,nyeri abdomenserta diare,dan memperlihatkan tanda-tanda kebingungan serta kegelisahan. Bahkan aktifitas jasmaniyang sedikit berlebihan ,terpajan udra dingin,infeksi yang akut atau penurunan asupan garam dapat menimbulkan kolaps sirkulasi,syok dan kematian jika tidak segera di atasi.(Keperawatan Medical Bedah Vol.2 : 1325 ).
F. PENATALAKSANAAN
1. Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi, memberikan caiaran, pergantian kortikosteroid.
2. Pantau tanda-tanda vital.3. Menempatkan klien pada posisi stengah duduk dengan kedua tungkai
ditinggikan.4. Hidrokortison disuntikan IV, kemudian IVFD D5% dalam larutan normal
saline.
Suplemen penambah garam untuk menghindari kehilangan cairan dari saluran cerna akibat muntah dan diare ( Keperawatan Medical Bedah Vol.2 :1326 )
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC
Awitan penyakit Addison biasanya terjadi dengan gejala yang tidak sfesifik. Diagnosis penyakit Addison di pastikan oleh hasil-hasil pemeriksaan laboratorium. hasil-hasil laboratorium mencaakup sebagai berikut :
1. Hipoglikemia2. Hiponatremia3. Hiperkalemia4. Leukositosis5. Diagnosis pasti: ditegakkan berdasarkan kadar hormon adrenokortikal yang
rendah dalam darah dan urin, kortisol serum turun.6. Bila adrenokortikal sdh rusak: penyuntuikan ACTH tidak menaikkan kadar
kortisol (Keperawatan Medikal Bedah Vol.2 :1326)
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemerisaan Laboratorium
Dari tes laboratorium, penderita mengalami penurunan eksresi dari hasil pemecahan atau metabolit dari kortisol yaitu 17 hidrosikartikoid kadar-kadar kortisol plasma merah, sedangkan kadar ACTH plasma meningkat.
Dalam pemeriksaan laboratorium dapat di kaji :
1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)
2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)
3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
4) Penurunan kadar kortisol serum
5) Kadar kortisol plasma rendah
1. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal2. CT Scan
Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal
I. KOMPLIKASI
Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
Kolaps sirkulasi
Dehidrasi
Hiperkalemia
Sepsis
Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.
BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MASALAH GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN “ADDISON DISEASE”
PENGKAJIAN
1. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
2. Keluhan Utama
Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.
3. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala
awal : kelemahan, fatiq, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan
hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi,
rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50
mm/Hg)
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca
paru, payudara dan limpoma
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang
sama / penyakit autoimun yang lain.
OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK
1) Keadaan Umum : lemah
2) Tanda-tanda vital
Suhu : 36,8 0C
Nadi : 80 X/menit. Kuat dan teratur
Tekanan darah : 90/60 mmHg.
Respirasi : 20 x/menit
(1) Cardiovascular
Nadi 80 X/menit kuat dan teratur, tekanan darah 90/60 mmHg, Suhu 36,8 0C. Palpitasi tidak ada, clubbing fingger tidak ada. Suara jantung normal. Edema : tidak ada.
(2) Persyarafan
Tingkat kesadaran : Delirium.
GCS : Membuka mata : Spontan (4)
Verbal : Menyuarakan bunyi yang tidak bermakna (2)
Motorik : Melokalisasi nyeri (5)
Kepala dan wajah : tak da kelainan.
Mata : sklera putih, Conjungtiva :merah muda, pupil : isokor.
Leher : tak ada kelaianan.
Reflek batuk ada, tapi tidak keras.
(3) Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)
Terpasang Polly Catheter sejak MRS. Jumlah urine 1200 cc/24 jam.
Warna urine kuning muda. Bau : Khas.
(4) Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)
Terpasang NGT sejak MRS. Mulut dan tenggorokan normal, Abdomen normal, Peristaltik normal, tidak kembung, obstipasi (+), klien sudah beberapa hari belum buang air besar.
Diet sonde TKTP.
(5) Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Kemampuan pergerakan sendi lengan dan tungkai terbatas
Parese (+), Paralise (+), Hemiparese (+)
Ekstrimitas :
Atas :
Kanan : Tidak ada kelainan
Kiri : Tidak ada kelainan
Bawah :
Kanan : Tidak ada kelainan
Kiri : Terdapat kelainan akibat dislokasi pada panggul akibat Kecelakaan
Lalulintas sebelumnya.
Tulang Belakang : Tidak ada kelainan.
Warna kulit : Kuning kecoklatan.
Akral : Dingin basah.
Turgor : Lambat.
Tidak terdapat kontraktur maupun dikubitus.
DIAGNOSTIC TEST/PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan Laboratorium.
Darah lengkap tanggal : 5 mey 2013
- Hb : 15,0 mg/dl (L 13,5 – 18,0 – P 11,5 – 16,0 mg/dl).
- Leukosit : 24.000 (4000 – 11.000)
- Trombosit : 777.000/cmm (150.000 – 450.000/cmm).
- Hematokrit/PCV : 0,44 % (L : 40 – 54 % P : 37 – 47 %)
- LED : (L 0 – 15/jam P 0 – 20/jam
Gula darah
- Glukosa ad random : 169 mg/dl (< 140 mg/dl)
Faal Hati
- SGOT : 55 U/L (L < 37 P < 31 U/L)
Faal Ginjal
- Serum Creatinin : 1,52 mg/dl (L : 0,9 – 1,5 P : 0,7 – 1,3)
Elektrolit
- Natrium : 154 mmol/l (135 – 145 mmol/l)
- Kalium : 4,08 mmol/l (3,5 – 5,5 mmol/l)
- Clorida : 114 ( 97 – 113 ).
Hasil pemeriksaan Liquor Cerebrospinalis tanggal 6mey 2013
Jumlah Sel : 352/3 M : 112/3 P : 240/3.
Nonna : Positif (+3).
Pandy : Positif (+4).
Jumlah protein : 300.
Glukose : 26,3.
Eritrosit : 2560/3
Bentuk : Normal.
TERAPI :
1. Infus NaCl 0,9 % 2000 cc / 24 jam.2. Ceftriaxone 2 x 1 gram, iv.3. Dexamethasone 2 x 1 amp,iv.4. ranitidine 3 x 1 amp,iv.5. Novalgin 3 x 1 amp,iv.6. Neurobion 1 x 1 amp, IM.7. Paracetamol 3 x 500 mg.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG (DIAGNOSTIC TEST)
Pemerisaan Laboratorium
Dari tes laboratorium, penderita mengalami penurunan eksresi dari hasil pemecahan atau metabolit dari kortisol yaitu 17 hidrosikartikoid kadar-kadar kortisol plasma merah, sedangkan kadar ACTH plasma meningkat.
Dalam pemeriksaan laboratorium dapat di kaji :
1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)
2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)
3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
4) Penurunan kadar kortisol serum
5) Kadar kortisol plasma rendah
1. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal2. CT Scan
Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal
Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit.
I. Analisa Data
NO SYMPTOM ETIOLOGI PROBLEM
1 Data subyektif :1. Mengeluh pusing2. Cepat lelah
Data obyektif :
1. Hipotensi2. Hiponatrimia3. Keringat dingin4. Gemetar5. Mual-mual6. Hiperpigmentasi7. Kecemasan8. Nampak lemah
1. Kadang-kadang terjadi penurunan kesadaran
Proses autoimun
Tuberkulosis
Infeksi lain
Bahan-bahan kimia
Iskemia
Infiltrasi
Perdarahan
kehilangan cairan dan elektrolit melalui ginjal,hyperpigmentasi,perubahan fungsi fisiologi,Kelelahan,penurunan produksi energi metabolisme (kadar glucosa darah).
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh B/D
anoreksia, mual dan muntah.
2. Intoleransi aktivitas B/D kelemahan otot
3. Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan
cairan dan elektrolit melalui ginjal
III INTERVENSI KEPERAWATAN
No DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1 Gangguan
pemenuhan
kebutuhan
nutrisi kurang
dari
kebutuhan
tubuh B/D
anoreksia,
mual dan
muntah
ditandai
dengan :
DS : pasien
mengantakan
kurang nafsu
makan
DO : - porsi
makan tidak
dihabiskan
- BB
menurun
Kebutuhan nutrisi
terpenuhi dengan
kriteria hasil :
DS: pasien
mengatakan nafsu
makan meningkat
DO: - porsi makan
dihabiskan
- berat badan
meningkat
- auskultasi bising
usus dan kaji
apakah ada nyeri
perut mual atau
muntah.
- anjurkan pasien
untuk
mempertahankan
kebersihan mulut
dan gigi
- beri porsi
makan sedikit
tetapi sering
dengan diit TKTP
- pantau
pemasuan
makanan dan
timbang berat
badan setiap hari.
- kekurangan kortisol
dapat menyebabkan
gejala gastrointestinal
berat yang mempengaruhi
pencernaan dan absorbsi
dari makanan
- kebersihan oral yang
baik dapat meningkatkan
nafsu makan
- makanan dalam porsi
kecil kalau diberikan
akhirnya jumlah kalori
yang dibutuhkan perhari
bisa terpenuhi dan dapat
mengurangi mual dan
muntah
- mengetahui keadaan
status nutrisi pasien
2
3
Intoleransi
aktivitas B/D
kelemahan
otot ditandai
dengan :
DS: pasien
mengatakan
lemah dan
tidak bisa
beraktivitas
DO: pasien
tampak lemah
Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan dan elektrolit melalui ginjal.
Aktivitas terpenuhi
dengan kriteria hasil:
DS: pasien
mengatakan bisa
beraktivitas
DO: pasien tampak
kuat
Tujuan : Kebutuhan akan cairan dan elektrolit pasien terpenuhi.
Kreteria hasil: Pasien menunjukkan adanya perbaikan keseimbangan cairan,Ditandai dengan:Pengeluaran urineyang adekuat(batas normal),tanda-tanda
- kaji tingkat
kelemahan pasien
- pantau tanda-
tanda vital
sebelum dan
sesudah
melakukan
aktivitas
- observasi
adanya takikardia,
hipotensi dan
periferer yang
dingin
- bantu pasien
melakukan
aktivitas
a.Dapatkan riwayat dari pasien atau orang terdekat yang berhubungan dengan lama dan intensitas dari gejala yang muncul.
b. Kaji pasien mengenai rasa
- pasien biasanya telah
mengalami penurunan
tenaga, kelelahan otot
menjadi terus memburuk
setiap hari karena proses
penyakit dan munculnya
ketidakseimbangan
nutrium dan kalium
- kolabsnya sirkulasi
dapat terjadi sebagai
akibat dari sters aktivitas
jika curah jantung
berkurang
- membantu pasien
untuk melakukan aktivitas
a.Membantu memperkirakan volume total airan
b.Untuk mengindikasikan berlanjutnya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.
c. Hipotensi postural merupakan bagian hipovolemia akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol. Nadi mungkin melemah yang mudah dapat hilang.
vital stabil,tekanan nadi parifer jelas,turgor kulit baik,pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab/basah.
haus kelelahan,nadi cepat,pengisian kapiler memanjang turgor kulit jelek,membran mukosa kering.Catat warna kulit dan temperaturnya.
c. Pantau tanda vital, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer.
d.Ukur dan timbang berat badan setiap hari.
d. Memberikan perkiraan
kebutuhan akan
penggantian volume
cairan dan keefektifan
pengobatan. Peningkatan
berat badan yang cepat
disebabkan oleh adanya
retensi cairan dan natrium
yang berhubungan
dengan pengobatan
steroid.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan PasiEdisi 3. Jakarta : EGC.
Sherwood, Laualee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah Brunner & Suddarth edisi 8 Vol. 2. Jakarta : EGC.