Download - Presus DM - Mutiara

LAPORAN KASUS

DIABETES MELITUS TIPE II DENGAN GAGAL

JANTUNG KONGESTIF, BRONKHITIS DAN

KANDIDIASIS ORAL

Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Kepanitraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Tentara Tingkat II Dokter Soedjono

Pembimbing :

dr. Hardi Suryaatmadja, Sp.PD

Disusun oleh :

MUTIARA SUNDASARI

1420221122

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN

NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2015

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

DIABETES MELITUS TIPE II DENGAN GAGAL

JANTUNG KONGESTIF, BRONKHITIS DAN

KANDIDIASIS ORAL

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Tk.II dr. Soedjono Magelang

Oleh :

MUTIARA SUNDASARI

1420221122

Magelang, November 2015

Telah dibimbing dan disahkan oleh,

Dokter pembimbing

dr. Hardi Suryaatmadja, Sp.PD

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas

rahmat dan karunia-Nya lah penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang

berjudul “Diabetes Melitus Tipe II dengan Congestive Heart Failure, Bronkhitis

dan Oral Candidiasis”. Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam.

Penyusunan laporan ini terselesaikan atas bantuan dari banyak pihak yang

turut membantu terselesaikannya laporan ini. Untuk itu, dalam kesempatan ini

penulis ingin menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Hardi

Suryaatmadja, Sp.PD selaku pembimbing dan seluruh teman kepaniteraan klinik

Ilmu Penyakit Dalam atas kerjasamanya selama penyusunan laporan ini.

Penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca guna

perbaikan yang lebih baik. Semoga laporan ini dapat bermanfaat baik bagi penulis

sendiri, pembaca maupun bagi semua pihak-pihak yang berkepentingan.

Magelang, November 2015

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Di Indonesia, sebagai dampak

positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam kurun waktu 60

tahun merdeka, pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang cukup

meyakinkan. Di lain pihak penyakit degeneratif, di antaranya diabetes meningkat

dengan tajam. Perubahan pola penyakit itu diduga ada hubungannya dengan cara

hidup yang berubah. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan

tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari sayuran, ke pola

makan kebarat-baratan.

Di samping itu, cara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi sampai

sore bahkan terkadang sampai malam hari duduk di belakang meja menyebabkan

tidak adanya kesempatan untuk berekreasi atau berolahraga. Pola hidup inilah yang

menyebabkan tingginya kekerapan penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi,

diabetes, hiperlipidemia.

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai

komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada

membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.

Masalah diabetes mellitus di negara-negara berkembang tidak pernah mendapat

perhatian para ahli sampai dengan kongres International Diabees Federation (IDF)

ke IX tahun 1973. Perserikatan Bangsa-Bangsa (WHO) membuat perkiraan bahwa

pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta

orangdan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan

membengkak menjadi 300 juta orang. Diabetes sudah merupakan salah satu

ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21.

BAB II

KASUS

II.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. E S

Usia : 44 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Kiringan RT 04/ RW 03, Tidar Utara, Kecamatan Magelang

Selatan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Pangkat : Serda

Satuan : Kodim 0706 TMG

Agama : Islam

Tgl. Masuk : 17 Oktober 2015

Tgl. Keluar : 1 November 2015

Datang ke IGD Rumah Sakit pada tanggal : 17 Oktober 2015 pukul 18.48 WIB

Anamnesis dilakukan secara : Autoanamnesis pada tanggal 26 Oktober 2015 di

Ruang Bougenvile RST Dr. Soedjono Magelang

II.2 Anamnesa (Subjektif)

a. Keluhan Utama :

Lemas sejak 1 hari SMRS

b. Riwayat Penyakit Sekarang :

Saat ini, pasien merasa haus terus – menerus sejak 1 hari SMRS.

Pasien juga mengeluhkan lemas sejak 3 hari SMRS, makan dan minum

hanya sedikit karena tiap makan dan minum rasanya mual. Pasien pernah

muntah sebanyak 7 kali dalam sehari. Terdapat nyeri pada uluh hati. Serta

nyeri pada dada yang menjalar ke tangan sebelah kiri. Badan terasa

menggigil dalam 3 hari ini. Di IGD di periksa GDS dengan hasil 450 mg/dL.

Pasien dirawat di ICU selama 7 hari karena mengalami sepsis lalu dipindah

ke bangsal seruni pada tanggal 25 Oktober 2015.

Saat ini, pasien mengeluhkan sesak. Sesak timbul walaupun pasien

dalam keadaan berbaring dan istirahat. Merasa lebih baik ketika memakai

bantal. Selain itu terdapat batuk berdahak. Dahak yang dikeluarkan

berwarna bening. Pasien juga mengeluhkan kakinya yang bengkak dan

terasa kebal. Keluhan mual (+), muntah (+) sebanyak 2 kali, nyeri perut (+),

batuk (+), tidak ada batuk berdarah, demam (+), sakit kepala (+), makan (-)

dan banyak minum, BAB cair yaitu diare sebanyak 2 kali dalam sehari dan

BAK yang sering.

c. Riwayat Alergi : tidak ada riwayat alergi

d. Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi : terdapat riwayat hipertensi semenjak 3 tahun yang

lalu

Diabetes Melitus : tidak ada riwayat DM

DM Gestasional : tidak ada riwayat DM Gestasional

Asma : tidak ada

e. Riwayat Penyakit Keluarga :

Hipertensi : Ayah

DM : Ayah

f. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan :

Merokok : disangkal

Minum alkohol : disangkal

Olahraga : tidak rutin

Gizi : kurang terkontrol, suka meminum teh manis

semenjak usia muda

II.3 Objektif

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 26 Oktober 2015 di Ruang

Bougenvile RST Dr. Soedjono Magelang pukul 06.15 WIB.

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran/GCS : Compos Mentis / E4 M6 V5

Tanda Vital :

• Tekanan Darah : 70/60 mmHg

• Nadi : 88 x/menit

• Suhu Aksilaris : 37,8 0C

• Suhu Rektal : 38,7 0C

• Respirasi : 24 x/menit

Status gizi

• BB : 78 kg

• TB : 154 cm

• Lingkar perut : 110 cm

Kepala :

• Rambut merata, tidak terdapat alopesia

• Tidak terdapat deformitas atau hematom

• Wajah simetris, terdapat oedema pada wajah

Mata :

• Eksoftalmus (-), enoftalmus (-), edema (-)

• Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik -/-

• Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+, Reflek kornea +/+

Leher :

• Tidak ada pembesaran KGB leher

• Tidak terdapat pembesaran Kelenjar Tiroid

• JVP : 5 + 3 cm H2O

Thorax :

• Cor

Inspeksi : Simetris bagian dada kanan dan kiri, tampak ictus cordis pada apex

jantung

Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

Heave (-), ventricular lift (-)

Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV,

Batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V

Pinggang Jantung di linea parasternal kiri ICS III

Auskultasi : Bunyi jantung I/II, S4 (+), murmur (+), gallop (+)

• Pulmo

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Vocal fremitus (+/+)

Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler Breathing Sound, Rhonki -/-, Wheezing +/+

Abdomen :

Inspeksi : Cembung

Auskultasi : BU sulit terdengar

Palpasi : Supel, Nyeri tekan Epigastrium (+), Hepar Lien tidak teraba

Perkusi : Timpani, pekak sisialih (+), nyeri ketok CVA -/-

Ekstremitas :

• Edema -/-/+/+

• Sianosis -/-/-/-

• Akral dingin pada ektremitas inferior sinistra dan dekstra

• CRT < 2 detik

Ekstremitas atas

Gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan

pucat (-), turgor kembali lambat (-), sianosis (-), parestesia (-).

Ekstremitas Bawah

Gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (+), jari

tabuh (-), turgor kembali lambat (+), edema pretibia dan pergelangan kaki (+),

parestesia (+).

II.4 Daftar Masalah

Dari anamnesis

1. Haus terus menerus sejak 1 hari SMRS

2. Lemas sejak 3 hari SMRS

3. Makan dan minum sedikit

4. Muntah sebanyak 7 kali sehari

5. Nyeri pada uluh hati.

6. Badan terasa menggigil dalam 3 hari

7. GDS = 450 mg/dL

8. Masuk ICU karena mengalami sepsis

9. Sesak

10. Nyeri pada dada yang menjalar

11. Batuk berdahak bening.

12. Kakinya bengkak dan terasa kebal

13. Mual

14. Demam (+), sakit kepala (+),

15. BAB cair yaitu diare sebanyak 2 kali dalam sehari

16. BAK yang sering

17. Riwayat hipertensi semenjak 3 tahun yang lalu

18. Riwayat hipertensi pada ayah dan ibu

19. Suka meminum teh manis semenjak usia muda

Dari Pemeriksaan Fisik

20. Tekanan Darah : 70/60 mmHg

21. Suhu Aksilaris : 37,8 0C, Suhu Rektal : 38,7 0C

22. BB : 78 kg, TB : 154 cm, Lingkar perut : 110 cm

23. Edema pada wajah

24. Konjungtiva anemis +/+

25. JVP : 5 + 3 cm H2O

26. Auskultasi : S4 (+), murmur (+), gallop (+), Wheezing +/+

27. Nyeri tekan Epigastrium (+)

28. Ekstremitas Bawah: telapak kaki pucat (+),turgor kembali lambat (+),

edema pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+).

II. 5 Assesment sementara

1. DM Tipe II (1, 2, 7, 8, 12, 16, 17, 18, 19, 22)

2. CHF (5, 9, 10, 17, 18, 20, 23, 25, 26, 28)

3. Angina Pectoris Unstable (9, 10, 17, 18, 26)

4. Infark Miokard (9, 10, 17, 18, 26)

5. Bronkhitis (9, 11, 14, 21, 26)

6. Anemia (2, 3, 4, 13, 20, 24)

7. Diare (1, 2, 13, 15, 20, 21)

8. Dispepsia (3, 5, 13, 27)

9. Obesitas (19, 22)

10. Neuropati Diabetikum (1, 2, 12, 17, 18, 28)

II.6 Planning Diagnostik

1. Darah lengkap

2. Glukosa, Ureum, kreatinin

3. SGOT, SGPT

Hasil lab darah lengkap 17 Oktober 2015

Jenis Pemeriksaan Hasil Referensi

WBC 7,2 x 103/mm3 ↑ 3,5-10

RBC 3,97 x 106/uL 3,80-5,80

HGB 11,0 g/dL 11,0-16,5

HCT 32,4 % (L) 35,0-50,0

MCV 81,6 um3 80-97

Diff Count

Jenis Hasil Referensi Jenis Hasil Referensi

% Lym 13,1 % 20-40 # Lym 0,9 103/mm3 1,2-3,2

% Mid 3,5 % 1-15 # Mid 0,3 103/mm3 0,1-0,8

% Gra 83,4 % 50-70 # Gra 6,0 103/mm3 2,0-7,8


Gula darah

sewaktu

709 mg/dL (H) 70-115

Ureum 33 mg/dL 0-50

Creatinin 1,4 mg/dl (H) 0-1,3

SGOT 16 U/l 3-35

SGPT 14 U/l 8-41

Chlorida 93,42 mmol/L (L) 96,0 – 106,0

Natrium 138,87 mmol/L 135,57 - 145

Kalium 2,85 mmol/L (L) 3,48 – 5,50

Hasil lab darah 18 Oktober 2015


Ureum 36 mg/dL 0-50

Creatinin 1,1 mg/dl 0-1,3

Chlorida 95,86 mmol/L (L) 96,0 – 106,0

Natrium 135,57 mmol/L 135,57 - 145

MCH 27,7 pg 26,5-33,5

MCHC 34,0 g/dl 31,5-35,5

PLT 381 x 103/mm3 150-390

PCT 0.32 % 0,200-0,500

RDW 15,7 % 10,0-15,0

MPV 8,4 um3 6,5-11,0

PDW 14,4 % 10,0-18,0

Kalium 3,98 mmol/L 3,48 – 5,50

Hasil lab darah 20 Oktober 2015


Albumin 3,3 g/dL (L) 3,8 – 5,1

Hasil foto rontgen pada tanggal 20 Oktober 2015

Hasil :

- Corakan bronchovasular meningkat

- Kedua sinus costophrenicus lancip

- CTR < 0,5

- Sistema tulang dalam batas normal

Kesan :

- Bronchitis

- Besar cor normal

Hasil EKG pada tanggal 20 Oktober 2015

II. 7 Diagnosis Kerja

1. Diabetes Melitus

Tipe II

Keluhan utama lemas yang mungkin dikarenakan

kadar gula sewaktu = 450 mg/dL, gejala klasik

Diabetes Melitus : polidipsi/sering merasa haus (+),

poliuri/ sering BAK (+), namun polifagi (-).

Dengan kebiasaan hidup atau pola makan kurang

terkontrol yakni konsumsi gula yang sering dengan

sering meminum teh manis.

Terdapat faktor resiko obesitas sentral.

2. Gagal jantung

kongestif

Sesak (+), menggunakan bantal saat tidur, kedua kaki

bengkak disertai dengan bengkak pada wajah.

Pemeriksaan fisik : JVP 5+ 3 mmHg, namun refleks

hepatojuguglar (-), Jantung: S4 (+), murmur (+).

Ekstremitas inferior: edema (+/+).

Kriteria framingham : min 1 kriteria mayor + 2

kritetia minor = HF

Kriteria mayor: paroksismal nokturnal dispnea,

peningkatan JVP, Rhonki, Wheezing, S3 (+).

Kriteria minor : edema ekstremitas, batuk, sesak pada

saat aktifitas maupun istirahat

3. Bronkhitis Terdapat sesak, Batuk (+) terdapat dahak berwarna

bening, tidak ada darah, demam, dengan pemeriksaan

fisik terdapat wheezing dan rhonki pada kedua lapang

paru. Foto RO: kesan gambaran bronkhitis

II.8 Planning

Planning terapi ( 26 Oktober 2015 )

1. Infus RL + 2dop

2. Inj. Lasix IV 2x2

3. Oksigen 10 liter /menit

4. Ranitidin 2 x 1 amp

5. Humulin R SC 2x6 UI

6. Inj. Pantoprazol IV 2x1

7. Inj. Nafros IV 2x1

8. Inj. Piracetam IV 3x1

9. Lacto B 3x1

Planning monitoring

1. Rawat inap ruang bangsal bougenville

2. Keadaan umum dan vital sign

3. Perbaikan gejala dan efek samping

4. Monitoring dan perawatan ulkus dekubitus

Planning edukasi

1. Bed rest

2. Mobilisasi tubuh, belajar duduk dan berjalan

3. Bersihkan luka

II.9 Prognosis

Quo ad Vitam : dubia

Quo ad Functionam : ad malam

Quo ad Sanationam : ad malam

II.4 FOLLOW UP PASIEN

Selasa, 27 Oktober 2015

S : merasa sesak (+), lemas (+), pusing (+), kaki kiri dan kanan bengkak (+),

diare sebanyak 2 kali

O :



Tanda Vital :






Mata : Konjungtiva anemis +/+, Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+

Leher : Tidak ada pembesaran KGB leher, JVP : 5 + 3 cm H2O

Thorax :

• Cor


jantung





Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, S4 +, murmur (+), gallop (+)

• Pulmo

Inspeksi : Simetris



Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing +/+

Abdomen :

Inspeksi : Cembung




Ekstremitas :

• Edema -/-/+/+


• Pulsasi melemah pada a. dorsalis pedis kiri

• CRT < 2 detik

• Score ABI = 1

Ekstremitas Bawah: telapak kaki pucat (+), turgor kembali lambat (+), edema

pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+), sensorik +/+/+/+

Pemeriksan penunjang : GDS = 286 mg/dL

A : Diabetes Melitus Tipe II, CHF, Bronkhitis

P :

- Inf. RL + 2 dop IV

- Inj. Lasix 2x2

- Inj. Ranitidin 3 x 1

- Humulin R 2 x 6 UI SC

- Pantoprazol Inj 2 x 1 IV

- Inj. Narfos 2 x 1 IV

- Inj. Piracetam 3 x 1 IV

- Lacto B 3 x 1 PO

- Biodiar 3 x 1 PO

- KSR 3 x 1 PO

- Diet ekstra putih telur

Rabu, 28 Oktober 2015

S : merasa sesak (+), kaki kiri dan kanan bengkak dan kebas (+), BAB cair

O :



Tanda Vital :








Mulut : lidah kotor terdapat plak putih

Thorax :

• Cor


jantung


Heave (-), ventricular lift (-)





• Pulmo

Inspeksi : Simetris




Abdomen :

Inspeksi : Cembung



Perkusi : Timpani, pekak sisi alih (+), nyeri ketok CVA -/-

Ekstremitas :

• Edema -/-/+/+



• CRT < 2 detik

• Score ABI = 0,92


pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+).


A : Diabetes Melitus Tipe 2, CHF, Oral Candidiasis, Bronkhitis

P : Inf. RL + 2 dop IV

- Inj. Lasix 2x2






- Lacto B 3 x 1 PO

- Biodiar 3 x 1 PO

- KSR 3 x 1 PO

- Spirolakton 2 x 50 mg PO

- B1 3 x 100 mg PO

- Pamol 3 x 1 PO

- Candistatin drop 3 x 1


Kamis, 29 Oktober 2015

S : merasa sesak (+), kaki kiri dan kanan bengkak dan kebas (+), BAB cair

O :



Tanda Vital :








Mulut : lidah kotor terdapat plak putih

Thorax :

• Cor


jantung






• Pulmo

Inspeksi : Simetris




Abdomen :

Inspeksi : Cembung




Ekstremitas :

• Edema -/-/+/+



• CRT < 2 detik

• Score ABI = 0,92


pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+)


A : Diabetes Melitus, CHF, Bronchitis, Candidiasis Oral


- Inj. Lasix 2x2






- KSR 3 x 1 PO


- B1 3 x 100 mg PO

- Pamol 3 x 1 PO


- Inf. Cryptal


Jumat , 30 Oktober 2015

S : merasa sesak (+), BAK cair

O :



Tanda Vital :



• Suhu Aksilaris : 37 0C





Mulut : terdapat plak putih

Thorax :

• Cor


jantung






• Pulmo

Inspeksi : Simetris




Abdomen :

Inspeksi : Cembung




Ekstremitas :

• Edema -/-/+/+



• CRT < 2 detik




A : Diabetes Melitus, CHF, Bronchitis, Candidiasis Oral


- Inj. Lasix 2x2



- Glucodex



- KSR 3 x 1 PO


- B1 3 x 100 mg PO

- Pamol 3 x 1 PO


- Inf. Cryptal


Sabtu, 31 Oktober 2015

S : merasa sesak (+) dan menggigil, BAB cair

O :



Tanda Vital :



• Suhu Aksilaris : 36 0C


Mata : Konjungtiva anemis -/-, Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+



Thorax :

• Cor


jantung






• Pulmo

Inspeksi : Simetris




Abdomen :

Inspeksi : Cembung



Perkusi : Timpani, pekak sisi alih (+), nyeri ketok CVA -/-

Ekstremitas :

• Edema -/-/+/+



• CRT < 2 detik




A : Diabetes Melitus Tipe 2, CHF, Bronkhitis, Candidiasis Oral

P :


- Inj. Lasix 2x2



- Glucodex



- KSR 3 x 1 PO


- B1 3 x 100 mg PO


Minggu, 1 November 2015

S : sesak sudah berkurang

O :

Keadaan umum : Tampak sakit sedang


Tanda Vital :





Mata : Konjungtiva anemis -/-, Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+



Thorax :

• Cor


jantung






• Pulmo

Inspeksi : Simetris



Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen :

Inspeksi : Cembung




Ekstremitas :

• Edema -/-/+/+

• Akral hangat

• CRT >2 detik




A : Diabetes Melitus Tipe 2, CHF, Bronkhitis, Candidiasis Oral

P :


- Inj. Lasix 2x2



- Glucodex



- KSR 3 x 1 PO


- B1 3 x 100 mg PO


- Boleh pulang

BAB III

TINJAUAN PUSAKA

III.1 Diabetes Mellitus

Diabetes melitus merupakan penyakit kronik yang akan diderita seumur

hidup. Dalam perjalanan penyakitnya, dapat terjadi penyulit akut yang merupakan

kegawatan dan penyulit menahun yang dapat menimbulkan kecacatan. Dalam

pengelolaan penyakit tersebut selain dokter, perawat, ahli gizi serta tenaga

kesehatan lain, peran pasien dan keluarga menjadi sangat penting. Edukasi kepada

pasien dan keluarganya guna memahami lebih jauh tentang perjalanan penyakit

DM, pencegahan penyulit DM, dan penatalaksanaannya akan sangat membantu

keikutsertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan.

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit

ini dapat mengenai seluruh organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam

keluhan. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan, sehingga pasien

tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak,

buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala-gejala

tersebut dapat berlangsung lama sampai orang tersebut pergi ke dokter. Terkadang

pula gambaran klinisnya tidak jelas, asimtomatik dan diabetes baru ditemukan pada

saat pemeriksaan penyaring atau pemeriksaan untuk penyakit lain.

1. Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, DM merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi

karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

2. Klasifikasi

Klasifikasi etiologi penyebab DM dibagi menjadi:

1) DM Tipe I

Destruksi sel beta pankreas dan umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut (Autoimun / Idiopatik)

2) DM Tipe II

Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin

relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

3) DM Tipe lain

4) Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

DM tipe 1 DM tipe 2

Nama lama

Umur (th)

Keadaan klinik saat

diagnosis

Kadar insulin

Berat badan

Terapi

DM Juvenil

Biasa<40 (tapi tak selalu)

Berat

Tak ada insulin

Biasanya kurus

Insulin, diet, olah raga.

DM dewasa

Biasa>40 (tapi tak selalu)

Ringan

Insulin cukup / tinggi

Biasanya gemuk / normal

Diet, olah raga, tablet,

insulin

3. Faktor resiko

A. Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi

– Riwayat keluarga dengan DM

– Umur

– Riwayat pernah menderita DM gestasional

– Riwayat lahir dengan BB rendah

B. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi

– Berat badan lebih

– Kurang aktifitas fisik

– Hipertensi

– Dislipidemia

4. Diagnosis

Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan-keluhan

sebagai berikut:

1) Keluhan Klasik

Gejala berupa 3P (poliuria, polidipsia, polifagia) disertai penurunan berat badan

yang tidak diketahui penyebabnya

2) Keluhan Lain

Badan lemas, kesemutan, gatal (pruritus), pandangan kabur, disfungsi ereksi

pada pria, pruritus vulva pada wanita, luka sulit sembuh.

Gambar 1. Kriteria Diagnosis DM

Jika keluhan ditemukan pada penderita, langkah selanjutnya adalah dengan

pemeriksaan kadar gula darah (vena / perifer) yang terdiri dari:

1. Glukosa Darah Sewaktu (GDS)

2. Glukosa Darah Puasa (GDP)

3. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO), dengan pemberian 75 gr glukosa setelah

puasa (minimal 8 jam) dan diperiksa kadar gula darah 2 jam kemudian.

Diagnosis DM tergantung dari hasil yang diperoleh, yaitu :

Gambar 2. Patokan Diagnosis DM

GDPT

Bia setelah pemeriksaan didapatkan kadar GDP 100-125 mg/dL

Toleransi Glukosa Terganggu (TGT)

Bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan kadar glukosa darah 140-199

mg/dL

Diabetes Melitus

◦ Gejala klasik DM + GDS > 200 mg/dL, dan atau

◦ Gejala klasik DM + GDP > 126 mg/dL, dan atau

◦ Gejala klasik DM + TTGO > 200 mg/dL

Gambar 3. Langkah-langah diagnostik DM dan gangguan

5. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup

penyandang DM. Tujuan penatalaksanaan terdiri dari (Arif, Mansjoer: 2001):

1. Jangka Pendek

Hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman, dan

tercapainya target pengendalian glukosa darah

2. Jangka Panjang

Tercegah & terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati,

makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya

morbiditas dan mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian kadar

glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid melalui pengelolaan

pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan

perilaku. Pilar penatalaksanaan DM terdiri dari (1) edukasi; (2) terapi gizi medis;

(3) latihan jasmani; (4) intervensi farmakologis. Penatalaksanaan DM dimulai

dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4

minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan

intervensi farmakologis dengan Anti Diabetik Oral (ADO) dan atau suntikan

insulin.

Pengelolaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani

selama beberapa waktu ( 2 – 4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum

mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan Anti Diabetik Oral

(ADO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, ADO dapat segera

diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan

dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres berat, berat badan

yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.

Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan gejala hipoglikemia dan cara

mengatasinya harus diberikan pada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa

darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

Edukasi

Berikan pemahaman tentang :

Perjalanan penyakit DM

Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

Penyulit DM dan risikonya

Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan.

Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau

insulin serta obat-obatan lain.

Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin

mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia).

Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau

hipoglikemia.

Pentingnya latihan jasmani yang teratur.

Pentingnya perawatan diri.

Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

Terapi gizi medis (TGM)

Setiap diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya

guna mencapai target terapi. Prinsip pengaturan makan pada diabetes hampir sama

dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan

sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada diabetis

perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan

jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa

darah atau insulin.

Perencanaan Makanan

Dengan komposisi seimbang antara KH, protein, dan lemak. Jumlah kalori

disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kesegaran

jasmani untuk mencapai berat badan ideal.

Jumlah kalori dihitung seimbang berdasarkan BB idaman x kebutuhan basal +

kebutuhan kalori untuk aktivitas.

Dengan catatan :

- Status Gizi = BB aktual x 100% / TB (cm) – 100

- BB idaman = (TB – 100) – 90%

- Kebutuhan basal 30 kkal/kgBB untuk laki-laki dan 25 kkal/kgBB untuk wanita

- Kebutuhan kalori sesuai aktivitas / kalori yang dikeluarkan dalam kegiatannya

: ringan 30 %, sedang 20 % dan berat 10 %

- Jumlah kandungan kolesterol 300 mg/hari, jumlah kandungan serat +/- 25 g/hari

diutamakan serat yang larut. Konsumsi garam dibatasi bila hipertensi serta

pemanis dapat digunakan secukupnya.

Latihan Jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu

selama 30 menit) merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2.

Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat

badan dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali

glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani aerobik

seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani

sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.

Dianjurkan latihan jasmani 3-4 kali tiap minggu selama 30menit (kurang lebihnya).

Gambar 3. Aktivitas fisik sehari-hari

a) Continous : Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus

tanpa henti. Contoh jogging 30 menit tanpa istirahat

b) Rytmical : Latihan olahraga harus dipilih yang berirama yaitu otot-otot

berkontraksi dan berelaksasi secara teratur.

c) Interval : Latihan olahraga selang-seling antara gerak cepat dan lambat.

Contoh : jalan cepat diselangi jalan lambat

d) Progressive : Latihan secara bertahan sesuai dengan kemampuan dari

intensitas ringan hingga mencapai 30-60 menit. Sasaran Heart rate 75-85%

dari Maksimum Heart Rate dimana Maksimum heart rate = 220-umur

(dalam tahun).

e) Endurance : Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan

kardiorespirasi seperti jalan santai/cepat sesuai umur, jogging, berenang dan

bersepeda.

5. Intervensi Farmakologis

a. Anti Diabetik Oral (ADO)

Insulin sekretagog : Sulfonilurea (Glibenklamid, Glimepirid, Glikuidon)

dan Glinid (Repaglinid)

Penambah sensitivitas terhadap insulin : Biguanid (Metformin),

Tiazolidinedion (Rosiglitazon)

Penghambat glukoneogenesis : Biguanid (Metformin)

Penghambat absorbsi glukosa intestinal / penghambat α-glukosidase :

Acarbose

b. Insulin

Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) : Humalog®, Apidra®,

Novorapid®

Insulin kerja pendek (short acting insulin) : Actrapid®, Humulin R®

Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) : Insulatard®,

Humulin N®

Insulin kerja panjang (long acting insulin) : Lantus®, Levemir®

Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin)

: Humalog® Mix 25, Novomix®, Mixtard®, Humulin® 30/70

Gambar 4. Mekanisme Kerja Obat

6. Komplikasi

Komplikasi DM dibagi menjadi 2, yaitu:

Komplikasi AKut

Ketoasidosis Diabetik (KAD)

Hiperosmolar Non-Ketotik (HONK)

Hipoglikemia

Komplikasi Kronik Diabetes Melitus

1. Mikroangiopati

A. Retinopati diabetik

B. Nefropati diabetik

C. Neuropati (termasuk resiko terjadinya ulkus kaki / gangren diabetikum)

2.Makroangiopati

A. Pembuluh darah otak / PPDO (cerebro vascular disease / CVD)

B. Pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner diabetik)

C. Pembuluh darah tepi (peripheral arterial disease / PAD) : ulkus kaki /

gangren diabetikum

7. Pencegahan

Menurut WHO tahun 1994 upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis atau

tahap yaitu :

1. Pencegahan primer : Semua aktifitas yang ditunjukkan untuk

mencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk

menjadi diabetes atau pada populasi umum.

2. Pencegahan sekunder : Kegiatan menemukan DM sedini mungkin,

misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi.

Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis

dapat terjaring hingga demikian dapat dilakukan upaya-upaya untuk

mencegah komplikasi, kalaupun sudah ada komplikasi masih reversibel.

3. Pencegahan tersier : Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau

kecacatan akibat komplikasi itu. Usaha ini meliputi mencegah

timbulnya komplikasi, mencegah progresi daripada komplikasi itu

supaya tidak menjadi kegagalan organ, dan mencegah kecacatan tubuh.

III.II BRONKHITIS

1. Definisi

Bronkhitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-

paru). Dapat berupa hipersekresi mukus dan batuk produktif kronis berulang-ulang

minimal selama 3 bulan pertahun atau paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut

pada pasien yang diketahui tidak terdapat penyebab lain. Penyakit ini biasanya

bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. Tetapi pada penderita

yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-

paru) dan pada usia lanjut, bronkitis bisa bersifat serius.

2. Etiologi

Ada 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronchitis yaitu rokok, infeksi

dari polusi. Selain itu terdapat pula hubungan dengan faktor keturunan dan status

sosial.

Rokok

Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control,

rokok adalah penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat hubungan yang erat

antara merokok dan penurunan VEP (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara

patologis rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan

metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan juga dapat menyebabkan

bronkostriksi akut.

Infeksi

Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus

yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi

paling banyak adalah Hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.

Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan (terutama) organisme yang

menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia).

Polusi

Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi bila

ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat – zat kimia dapat juga

menyebabkan bronchitis adalah zat – zat pereduksi seperti O2, zat – zat pengoksida

seperti N2O, hidrokarbon,aldehid, ozon.

Genetik

Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak,

kecuali pada penderita defisiensi alfa – 1 – antitripsin yang merupakan suatu

problem, dimanakelainan ini diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini

menetralisir enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan

merusak jaringan, termasuk jaringan paru.

Faktor sosial ekonomi

Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial

ekonomi rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang

lebih jelek.Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita

penyakit paru-paru dan saluran pernafasan menahun.

Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:

Sinusitis kronis

Bronkiektasis

Alergi

Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.

Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh:

Berbagai jenis debu

Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen

sulfida, sulfur dioksida dan bromin

Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida

Tembakau dan rokok lainnya.

4. Patofisiologi

Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa

bronchus dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang

dan ini mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai

peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil –

kecil sedemikian rupa sampai bronchiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar.

Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat

pada daerah industri. Polusi tersebut dapat memperlambat aktifitas silia dan

pagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme

pertahanannya sendiri melemah.

Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel – sel penghasil mukus di

bronkhus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau

disfungsional serta metaplasia. Perubahan – perubahan pada sel – sel penghasil

mukus dan sel – sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan

menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari

saluran nafas.

Gambar 6. Ilustras Bronkhitis

5. Gejala

Gejalanya berupa:

batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

lelah

pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan

wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

pipi tampak kemerahan

sakit kepala

gangguan penglihatan.

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung

meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri

tenggorokan. Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya

batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna

putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning

atau hijau. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik,

kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama

beberapa minggu. Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering

ditemukan bunyi nafas mengi, terutama setelah batuk. Bisa terjadi pneumonia.

6. Diagnosa

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya lendir.

Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau

bunyi pernafasan yang abnormal.

Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai batuk-batuk setiap hari

disertai pengeluaran dahak, sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut

dalam 1 tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun.

Pemeriksaan fisik :

1. Pasien tampak kurus dengan barrel shape chest (diameter

anteroposterior dada meningkat).

2. Fremitus taktil dada tidak ada atau berkurang.

3. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati

lebih rendah, tukak jantung berkurang.

4. Suara nafas berkurang dengan expirasi panjang.

Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen Thorax : Foto thorax pada bronchitis kronis memperlihatkan

tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang parallel keluar dari

hilus menuju apex paru dan corakan paru yang bertambah.

7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk :

1. Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya

pada fase akut, tapi juga pada fase kronik.

2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-

hari sesuai dengan pola kehidupannya.

3. Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal.

Tindakan suportif :

Pendidikan bagi pasien dan keluarganya tentang :

Menghindari merokok

Menghindari iritan lainnya yang dapat terhirup.

Mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan.

Nutrisi yang baik.

Hidrasi yang adekuat.

Medika Mentosa :

Untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan, kepada penderita

dewasa bisa diberikan aspirin atau acetaminophen; kepada anak-anak

sebaiknya hanya diberikan acetaminophen. Dianjurkan untuk

beristirahat dan minum banyak cairan.

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan

bahwa penyebabnya adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning

atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan penderita yang sebelumnya

memiliki penyakit paru-paru. Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin. Erythromycin

diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae. Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin. Jika

penyebabnya virus, tidak diberikan antibiotik. Jika gejalanya menetap

atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat, maka dilakukan

pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah

perlu dilakukan penggantian antibiotik.

Bronchodilator.

Kortikosteroid bila perlu.

Terapi Pernafasan :

Terapi Aerosol

Terapi Oksigen

Penyesuaian Fisik :

Latihan relaksasi

Meditasi

Rehabilitasi : Fisioterapi, Rehabilitasi psikis, Rehabilitasi pekerjaan.

8. Prognosis

Prognosis jangka panjang maupun jangka pendek bergantung pada umur dan

gejala klinik waktu berobat.

III.3 KANDIDIASIS ORAL

A. Definisi

Kandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut berupa

lesi merah dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Kandida sp, dimana

Kandida albikan merupakan jenis jamur yang menjadi penyebab utama. Candida

adalah anggota flora normal terutama saluran pencernaan, juga selaput mukosa

saluran pernafasan, vagina, uretra, kulit dan dibawah jari-jari kuku tangan dan kaki.

Di tempat-tempat ini ragi dapat menjadi dominan dan menyebabkan

keadaankeadaan patologik ketika daya tahan tubuh menurun baik secara local

maupun sistemik.

B. Epidemioplogi

Kandidiasis oral dapat menyerang semua umur, baik pria maupun wanita.

Meningkatnya prevalensi infeksi Candida albicans ini dihubungkan dengan

kelompok penderita HIV/AIDS, penderita yang menjalani transplantasi dan

kemoterapi maligna. Odds dkk ( 1990 ) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa

dari 6.545 penderita HIV/AIDS, sekitar 44.8% adalah penderita kandidiasis.

C. Etiologi

Penyebab kandidiasis oral umumnya adalah jamur Candida albicans. Dalam

rongga mulut, Candida albicans dapat melekat pada mukosa labial, mukosa bukal,

dorsum lidah, dan daerah palatum. Selain Candida albicans, ada 10 spesies Candida

yang juga ditemukan yaitu C.tropicalis, C.parapsilosis, C.krusei, C.kefyr, C.

glabrata, dan C.guilliermondii, C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan

C.dubliniensis.

D. Patogenesis

Candida menjadi patogenik ketika pada pasien dengan faktor predisposisi

sehingga mempermudah terjadinya infeksi oportunistik. Kondisi khusus penyebab

timbulnya kandidiasis oral:

1. Faktor yang mengubah status kekebalan:

a) Orang tua / bayi / kehamilan. Orangtua dan bayi lebih mudah terkena

infeksi karena status imunologi yang tidak sempurna.

b) Penyakit keganasan

c) Infeksi HIV / gangguan imunodefisiensi lainnya

d) Kelainan endokrin (hipotiroid atau hipoparatiroid, diabetes melitus,

hipoadrenalism)

e) Terapi kortikosteroid

2. Faktor yang mengubah lingkungan mukosa oral

a) Xerostamia Saliva penting dalam mencegah timbulnya kandidiasis oral

karena efek pembilasan dan antimikrobial protein yang terkandung

dalam saliva dapat mencegah pertumbuhan berlebih dari Candida

albicans. Itu sebabnya kandidiasis oral dapat terjadi pada kondisi Sjogren

syndrome, radioterapi kepala dan leher, dan obat-obatan yang dapat

mengurangi sekresi saliva.

b) Terapi antibiotika

c) Kebersihan mulut dan gigi yang jelek 3

d) Malnutrisi / malabsorpsi (defisiensi besi, asam folat atau vitamin)

e) Acidic saliva / diet kaya karbohidrat

f) Perokok berat

g) Oral epithelial dysplasia

h) Gigi tiruan Sebanyak 65% orang tua yang menggunakan gigi tiruan

penuh rahang atas menderita infeksi Candida, hal ini dikarenakan pH

yang rendah, lingkungan anaerob dan oksigen yang sedikit

mengakibatkan Candida albicans tumbuh pesat.

E. Gambaran klinis

Gambaran klinis kandidiasis oral tergantung pada keterlibatan lingkungan

dan interaksi organisme dengan jaringan pada host. Adapun kandidiasis oral

dikelompokkan atas tiga, yaitu :

1. Akut, dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:

a. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut (Thrush)

Keluhan pasien: rasa terbakar di mulut.

Pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis: plak mukosa yang

putih, difus, bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel

deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur, dapat dihapus meninggalkan

permukaan merah dan kasar.

Dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak.

Diderita oleh pasien dengan sistem imun rendah, seperti HIV/AIDS,

pada pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima

kemoterapi / radiasi.

b. Kandidiasis Atropik Akut

Keluhan: sakit pada rongga mulut seperti terbakar.

Pemeriksaan makroskopis: daerah permukaan mukosa oral

mengelupas dan tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang

rata.

Diderita pasien yang minum antibiotik spektrum luas, terutama

Tetrasiklin, yang dapat mengganggu keseimbangan ekosistem oral

antara Lactobacillus acidophilus dan Candida albicans.

2. Kronik, dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu :

a. Kandidiasis Atropik Kronik (Denture Stomatitis / alergi gigi tiruan)

Mukosa palatum maupun mandibula yang tertutup basis gigi tiruan

akan menjadi merah.

Enam puluh persen diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama pada

wanita tua yang sering memakai gigi tiruan selagi tidur.

b. Kandidiasis Hiperplastik Kronik

Timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah berupa bintik-

bintik putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah

merah.

Dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan, dan

kadang disebut sebagai Kandida leukoplakia.

Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus, sehingga diagnosa

harus ditentukan dengan biopsi. - Paling sering diderita oleh

perokok.

c. Median Rhomboid Glositis

Daerah simetris kronis di anterior lidah ke papila sirkumvalata,

tepatnya terletak pada duapertiga anterior dan sepertiga posterior

lidah.

Gejala penyakit ini asimptomatis dengan daerah tidak berpapila.

d. Keilitis Angularis

Infeksi Candida albicans pada sudut mulut, dapat bilateral maupun

unilateral.

Sudut mulut yang terkena infeksi tampak merah dan pecah-pecah,

dan terasa sakit ketika membuka mulut.

Terjadi pada penderita defisiensi vitamin B12 dan anemia

defisiensi besi.

G. Penegakanan diagnosis

Ditemukannya “oval yeast form” merupakan dasar untuk menegakkan infeksi

kandidiasis. Manifestasinya berbentuk papul putih menyebar dan plak yang bila

dirobek akan berdarah. Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui yang menjadi

faktor predisposisi, contohnya :

- Urinalisa untuk mencari diabetes millitus

- Hematologi : pemeriksaan darah lengkap dan hitung jenis leukosit

- Serologi : HIV

H. Penatalaksanaan

Perawatan Candidiasis oral yaitu dengan menjaga kebersihan rongga mulut,

memberi obat-obatan antifungal baik lokal maupun sistemik, dan berusaha

menanggulangi faktor predisposisi, sehingga infeksi jamur dapat dikurangi.

Terdapat dua jenis obat antifungal, yaitu pemberian obat antifungal secara topikal

dan sistemik. Penanggulangan faktor predisposisi meliputi pembersihan dan

penyikatan gigi tiruan secara rutin dengan menggunakan cairan pembersih, seperti

Klorheksidin, mengurangi rokok dan konsumsi karbohidrat, mengunyah permen

karet bebas gula untuk merangsang pengeluaran saliva, menunda pemberian

antibiotik dan kortikosteroid, menangani penyakit yang dapat memicu kemunculan

Candidiasis seperti penanggulangan penyakit diabetes, HIV, dan leukemia.

III.4 CONGESTIVE HEART FAILURE

A. Definisi

Adalah suatu sindrom klinis akibat kelainan struktur atau fungsi jantung

yang ditandai dengan adanya sesak napas, lelah saat beraktivitas atau istirahat,

terdapat tanda retensi cairan dan bukti objektif kelainan struktur atau fungsi

jantung.

B. Klasifikasi

Gagal jantung juga dapat diklasifikasikan berdasarkan kelainan

struktural atau berdasar gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional

NYHA.

Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung

akut, kronik, dan acute on chronic. Gagal jantung dapat juga dibedakan

berdasarkan nilai fraksi ejeksinya, yaitu gagal heart failure reduced ejection

fraction dan heart failure preserved ejection fraction. Dikenal juga istilah gagal

jantung sistolik dan diastolik.

C. Gejala Klinis

Pada gagal jantung kronis, derajat penyakit secara klinis fungsional dapat

dikategorikan berdasarkan kriteria New York Heart Association (NYHA)

Functional Classification atau American Heart Association (AHA).

Gambar. Manifestasi Klinis Gagal Jantung

D. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Berupa pemeriksaan darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim hepar

dan urinalisis. Pemeriksaan DM, dislipidemia, dan kelainan tiroid penting

dilakukan

EKG

Interpretasi yang perlu dicari ialah ritme, ada tidaknya LVH, ada tidaknya infark.

Meski tidak spesifik, EKG normal dapat mengeksklusi disfungsi diastolik

Rontgen thorax

Menilai ukuran dan bentuk jantung serta vaskularisasi paru dan kelainan non

jantung (hipertensi pulmonal)

Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri

Ekokardiogram 2-D/Doppler. Untuk menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri serta

kondisi katup dan gerakan dinding jantung. Indeks terpenting ialah fraksi

ejeksi. Normal bila ≥ 50%

Pemeriksaan Biomarker

BNP dan pro BNP sensitive untuk mendeteksi gagal jantung. Gagal jantung bila

BNP ≥100 pg/mL atau NT-proBNP ≥300 pg/mL

E. Diagnosis

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria klinis menggunakan

kriteria Framingham. Bila terdapat paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor atau terdapat 2 kriteria mayor, diagnosis HF dapat dibuat.

Kriteria mayor

Paroxysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea

distensi vena leher

peningkatan JVP

ronkhi

kardiomegali

edema paru akut

S3 gallop

Hepatojugular reflux

Kriteria Minor

edema ekstremitas

batuk malam

sesak pada aktivitas (dyspnea of effort)

Hepatomegali

efusi pleura

Kapasitas vital berkurang 1/3dari normal

Takikardi >120 bpm

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rales&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=S3_gallop&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hepatomegali&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Efusi_Pleura&action=edit&redlink=1

F. Tataalaksana Non-Farmakoterapi

Manajemen Perawatan Mandiri

Manajemen perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-

tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku

yang dapat memeperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan

gagal jantung

Ketaatan Pasien Berobat

Pemantauan berat badan mandiri

Pasien harus memantau berat badan rutin setiap hari, jika terdapat

kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis

diuretik.

Asupan cairan

Restriksi cairan 1,5 – 2 liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien

dengan gejala berat yang disertai hiponatremia.

G. Tatalaksana Farmakoterapi

Tujuan :

- Untuk mengurangi morbiditas

- Untuk mengurangi mortalitas

- Tindakan preventif dan penyembuhan penyakit jantung

BAB IV

ANALISA KASUS

ANAMNESA

1. Keluhan Utama : Lemas

Lemas adalah suatu gejala atau sensasi kurangnya tenaga yang dapat

mempengaruhi perkerjaan, kehidupan keluarga, dan hubungan sosial.

Lemas dapat disebabkan oleh: Faktor fisiologis, Efek samping obat –

obatan, Gangguan persarafan atau otot, gangguan medis lain seperti

hipotiroid, hipertiroid, diabetes dan lain-lain. Pada pasien ini setelah

pengukuran GDS didapatkan hasil 450 mg/dL kemungkin lemas disebabkan

karena kondisi hiperglikemik akibat diabetes melitus.

2. Keluhan tambahan :

a. Haus terus menerus. Rasa haus terus-menerus yang dirasakan

pasien merupakan suatu tanda gejala klasik dari Diabetes Melitus

yaitu polidipsi. Rangsangan haus pada penderita DM timbul karena

kondisi hiperglikemia, penimbunan glukosa di ekstrasel

menyebabkan hiperosmolaritas sehingga transpor glukosa akan

meningkat di ginjal dan dieksresikan di urin secara berlebihan. Hal

ini menyebabkan diuresis osmotik menjadikan poliuria. Respon

terhadap kehilangan air yang banyak akan menjadikan pasien mudah

haus atau polidipsi.

b. Nyeri dada. Nyeri dada yang dirasakan pada pasien ini bersifat

tumpul seperti tertekan. Menjalar hingga ke tangan kanan dan ulu

hati. Nyeri dada dirasakan pada saat istirahat dan tidak membaik

dengan perubahan posisi. Nyeri dada pada pasien ini dapat berasal

dari adanya gangguan pada pembuluh darah koroner jantung.

c. Nyeri pada ulu hati. Nyeri yang dirasakan pasien kemungkinan

terdapat gangguan pada saluran cerna bagian atas. Yang

berhubungan dengan keluhan mual dan muntah yang dialami pasien.

d. Batuk. Batuk merupakan refleks fisiologis untuk membersihkan

saluran pernafasan dari benda asing ataupun mukus yang berlebih

guna menjaga aliran nafas yang lancar. Namun batuk juga dapat

bersifat patologis akibat adanya infeksi atau inflamasi terus

menerus. Batuk pada pasien ini bersifat patologis karena berdahak.

e. Kedua kaki bengkak. Bengkak pada kaki dapat terjadi akibat

adanya overload cairan sehingga tekanan hidrostatik pada pembuluh

darah meningkat dan menyebabkan ekstravasasi cairan. Overload

cairan yang terjadi pada pasien ini terjadi karena gagal jantung

kongestif. Kaki disertai rasa kebas, yang memungkinkan gejala

komplikasi mikrovaskular DM yang terjadi yaitu, neuropati

diabetik.

f. BAK yang sering. Hal ini terjadi karena penimbunan glukosa di

ekstrasel menyebabkan hiperosmolaritas sehingga transpor glukosa

akan meningkat di ginjal dan dieksresikan di urin secara berlebihan.

Hal ini menyebabkan diuresis osmotik menjadikan poliuria.

g. Badan mudah lelah dan pasien sering merasa lebih pucat.

Keluhan mudah lelah dan sering pucat ini dapat terjadi akibat adanya

oksigenisasi yang tidak adekuat. Hal ini dapat terjadi akibat

gangguan pada struktur darah, gangguan pada jantung (terjadi akibat

pemompaan yang tidak adekuat), gangguan ginjal (terjadi anemia

renalis), atau dapat juga terjadi akibat adanya kurangnya

oksigenisasi dari sistem respiratori.

3. RPD

Pasien memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi merupakan faktor risiko

terjadinya beberapa penyakit seperti gagal ginjal, infark miokard, dan gagal

jantung.

HIPOTESIS

Adapun hipotesis yang dapat diambil pada kasus ini adalah :

2. Diabetes Melitus

Tipe II

Keluhan utama lemas yang mungkin dikarenakan kadar

gula sewaktu = 450 mg/dL, gejala klasik Diabetes

Melitus : polidipsi/sering merasa haus (+), poliuri/ sering

BAK (+), namun polifagi (-).

Dengan kebiasaan hidup atau pola makan kurang

terkontrol yakni konsumsi gula yang sering dengan

sering meminum teh manis.

Terdapat faktor resiko obesitas sentral.

2. Gagal jantung

kongestif

Sesak (+), menggunakan bantal saat tidur, kedua kaki

bengkak disertai dengan bengkak pada wajah.

Pemeriksaan fisik : JVP 5+ 3 mmHg, namun refleks

hepatojuguglar (-), Jantung: S4 (+), murmur (+).

Ekstremitas inferior: edema (+/+).

Kriteria framingham : min 1 kriteria mayor + 2

kritetia minor = HF

Kriteria mayor: paroksismal nokturnal dispnea,

peningkatan JVP, Rhonki, Wheezing, S3 (+).

Kriteria minor : edema ekstremitas, batuk, sesak pada

saat aktifitas maupun istirahat

3. Bronkhitis Terdapat sesak, Batuk (+) terdapat dahak berwarna

bening, tidak ada darah, demam, dengan pemeriksaan

fisik terdapat wheezing dan rhonki pada kedua lapang

paru. Foto RO: kesan gambaran bronkhitis

PEMERIKSAAN FISIK

• Tanda vital; TD= 70/60 mmHg, Nadi= 88x/menit, RR= 24x/menit, Suhu

aksila = 37,80C, Suhu Rektal : 38,7 0C

Dari tanda vital dapat ditegakkan adanya suatu kondisi hipotensi,

kemungkin terjadi keadaan shock pada pasien ini. Hipotensi adalah keadaan

dimana tekadan darah sistolik <100 mmHg dan tekanan darah diastolik <80

mmHg. Respiratory Rate pada pasien ini adalah 24 x/menit merupakan

batas ambang atas respiratory rate yang normal karena kompensasi adanya

sesak. Suhu aksila yang >37,50C yaitu 37,80C, dan suhu rektal yang ikut

meningkat menandakan adanya suatu proses infeksi yang beerlangsung,

sehubungan dengan riwayat sepsis pada pasien ini maka observasi febris

perlu diperhatikan.

1. Mata : terdapat konjungtiva anemis. Menandakan adanya kondisi anemia

namun jenis anemia dapat ditegakkan dengan adanya pemeriksaan darah

melihat hasil HB, MCV, MCH dan MCHC.

2. Leher : JVP 5 + 3 mmHg. Pada pasien ini terdapat peningkatan JVP. Hal

ini dapat terjadi akibat adanya gagal jantung kanan sehingga terjadi aliran

balik ke vena cava superior ataupun inferior. Aliran balik ini lah yang

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan pada Vena jugularis.

3. Paru : Vocal fremitus (+/+), Terdengar sonor pada kedua lapang paru,

Vesikuler Breathing Sound, Rhonki -/-, Wheezing +/+. Adanya suara

wheezing pada pasien ini menandakan adanya suatu penyempitan pada

saluran nafas sehingga pada saat ekspirasi udara mengalir melalui saluran

yang sempit sehingga terdapat bunyi seperti siulan. Saluran nafas dapat

menyempit akibat adanya sutu proses inflamasi ataupun terdapat suatu

proses infeksi.

4. Jantung pada auskultasi terdengar bunyi S4 (+), S3 (+) dan murmur

Hal ini dapat mendukung adanya gagal jantung. Hipertrofi jantung dapat

menyebabkan kebutuhan oksigen menjadi lebih tinggi dan adanya S3 dapat

mengartikan adanya aliran balik yang terjadi akibat akibat overload darah

ditambah dengan adanya gangguan perfusi pada otot jantung (infark)

sehingga pemompaan tidak adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penderita

CHF.

5. Abdomen terlihat cembung dan terdapat pekak sisi alih (+), hal ini

menandakan terjadinya suatu asites pada pasien ini. Asites yang terjadi bisa

disebabkan karena kondisi gagal jantung sehingga terdapat suatu

ekstravasasi cairan ke rongga periteneum.

6. Ekstremitas edem pitting (+/+), pulsai yang melemah, akral dingin

pada ekstremitas inferior sinistra dan dextra. Edema yang terjadi karena

kondisi gagal jantung menyebabkan ekstravasi cairan ke interstitial. Pulsasi

yang melemah perlu dievaluasi sebagai PAD yang bisa terjadi pada

penderita DM. Keluhan kebas yang dirasakan pasien juga merupakn suatu

tanda komplikasi mikrovaskular pada DM yaitu Neuropati Diabetikum.

Akral yang dingin menandakan perfusi pada jaringan perifer yang menurun

dan perlu segera dikoreksi sebelum jaringan perifer mengalami hipoksia.

Pemeriksaan Penunjang:

1. Terjadi penurunan HCT = 32,4 % (L).

Hematokrit adalah jumlah perbandingan antara sel darah merah dengan jumlah

volume plasma darah. Apabila terjadi penurunan pada hematokrit berarti

pembilang dari perbandingan tersebut yakni volume plasama darah meningkat

ataupun sebaliknya yaitu jumlah sel darah merah yang berkurang. Pada kondisi

pasien ini kemungkinan terjadinya suatu hemodilusi yang diakibatkan volume

plasma yang meningkat. Volume plasma meningkat karena keadaan kongestif

pada pasien ini. Selain itu jumlah sel darah merah tidak menurun yang didukung

oleh hasil pemeriksaan darah RBC, MCV, MCH dan MCHC.

2. Gula darah sewaktu yang meningkat 709 mg/dL (H). Merupakan diagnosis

pasti terjadinya kondisi shock hiperglikemik, dan diagnosis pasti dari Diabetes

Melitus. Pada pasien DM terdapat suatu keadaan resistensi/defisiensi insulin.

Insulin bekerja sebagai penghasil energi cadangan dengan meningkatkan

ambilan asam amino dan glukosa, terutama di otot dan sel lemak. Jika terdapat

suatu defisiensi insulin maka glukosa tidak diangut dan dimasukan ke dalam sel

sehingga terjadilah suatu kondisi hiperglikemia.

3. Peningkatan Creatinin = 1,4 mg/dl. Peningkatan ini dinilai tidak bermakna dan

hanya membutuhkan observasi karena nilai rentang normal dari creatinin serum

adalah sebesar 0-1,3 mg/dl/ Dan dianggap bermakna apabila peningkatan sudah

mencapai 2x dari nilai normal maka terdapat suatu disfungsi pada renal.

4. Penuruna elektrolit Cl = 93,42 mmol/L (L) dan K = 2,85 mmol/L (L).

Penuruna elektrolit yang terjadi karena eksresi yang meningkat akibat keadaan

hiperosmolaritas pada pasien DM. Disertai riwayat muntah sebanyak 7x,

menandakan pasien mengalami suatu dehidrasi maka elektrolit dalam tubuh ikut

menurun.

5. Hipoalbinemia (3,3 g/dl). Kondisi hipoalbuminemia dapat terjadi dikarenakan

kondisi hipertensi pasien yang bertahun-tahun mengakibatkan adanya kerusakan

glomerulus sehingga terjadi suatu kehilangan protein plasama yaitu salah

satunya albumin. Seiring dengan adanya penurunan albumin maka konsentrasi

protein di plasma menurun. Hal ini yang menyebabkan asites dan edema pada

ekstremitas.

6. Foto rontgen Kesan : Bronchitis. Terdapat suatu peningkatan corakan

bronkovaskular pada hiler kedua hemithorax.

Terapi

1. Inf. RL

Mengandung Natrium lactate 3,2 gram, NaCL 6 gram, KCl 0,4 gram, CaCl2

0,27 gram dalam 1000 ml. Digunakan sebagai pengganti cairan tubuh

yanghilang dan sebagai pemeliharaan keseimbangan cairan, mengatasi

dehidrasi cairan interstitial.

2. Oksigen 10 liter/menit

Oksigen diberikan untuk meringankan sesak nafas yang diderita pasien.

3. Inj. Lasix IV 2x2

Merupakan obat diuresis berisi fureosemide yang diindikasikan untuk

adanya suatu kongestif. Pada pasien ini menderita penyakit jantung

kongestif untuk itu obat ini ditujukan untuk mengurangi edema yang terjadi

dan menurunkan kerja jantung akibat overload cairan. Dalam pemberiannya

harus dikontrol untuk menghindari kehilangan elektrolit yaitu Ca, K dan Na.

4. Ranitidin 2 x 1 amp

adalah golongan obat antagonis resesptor H-2 yang bekerja secara sellektif

pada mukosa lambung untuk menghambat eksresi asam lambung, sehingga

mampu meredakan gejala mual dan muntah yang dialami pasien.

5. Humulin R SC 2x6 UI

- Kandungan : Humulin R Regular soluble human insulin (recombinant

DNA origin). Humulln 30/70 Regular soluble human insulin 30% &

isophane human insulin susp 70% (recombinantDNA origin).

- Indikasi : Diabetes Melitus

- Mekanisme Kerja : Menurunkan glukosa darah dengan meningkatkan

transfor ke dalam sel dan meningkatkan konfersi glukosa menjadi

glikogen, Meningkatkan konversi asam amino menjadi protein dalam

otot dan merangsangpembentukan trigiserida, Menghambat pelepasan

asam lemak bebas sumbernya dapat berasal dari daging sapi,babi,atau

kombinasi ,semi sintetis,dan insulin manusia yang di siapkan dengan

teknologi DNA rekombinan

- Dosis : Inj secara SK, IM, Humulin R dapat diberikan secara IV.

Dosis disesuaikan dengan kebutuhan individu. Humulin R mulai kerja

1/2 jam, lamanya 6-8 jam, puncaknya 2-4 jam. Humulin N mulai kerja

1-2 jam, lamanya 18-24 jam, puncaknya 6-12 jam. Humulin 30/70

mulaikerja 1/2 jam, lamanya 14-15 jam

6. Inj. Pantoprazol IV 2x1

Adalah golongan Proton Pump Inhibitor yang dapat terikat pada H+ K+

ATP-ase pada sel parietal gaster, sehingga dapat menghambat sekresi HCl.

Bertujuan untuk mengurangi rasa mual dan nyeri ulu hati yang dikeluhkan

oleh pasien.

7. Inj. Narfos IV 2x1

Narfos berisi obat ondansentron yang merupakan antiemetic, selective 5-

HT3 Antagonist. Bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor 5HT3 di

sistem saram pusat dan juga sistem saraf perifer dan mempunyai efek primer

terhadap saluran cerna. Obat ini dibeikan untuk menghilangkan keluhan

mual dan muntah yang dialami pasien.

8. Inj. Piracetam IV 3x1

Piracetam adalah suatu suplemen dan noootropic agents. Diindikasikan

pada gejala-gejala involusii yang berhubungan dengan usia lanjut.

Dikontraindikasikan pada gangguan ginjal berat dengan kadar creatinin

clearance < 20 ml/menit.

9. Lacto B 3x1

Merupakan suatu probiotik ditujukan untuk membantu flora normal yang

berada pada saluran cerna.

10. Biodiar 3 x 1 PO

Biodiar adalah suatu attalpulgite koloidal. Merupakan pengobatan

simtomatik untuk menghilangkan gejala penyakit diare non spesifik.

Tersedia sediaan tablet 630mg dapat dikomsumsi bersamaan dengan

makanan ataupun tidak.

11. KSR 3 x 1 PO

Berisi Kalium untuk mengkoreksi kekurangan elektrolit.

12. Glucodex

Berisi Gliclazide 80 mg

13. Spirolakton 2 x 50 mg PO

Merupakan aldosterone antagonist sebagai obat antihipertensi, berikatan

dnegan reseptor Na-K di tubulus distal dan meningkatkan ekresi Na+, Cl-

dan H2O dan retensi K+ dan H+.

14. Candistatin drop 3 x 1

Merupakan nistatin oral ditujukan untuk membunuh jamur Candida.

15. Inf. Cryptal

Berisi fluconazole yang merupakan selective inhibitor bagi sitokrom fungal

P-450. Diberikan selama minimal 2 minggu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.

Jakarta: FKUI, 2007: h. 1894-7.

2. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus. Dalam: Price

SA & Wilson LM (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6

Volume 2. Jakarta: EGC, 2006: h. 1259-74.

3. Rowe, W.L. Diabetic ulcers [online].2011, April 01[citied on 2011, April 24].

Available from : http://emedicine.medscape.com/.

4. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrison’s Manual of Medicine 17th Edition.

New York: McGraw-Hill, 2009: h. 942-7.

5. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes

Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Dalam: IPD’s CIM: Compendium of Indonesian

Medicine, 1st Edition. Jakarta: IDI, 2009: 13-40.

http://emedicine.medscape.com/