Download - Preskes SH

Transcript
Page 1: Preskes SH

PRESENTASI KASUS

SEORANG WANITA USIA 77 TAHUN DENGAN

SUSPEK STROKE HEMORAGIK

Oleh:

M. Arief Syaifuddin G9911112090

Gilar Rizki Aji P. G9911112072

Yohana Endrasari G9911112146

Agatha Dinar G9911112006

Galih Ratna A. G99121019

Siti Zahra Ni’mah G99121044

Albert Krisnayudha S. G99121002

Salamah Ary W. G0002136

Page 2: Preskes SH

Pembimbing:

dr. FX Soetedjo Widjoyo, Sp.S (K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SYARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2013

BAB ISTATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. H

Umur : 77 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Alamat : Banjarsari

No. RM : 01057446

Tanggal Masuk : 31 Maret 2013

Tanggal Periksa : 1 April 2013

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama

Penurunan Kesadaran

Page 3: Preskes SH

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS. Sebelum

mengalami penurunan kesadaran pasien merasa sesak dan di bawa ke RS

Panti Waluyo. Pasien diberi nebulizer oleh bagian paru namun tiba-tiba

pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan yang kemudian di ikuti

dengan penurunan kesadaran. Pasien juga susah di ajak bicara, jika di

tanya hanya menjawab aaaah atau hanya mengerang.

Dari keterangan keluarga, pasien mengeluh nyeri kepala sejak

kurang lebih 3 jam sebelum pasien mengalami penurunan kesadaran.

Pasien juga mengalami muntah sebanyak 3 kali.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat trauma sebelumnya : disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : (+) sejak 3 tahun yang lalu

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat sakit gula : disangkal

Riwayat stroke/TIA : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan serupa : disangkal

Riwayat sakit gula : disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

Riwayat sakit jantung : disangkal

5. Riwayat Kebiasaan

Riwayat minum alkohol : disangkal

Riwayat minum obat bebas : disangkal

6. Riwayat Gizi

Sebelum sakit, pasien makan tiga kali sehari, porsi sedang dengan

nasi dan lauk pauk seadanya. Pasien jarang makan buah dan minum susu.

Sejak sakit pasien tidak mau makan dan minum.

7. Riwayat Sosial Ekonomi

3

Page 4: Preskes SH

Pasien bekerja sebagai petani. Pasien tinggal bersama anaknya di

rumah. Pasien membayar biaya perawatan di RSDM dengan Jamkesmas.

ANAMNESIS SISTEM

Anamnesis sistem dilakukan tanggal 1 April 2013.

a. Sistem saraf pusat : nyeri kepala (+), kejang (-)

b. Sistem Indera

- Mata : berkunang - kunang (-), pandangan dobel (-),

penglihatan kabur (-), pandangan berputar (-)

- Hidung : mimisan (-), pilek (-)

- Telinga : pendengaran berkurang (-), telinga berdenging

(), keluar cairan (-), darah (-), nyeri (-)

c. Mulut : sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-),

gigi tanggal (-), gigi goyang (-), bicara pelo (-)

d. Tenggorokan : sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-)

e. Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), batuk darah (-), mengi

(-) tidur mendengkur (-)

f. Sistem kardiovaskuler : sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-),

berdebar-debar (-)

g. Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (+), nyeri ulu hati (-), susah

BAB (-), perut sebah (-), mbeseseg (-), kembung

(-), nafsu makan berkurang (-), ampek (-), tinja

lunak, warna kuning.

h. Sistem muskuloskeletal : nyeri (-), nyeri sendi (-), kaku (-),

i. Sistem genitourinaria : mengompol (-), sulit mengontrol kencing (-)

j. Ekstremitas atas : luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-),

kesemutan (-/-), bengkak (-), kelemahan (+/-),

sakit sendi (-), panas (-) berkeringat (-)

k. Ekstremitas bawah : luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-),

kesemutan (-/-), sakit sendi lutut kiri (-),

kelemahan (+/-)

4

Page 5: Preskes SH

l. Sistem neuropsikiatri : kejang (-), gelisah (-), mengigau (-), emosi tidak

stabil (-)

m.Sistem Integumentum : kulit sawo matang, pucat (-), kering (-), terasa

tebal (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum : sakit sedang, gizi kesan kurang

Vital sign

TD :170/100 mmHg

Nadi : 120x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

RR : 24x/ menit tipe thoracoabdominal

Suhu : 37,10C (per aksiler)

Status Neurologisa. Kesadaran : GCS E2V2M5

b. Fungsi luhur : sulit dievaluasi

c. Fungsi vegetatif : kateter urin, Nasogastric Tube

d. Fungsi sensorik : sulit dievaluasi

e. Fungsi motorik dan reflek :

Kekuatan Tonus R.fisiologis R.patologis N +3 +2 + -

N +3 +2 + -Lateralisasi (D)

f. Nervus Cranialis

1. N. I : s.d.e

2. N. II : dalam batas normal

3. N. III, IV, VI : refleks cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm),

Doll’s eye (-/-)

4. N. V : refleks kornea (-/+)

5. N.VII : s.d.e

5

Page 6: Preskes SH

6. N. VIII : s.d.e

7. N. IX : gag relfeks (+)

8. N. X : gag refleks (+)

9. N.XI : s.d.e

10. N. XII : s.d.e

i. Meningeal Sign

- Kaku kuduk : (-)

- Tanda Brudzinski I : (-)

- Tanda Brudzinski II : (-)

- Tanda Brudzinski III : (-)

- Tanda Brudzinski IV : (-)

- Tanda Kernig : (-/-)

j. Provokasi test

- Laseque : (-/-)

- Patrick : (-/-)

- Contra Patrick : (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium Darah

6

Page 7: Preskes SH

7

Pemeriksaan 31/3 Satuan Nilai normal

Hematologi Rutin

Hb 12.0 g/dl 12.0 – 15.6

Hct 34 33 – 45

AL 10.1 103/l 4.5 - 11.0

AT 183 103/l 150 - 450

AE 4.88 106/l 4.10 – 5.10

Gol. Darah BIndex Eritrosit

MCV 70.4 /um 80-96

MCH 24.6 Pg 28-33

MCHC 34.9 g/dl 33-36

RDW 13.7 % 11.6 – 14.6

MPV 8.9 Fl 7.2 – 11.1

PDW 17 % 25 – 65Hitung Jenis- eosinofil

- basofil

- netrofil

- limfosit

- monosit

1.60

0.50

79.00

13.40

6.30

%

%

%

%

%

00.00-4.00

00.00-2.00

55.00-80.00

22.00-44.00

0.00-7.00

Kimia Klinik

GDS 180 mg/dl 60-140

GDP mg/dl 70-110

G2PP mg/dl 80-140

HbA1c % 4.8 – 5.9

SGOT 25 u/l 0-35

SGPT 24 u/l 0-45

Kreatinin 0.8 mg/dl 0.6 -1.1

Ureum 40 mg/dl < 50Elektrolit

Natrium 138 mmol/L 136-145

Kalium 4.9 mmol/L 3.3-5.1

Klorida 98 mmol/L 98-106

Kalsium ion mmol/L 1.17-1.29Serologi Hepatitis

HbsAgNon

reaktifnon reaktif

Page 8: Preskes SH

E. RESUME

Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS, terjadi

setelah pasien di nebulizer dan pasien tiba-tiba sulit dibangunkan serta di ikuti

kelemahan anggota gerak kanan. Pasien juga susah diajak bicara.

Dari keterangan keluarga, sebelumnya pasien mengeluh nyeri kepala

(+), demam (-), muntah (+), kejang (-), riwayat trauma (-).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/100mmHg, nadi

120x/menit, respirasi 24x/menit. Pada pemeriksaan status neurologis GCS

E2V2M5, fungsi sensorik dan fungsi luhur sulit di evaluasi. Fungsi vegetatif

menggunakan kateter urin dan pipa nasogastrik. Pemeriksaan kekuatan

motorik terdapat lateralisasi dextra, kekuatan tonus meningkat pada ekstremitas

kanan, pemeriksaan reflek fisiologis meningkat pada ekstremitas kanan, dan

didapatkan refleks patologis pada ekstremitas kanan.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hiperglikemia.

F. DIAGNOSIS

K: Penurunan kesadaran, hemiparese dextra

T: Subcortex hemisfer cerebri sinistra

E: Suspek stroke hemoragik

G. PENATALAKSANAAN

1. Head up 30°

2. O2 3 liter/menit

3. Infus NaCl 0.9% 20 tpm

4. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam

5. Injeksi Sohobion 5000mcq/24 jam drip

H. PLANNING

1. Konsul Interna

2. CT Scan Kepala polos

3. Monitoring KUVS

8

Page 9: Preskes SH

I. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad sanam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

9

Page 10: Preskes SH

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. STROKE

1. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global,

berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2005).

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan

arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau

perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan

arachnoidea (WHO, 2005).

2. Klasifikasi

Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik

(20%). Stroke hemoragik sendiri diklasifikasikan lagi menjadi perdarahan

intraserebral (PIS) sebanyak 15% dan perdarahan subaraknoid (PSA)

sebanyak 5% (Warlow, 2008).

3. Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan

penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka

mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke

iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya

lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik

mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama

(Nassisi, 2009)

Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia berkisar

antara 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan

umur. Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria dibanding

dengan wanita, terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi

tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang jepang (Qureshi, 2001).

10

Page 11: Preskes SH

4. Etiologi

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):

a. Hipertensi

Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif

akibat hipertensi yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan

rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan pengobatan hipertensi;

diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

b. Amyloid Angiopathy

Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi

protein β-amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia

diatas 70 tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%;

diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan,

MRI, dan juga Angiografi.

c. Arteriovenous Malformation

Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri

dan vena; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat

dikurangi dengan eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis

berdasarkan imaging seperti MRI dan angiografi konvensional.

d. Aneurisma intrakranial

Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya

berhubungan dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan

rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap

tahunnya, surgical clipping atau pemasangan endovascular coils dapat

secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis

berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.

e. Angioma Kavernosum

Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh

jaringan ikat; resiko perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi

dengan eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran

MRI.

11

Page 12: Preskes SH

f.Venous Angioma

Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan

sangat kecil (0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan

angiografi konvensional.

g. Dural venous sinus thrombosis

Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik;

antikoagulan dan agen trombolitik transvenosus dapat

memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12

bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan

gambaran MRI dan angiografi.

h. Neoplasma intrakranial

Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang

hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari

neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.

i.Koagulopati

Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan

agen trombolitik; koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk

menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

j.Penggunaan kokain dan alkohol

Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vaskuler

yang mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

5. Manifestasi Klinis

Stroke hemoragik mempunyai morbiditas dan mortalitas yang lebih

tinggi dibanding dengan stroke iskemik. Pasien dengan stroke hemoragik

mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun

cenderung lebih parah (Nassisi, 2008). Beberapa gejala khas terjadinya

perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu:

a. Hipertensi reaktif akut

Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik

yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya

perdarahan.

12

Page 13: Preskes SH

b. Muntah

Muntah pada saat onset perdarahan serebral jauh lebih sering

terjadi dibandingkan pada infark serebral.

c. Nyeri kepala

Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral

akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit

kepala absen ataupun ringan.

d. Kaku kuduk

Kaku kuduk juga sering ditemukan pada stroke perdarahan, namun

hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan

kesadaran yang dalam.

e. Kejang

Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari

pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi

belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemoragik menurut

Smith (2005) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:

a. Putaminal Hemorrhages

Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan,

juga dapat meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral

merupakan gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan,

gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan

diikuti melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola

mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor

ataupun koma akibat kompresi batang otak.

b. Thalamic Hemorrhages

Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada

seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat

terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi

ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi

13

Page 14: Preskes SH

pada lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer

non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya

sementara.

c. Pontine Hemorrhages

Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam

hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-

point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan mata horizontal pada

manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga

sering terjadi dalam beberapa jam.

d. Cerebellar Hemorrhages

Perdarahan serebelum biasanya ditandai dengan gejala-gejala

seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat

juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf

kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi

stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

e. Lobar Hemorrhages

Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang

terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.

6. Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan

Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan cerebrospinal fluid

(CSF) merupakan metode yang paling sering dipakai untuk menegakkan

diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya darah atau CSF yang

xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi antara hematom dengan

rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil.

Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat

menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat terjadi

kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.

Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance

imaging (MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya

di ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab

14

Page 15: Preskes SH

lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan,

sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas

perubahan sinyal pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu

perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minggu dan kemudian

membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara

posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi iskemik atau bahkan

astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat membedaakan 5 stage

dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage

I, subakut stage II, dan kronik.

Penggunaan angiografi pada diagnosis dari PIS menurun setelah

adanya CT dan MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat

diagnosis etiologi dari PIS non-hipertensif seperti AVM, aneurisma, tumor,

PIS multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white

matter, head of caudate nucleus). Walaupun demikian penggunaannya tetap

terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif (El

Mitwalli, 2000)

7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

a. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan

tanda klinik meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

neurologik dan skala stroke, studi diagnostik stroke akut meliputi

CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal,

EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan

saturasi oksigen.

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

15

Page 16: Preskes SH

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan

hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah

mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal

o Derajat kesadaran

o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

o Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus

dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda

neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan

pasien yang mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30º.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

16

Page 17: Preskes SH

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama

>20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan

furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat

stroke iskemik serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan

diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan

kecepatan maksimum 50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat

antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian

diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati

dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal

hemostasis, KGD, analisa urin, AGD dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan pungsi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

b. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara

5-12 mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin

sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

17

Page 18: Preskes SH

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu

diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan

menelan atau kesadaran menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut

(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus,

komplikasi ortopedik dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan

sensitivitas kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga

normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas

lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

a. Terapi Medik pada PIS Akut

1. Terapi hemostatik

18

Page 19: Preskes SH

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah

obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang

resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga

bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang

menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah

highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian

dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

2. Reversal of Anticoagulation

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di

berikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex

concentrate dan vitamin K.

Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K

dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih

cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah

sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS

yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa

menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation

factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa

jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer

weight heparindiberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan

trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat

diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau

keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka

pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya

perdarahan.

19

Page 20: Preskes SH

8. Prognosis

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume

perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan

tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka

prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel

berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam

ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi,

2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau

efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular,

yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang

didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF

dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

20

Page 21: Preskes SH

DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.

2. Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from:http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm   [accessed 2 April 20 13 ].

3. El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage .   The Internet Journal of Advanced Nursing Practice.   4 : 2.

4. Nassisi D., 2008.   Stroke, Hemorrhagic . Departement of Emergency Medicine, Mount Sinai Medical Center. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview  [accessed 2 April 2013

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.

6. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8thEd. New York: McGraw-Hill.

7. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In:Kasper, D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal Medicine.New York: McGraw-Hill, 2372-2392.

8. Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt., Hondo, Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage.N Engl J Med , 344: 19

9. Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G., 2008. Stroke: Practical Management 3rd edition. Massachusetts: Blackwell Publishing.

10. World Health Organization, 2004. The Atlas of Heart Disease and Stroke. World Health Organization.

21

Page 22: Preskes SH

11. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.

12. Yayasan Stroke Indonesia. Tahun 2020, Penderita Stroke Meningkat 2 Kali. Jakarta: Yayasan Stroke Indonesia. Available from:http://www.yastroki.or.id/berita.php?id=4[accessed 2 April 2013].

22