LAPORAN KASUS

SEORANG ANAK PEREMPUAN UMUR 2 TAHUN 4 BULAN DENGAN

IMMUNE TROMBOCYTOPENIA PURPURA

Oleh :

Adhi Parama Sweta G0006030 / A.8.2012

Dominikus Yudha A. G0007059 / A.11.2012

Pembimbing :

Yulidar dr., Sp. A (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2012

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. J

Umur : 2 tahun 4 bulan

Berat badan : 11 kg

Jenis Kelamin : Perempuan

Nama Ayah : Bp. A

Pekerjaan Ayah : Buruh

Agama : Islam

Nama Ibu : Ny. S

Pekerjaan Ibu : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Petoran Jebres Surakarta

Tanggal masuk : 30 Januari 2012

No. CM : 01109993

II. ANAMNESIS

Alloanamnesis diperoleh dari ibu penderita tanggal 30 Januari 2012.

A. Keluhan Utama

Lebam dan bintik kemerahan di seluruh tubuh.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien adalah rujukan dari RSUD Banjarsari dengan suspek DB. Kurang lebih 2 hari

SMRS, muncul bercak biru di kaki, lama kelamaan bercak tersebut bertambah banyak

di kadua kaki, tangan, muka dan lidah serta ada pula di daerah perut. Selain itu juga

muncul bintik-bintik merah di tangan dan kaki, hampir seluruh tubuh. Nyeri tekan

pada bercak tidak didapatkan dan tidak gatal. Kurang lebih 1 minggu SMRS, pasien

demam kemudian turun dalam 1 hari setelah minum paracetamol syrup. Batuk pilek

(+) sampai sekarang. Mimisan (-), kalau luka berdarah lama sembuh (-), BAK

terakhir jam 10.00 dan BAB terakhir 1 minggu.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat alergi

a. Susu : disangkal

b. Makanan : disangkal

c. Obat : disangkal

Riwayat penyakita serupa : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat mondok : disangkal

Riwayat cacingan : disangkal

Riwayat operasi : disangkal

Riwayat cacar air : disangkal

Riwayat kejang : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat asma : disangkal

E. Riwayat Kesehatan Keluarga

- Ayah : baik

- Ibu : baik

F. Pemeliharaan Kehamilan dan Kelahiran

- Pemeriksaan di bidan puskesmas

- Frekuensi : trimester I : 1 x / bulan

trimester II : 2 x / bulan

trimester III : 4 x / bulan

- Keluhan selama kehamilan : (-)

An. J, 2 tahun 4 bulan

Passien adalah anak pertama. Lahir dengan berat badan lahir 3400 gram dan panjang

badan 48 cm, lahir normal, menangis kuat, umur kehamilan 9 bulan, ditolong oleh

bidan. Ibu tidak terdapat riwayat keguguran, anak lahir meninggal tidak ada. Ayah

dan ibu menikah satu kali.

H. Pohon Keluarga

Generasi I

Generasi II

Generasi III

I. Riwayat Imunisasi

J. P

e

r

k

e

mbangan Anak

Motorik Kasar

Mengangkat kepala : 3 bulan

Tengkurap kepala tegak : 4 bulan

Duduk sendiri : 6 bulan

Jenis I II III IV

1. BCG

2. DPT

3. Polio

4. Campak

5. Hepatitis B

2 bulan

2 bulan

0 bulan

9 bulan

Lahir

-

4 bulan

2 bulan

-

1 bulan

-

6 bulan

4 bulan

-

3 bulan

-

-

6 bulan

-

-

Berdiri sendiri : 11 bulan

Berjalan : 13 bulan

Bahasa

Bersuara “aah/ooh” : 2,5 bulan

Berkata (tidak spesifik) : 8,5 bulan

Motorik halus

Memegang benda : 3,5 bulan

Personal sosial

Tersenyum : 2 bulan

Mulai makan : 6 bulan

Tepuk tangan : 9 bulan

Kesan : pertumbuhan dan perkembangan baik

K. Riwayat Makan Minum Anak

1. Usia 0-3 bulan : ASI saja, minum ASI tiap kali bayi menangis atau minta minum,

sehari biasanya lebih dari 8 kali, selama kurang lebih 10 menit, setelah menyusu

bayi tertidur.

2. Usia 3-6 bulan : masih diberikan ASI saja tiap kali bayi menangis atau minta

minum, sehari biasanya lebih dari 8 kali, selama kurang lebih 10 menit.

3. Pisang dan bubur susu mulai diberikan saat usia 6 bulan 2-3 kali sehari satu

mangkok kecil, dengan diselingi dengan ASI dan/atau susu formula jika bayi

lapar.

4. Nasi tim dengan sayur dan lauk pauk (tahu, tempe, daging ayam, daging sapi,

telur, hati ayam, ikan laut jarang) mulai diberikan saat usia 11 bulan, 3 kali sehari,

banyaknya kurang lebih 1 mangkok kecil, ASI dan/atau susu formula tetap

diberikan.

5. Nasi lauk pauk (tahu, tempe, daging ayam, daging sapi, telur, hati ayam, ikan laut

jarang) mulai diberikan saat usia 12 bulan, 3 kali sehari, banyaknya kurang lebih 1

piring kecil, ASI dan/atau susu formula tetap diberikan

Kesan: kualitas dan kuantitas makan baik.

L. Keluarga Berencana

Ibu mengikuti program KB, berupa suntik

III. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 30 Januari 2012)

A. Keadaan Umum

- Keadaan umum : Baik

- Derajat kesadaran : Kompos Mentis

- Derajat gizi : kesan cukup

B. Tanda vital

- BB : 11 kg

- TB : 88 cm

- Nadi : 104 x/menit, regular, isi tegangan cukup

- Laju nafas : 24 x/ menit, kedalaman cukup, reguler, tipe

torakoabdominal.

- Suhu : 36,6 0C peraksila

C. Kulit

Kulit kuning langsat, kelembaban baik.

D. Kepala

Bentuk mesosefal, rambut hitam sukar dicabut

E. Mata

Bulu mata rontok (-), konjungtiva pucat (-/-), palpebra odem (-/-), hematom

palpebra (+/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor (2mm/2mm), refleks cahaya (+/+).

F. Hidung

Napas cuping hidung (-/-), sekret (+/+)

G. Mulut

Mukosa basah (+) , sianosis (-), Lidah terdapat bercak biru, perdarahan gusi (-),

H. Telinga

Daun telinga bentuk normal, sekret (-/-)

I. Tenggorok

Uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (+), tonsil T1 - T1.

J. Leher

Bentuk normocolli, trakea di tengah, kelenjar getah bening tidak membesar, tekanan

venosa tidak meningkat, kaku kuduk (-).

K. Thoraks

Bentuk : normochest, retraksi (-)

Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis teraba di SIC V LMCS, tidak kuat angkat

Perkusi :

Batas jantung kiri atas : SIC II Linea Sternalis Sinistra

Batas jantung kanan atas : SIC II Linea Sternalis Dextra

Apeks : SIC IV Linea Sternalis Dextra

Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo : Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : fremitus raba dada kanan = kiri

Perkusi :

kanan : Sonor, batas relatif paru hepar SIC III

Kiri : Sonor, mulai redup pada batas paru jantung

Batas paru lambung SIC VIII linea axillaris

anterior sinistra

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

L. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi : timpani

Palpasi : supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba., turgor kembali lambat,

nyeri tekan suprapubik (-)

M. Ekstremitas

Akral dingin Sianosis Anemis - -

- -

- -

- -

- -

- -

Capillary refill time < 2 detik

Arteri dorsalis pedis teraba kuat

N. Status Lokalis

Terdapat pethecie dan ekimosis di ekstremitas.

O. Perhitungan Status Gizi

1. Secara klinis

Nafsu makan : menurun

Kepala : rambut jagung (-), susah dicabut (+)

Mata : edema palpebra(-/-), CA(-/-), cekung (-/-)

Mulut : Mukosa basah (-) & pecah-pecah (-)

Ekstremitas : edema - - akral dingin - - wasting - -

- - - - - -

Thorax : Iga gambang (-)

Status gizi secara klinis : gizi kesan baik

2. Secara Antropometris

BB : 11 Kg

Umur : 2 tahun 4 bulan

TB : 88 cm

BB : 11 x 100% =91,66 % -1SD<BB/U<-2SD(WHO, 2000)U 12TB : 88 x 100% = 100 % TB/U = 0SD (WHO, 2000)U 88BB : 11 x 100% = 89,43 % -1SD<BB/TB<-2SD (WHO, 2000)TB 12,3Status gizi secara antropometri : gizi baik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium darah lengkap tanggal 30 Januari 2012

• Hb : 11,1 g/dl

• Hct : 33 %

• AE : 4,72 X 106 /μL

• AL : 10,2 X 103 /μL

• AT : 38 X 103 /μL

• GD : A

• MCV : 70.5 /um

• MCH : 23,5 pg

• MCHC : 33,4 g/dl

HITUNG JENIS

• Granulosit : 40,00 %

• Limfosit : 52,10 %

• Monosit : 7,90 %

V. RESUME

Pasien adalah rujukan dari RSUD Banjarsari dengan suspek DB. Kurang lebih 2

hari SMRS, muncul bercak biru di kaki, lama kelamaan bercak tersebut bertambah banyak

di kadua kaki, tangan, muka dan lidah serta ada pula di daerah perut. Selain itu juga

muncul bintik-bintik merah di tangan dan kaki, hamper seluruh tubuh. Nyeri tekan pada

bercak tidak didapatkan dan tidak gatal. Kurang lebih 1 minggu SMRS, pasien demam

kemudian turun dalam 1 hari setelah minum paracetamol syrup. Batuk pilek (+) sampai

sekarang. Mimisan (-), kalau luka berdarah lama sembuh (-), BAK terakhir jam 10.00 dan

BAB terakhir 1 minggu.

Riwayat penyakit serupa (-). Riwayat imunisasi lengkap. Riwayat perkembangan

dan pertumbuhan baik. Riwayat pemeliharaan prenatal baik. Riwayat kelahiran, lahir

spontan dengan usia kehamilan 9 bulan, pemeliharaan postnatal baik.

Riwayat pemberian makanan, pasien hanya diberikan ASI sampai umur 6 bulan.

Sejak umur 6 bulan, pasien mulai diberikan bubur susu. Sejak usia 11 bulan, pasien mulai

diberikan nasi tim dengan sayur dan lauk pauk (tahu, tempe, daging ayam, daging sapi,

telur, hati ayam, ikan laut jarang), ASI tetap diberikan. Nasi lauk pauk (tahu, tempe,

daging ayam, daging sapi, telur, hati ayam, ikan laut jarang) mulai diberikan saat usia 12

bulan, ASI dan susu formula tetap diberikan.

Pada pemeriksaan fisik diperoleh keadaan umum tampak baik, kompos mentis, gizi

kesan baik. Tanda vital baik. Didapatkan hematom pada palpebra dextra, serta bercak

kebiruan pada lidah pasien. Status gizi secara antropometri: gizi baik. Tumbuh kembang

normal.

Dari hasil pemeriksaan laboratorium darah, didapatkan trombositopenia (AT =

38.000). Pemeriksaan PT/APTT belum dilakukan dan dalam perencanaan.

VI. DAFTAR MASALAH

1. Lebam dan petechie

2. Batuk

3. Pilek

4. Trombositopenia

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Immune Trombositopenia Purpura dd Demam berdarah dengue

2. Rhinofaringitis akut

VIII. DIAGNOSIS KERJA

1. Immune Trombositopenia Purpura

2. Rhinofaringitis akut

IX. PENATALAKSANAAN

Terapi

1. Diet nasi lauk 1100 kal/hari

2. IVFD D1/4S 10 tpm makro

3. Citerizine 1 x 2,5 mg p.o.

4. Ambroxol 3 x 5 mg p.o.

Planning

Periksa Gambaran darah tepi

Periksa PT/APTT dan CT, BT

Monitoring

KU-VS per 8 jam

Awasi tanda perdarahan

Edukasi

Hindari trauma

X. PROGNOSIS

Ad vitam : baik

Ad sanam : baik

Ad fungsionam : baik

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti

tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki

trombosit. Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah

ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor,

2006).

Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan

autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.

Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi

antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident

tersering pada usia 20-50 tahun dan lebih sering pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief

mansoer, dkk).

ITP (Idiopathic/Immune Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan

merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya

menurun sehingga menimbulkan perdarahan yang terjadi akibat proses autoimun. Perdarahan

yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali trombosit

berada dalam jumlah yang normal. Trombosit (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang

menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk

bekuan darah. Seseorang dengan trombosit yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat

mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama

setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul

pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa

juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ

ususnya. (Family Doctor, 2006)

Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang

ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari

15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi

prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan

bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar

dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet

melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal.

Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah

jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan

disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi

pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008).

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm.

Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan

hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum

tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk

memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II).

Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.

Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume

rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa.

Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini

disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah

trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang

trombopoiesis.

B. EPIDEMIOLOGI

Idiopathic thrombocytopenic Purpura dapat ditemukan pada anak-anak dan orang

dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi

virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita

penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan

perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit

simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak

RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000.

Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut,

yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan

sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan

dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri,

virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan sering

terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun,

sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode

trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto

imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial.

Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons

sistem imun yang tidak tepat.

C. ETIOLOGI

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui

pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran,

2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi

yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh

yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita

ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel trombosit tubuhnya sendiri. (Family Doctor,

2006).

Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit

yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga

bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi

untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan

platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih

belum diketahui. (ana information center, 2008).

ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi

makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor

pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun.

Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.

Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6

bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi

pada orang dewasa). (ana information center, 2008)

Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti

heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia.

Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah

seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama,

pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini,

penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

D. PATOFISIOLOGI

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang

terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti

antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo

endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.

Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan

maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis,

menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia

diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancursn trombosit

meningkata karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi

bakteri atau virusatau paad imunisasi, yang bereaksi silang dengan abtigen dari trombosit.

Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi

trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem

imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik

terhadap antibodi.

Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Ib-

lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP,

perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam

regulasinya masih belum diketahui.

Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau

mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan

gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada

<10% kasus.

Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi) pembentukan

neoantigen produksi antibodi cukup trombositopeni perdarahan (purpura, menorrhagia,

perdarahan gusi) splenomegali.

E. MANIFESTASI KLINIS

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan

menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya

pendarahan dibawah kulit .

Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah

mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan

yang jelas ( lampiran Gambar 5 ). Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang

lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan

feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.

Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi,

dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah

platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau

gejala yang lain.

Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem

hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat

secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis ITP sangat

bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang, sampai dapat mengakibatkan

kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu

penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan

ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang

mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan

fatal., atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps. (Ana information center,

2008)

Pendarahan di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP namun

kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam dan petekia di anggota badan. Gejala

umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan

hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang jarang terjadi adalah hematuria,

perdarahan gastrointestinal, perdarahan intrakranial. Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah

trombosit <50.000/mm3, dan perdarahan spontaan terjadi jika jumlah trombosit

<10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda

awal dari jumlah trombosit yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai

bawah dan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan

gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah

menstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan

kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan

akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan

hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak

(meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.

ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh infeksi virus

dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya menjadi kronik

dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum tampak baik dan dan tidak

demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan mukosa dan kulit. Perdarahan

yang paling umum adalah epistaksis., perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie.

Pada pemeriksaan fisik terlihat pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan

abnormal lain, selain yang berhubungan dengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk).

Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan yang

diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik. bisa juga

dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah penderita.

(Family Doctor, 2006).Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombosit <10.000/ml.

Hitung jenis lain normal., terkecuali kadang-kadang dapat terjadi anemia ringan yang

disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel

darah normal, kecuali trombosit yang agak membesar (giant platelets). Giant platelets ini

merupakan trombosit yang dihasilkan sebagai respon terhadap destruksi trombosit. (Arief

mansoer, dkk)

Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, denganjumlah megakariosit

normal atau meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal. Meskipun tes tersebut

sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari semua pasien dengan

trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan Ig G trombosit. (Arief

mansoer, dkk)

Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit bahkan

mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada pemeriksaan BMP (bone

marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP umumnya tidak memerlukan

pengobatan yang serius tetapi bila terjadi perdarahan dan jumlah trombosit menurun hingga

dibawah 20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi trombosit. Pengobatan lain yang dapat

diberikan adalah dengan pemberian kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah

meningkat jumlah trombositnya. Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah

hindari obatan yang dapat meningkatkan perdarahan seperti aspirin, hindari benturan yang

membuat luka. (Arief mansoer, dkk)

ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang dewasa.

Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah yang sangat

rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tiba-tiba. Gejala-gejala

yang umumnya muncul di antaranya luka memar dan bintik-bintik kecil berwarna merah di

permukaan kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah. (Family doctor, 2006)

Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis,

banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati

terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak

perlu dirawat di Rumah Sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di

rumah. Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan penanganan medis singkat dengan

pengobatan oral Prednisone_ atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat

gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua

jenis obat ini memiliki beberapa efek camping. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP)

terjadi bila trombosit mengalami destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi

autoantibody atau kompleks imun dalam membran system retikuloendotel limpa dan

umumnya di hati .

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan

menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya

pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa

(seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin

terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih

sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan

feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk

menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala

pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang

rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang

lain.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,

hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).

2. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

3. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.

Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.

4. Sumsum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan

maturation arrest pada stadium megakariosit.

5. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal,

prothrombin consumption memendek, test RL (+).

G. PENATALAKSANAAN

Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman

sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada

berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi

untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison 4 mg/kgBB/hari/po)

sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah

dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D.

Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat

dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) :

Prednison

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 4 mg/kgBB/hari/po selama 7 hari

kemudian tapering off selama 7 hari. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan

pada umumnya terjadi dalam minggu pertama.

Imunoglobulin intravena (IgIV)

Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan

bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah

mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif.

Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar

kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . Luasnya

variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat

individual.

1. Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral

dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari

untuk 6 siklus.

2. Metiprednisolon

Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang

resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian

menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis

diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.

3. IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering

dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek

samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara

intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv

4. Anti-D iv

Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel

darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di

lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc

reseptor blockade.

5. Alkaloid vinka

Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama

4-6 minggu.

6. Danazol

Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering

lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-

kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya.

Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga

sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan

sampai 5%.

8. Dapsone 

Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa

G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko

hemolisis yang serius.

H. PENCEGAHAN

Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah

komplikasinya.Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat

mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.

BAB IV

ANALISIS KASUS

Kami setuju dengan diagnosis ITP pada kasus ini berdasarkan :

a. Anamnesis:

Pasien mengalami lebam dan bintik kemerahan di seluruh tubuh 2 hari SMRS.

Kurang lebih 1 minggu SMRS pasien mengalami demam disertai batuk pilek

Riwayat penyakit dahulu yang sama disangkal, riwayat luka berdarah sukar sembuh (-)

b. Pemeriksaan fisik

Suhu 36,6 derajat Celscius atau tidak demam

Hematom palpebra (+),didapatkan bercak kebiruan(ekimosis) pada lidah

Didapatkan pethechie dan ekimosis di ekstremitas

c. Pemeriksaan penunjang

Hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil AT : 38.000/mikroliter dengan Hb, AE, AL,

Hct dalam batas normal.

Kami setuju dengan penatalaksanaan pada pasien ini yaitu diberikan simtomatik untuk

batuk dan pilek sedangkan terapi untuk ITP menunggu hasil PT/APTT dan hasil gambaran

darah tepi.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.html Diakses tanggal

14 Februari 2012 pukul 19.36 WIB.

2. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura

Medications.http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-

purpura.html.

diakses tanggal 14 Februari 2012 pukul 19.39 WIB.

3. NCI. immune thrombocytopenic purpura. diakses

darihttp://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.htmldiakses tanggal

14 Februari 2012 pukul 19.41 WIB.

4. emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari

http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 14 Februari 2012 pukul

19.46 WIB.

5. icon Group International. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari

http://www.icongrouponline.com/health/Immune_Thrombocytopenic_Purpura.html.

diakses tanggal 14 Februari 2012 pukul 19.49 WIB.

6. IDAI, 2004. Standar Pelayanan Medis. Badan Penerbit IDAI. Jakarta, hal : 74-76.

7. mayoclinic. 2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura.diakses dari

http://www.mayoclinic.com/health/idiopathic-thrombocytopenic-purpura/DS00844.

Diakses tanggal 14 Februari 2012 pukul 19.53 WIB.

8. medicinenet.2003. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari

http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=24151.html diakses tanggal 14

Februari 2012 pukul 20.01 WIB .

9. NIH. 2007. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses dari

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs.html. diakses tanggal 14

Februari 2012 pukul 20.10 WIB

10. PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html. diakses

tanggal 14 Februari 2012 pukul 20.17 WIB.

11. Wrong Diagnosis (WD).2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses dari

http://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_thrombocytopenic_purpura/intro.html.

diakses tanggal 14 Februari 2012 pukul 20.23 WIB.