Download - Preskes AV

BAB I PENDAHULUAN

Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi selama kehamilan, menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah kelainan yang terjadi ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid yang berlebihan dari kebutuhan tubuh. Wanita hamil dengan eutiroid memunculkan beberapa tanda tidak spesifik yang mirip dengan disfungsi tiroid sehingga diagnosis klinis sulit ditegakkan. Sebagai contoh, wanita hamil dengan eutiroid dapat menunjukkan keadaan hiperdinamik seperti peningkatan curah jantung, takikardi ringan, dan tekanan nadi yang melebar, suatu tanda-tanda yang dapat dihubungkan dengan keadaan hipertiroid. Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan. Sekitar 90% dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodosa toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun, sedang hipertiroidisme akibat struma nodosa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. Kekerapannya diperkirakan 2 : 1000 dari semua kehamilan, namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Tiroiditis postpartum adalah penyakit tiroid autoimun yang terjadi selama tahun pertama setelah melahirkan. Penyakit ini memberikan gejala tirotoksikosis transien yang diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya terjadi pada 8-10% wanita setelah bersalin.

Deteksi dini untuk mengetahui adanya hipertiroidisme pada wanita hamil sangatlah penting, karena kehamilan itu sendiri merupakan suatu stres bagi ibu apalagi bila disertai dengan keadaan hipertiroidisme. Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin.

2 Presentasi kasus obsgyn

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Hipertiroidisme adalah suatu penyakit yang banyak terjadi pada wanita usia

produktif. Fungsi kelenjar tiroid yang tidak normal berefek terhadap kemampuan wanita untuk hamil, berpengaruh pada jalannya kehamilan, kesehatan janin, kondisi ibu, dan bayi setelah lahir. Pengetahuan tentang fisiologi hormon tiroid yang normal dan efek kehamilan terhadap fungsi tiroid, adalah penting untuk menegakkan diagnosis yang akurat dan manajemen hipertiroidisme selama kehamilan dan setelah melahirkan. Prevalensi hipertiroid dalam kehamilan berkisar 0,2% dari semua kehamilan. Kadang-kadang timbul kesulitan dalam diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan, sehingga sering hipertiroidisme tidak terdiagnosis, karena kehamilan sendiri berakibat peningkatan metabolisme basal (15 sampai 25%) yang serupa dengan gambaran klasik hipertiroid terutama pada trimeser kedua dan ketiga. Hipertiroidisme dalam kehamilan perlu pengamatan klinik yang seksama. Pada kehamilan normal, terjadi hiperfungsi kelenjar tiroid dan kadang-kadang disertai pembesaran ringan. Hati-hati dalam mengevaluasi dan menginterprestasi gejala dari hasil pemeriksaan laboratorik dalam kehamilan. Bisa tampak gejala-gejala yang menyerupai hiperfungsi glandula tiroid, tetapi wanita hamil tidak mengalami hipertiroid. Setelah persalinan, fungsi kembali. Anatomi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid terdiri dari lobus kanan dan kiri dimana kedua lobus tersebut dihubungkan oleh istmus. Kelenjar ini terdapat pada bagian inferior trakea dan beratnya diperkirakan 6-20 gram. Lobus kanan biasanya lebih besar dan lebih vascular dibandingkan lobus kiri. Kelenjar ini kaya akan pembuluh darah dengan aliran darah 4-6 ml/menit/gram. Pada keadaaan hipertiroid, aliran darah dapat meningkat sampai 1 liter/menit/gram sehingga dapat didengar menggunakan stetoskop yang disebut bruit. Kelenjar tiroid mendapatkan persarafan adrenergik dan kolinergik yang berasal dari ganglia servikal dan saraf vagus. Kedua system saraf ini mempengaruhi aliran darah pada kelenjar tiroid yang akan mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid seperti TSH dan iodid. Selain itu, serabut saraf adrenergik mencapai daerah folikel sehingga persarafan adrenergic diduga mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid secara langsung. Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid dan besarnya kelenjar tiroid pulih


Gambar 2. Folikel Tiroid

Gambar 2. Folikel Tiroid

Folikel atau acini yang berisi koloid merupakan unit fungsional kelenjar tiroid. Dinding folikel dilapisi oleh sel kuboid yang merupakan sel tiroid dengan ukuran bervariasi4 Presentasi kasus obsgyn

tergantung dari tingkat stimulasi pada kelenjar. Sel akan berbentuk kolumner bila dalam keadaaan aktif, dan berbentuk kuboid bila dalam keadaan tidak aktif. Setiap 20-40 folikel dibatasi oleh jaringan ikat yang disebut septa yang akan membentuk lobulus. Di sekitar folikel terdapat sel parafolikuler atau sel C yang menghasilkan hormon kalsitonin. Di dalam lumen folikel, terdapat koloid dimana tiroglobulin yang merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sel tiroid yang akan disimpan. Fisiologi Tiroid Kelenjar tiroid memelihara tingkat metabolisme dari sebagian besar sel dalam tubuh dengan menghasilkan dua hormon tiroid di dalam sel folikelnya, yaitu triiodothyronin (T3) dan tetraiodohyronin (T4) atau tirosin. Iodin (I2) memilki berat atom sebesar 127 dan berat molekulnya 254. T4 memilki berat molekul sebesar 777 Dalton yang 508 didalamya merupakan iodida. Hormon tiroid sangat penting dalam perkembangan saraf normal, pertumbuhan tulang, dan pematangan seksual. Sel parafolikel yang disebut sel C berada di dekat sel folikuler yang menghasilkan suatu hormon polipeptida, kalsitonin. Pada orang dewasa, hormon tiroid disintesis di kelenjar tiroid melalui beberapa tahap, yaitu (Dumont, J.E., et al. 2008) : a. Iodin (I2) yang direduksi menjadi iodide (I) di lambung dan usus cepat diabsorbsi dan beredar dalam sirkulasi dalam bentuk iodide. b. Sel folikuler pada kelenjar tiroid membentuk iodide trap yang dibawa ke sel melalui gradien elektrokimia. c. Retikulum endoplasma kasar mensintesis molekul besar yang disebut tiroglobulin. Iodida-tiroglobulin bebas diangkut dalam bentuk vesikel ke membran apikal, dimana vesikel tersebut kemudian berfusi dengan membran dan akhirnya melepaskan tiroglobulin pada membran apical. d. Pada membran apikal, iodida yang teroksidasi berikatan dengan unit tirosin (Ltyrosine) dalam tiroglobulin pada satu atau dua posisi, membentuk precursor hormon monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT). e. Setiap molekul tiroglobulin bisa mengandung sampai 4 residu T4 dan nol hingga satu T3. Tiroglobulin disimpan kembali ke dalam sel folikuler sebagai droplet koloid melalui proses pinositosis.


f. Lisosom eksopeptidase mengancurkan ikatan antara tiroglobulin dan T4 (atau T3). Sebagian besar (80%) T4 dilepaskan ke kapiler darah dan hanya sejumlah kecil (20%) T3 disekresi dari kelenjar tiroid. g. Proteolisis tiroglobulin juga melepaskan monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT). Molekul-molekul ini dideiodinasi oleh enzim deiodinase sehingga iododa dapat digunakan kembali untuk membentuk T4 atau T3. Normalnya, hanya beberapa molekul tiroglobulin utuh yang meninggalkan sel folikuler. h. TSH merangsang hampir semua proses yang melibatkan sintesis dan sekresi hormon tiroid. Gambar 3. Sintesis Hormon Tiroid

Aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid mengatur fungsi kelenjar tiroid dan pertumbuhan. Produksi dan pelepasan hormon tiroid diatur oleh thyroid-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus. TRH mencapai hipofisis anterior melalui system portal, dimana sel tirotropik dirangsang untuk menghasilkan thyroid-stimulating hormone (TSH) atau thyrotropin. TSH dilepaskan ke aliran darah sistemik kemudian dibawa sampai ke kelenjar tiroid. Di sini, TSH merangsang pengambilan iodida, dan semua proses yang mendorong pembentukan dan pelepasan T4 dan T3. TSH mengaktifasi adenilsiklase yang berbatasan dengan membran sel folikel dan meningkatkan kerja cAMP. T3 memiliki efek inhibisi kuat terhadap sekresi TRH.


Hampir semua T3 dalam sirkulasi berasal dari T4. TSH juga merangsang konversi T4 menjadi T3 yang secara biologis lebih aktif. Sebagian besar hormon tiroid terikat pada protein plasma agar hormon tersebut terlindungi selama diangkut. Terdapat keseimbangan antara hormon yang terikat protein dengan hormon yang bebas. Hormon tiroid larut dalam lemak dan dapat dengan mudah melintasi membrane sel melalui proses difusi. Di dalam darah, tubuh kita hanya memiliki sejumlah kecil thyroxine-binding globulin (TBG) sekitar 10 mg/L, tetapi afinitasnya terhadap T4 sangat tinggi. T4 total sekitar 10 7 mol/L setara dengan 77,7 g/L serum darah, karena 777 gram T4 sama dengan 1 mol-

dari total. Kurang lebih 70% dari T4 dan T3 berikatan pada TBG, dan sisanya terikat pada thyroxine-binding albumin (TBA) dan transthyrenin. Estrogen merangsang sintesis TBG. Hormon T3 dieliminasi dengan cepat (waktu paruhnya 24 jam), karena memiliki derajat terendah terhadap pengikatan protein. Molekul tiroksin (T4) memiliki waktu paruh biologis sekitar 7 hari, hampir setara dengan waktu paruh isotop radioaktif I131 (8 hari). Hormon tiroid adalah molekul yang larut lemak dan dapat melewati membrane sel dengan mudah. T3 berikatan pada protein reseptor nuklear dengan sebuah afinitas sepuluh kali lipat dibandingkan T4. Informasi tersebut mengubah transkripsi DNA menjadi mRNA, dan akhirnya diterjemahkan ke dalam banyak protein efektor. Satu tipe protein reseptor tiroid terikat pada elemen pengatur tiroid dalam gen sel target. Susunan seluler penting yang dirangsang oleh T3 : mitokondria, pompa Na+-K+, myosin ATPase, reseptor adrenergik, banyak sistem enzim dan protein untuk pertumbuhan dan pematangan termasuk perkembangan sistem saraf pusat. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada hampir semua sel. Hormon tiroid merangsang kecepatan dari (1) pengeluaran glukosa hati dan utilisasi glukosa perifer, (2) metabolisme asam lemak, kolesterol, dan trigliserida hati, (3) sintesis protein penting (pompa Na+-K+, enzim pernapasan, eritropoietin, reseptor adrenergik, hormon seksual, faktor pertumbuhan, dll), (4) absorpsi karbohidrat di usus dan ekskresi kolesterol, dan (5) pengaturan fungsi reproduksi. Fisiologi Tiroid dalam Kehamilan Hormon tiroid tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) disintesis di dalam folikel tiroid. Tiroid-stimulating hormone (TSH) merangsang sintesis dan pelepasan T3 dan T4, yang sebelumnya didahului dengan pengambilan iodide yang penting untuk sintesis hormon tiroid. Walaupun T4 disintesis dalam jumlah yang lebih besar, namun di jaringan perifer T4 dikonversi menjadi T3 yang lebih poten melalui proses deiodinasi. Selama kehamilan normal7 Presentasi kasus obsgyn

kadar tiroid binding globulin (TBG) dalam sirkulasi meningkat dan juga akhirnya T3 dan T4 ikut meningkat. Hormon tiroid sangat penting untuk perkembangan otak bayi dan system saraf. Selama trimester pertama kehamilan, fetus bergantung pada ibu untuk menyediakan hormon tiroid melalui plasenta karena fetus tidak dapat menghasilkan hormon tiroid sendiri sampai trimester kedua. Pada minggu ke-10-12, kelenjar tiroid fetus mulai berfungsi namun fetus tetap membutuhkan iodin dari ibu untuk menghasilkan hormon tiroid. TSH dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu, tetapi masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per ml. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal. Selama trimester kedua dan ketiga, hormon tiroid disediakan oleh ibu dan fetus, namun lebih banyak oleh ibu. Selama usia pertengahan kehamilan, didalam cairan amnion dapat dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu. Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. Tetrayodotironin (T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3 (rT3) , hal ini mungkin disebabkan karena sistem enzimnya belum matang. Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia kehamilan 17 sampai 20 minggu. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. Selama kehamilan, fungsi kelenjar tiroid maternal bergantung pada tiga faktor independen namun saling terikat, yaitu (a) peningkatan konsentrasi hCG yang merangsang kelenjar tiroid, (b) peningkatan ekskresi iodide urin yang signifikan sehingga menurunkan konsentrasi iodin plasma, dan (c) peningkatan thyroxinebinding globulin (TBG) selama trimester pertama, menyebabkan peningkatan ikatan hormone tiroksin. Pada akhirnya, faktor-faktor ini bertanggung jawab terhadap peningkatan kebutuhan tiroid (Girling, Joanna. 2008, Williams Obstetrics 23rd. 2010) : a. Human Chorionic Gonadotropin (hCG) Seperti yang disebutkan di atas, human chorionic gonadotropin (hCG) merupakan hormon peptid yang bertanggung jawab untuk produksi progesterone dalam konsentrasi yang adekuat pada awal kehamilan, sampai produksi progesteron diambil alih oleh plasenta yang sedang berkembang. Konsentrasi hCG meningkat secara dramatis selama trimester pertama kehamilan dan menurun secara bertahap setelahnya. Secara struktural, peptide hCG terdiri atas dua rantai, sebuah rantai dan


rantai , dimana rantai dari hCG identik dengan struktur yang membentuk TSH. Struktur yang homolog ini menjadikan hCG mampu merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid, namun tidak sekuat TSH. Gambar 4. Struktur LH, FSH, hCG dan TSH

Kadar TSH turun selama kehamilan trimester pertama, berbanding dengan peningkatan hCG. Walaupun hCG sebagai stimulan kelenjar tiroid, konsentrasi hormon tiroid bebas (tidak terikat) pada umumnya dalam batas normal atau hanya sedikit di atas normal selama trimester pertama. Efek perangsangan dari hCG pada kehamilan normal tidak signifikan dan normalnya ditemukan pada pertengahan awal kehamilan. Pada awal minggu ke-12 atau pada kondisi patologis tertentu, termasuk hipermesis gravidarum dan tumor trofoblastik, konsentrasi hCG mencapai kadar maksimal yang akan menginduksi keadaan hipertiroid dimana kadar tiroksin bebas meningkat dan kadar TSH ditekan. b. Ekskresi Iodin Selama Kehamilan Konsentrasi iodine plasma mengalami penurunan selama kehamilan, akibat peningkatan filtrasi glomerulus (GFR). Peningkatan GFR menyebabkan meningkatnya pengeluaran iodine lewat ginjal yang berlangsung pada awal kehamilan. Ini merupakan faktor penyebab turunnya konsentrasi iodine dalam plasma selama kehamilan. Kompensasi dari kelenjar tiroid dengan pembesaran dan peningkatan klirens iodin plasma menghasilkan hormon tiroid yang cukup untuk mempertahankan keadaan eutiorid. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pembesaran kelenjar tiroid adalah hal yang fisiologis, merupakan kompensasi


adaptasi terhadap peningkatan kebutuhan iodin yang berhubungan dengan kehamilan. c. Thyroxine Binding Globulin Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, peningkatan TBG menyebabkan peningkatan ikatan tiroksin, yang merupakan faktor ketiga yang mempengaruhi fungsi tiroid selama kehamilan. Hormon tiroid dalam serum diangkut oleh tiga protein, yaitu thyroxine binding globulin (TBG), albumin, dan thyroxine binding prealbumin (TBPA) atau transtiretin. Dari ketiga protein tersebut, TBG memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap tiroksin. Pada pasien tidak hamil, sekitar 2/3 dari hormon tiroksin diikat oleh TBG. Pada kehamilan normal, terjadi peningkatan dari konsentrasi TBG sekitar dua kali lipat dari normal selama kehamilan sampai 6-12 bulan setelah bersalin. Hal ini menggambarkan peningkatan kadar hormon tiroksin total (TT4) pada semua wanita hamil, namun kadar tiroksin bebas (FT4) dan indeks tiroksin total (FTI) normal. Untuk menjamin kestabilan kadar hormon bebas, mekanisme umpan balik merangsang pelepasan TSH yang bekerja untuk meningkatkan pengeluaran hormon dan menjaga kestabilan hemostasis kadar hormon bebas. Peningkatan konsentrasi TBG merupakan efek langsung dari meningkatnya kadar estrogen selama kehamilan. Estrogen merangsang peningkatan sintesis TBG, memperpanjang waktu paruh dalam sirkulasi, dan menyebabkan peningkatan konsentrasi TBG serum. Estrogen juga merangsang hati untuk mensintesis TBG dan menyebabkan penurunan kapasitas TBPA. Pada akhirnya, proporsi hormon tiroksin dalam sirkulasi yang berikatan dengan TBG meningkat selama kehamilan, dan dapat mencapai 75%. Kadangkala perubahan hormonal ini dapat membuat pemeriksaan fungsi tiroid selama kehamilan sulit diinterpretasikan.


Gambar 5. Perubahan Hormon pada Kehamilan

Pengaruh hipertiroidisme pada kehamilan Kelenjar tiroid seperti halnya sistem endokrin yang lain, diatur oleh hipofisis dan hipotalamus. Hipotalamus akan memacu hipofise anterior untuk mensintesa dan melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). TSH akan memacu sintesis dan pelepasan hormon tiroid, tiroidotironin (T3) dan tiroksin (T4). Kehamilan dapat berakibat berubahnya struktur dan fungsi kelenjar tiroid. Selama kehamilan terjadi peningkatan hormon estrogen yang


berakibat berubahnya kemampuan hormon tiroid mengikat globulin, yang akan berakibat peningkatan hormon tiroksin total (T4) dan kadar triiodotironin (T3). Wanita penderita hipertiroid biasanya mengalami gangguan haid, yaitu menstruasi yang tidak teratur dan amenorea serta dapat berakibat kemandulan mekanisme hipertiroid yang berat dapat berakibat kemandulan belum dapat diketahui. Kadang-kadang wanita bisa hamil atau penyakit baru timbul dalam masa kehamilan. Apabila hipertiroidisme yang diderita tidak terkontrol selama kehamilan, maka kehamilan sering berakhir dengan abortus (abortus habitualis), lahir mati, kematian neonatal, dan partus prematurus. Pada wanita hamil dengan hipertiroid yang terkontrol baik insidensinya tidak jauh berbeda jika dibandingkan kehamilan normal. Hipertiroidisme dapat pula berakibat penurunan berat badan, peningkatan nafsu makan, diare, muntah-muntah, dehidrasi, nyeri perut, perubahan emosi, gagal jantung kongestif, krisis tiroid, gangguan pertumbuhan janin, lahir mati tirotoksikosis pada janin dan neonatus. Gagal jantung kongestif dan krisis tiroid dilaporkan pada seorang wanita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak terkontrol pada separoh terakhir usia kehamilannya. Hipertiroid dan atau struma yang diderita sebelum kehamilan dapat menjadi lebih berat pada masa hamil dan strumanya dapat lebih besar. Tidak terdapat kenaikan angka kematian perinatal yang berarti jika hipertiroidisme ibu terkontrol dengan baik selama kehamilan. Pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak diterapi, angka mortalitas, morbiditas dan berat bayi lahir rendah lebih tinggi jika dibandingkan dengan ibu yang diterapi dengan baik. Pada wanita penderita hipertiroidisme yang tidak terkontrol harus diperhatikan adanya gejala-gejala krisis tiroid. Apabila tidak diterapi dengan benar, yaitu sekitar 25%. Krisis tiroid terjadi karena adanya faktor pencetus infeksi atau stress, seperti persalinan, seksio cesarea, atau operasi yang lain. Gejala khas krisis tiroid, adalah kenaikan suhu tubuh yang timbul beberapa jam setelah persalinan atau operasi. Suhu dapat lebih dari 400 C dan biasanya disertai takikardia. Takikardia merupakan faktor pencetus timbulnya gagal jantung dan atrium fibrilasi. Gejala lain krisis tiroid adalah gangguan sistem saraf sentral seperti gelisah, psikosis, stupor, dan kadang-kadang koma. Terdapat kenaikan insidensi preeklampsia berat pada wanita hamil dengan hipertiroid yang tidak terkontrol, dan onset preeklampsia berat lebih dini jika dibandingkan wanita hamil yang hipertiroid-nya terkontrol sebelum hamil atau terkontrol selama kehamilannya. Tidak diperlukan pengelolaan yang spesifik pada proses intrapartum, kecuali pada wanita hamil dengan tanda-tanda krisis hipertiroid. Dalam persalinan terutama dalam kala


II, persalinan sebaiknya diakhiri dengan cunam atau ekstraktor vakum apabila syaratsyaratnya sudah terpenuhi karena dapat terjadi dekompensasi kordis. Efek pada janin dan neonatal Hormon tiroid berperan penting pada perkembangan mamalia, yaitu untuk stimulasi perkembangan dan pertumbuhan sistem saraf sentral. Sampai sekarang masih tetap menjadi pertanyaan, bagaimanakah mekanisme hormon tiroid ibu dapat berefek pada perkembangan janin. Pada penelitian awal, didapatkan, bahwa pertumbuhan janin tidak terlalu tergantung pada hormon tiroid ibu dan transpot hormon tiroid melalui placenta adalah minimal. Dan beberapa penelitian pada manusia didapatkan, bahwa transfer tiroksine (T4) dan triiodotironine (T3) dapat melewati placenta pada akhir kehamilan. Hipertiroid pada wanita hamil akan berpengaruh pada bayi yang dilahirkan. Terdapat kenaikan insidensi partus prematurus (11-25%), lahir mati (8-15%), dan penurunan rata berat badan bayi ratapada waktu lahir. Bayi yang lahir dan wanita penderita

hipertiroidisme yang terkontrol, mempunyai risiko lahir dengan berat badan rendah sembilan kali lipat jika dibandingkan dengan wanita yang tidak menderita hipertiroid atau menderita hipertiroidisme tetapi terkontrol sebelum hamil. Apabila hipertiroidnya terkontrol selama kehamilan, risiko untuk lahir dengan berat badan rendah lebih kecil. Risiko untuk melahirkan bayi prematur lebih besar pada wanita hamil dengan hipertiroidisme yang tidak terkontrol dibandingkan wanita hamil dengan hipertiroidisme yang terkontrol atau terkontrol selama hamil. Gejala-gejala hipertiroidisme pada bayi dapat timbul beberapa hari setelah dilahirkan, apabila ibu masih diterapi obat-obat antitiroid pada saat melahirkan. Gejala ini dapat persisten sampai 6 bulan bahkan lebih. Triiodotironin (T3) dan thyroid stimulating hormon (TSH) tidak dapat menembus barier placenta. Thyroid stimulating antibodi, thyroid releasing hormon (TRH), tiroksin (T4), propiltiourasil, methimazol, dan yodium semuanya dapat menembus barier plasenta dan akan berakibat perubahan fisiologik pada janin. Pada akhir trimester pertama, aksis tiroid-hipofisis janin mulai berfungsi. Tirotropin dan thyrotropin releasing hormon (TRH) dapat dideteksi pada hipofisis dan hipotalamus janin mulai umur kehamilan 10 minggu. Tirotropin dan T4 dapat ditemukan pada sirkulasi janin mulai umur kehamilan 12 minggu. Kadar hormon tirotropin rendah sampai pertengahan trimeser ketiga (30 minggu) ketika kadar T3 dan T4 ada di puncak. Partus sebaiknya diakhiri dengan cunam atau ekstraktor vakum apabila syarat-


syaratnya sudah dipenuhi, karena dapat terjadi dekompensasi kordis dalam persalinan terutama pada kala II. Ada yang berpendapat bahwa tidak diperlukan adanya pengelolaan yang spesifik pada proses intrapartumnya, kecuali pada pasien dengan tanda-tanda akut. Diagnosis Beberapa gejala dan tanda hipertiroidisme adalah takikardia, kehilangan berat badan, hiperemesis gravidarum berat, heat intolerance, tremor, oftalmopatia (manifestasi-nya antara lain eksoftalmus), hiperkinesis. Karena adanya hiperdinamik dalam kehamilan, dan beberapa dari gejala ini dapat dianggap sebagai perubahan fisiologik yang normal pada kehamilan. Diagnosis tidak sulit apabila terdapat gejala-gejala yang khas bagi penyakit Basedow, seperti eksoftalmus, tremor, hiperkinesis, takikardia, metabolismus basal yang meningkkat sampai lebih 25% dan kadar hormon kelenjar tiroid tinggi dalam darah. Konfirmasi diagnosis dapat dilakukan dengan melihat kenaikan kadar T4 bebas dan T3 bebas. Pemeriksaan penunjang Apabila nilai laboratorik fungsi tiroid yang didapatkan pada kehamilan adalah borderline, harus dipikirkan agar terhindar dari kesalahan diagnosis. Pada wanita hamil evaluasi fungsi tiroid yang terbaik adalah dengan mengukur konsentrasi TSH dan T4 bebas Pada hipertiroidisme didapatkan kenaikan T4 serum 25-45 % dan 5-12 mg % menjadi 9-16 %. Total T3 meningkat kira-kira 30 % pada trimeser I, dan 50-65 % pada trimeser II dan II. Terdapat penurunan nilai TSH serum. Hipertiroidisme dapat kambuh dalam waktu 6 minggu sampai 12 bulan setelah persalinan sehingga uji fungsi tiroid, seharusnya masih dikerjakan secara teratur dalam kurun waktu ini. Pemeriksaan dengan radioaktif tidak boleh dilakukan pada wanita hamil, karena dapat melintasi plasenta dan memberi pengaruh yang tidak baik terhadap janin, akibatnya bayi lahir tanpa fungsi atau dengan hipofungsi kelenjar tiroid. Terapi Terapi hipertiroidisme akan berhasil lebih baik, apabila dilakukan sebelum wanita hamil, jika dibandingkan terapi diberikan selama kehamilan. Semua wanita hamil yang mempunyai gejala dan hasil pemeriksaaan laboratorik abnormal serta menunjang diagnosis


hipertiroidisme harus diobati. Wanita hamil penderita hipertiroidisme yang tidak diobati atau diobati tidak adekuat akan melahirkan bayi dengan insidensi kelainan minor yang lebih tinggi. Pilihan pengobatan yang diberikan harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janin. Pengobatan hipertiroidisme dilakukan sampai penderita melahirkan dan dilakukan kontrol dengan baik. Hipertiroidisme yang tidak terkendali dengan baik akan berakibat abortus atau kematian janin, sedangkan pengendalian hipertiroidisme yang berlebihan akan berbahaya bagi janin, karena dapat menimbulkan struma, hipotiroid atau berat badan lahir bayi rendah. Ada tiga pilihan pengobatan yang dapat diberikan untuk penderita hiper-tiroidisme, yaitu medikamentosa, opersi, dan radiasi internal. Radiasi internal merupakan kontraindikasikan mutlak bagi wanita hamil, karena kelenjar tiroid janin dapat rusak. Radioaktif yodium kadang-kadang berakibat terjadinya hipotiroid pada wanita hamil. Pengobatan dengan medikamentosa dipilih yang paling menguntungkan. Ada tiga macam medikamentosa yang digunakan untuk pengobatan hipertiroid yaitu tiomide, beta blocker, dan yodium. Tioamide adalah terapi utama hipertiroidisme dalam kehamilan. Kombinasi medikamentosa dan suplemen tiroid dapat mencegah terjadinya hipotiroid pada ibu dan janin, tetapi hormon tiroid tidak dapat melewati barier placenta dan dapat mempengaruhi tes tiroid ibu, sehingga tidak diindikasikan pada wanita hamil. Pilihan utama terapi pada wanita hamil adalah medikamentosa saja. Propiltiourasil (PTU) dan metimazol adalah dua agen thioamide yang bisa digunakan (100 mg propiltiourasil ekivalen dengan 10 mg methimazol) kedua obat ini efektif untuk menghalangi sintesis hormon di dalam kelenjar tiroid. Konversi T4 menjadi T3 dihalangi propiltiourasil. Propiltiourasil dan methimazole dapat melewati barrier plasenta, mengganggu fungsi kelenjar tiroid janin dan dapat diekskresi pada air susu ibu. Propiltiourasil melewati barier plasenta empat kali lebih rendah dan 10 kali lebih rendah diekskresikan lewat susu ibu jika dibandingkan dengan metimazol. Dosis permulaan propiltiourasil adalah 100-150 mg tiap delapan jam dan dapat mengontrol hiperitiroid dalam waktu empat sampai delapan minggu. Beberapa perubahan dapat dilihat setelah pengobatan diberikan selama seminggu. Perubahan objektif yang dilihat, adalah penurunan jumlah nadi dan tirotoksikosis. Dosis propiltiourasil dapat diberikan sampai 600-900 mg/hari. Risiko kehamilan dengan tirotoksikosis yang tidak terkontrol lebih besar jika dibandingkan dengan terapi tioamide dosis tinggi. Setelah tanda-tanda klinik dan kadar T4 serum turun, maka dosis diturunkan perlahan-lahan sampai dosis terkecil yang masih efektif untuk mencapai eutiroid. Dosis diturunkan seperempat sampai sepertiga sampai empat minggu. Apabila


hipertiroidisme kambuh kembali, maka dosis propiltiourasil dinaikkan. Pengobatan diteruskan sampai tercapai keadaan eutiroid atau sesuai kehamilan fisiologik. Prinsip pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan adalah penggunaan dosis sekecil mungkin. Efek samping terjadi pada 2-3 % penderita yang mendapat terapi propiltiourasil. Efek samping pada ibu yang paling banyak, adalah skin rash, lupus like syndrome, pruritus. Bronkospasme, ulserasi pada mulut, mual, muntah, diare, nekrose pada hati, atralgia, dan agranulositosis adalah efek samping yang paling serius. Granulositopenia dapat timbul beberapa hari setelah hasil pemeriksaan angka lekosit yang sebelumnya normal, sehingga direkomendasikan untuk memonitor jumlah lekosit secara rutin. Apabila terjadi agrainulositosis, obat harus dihentikan secepatnya, pasien diisolasi, serta diberi glukokortikoid dan antibiotik. Insidensi hipotiroidisme yang tersembunyi pada neonatal kira-kira 1-5 %. Methimazole empat kali lebih mungkin berpengaruh pada organ-organ janin dibandingkan dengan propiltiourasil, dan dapat berakibat aplasia cutis pada janin. Dengan demikian propiltiourasil adalah obat pilihan untuk pengobatan hipertiroidisme pada kehamilan. Akibat dosis propiltiourasil yang berlebihan adalah hipotiroid pada janin. Gerakan dan denyut jantung janin harus diperhatikan dengan seksama. Bila terjadi penurunan, maka dosis propiltiourasil harus diturunkan akan dihentikan. Janin dievaluasi dengan ultrasonografi untuk mengetahui gejala hipotiroid, antara lain struma, bradikardia, dan janin tumbuh lambat di dalam rahim. Hanya sedikit laporan tentang efek samping propiltiourasil atau metimazole, dan tidak ada bukti bahwa keduanya obat teratogenik. Tetapi dengan tioamide aman dan efektif untuk pengobatan hipertiroidisme pada kehamilan. Angka kelainan kongenital lebih tinggi pada hipertiroidisme yang tidak diterapi jika dibandingkan yang diterapi dengan obat antitiroid. Terapi hipertiroid dengan yodium adalah metode yang peling kuno. Yodium berfungsi menghambat konversi T4 ke T3 diluar kelenjar tiroid. Obat ini sering digunakan bersama tioamide dan beta blocker pada tirotoksikosis yang berat atau krisis tiroid Yodium bisa menurunkan T3 dan T4 serum sebanyak 30-50 % dalam 10 hari pemberian. Obat ini biasa digunakan untuk hipertiroidisme, tetapi tidak didapatkan data tentang keamanan yodium pada wanita hamil. Yodium hanya digunakan untuk jangka waktu singkat, tidak lebih dari dua minggu. Yodium dapat melewati barier plasenta. Terdapat insidensi struma dan hipotiroidisme yang tinggi pada fetus, bila yodium digunakan dalam jangka waktu yang lama Yodium tidak adekuat mengontrol tirotoksikosis. Yodium digunakan pada kasus


hipertiroidisme ringan, dan tidak berfaedah bila digunakan pada hipertiroidisme berat. Pada wanita menyususi, yodium sebaiknya tidak diberikan, karena dapat ditransfer ke susu ibu. Beta blocker digunakan untuk mengontrol gejala autonomik dari hipertiroidisme dan menurunkan konversi tiroksin (T4) menjadi triiodotironin (T3). Propanotol digunakan untuk mengontrol gejala-gejala hipermetabolik yang berat. Dosis propanolol adalah 10-40 mg, yang diberikan tiap enam atau delapan jam sampai gejala terkontrol. Hipermetabolik dapat dikontrol propanolol dalam waktu beberapa hari sampai seminggu. Propanolol tidak digunakan sebagai obat utama untuk hipotiroidisme dalam kehamilan, karena sering ditemukan bayi yang mengalami bradikardia, hipoglikemia, berespons yang kurang terhadap anoksia, dan gangguan pertumbuhan janin. Anthihipertiroid tetap diberikan pada pasien dengan riwayat tirotoksikosis, struma yang besar, dan manifestasi klinik diluar kelenjar tiroid, seperti eksofthalmopathia dan pasien dengan titer TSHRAb yang tinggi. Pada beberapa kasus, terapi harus diberikan selama kehamilan dan setelah persalinan. Dosis yang lebih rendah diberikan secepatnya ketika pasien dalam keadaan eutiroid. Pada hipertiroidisme dapat dilakukan tiroidektomi subtotalis & operasi direncanakan untuk pasien yang tidak respons terhadap pengobatan antitiroid, dan tidak direkomendasikan tanpa adanya evaluasi yang lengkap dengan ultrasonografi dan atau aspirasi dengan jarum untuk menyingkirkan keganasan terdapat insidensi hipotiroid yang tinggi setelah tiroidektomi. Dilaporkan insidensi abortus yang dihubungkan dengan anestesi umum dan tiroidektomi pada trimeser pertama kehamilan kira-kira 8 % dan angka ini menurun pada trimeser kedua kehamilan. Apabila memang ada indikasi waktu paling baik untuk tiroidektomi ialah pada trimeser kedua, dan bila memang betul-betul diperlukan dapat dilakukan pada trimeser pertama dan ketiga. Sebelum dilakukan tiroidektomi, penderita diterapi yodium (larutan lugol) dengan dosis 5 tetes yang diberikan dua kali sehari selama 7 sampai 10 hari. Untuk menurunkan vaskularisasi pada kelenjar tiroid dan mencegah krisis tiroid. Sangat sedikit wanita hamil yang memerlukan tiroidektomi. Risiko tiroidektomi adalah komplikasi anestesi, hipoparatiroid, dan paralisis nervus laringeus. Pemeriksaan klinik dan laboratorik (TSH. T4 bebas dan T3 bebas) dilakukan tiap dua sampai empat minggu. Pada hipertiroidisme yang disebabkan proses otoimun, hipertiroidisme dapat menjadi lebih buruk setelah melahirkan. Krisis Tiroid


Krisis tirotoksik, yang juga disebut badai tiroid, merupakan sebuah kegawatdaruratan medis yang dapat timbul akibat hipermetabolik yang berlebihan. Kondisi ini jarang terjadi, hanya 1% dari wanita hamil dengan hipertiroid, tetapi memiliki resiko gagal jantung. Badai tiroid didiagnosis melalui kombinasi gejala dan tanda seperti hiperpireksia, takikardi yang tidak berhubungan dengan demamnya, gagal jantung kongestif, disaritmia, muntah, diare, dan perubahan mental termasuk cemas, bingung, dan gelisah. Badai tiroid ini dapat muncul akibat infeksi, penghentian terapi yang tiba-tiba, pembedahan, dan persalinan. (Williams Obstetrics 23rd. 2010) Pengobatannya meliputi pemberian cairan intravena, hidrokortison, propanolol, iodin oral, dan karbimazol atau propiltiourasil dalam dosis tinggi. Terapi badai tiroid terdiri dari rangkaian pengobatan berupa (Williams Obstetrics 23rd. 2010) : a. Terapi suportif secara umum sebaiknya dilakukan b. Terapi spesifik : a. PTU 1000 mg per oral atau melalui nasogastric tube. Dilanjutkan dengan 200 mg per oral setiap 6 jam. Jika pemberian melalui oral tidak memungkinkan, dapat digunakan metimazol suppositoria. b. 1 jam setelah pemberian PTU, diberikan yodium untuk menghambat pelepasan hormone tiroid. Dapat diberikan dalam bentuk sodium iodide 500 1000 mg secara intravena setiap 8 jam, atau saturated solution of potassium iodide (SSKI) 5 tetes per oral setiap 8 jam, atau larutan lugol 10 tetes setiap 8 jam. c. Dexamethasone 2 mg secara intravena setiap 6 jam untuk 4 dosis, untuk mencegah konversi dari T4 menjadi T3 di jaringan perifer. d. Propanolol 20-80 mg per oral setiap 4-6 jam. e. Phenobarbital 30-60 mg per oral setiap 6-8 jam, diperlukan pada gelisah yang berlebihan. f. Fetus sebaiknya dievaluasi dengan tepat dengan USG atau pemeriksaan nonstress tergantung umur kehamilan. Pengelolaan post partum Wanita dengan tiroiditas kronik dalam status eutiroid diluar kehamilan, dapat berkembang menjadi hipertiroidisme setelah melahirkan, dan 5-10% dilaporkan sembuh dengan sendirinya. Gejala klinik ringan hipertiroid dapat ditemukan empat sampai delapan


minggu setelah persalinan. Indeks T4 bebas dan T3 bebas meningkat, tetapi kembali normal secara spontan namun waktu beberapa minggu. Hipertiroidisme dapat persisten dalam dua sampai enam bulan. Pemberian air susu ibu tidak direkomendasikan, apabila ibu masih terapi dengan obat-obat antitiroid. Propiltiourasil dapat diberikan apabila dosis pada susu ibu dan serum bayi rendah. Apabila propiltiourasil digunakan, dosis yang diberikan harus kurang dari 200 mg/hari dan diberikan empat kali sehari setelah menyusui. Gangguan fungsi tiroid pada bayi harus diikuti dengan pemeriksaan klinik yang teliti dan uji fungsi tiroid. Keluarga berencana dianjurkan apabila penderita sudah mempunyai beberapa anak. Prognosis Prognosis hipertiroidisme dalam kehamilan bagi ibu baik, asal mendapat pengobatan yang adekuat. Bagi bayi prognosis tetap kurang baik. PREEKLAMPSIA Sebanyak 5-7% dari semua kehamilan bisa terjadi komplikasi preeklampsia. Proteinuria dan hipertensi adalah tampilan klinis yang paling sering ditemui (Michelle H et all,2007). Preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi gestasional dan ditemukannya proteinuria. Semua kelainan akan kembali normal dalam 12 minggu post partum. Hipertensi gestasional didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140mmHg atau lebih dan atau tekanan diastole 90mmHg atau lebih, pada usia kehamilan sesudah 20 minggu. Preeklampsia didapatkannya hipertensi dan proteinuria sesudah usia kehamilan melewati 20 minggu pada wanita dengan tekanan darah sebelumnya normal. Tampilan klinisnya biasanya berkembang saat trimester akhir dan berlanjut sampai persalinan. Bagaimanapun symptom dapat terjadi paruh kedua trimester 2 atau tertunda sampai persalinan atau postpartum awal. Semua kelainan pada preeklampsia ini akan kembali menjadi normal dalam 12 minggu postpartum. Proteinuria didefinisikan sebagai protein yang dieksresikan lebih dari 300mg dalam 24 jam. Secara random (+2), dengan kateter (+1), atau didapatkan rasio protein creatinin lebih dari 0,3. Namun demikian terdapat korelasi yang rendah antara nilai proteinuria dipstik dengan proteinuria yang dikumpulkan selama 24 jam. Untuk meminimalisir waktu pengambilan dan kesalahan laboratorium, rasio protein creatinin(P:C ratio) pada sampel urin dapat digunakan sebagai metode yang tepat. Dengan rasio P:C > 0,19 cukup untuk


memprediksi eksresi protein > 300mg perhari dengan sensitivitas 90% dan spesifisitas 70%. Patogenesis preeklampsia Faktor resiko Faktor resiko preeklampsia meliputi: kehamilan pertama, penggantian partner sexual (Trupin et al,1996), riwayat kehamilan preeklampsia sebelumnya, hipertensi idiopatik, penyakit ginjal kronik, diabetes, SLE, kehamilan multiple dan obesitas. Komplikasi preeklampsia : Trombositopeni Trombositopeni disebabkan oleh mikrotrombus yaitu suatu keadaan koagulopati yg sering terjadi pada preeklampsia. Protrombin time, parsial protrombin time dan konsentrasi fibrinogen biasanya tidak berubah kecuali ditemukannya komplikasi tambahan lain seperti solusio plasenta dan kerusakan hepar yang berat. Lebih lanjut hemolisis mikroangiopati dapat juga terjadi dan terdeteksi saat pemeriksaan apusan darah atau peningkatan konsentrasi laktat dehidrogenase. Hemolisis sering dikaitkan dengan hematokrit yang rendah, sementara hemokonsentrasi dikaitkan dengan hematokrit yang meningkat. Bila terdapat hemolisis dan hemokonsentrasi akan menghasilkan hematokrit yang normal. Hepatic Injury Perdarahan periportal, lesi iskemik dan deposi lemak mikrovesikuler dapat ditemukan pada preeklampsia dan biasanya berhubungan dengan vasospasme dan pengendapan fibrin (Arias F et al ,1976; Minakami et al 1988). Manifestasi klinik HELLP syndrom (ditandai dengan ditemukannya hemolysis dengan mikroangiopati pada apusan darah tepinya, peningkatan enzim hati, dan trombositopeni) yang terjadi pada 10-20% pasien dengan preeklampsia. Adanya HEELP sindrom menunjukkan beratnya preeklampsia walau masih kontroversi. Dikarenakan sebanyak 15-20% pasien yang tidak didahului oleh hipertensi atau protein uria terdapat tanda-tanda HEELPs, dimana ada beberapa ahli menyatakan HEELPs merupakan penyakit yang terpisah dari preeklampsia (Sibai et al 1986). Manifestasi pada sistem saraf pusat


Pada preeklampsia dapat ditemukan rasa pusing, pandangan kabur, dan yang jarang kebutaan. Kejang yang terjadi pada wanita preeklampsia didiagnosis sebagai eklamsia. Secara histopatologi juga sesuai. Dimana ditemukannya hemorragi, petekie, vaskulopati, kerusakan iskemik pada otak, mikro infark dan nekrosis pada fibrinoid. Edema Pulmo Merupakan akibat tekanan hidrostatik pembuluh darah pulmonar yang berlebihan saat dibandingkan dengan tekanan osmotik plasma terutama saat periode postpartum. Penyebab lain edema pulmo adalah kebocoran pembuluh kapiler, gagal jantung kiri dan kelebihan volume cairan iatrogenik. Komplikasi pada janin Komplikasi yang sering terjadi adalah restriksi pertumbuhan janin (IUGR), oligohidramnion dan akibat hipoperfusi plasenta yang kronik. Sebagai pembanding, semakin berat atau semakin awal terjadinya preeklampsia akan mengurangi berat lahir 12% dan 23% jika dibandingkan dengan kehamilan normal (Odegard et al 2000). Solusio plasenta walaupun lebih jarang(< 1%) pada preeklampsia ringan namun terjadi 3% pada preeklampsia berat. Tes screening preeklampsia Sampai saat ini belum ada test untuk screening yang sesuai dan biaya murah. Test yang bersifat provokatif seperti tes angiotensin II challengge, tes isometric exercise, tes rollover dimana sudah diteliti namun jarang digunakan karena mahal, menghabiskan waktu dan atau kurang dapat dipercaya. Sekali pengukuran tekanan darah saat trimester II tidaklah berguna sebagai sebuah screening namun pengukuran tekanan darah pada pasien yang dirawat jelas lebih tinggi pada pasien yang akan berkembang menjadi preeklampsia dibandingkan yang normal (Higgins et al 1997). Selain itu sensitivitasnya rendah, hanya 22% dan spesifisitasnya hanya 15%. Velocimetry Dopller yang abnormal dari arteri uterina juga memiliki predictive yang rendah pada preeklampsia yang diikuti terutama pada yang memiliki resiko rendah.


BAB III STATUS PENDERITA A. ANAMNESIS Tanggal 2 Februari jam 15.22 WIB 1. Nama Jenis Kelamin Umur Agama Alamat Pekerjaan Status perkawinan 2. Identitas Penderita : Ny. SS : Perempuan : 37 tahun : Islam : Mekarsari Rt 02/11 Sragen : Ibu Rumah Tangga : Kawin

Keluhan Utama :

Merasa hamil 6 bulan dengan sesak napas. 3. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G3P2A0, umur 37 tahun, usia kehamilan 23 minggu kiriman RSUD Sragen dengan keterangan PEB dan decompensatio cordis NYHA IV. Pasien merasa hamil 6 bulan. Kenceng-kenceng teratur belum dirasakan. Gerakan janin masih dirasakan. Air kawah belum dirasakan keluar. Lendir darah (-). Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengeluh muncul benjolan di leher dan kedua bola mata menonjol keluar. 2 minggu SMRS pasien mengeluh, sering berdebar-debar, sesak nafas, sesak saat berbaring, terbangun malam karena sesak, dan cepat lelah saat kerja ringan, suka berkeringat. . 4. Riwayat Penyakit Dahulu : disangkal : disangkal Riwayat penyakit hipertensi : sejak 1 tahun yang lalu Riwayat penyakit asma Riwayat penyakit jantung


Riwayat penyakit DM Riwayat alergi 5. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi Siklus menstruasi 6. Riwayat Perkawinan

: disangkal : disangkal : 12 tahun : 7 hari : 28 hari

Menikah 1 kali, 17 tahun 7. Riwayat KB KB Suntik 3 bulan selama 3 tahun B. PEMERIKSAAN FISIK : Baik, compos mentis, gizi kesan cukup : 160 / 90 RR : 28x/menit

Keadaan Umum Tanda vital Mata Leher Thorax : TD

Nadi : 102x/menit Suhu : 36,8o C : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), Eksoftalmus (+/+) : Struma (+) a) Cor: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan melebar ke caudolateral : BJ I-II irreguler, bising (+) sistolik di apeks b) Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi :

: Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba kanan = kiri : Sonor / sonor :SD vesikuler (+/+) suara tambahan (-/-)


c) Palpasi Perkusi

Abdomen

:

Inspeksi

: Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+) : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin, memanjang, preskep, His (-), DJJ (+) 13-13-13/reguler, TFU 20 cm, TBJ 1085 gram : Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus, redup pada daerah uterus : Peristaltik (+) normal : Inspekulo : v/u tenang, dinding vagina dbn, portio livide, utuh, OUE tertutup, darah (-) discharge (-), air ketuban (-) VT : tidak dilakukan

Auskultasi Genital

Ekstremitas : Edema -/- , akral dingin (-) C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan USG Tampak janin tunggal, IU, hidup, DJJ (+) reguler 146-150 x/menit dengan FB : BPD : 67 FL : 52 AC : 235 EFBW : 421 gr Placenta insersi di corpus kanan grade II. Air ketuban kesan cukup. Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor. Kesan : Saat ini janin dalam keadaan baik Laboratorium Darah (2-2-2012): Hb Hct AE AL AT Gol. Darah PT APTT GDS Ureum : 10,9 g/dL : 33 % : 3,77 x 106/UL : 10,9 x 106/UL : 205 x 106/UL :B : 12,1 detik : 28,2 detik : 72 mg/dL : 10 mg/dL


Creatinin Albumin HBsAg LDH Natrium Kalium Klorida

: 0,2 mg/dL : 3,4 g/dL : Non reaktif : 360 : 136 mmol/L : 3,1 mmol/L : 110 mmol/L

Protein urin kualitatif : ++ / pos 2 D. KESIMPULAN Seorang G3P2A0, 37 tahun, usia kehamilan 23 minggu, dengan riwayat fertilitas dan obstetri baik, teraba janin tunggal, intra uterin, memanjang, TFU 20 cm, TBJ 1085 gram. His (-), DJJ (+) reguler, portio livide, OUE tertutup, air ketuban (-), darah (-) E. DIAGNOSIS

Preeklampsia berat pada multigrravida hamil imatur belum dalam persalinan dengan hipertiroid dan penyakit jantung tiroid. F. G. PROGNOSIS : Jelek TERAPI rencana mondok bangsal kardiologi konservatif stabilisasi hemodinamik Infus RL 20 tpm laboratorium darah lengkap protap PEB : Inj. MgSO4 40% 8 gr boka boki, dilanjutkan 4 gr/ 6 jam jika syarat terpenuhi O2 3 L/menit Nifedipin jika TD 180/110 mmHg Pasang DC ------ Balance cairan Konsul penyakit dalam Konsul jantung


Follow up 3 Februari 2012 jam (Konservatif DPH I) Keluhan Keadaan Umum Vital Sign Mata Thorax Pulmo Abdomen Genital DIAGNOSIS Preeklampsia berat respon terapi pada multigravida hamil imatur belum dalam persalinan dengan hipertiroid dalam pengobatan + penyakit jantung tiroid. TERAPI O2 3 lpm Inj MgSO4 40% 4 gr/ 6 jam jika syarat terpenuhi Nifedipin jika TD 180/110 mmHg Pemeriksaan staf bangsal Observasi kehamilan KIE : batuk : Baik, compos mentis, gizi kesan cukup : TD : 140 / 90 RR : 24x/menit t : 36,80C Nadi : 108x/menit

: Konjungtiva anemis (-/-) Sclera Ikterik (-/-), eksoftalmus +/+ : Cor : BJ I-II reguler, bising (+) di apeks : SDV +/+ RBH -/: supel, nyeri tekan (-). His (-). DJJ (+) 14-13-14/ reguler. : darah (-)

Diagnosis Interna : Hipertiroid (sugestif impending krisis tiroid) Terapi interna : PTU 3x100 mg Plan : pemeriksaan TSH, FT4

Diagnosis Jantung : Penyakit Jantung Tiroid Terapi Jantung : Pro rawat bangsal jantung


O2 3 lpm RL 16 tpm Ekstra Lasix 1 ampul dilanjutkan pemberian Digoxin 1x1 Propranolol 3x10 mg Asetosal 1x80 mg OBH syr 3x1c

Follow up tgl 4 Februari 2012 (Konservatif DPH II) Keluhan Keadaan Umum Vital Sign Mata Thorax Pulmo Abdomen Genital DIAGNOSIS Preeklampsia berat respon terapi pada multigravida hamil imatur belum dalam persalinan dengan hipertiroid dalam pengobatan + penyakit jantung tiroid. TERAPI Nifedipin jika TD 180/110 mmHg O2 3 lpm Asam folat 1x1 Awasi tanda-tanda persalinan observasi DJJ :: Baik, compos mentis, gizi kesan cukup : TD : 150 / 100 RR : 25x/menit t : 36,7oC Nadi : 100x/menit

: Konjungtiva anemis (-/-) Sclera Ikterik (-/-), eksoftalmus +/+ : Cor : BJ I-II reguler, bising (+) di apeks : SDV +/+ RBH -/: supel, nyeri tekan (-), TFU SOP pusat, His (-). DJJ (+) 14-14-14/ reguler. : darah (-)

Diagnosis Interna : Hipertiroid (sugestif impending krisis tiroid) Terapi interna : PTU 3x100 mg27 Presentasi kasus obsgyn

Plan : pemeriksaan TSH, FT4

Diagnosis Jantung : A(x) F(x) E(x) : Atrial Fibrilasi rapid respon : CHF NYHA II : Penyakit Jantung Tiroid (?)

Terapi Jantung : O2 3 lpm Digoxin 1x0,25 mg Propranolol 3x10 mg Asetosal 1x80 mg

Laboratorium Darah (4-2-2012) Hb Hct AE AL AT PT APTT GDS Ureum CRP TSH Free T4 : 10,7 g/dL : 33 % : 3,68 x 106/UL : 7,2 x 106/UL : 211 x 106/UL : 13,8 detik : 27,6 detik : 70 mg/dL : 14 mg/dL : 0,21 mg/L : > 0,05 uIU/ml : 34,41 pmol/l

Creatinin : 0,5 mg/dL

Follow up tgl 5 Februari 2012 (Konservatif DPH III) Keluhan Keadaan Umum Vital Sign :: Baik, compos mentis, gizi kesan cukup : TD : 150 / 100 RR : 24x/menit t : 36,8oC28 Presentasi kasus obsgyn

Nadi : 103x/menit

Mata Thorax Pulmo Abdomen Genital DIAGNOSIS

: Konjungtiva anemis (-/-), Sclera Ikterik (-/-), eksoftalmus (+/+) : Cor : BJ I-II reguler, bising (+) di apeks : SDV +/+ RBH -/: supel, nyeri tekan (-), TFU SOP pusat, His (-). DJJ (+) 14-14-14/ reguler. : darah (-)

Preeklampsia berat respon terapi pada multigravida hamil imatur belum dalam persalinan dengan hipertiroid dalam pengobatan + penyakit jantung tiroid. TERAPI Nifedipin jika TD 180/110 mmHg O2 3 lpm Asam folat 1x1 Awasi tanda-tanda persalina observasi DJJ

Diagnosis Interna : sugestif krisis tiroid Terapi interna : PTU 3x100 mg Propranolol 4x10 mg Lugol 6 tetes / 6 jam Inj. Dexamethasone 1 ampul/ 8jam

Diagnosis Jantung : A(x) F(x) E(x) : Atrial Fibrilasi rapid respon (100 150 x) : CHF NYHA II : Penyakit Jantung Tiroid (?)

Terapi Jantung : O2 3 lpm Digoxin 1x0,25 mg Propranolol 3x10 mg29 Presentasi kasus obsgyn

Kel KU VS Mata Thorax

Asetosal 1x80 mg OBH syr 3xIc : kenceng-kenceng : Baik, CM : TD : 150 / 100 Nadi : 103x/menit RR : 24x/menit t : 36,8oC

Tgl 5 Februari 2012 jam 22.45

: Konjungtiva anemis (-/-), Sclera Ikterik (-/-), eksoftalmus (+/+) : Cor : BJ I-II reguler, bising (+) di apeks Pulmo : SDV +/+ RBH -/: supel, nyeri tekan (-), TFU SOP pusat, His (-). DJJ (+) 14-14-14 reguler. : VT : portio lunak mendatar, eff : 75 %, : 7 cm, Ak (-), STLD (+)

Abdomen Genital DIAGNOSIS

Preeklampsia berat respon terapi pada multigravida hamil imatur dalam persalinan kala 1 fase aktif dengan hipertiroid dalam pengobatan dan penyakit jantung tiroid. TERAPI Lanjutkan persalinan pervaginam Obs 10 Evaluasi 2 jam Motivasi keluarga

Jam 23.40 Lahir bayi laki-laki, BB 600 gram, APGAR score 2-2-1, anus (+), kelainan kongenital mayor (-). Jam 23.50 Placenta lahir spontan, bentuk cakram, kesan tidak lengkap, ukuran : 13x13x1 cm, insersi paracentralis. Follow up tgl 6 Februari 2012 (Post partus spontan DPH I)


Keluhan Keadaan Umum Vital Sign Mata Thorax Pulmo Abdomen Genital DIAGNOSIS

: jantung berdebar-debar : sedang, compos mentis : TD : 160 / 100 RR : 26 x/menit t : 36,7oC Nadi : 101 x/menit Suhu

: Konjungtiva anemis (+/+) Sclera Ikterik (-/-) : Cor : BJ I-II reguler, bising (+) di apeks : SDV +/+ RBH -/: supel, nyeri tekan (-), TFU sepusat : darah (+)

Post partus spontan preeklampsia berat respon terapi pada multipara dengan sugestif krisis tiroid, penyakit jantung tiroid dan retensi sisa placenta dalam perawatan hari pertama. TERAPI O2 3 lpm Inf RL 12 tpm Inj. Ceftriaxone 2 gr/ 12 jam Inj. Metronidazole 500 mg/ 8 jam Bromokriptin tab 3x1 SF 1x1 Vit C 2x1 Nifedipin jika TD 180/110 mmHg Inj. MgSO4 40% 4 gr/6 jam Pro kuretase jika KU baik

Diagnosis Interna : sugestif krisis tiroid Terapi interna : Bed rest total Diet TKTP 1700 kkal O2 3 lpm PTU 3x200 mg Propranolol 4x10 mg


Lugol 6 tetes / 6 jam Inj. Dexamethasone 1 ampul/ 8jam Plan : rawat ICU (karena ICU penuh dialihkan ke HCU)

Diagnosis Jantung : A(x) F(x) E(x) : Atrial Fibrilasi rapid respon (100 150 x) : CHF NYHA II : Penyakit Jantung Tiroid (?)

Terapi Jantung : O2 3 lpm Digoxin 1x0,25 mg Propranolol 3x10 mg Asetosal 1x80 mg OBH syr 3xIc

Laboratorium Darah (6-2-2012) Hb Hct AE AL AT Ureum Creatinin : 9,5 g/dL : 30 % : 3,28 x 106/UL : 14,1 x 106/UL : 84 x 106/UL : 33 mg/dL : 0,5 mg/dL

Follow up tgl 10 Februari 2012 (Post partus spontan DPH V) Keluhan Keadaan Umum Vital Sign Mata Thorax :: baik, compos mentis : TD : 140 / 90 RR : 22 x/menit t : 36,8oC Nadi : 80 x/menit Suhu

: Konjungtiva anemis (-/-) Sclera Ikterik (-/-) : Cor : BJ I-II reguler, bising (+) di apeks


Pulmo Abdomen Genital DIAGNOSIS

: dbn : supel, nyeri tekan (-), TFU sepusat : darah (+)

Post partus spontan preeklampsia berat respon terapi pada multipara dengan sugestif krisis tiroid, penyakit jantung tiroid dan retensi sisa placenta dalam perawatan hari kelima. TERAPI Pro kuretase Jam 09.40 Dilakukan kuretase dengan pendampingan anestesi di OK IBS Follow up tgl 11 Februari 2012 (Post partus spontan DPH IV, post kuretase DPH I) Keluhan Keadaan Umum Vital Sign Mata Thorax Pulmo Abdomen Genital DIAGNOSIS Post partus spontan preeklampsia berat respon terapi pada multipara dengan hipertiroid dan penyakit jantung tiroid post kuretase dalam perawatan hari pertama. TERAPI O2 3 lpm Inf RL 12 tpm Inj. Ceftriaxone 2 gr/ 12 jam Inj. Metronidazole 500 mg/ 8 jam :: baik, compos mentis : TD : 140 / 90 RR : 20 x/menit t : 36,5oC Nadi : 88 x/menit Suhu

: Konjungtiva anemis (-/-) Sclera Ikterik (-/-) : Cor : BJ I-II reguler, bising (+) di apeks : dbn : supel, nyeri tekan (-), TFU 2 jari bawah pusat : darah (-), lokhia (+)


-

SF 1x1 Vit C 2x1

Diagnosis Interna : hipertiroid Terapi interna : Bed rest total Diet TKTP 1700 kkal O2 3 lpm PTU 3x200 mg Propranolol 4x10 mg Lugol 6 tetes / 6 jam

Diagnosis Jantung : A(x) F(x) E(x) : Atrial Fibrilasi rapid respon : CHF NYHA II : Penyakit Jantung Tiroid

Terapi Jantung : O2 3 lpm Digoxin 1x0,25 mg Propranolol 3x10 mg Asetosal 1x80 mg OBH syr 3xIc


BAB IV ANALISIS KASUS Kehamilan memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap regulasi fungsi tiroid pada wanita sehat dan pada pasien dengan kelainan tiroid. Kelainan fungsi tiroid terjadi dalam 12% kehamilan. Kehamilan meningkatkan kecepatan metabolisme, aliran darah, denyut jantung, curah jantung, dan beberapa gejala subjektif seperti kelelahan, dan intoleran terhadap panas yang dapat menunjukkan kemungkinan adanya tirotoksikosis. Pada kasus ini dampak buruk akibat hipertiroid dalam kehamilan seperti resiko preeklampsia yang tinggi dan gagal jantung kongestif adalah beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan pengendalian hipertiroid yang rendah. Jenis preeklampsia pada kasus ini adalah super imposed, dimana sudah terdapat riwayat hipertensi sebelumnya. Penegakkan diagnosis Preeklampsia Berat pada pasien ini yaitu dengan didapatkannya pemeriksaan tekanan darah sistolik > 160 atau diastolik > 90 mmHg, dan proteinuria +2. Pada kasus ini dilakukan terapi konservatif. Hal ini dilakukan atas pertimbangan : Usia kehamilan masih imatur Pasien menderita hipertensi dengan protein urin kualitatif positif 2 dengan belum terdapat gejala HELLP syndrome dari hasil pemeriksaan laboratorium Keadaan janin saat itu masih baik Selama dirawat di rumah sakit pasien terus dipantau serta dijaga keadaan umum ibu dan kesejahteraan janin, dilakukan pemantauan DJJ, dan diawasi adanya tanda-tanda persalinan juga edukasi kepada keluarga pasien. Pada perawatan konservatif hari ke-3 di rumah sakit ternyata didapatkan tanda-tanda persalinan ditandai dengan kenceng-kenceng teratur dan pada pemeriksaan inspekulo didapatkan OUE terbuka dengan terdapat lendir darah, maka kemudian persalinan dilanjutkan atas indikasi maternal.


Pada pasien ini didapatkan tanda-tanda krisis tiroid parsial dimana gejala khas krisis tiroid, adalah kenaikan suhu tubuh yang timbul beberapa jam setelah persalinan atau operasi. Suhu dapat lebih dari 400 C dan biasanya disertai takikardia. Takikardia merupakan faktor pencetus timbulnya gagal jantung dan atrium fibrilasi. Gejala lain krisis tiroid adalah gangguan sistem saraf sentral seperti gelisah, psikosis, stupor, dan kadang-kadang koma. Terdapat kenaikan insidensi preeklampsia berat pada wanita hamil dengan hipertiroid yang tidak terkontrol, dan onset preeklampsia berat lebih dini jika dibandingkan wanita hamil yang hipertiroidnya terkontrol sebelum hamil atau terkontrol selama kehamilannya. Indeks WayneGejala Sesak Nafas Palpitas Mudah Lelah dSenang hawa Panas Senang hawa dingin Keringat berlebihan Gugup Nafsu makan menignkat Nafsu makan menurun Berat badan meningkatCatatan: Total Skor 0,05 uIU/ml dan FT4 : 34,41 pmol/l menunjukkan tingginya kadar hormon tiroksin dalam darah (keadaan hipertiroid).36 Presentasi kasus obsgyn

Penyebab partus imaturus pada kasus ini dikarenakan hipertiroid yang

Post partum seharusnya dilakukan kuretase emergensi pada pasien ini dikarenakan usia kehamilan imatur dimana risiko retensi sisa placenta tinggi. Sehingga saat placenta dikeluarkan perlu dilakukan pemeriksaan USG untuk menegakan diagnosis retensi sisa placenta. Mengingat pasien risiko tinggi untuk pemberian agen anestesi maka sebaiknya kuretase dilakukan dengan pendampingan anestesi dengan peralatan yang memadai. Penatalaksanaan post partum pada pasien ini juga harus tetap diwaspadai akan bahaya terjadinya gangguan jantung yang lebih berat. Gejala klinik ringan hipertiroid dapat ditemukan empat sampai delapan minggu setelah persalinan. Indeks T4 bebas dan T3 bebas meningkat, tetapi kembali normal secara spontan namun waktu beberapa minggu. Hipertiroidisme dapat persisten dalam dua sampai enam bulan. Keluarga berencana dianjurkan apabila penderita sudah mempunyai beberapa anak.


KESIMPULAN

Kehamilan memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap regulasi fungsi tiroid pada wanita sehat dan pada pasien dengan kelainan tiroid. Pengaruh ini perlu dikenali dengan seksama, didiagnosis dengan jelas, dan diterapi dengan tepat. Kelainan fungsi tiroid terjadi dalam 1-2% kehamilan, namun kelainan fungsi tiroid subklinik baik itu hipertiroid mungkin lebih banyak yang tidak terdiagnosis jika tidak diskrining lebih awal. Kehamilan meningkatkan kecepatan metabolisme, aliran darah, denyut jantung, curah jantung, dan beberapa gejala subjektif seperti kelelahan, dan intoleran terhadap panas yang dapat menunjukkan kemungkinan adanya tirotoksikosis. Perubahan metabolik lain yang juga berefek pada aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid adalah rangsangan langsung hCG terhadap tiroid ibu yang kemudian berakibat peningkatan metabolisme tiroksin. Penyebab utama tirotoksikosis dalam kehamilan diantaranya penyakit Graves dan hipertiroid gestasional nonautoimun. Perjalanan penyakit hipertiroid selama kehamilan berubah-ubah, dengan kecenderungan membaik pada trimester kedua dan ketiga, dan mengalami eksaserbasi selama masa postpartum. Perubahan ini merupakan akibat dari supresi sistem imun selama kehamilan. Dampak buruk akibat hipertiroid dalam kehamilan seperti resiko preeklamsia yang tinggi dan gagal jantung kongestif adalah beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan pengendalian kondisi yang rendah. Wanita hamil dengan hasil TSI positif atau yang sedang menggunakan obat anti tiroid sebaiknya diperiksa juga kemungkinan terjadinya kelainan fungsi tiroid pada fetus. Perlu diingat dalam mengobati pasien hipertiroid bahwa semua obat-obat anti tiroid dapat melewati plasenta dan dapat berefek terhadap fungsi tiroid fetus. Deteksi dini untuk mengetahui adanya hipertiroidisme pada wanita hamil sangatlah penting, karena kehamilan itu sendiri merupakan suatu stres bagi ibu apalagi bila disertai dengan keadaan hipertiroidisme. Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi pengaruh buruk terhadap ibu dan janin.


DAFTAR PUSTAKA

1.

Wiknjosastro, Sarwono Prawirohardjo, Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina

Pustaka, Jakarta, 2002 Cunningham, MC.Donald, , William obstetrics, 20 the Prentice Hall

2.

International, Inc. New York, 1995 3. Protap Pelayanan Profesi kelompok Staf Medis Fungsional Obstetri dan

Ginekologi RSUD Dr. Moewardi, Surakarta, 2004 4. Ben-zion Taber. Kedaruratan Obstetri dan Ginekologi (alih bahasa: T.

Supriyadi dan J. Gunawan). EGC. Jakarta, 1994 5. De Groot, Leslie J., Green, Alex Stagnaro & Vigersky, Robert (2007) The Foundations Patient Guide to the Management of Maternal

Hormone

Hyperthyroidism Before, During, and After Pregnancy. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Vol 92, No. 9 0. 6. Inoue, Miho, Arata, Naoko, Koren, Gideon & Ito, Shinya (2009)

Hyperthyroidism during Pregnancy. Canadian Family Physician, Vol 55 July, pp. 701-703


7.

Marx, Helen, Amin, Pina & Lazarus, John H. (2008) Hyperthyroidism and

Pregnancy. British Medical Journal, Vol 336 March, pp. 663-667.
