Premature Rupture of Fetal Membrane (PROM)
THIS CSS IS PRESENTED BY:
FITRI RIZKIA PUTRI (20070310075)
RIZCA SUSRI HASTUTY (20070310158)
NANIK YANUARTI (20060310059)
ADITYA PANJI PRAKOSA (20060310051)
INTRODUCTION• Plasenta amnion dan corion sel-sel epitel, mesenkim,
trofoblas dalam matriks kolagen• Pada Ketuban Pecah Dini (KPD) selaput ketuban pecah
terjadi pada usia kehamilan sebelum 37 minggu.• KPD yang terjadi 1% dari seluruh kehamilan yang
mengakibatkan 30-40 % kausa persalinan prematur• Interval yang panjang antara pecahnya membran ketuban
dengan persalinan yang lama 8-10% mengalami infeksi uterin
• Jurnal ini mengkaji ulang hubungan antara degenerasi matriks ekstraseluler dengan selaput janin pada KPD dengan memahami patofisiologi dan mengidentifikasi intervensi potensialnya
STRUCTURE OF THE FETAL MEMBRANES
AMNION• Terdiri atas 5 lapisan tanpa pembuluh darah
maupun syaraf• Sel epitel amniotik mensekresi kolagen tipe III
dan IV dan glikoprotein non kolagen (laminin, nidogen, dan fibronektin) yang membentuk membran basal
• Lapisan kompakta membentuk jaringan ikat fibrosa yang didominasi kolagen tipe I dan III
• Lapisan fibroblast adalah lapisan tertebal yang membentuk lapisan glikoprotein berongga
• Lapisan intermedier (zona spongiosa) terletak di antara amnion dan korion proteoglikan dan glikoprotein melimpah membuat layer ini terlihat seperti "spons“ melekatkan amnion pada korion
CHORION• Daya regang amnion >> korion• Terdiri atas 3 lapisan: lapisan retikuler,
membran basalis, trofoblas• Lapisan retikuler kaya akan kolagen dan
proteoglikan• Pada membrana basalis, vili koriales yang
berhubungan dengan desidua basalis tumbuh bercabang sedangkan yang berasal dari desidua kapsularis mengalami kemunduran (regresi)
• Trofoblast tumbuh menjadi dua lapisan yaitu sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas
NATURAL HISTORY AND MANAGEMENT
OF FETAL-MEMBRANE RUPTURE• 70 % wanita yang mengalami KPD akan memulai proses
persalinan pada dalam waktu 24 jam dan 95% dalam waktu 72 jam
• Latency Period:UK 20 -26 minggu =12 hari 32 -34 minggu = 4 hari
• Tujuan manajemen adalah meminimalkan risiko infeksi intrauterin tanpa meningkatkan insiden kelahiran sesar
• KPD baik aterm maupun preterm,penatalaksanaanya adalah ekspektasi (observasi tanda persalinan, DJJ sulit dinilai, atau infeksi intrauterin) atau induksi persalinan
MECHANISM OF FETAL MEMBRANE RUPTURE PRECEDING AND DURING LABOR
• Pecahnya Ketuban pada saat persalinan
• Ketuban Pecah Dini (sebelum persalinan)
-↓ kontraksi uterus
-Pembukaan servik
Pecahnya ketuban
Fokal defect
Restricted zone of extreme altered
morphology
Penanda daerah pecahnya ketuban
CHANGES IN COLLAGEN CONTENT, STRUCTURE, AND CATABOLISM
Keseimbangan antara sintesis dan degradasi
ECM
Pemeliharaan kekuatan tarikan
membran
Perubahan membran
-↓ konten kolagen-perubahan struktur
-↑aktivitas collagenolyticKPD
Ketidakseimbangan sintesis & degradasi
CONNECTIVE TISSUE DISORDER AND NUTRITIONAL DEFICIENCIES AS RISK FACTOR
• Gangguan (penyakit) jaringan ikat
• Kekurangan nutrisi
Gangguan jaringan
ikat
Melemahnya membran
fetalis
↑ faktor resiko KPD preterm
Sel mesenkim amnion
↑ Lysyl oxidasecopper
Ikatan kolagen ↑
merokok
↓ As. Askorbat
↑ faktor resiko KPD preterm
cadmium
MPP binding ↑
Copper ↓
INCREASED COLLAGEN DEGRADATION
Degradasi kolagen di
mediasi olehMMP(matrix
metalloproteinase
TIMP(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase
- MMP-1 - MMP-2- MMP-8- MMP-9
- TIMP-1- TIMP-2
Proses ekstraselluler matrix re-modeling
CLINICAL FACTORS INFEKSI
• Infeksi uterin mungkin memiliki andil dalam kejadian KPDInfeksi bakteri
Respon inflammatory host Endogen (FLP-2) (PMN dan Makrofag)
Sitokin, metaloproteinase, PG , glukokortikoid PGE-2
IL-1,TNF amnion COX-2 PG
MMP1,MMP3 PG
HORMON
RELAXIN (desidua dan palsenta)
MMP-3 +MMP-9
Prostaglandin+ ESTRADIOL
Metaloproteinase Inhibitor MMP-1, MMP-3
PROGRAMMED CELLS DEATH
KPD
SEL – SEL MATI ( SEL APOPTOSIS) di AREA RUPTUR
SEL-SEL IMUN HOST
Membrane Stretch and Premature Rupture
of the Membranes
Polihidramnion, gemelli
IL-2, PGE-2
Irritabilitas uterus Sintesis kolagenMMP-1MMP-3
PREDICTING PRETERM PREMATURERUPTURE OF THE MEMBRANES
• Penanda degradasi matriks ekstraseluler membran janin/ ECMFMD marker
• Metalloproteinase spesificy degradration marker• Fibronektin Janin
Paling sensitif pada UK <28 mg (sensitifitas 63 %)NPP <33 % pada semua UKTidak terbukti dapat memprediksi KPD dan m prematur
PREVENTION OF PRETERM PREMATURERUPTURE OF THE MEMBRANES
• Suatu inhibitor metalloproteinase matriks tengah dikembangkan untuk pengobatan penyakit periodontal dan arthritis dan pencegahan metastasis tumor. Agen ini mencakup antibiotik tetrasiklin, sintetik matriks metalloproteinase inhibitor seperti batimastat dan inhibitor asli TIMP-1 dan TIMP-2. Kemampuan zat tersebut untuk mencegah atau menghambat perubahan dalam matriks ekstraselular selaput janin ketuban pecah dini belum dievaluasi.
CONCLUSION• Penyebab KPD hampir pasti multifaktorial • Secara KONVENSIONAL, pecahnya selaput janin telah
dikaitkan dengan peningkatan tekanan fisik yang melemahkan selaput
• Pada tingkat MOLEKULER, KPD muncul hasil dari sintesis kolagen berkurang, struktur kolagen berubah, dan degradasi kolagen dipercepat
• Faktor risiko eksogen, termasuk kekurangan gizi, merokok, dan infeksi perlu diteliti lebih lanjut
• Pemahaman yang lebih tentang degradasi MEC dalam amnion dan korion memungkinkan kita untuk mengurangi kejadian kelahiran prematur
• Promosi edukatif KPD perlu digalakkan
TERIMA KASIH
Top Related