PENGELIHATANTERGANGGUKelompok B – 7
Reynaldi Fattah Z 1102013246Shabrina Setiasari 1102013269Nadhia Putri Anggraeni 1102013195Nidya Annisa Putri 1102013211Nurhalimah 1102010212Qonny Welendri 1102013237Ratih Laura Sabrina 1102012227Santi Dwi Rahmawati 1102013262Tuty Fajaryanti 1102013291Vemindra Dinda Laksono 1102013296
Pengelihatan Terganggu
Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu. Kadang-kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran-lingkaran cahaya. Pasien sudah mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan.
Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks massa tubuh (IMT) 29,4 kg/m2, lingkar perut 108 cm. Kulit teraba kering dan pada pemeriksaan sensorik dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan fundoskopi terdapat mikroaneurisma dan pendarahaan dalam retina. Hasil laboratorium glukosa darah puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl, HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.
Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Pasien juga diberikan edukasi perencanaan makanan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis olahraga yang sesuai dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas
1. 1. Makroskopis Pankreas
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Terletak retroperitoneal melintang di abdomen bagian atas dengan panjang ± 25 cm, dan berat 120 g. Strukturnya lunak, berlobus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum
Pancreas dapat dibagi dalam• Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san venamesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
• Collum Pancreatis, merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak didepan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteriamesenterica superior dari aorta.
• Corpus Pancreatis, berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
• Cauda Pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis danmengadakan hubungan dengan hilum lienale.
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas
Vaskularisasi• A. V. Lienalis• A. pancreaticoduodenalis
superior (cabang a. gastroduodenalis )
• A. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. mesenterica cranialis)
• A. pancreaticoduodenalis inferior
• V. pancreaticoduodenalis superior dan inferior yang bermuara ke vena porta hepatica
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas
PersarafanBerasal dari serabut-serabut saraf simpatis
Saluran Kelenjar Pankreas• Ductus pancreaticus mayor
(Wirsungi)• Ductus pancreaticus
minor/accesoruis (Sartorini)
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas
(ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).
Aliran Limfatik• Kelenjar limfe terletak di
sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.
• Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores.
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas
1. 2. Mikroskopis Pankreas
• Disusun oleh sel-sel khusus yang berkelompok dalam suatu daerah tertentu yang kaya pembuluh darah disebut pulau-pulau Langerhans
• Berkelompok dalam pulau2 Langerhans, tersebar, berbentuk sferis berwarna pucat
• Sel tersusun dalam bentuk ginjal tak teratur, ditembus banyak jaring kapiler tipe fenestra
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas
Dengan pewarnaan khusus, sel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat macam • Sel Alfa, sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di
tepi pulau, mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas inti kadang tidak teratur.
• Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau, mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah, dan mitokondria kecil bundar dan banyak.
• Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A.
• Sel C/ sel PP, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral.
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Pankreas
Sel AlphaSel Beta
2. 1 Struktur Insulin
• Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari 2 rantai, yaitu rantai A dan rantai B. Rantai A terdiri dari 21 asam amino, rantai B terdiri dari 30 asam amino
• Kedua rantai trsebut dihubungkan oleh jembatan disulfida, yaitu pada A7 dengan B7 dan pada A20 dengan B19
• Ada pula jembatan disulfida intra rantai pada rantai A yaitu pada A6 dan A11
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
2. 2. Sintesis Insulin
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
ribosom (melekat ke RE)
Translasi RNA insulin
preprohormon insulin
praprohormon insulin terpecah di RE
PRO INSULIN
Sebagian terbelah (di Apparatus Golgi)
membentuk insulin dan fragmen peptida
insulin tebungkus dalam granula sekretorik
2. 3. Sekresi Insulin
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
2. 4. Regulasi Insulin
Insulin memilik efek yang menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel
Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa
Insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel
2. 4. Regulasi Insulin
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
Kurangnya glukosa darah
pankreas mengurangi
sekresi insulin
menghentikan sintesis glikogen dalam hati dan
mencegah ambilan glukosa dari darah
aktifkan enzim
fosforilasepemecahan glikogen
glukosa fosfat
lepas radikal fosfat dari glukosa
glukosa bebas berdifusi
kembali ke darah
Efek Pada Karbohidrat
Efek Insulin pada Lemak
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
Efek insulin pada lemak
Menghambat kerja lipase peka-
hormonMeningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel ke
dalam sel-sel lemak
Efek Insulin Pada Protein
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin
Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein
Insulin mendorong transportasi aktif asam asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain
Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel
3. 1. Definisi Diabetes Mellitus
• Menurut American Diabets Association (ADA) tahun 2010, Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin,atau keduanya.
• Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes yang tidak tergantung insulin, sekresi insulin mungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel sasaran insulin kurang peka terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel normal.
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
3. 2. Klasifikasi Diabetes MellitusMenurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus dibagi menjadi
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Klas
ifika
si Di
abet
esDM tipe 1
DM tipe 2
DM tipe lainDiabetes
kehamilan
3. 3. Epidemiologi Diabetes Mellitus
• DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat.
• Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia
• Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
3. 4. Etiologi
• Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi insulin
• Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Faktor Resiko DM tipe 2
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Faktor Resiko
Usia Diatas 45 Tahun Obesitas
Riwayat DM pada
keluarga
Kurang Berolahrag
aInfeksi
3. 5. Patofisiologi DM Tipe 2
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :• Resistensi insulin • Disfungsi sel β pancreas
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
3. 6. Manifestasi Klinis
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Keluhan Klasik DM Keluhan Lain
Poliuria Kesemutan
Polidipsi Kelemahan otot
Polifagi Kulit kering
Luka yang tidak sembuh – sembuhImpotensi pada pria
3. 7. Diagnosis & Diagnosis Banding
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Anamnesis
• Keluhan Klasik• Faktor risiko:
merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain)
• Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
• Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah, A1C, dan hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM
P. Fisik• Pengukuran
tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang
• Pengukuran tekanan darah serta ankle brachial index (ABI)
• Pemeriksaan funduskopi
• Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis
P. Penunjang • Glukosa darah
puasa, sewaktu, dan 2 jam post prandial
• HbA1C• Profil lipid pada
keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara
• Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
• Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.
• Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesiik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.
• Kadar HBA1c 6,5% atau lebih tinggi ; pemerisaan harus dilakukan pada lab dengan sertifikat National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) dan distandarisasi atau disetujui oleh Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) reference assay
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Diagnosis Banding
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Hiperglikemi reaktif
Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat terjadi sebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan, sehingga terjadi peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah
Intoleransi glukosa
Dibagi menjadi 2- Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)- Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)
Pankreatitis
3. 8. Penatalaksanaan
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Lima Pilar Utama Pengelolaan DM
Edukasi
Perencanaan makan
Latihan jasmani
Intervensi farmakologi
Pemeriksaan glukosa mandiri
Lima Pilar Utama Pengelolaan DM tipe 2
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Edukasi•Timkes mendampingi pasien untuk menuju perubahan perilaku sehat. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien.
Perencanaan makan
• Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik
• Karbohiidrat : 60 – 70%
• Protein : 10 – 13%• Lemak : 20 – 25%
Latihan jasmani
• C.R.I.P.E• Continuous• Rhytmic• Interval• Progressive• Endurance
Intervensi farmakologi
• Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
• Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
• Penghambat glukoneogenesis (metformin)
• Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
• DPP-IV inhibitor
Pemeriksaan glukosa mandiri
Terapi Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :•Penurunan berat badan yang cepat•Hiperglikemia berat yang disertai ketosis•Ketoasidosis diabetik•Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik•Hiperglikemia dengan asidosis laktat•Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal•Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)•Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan•Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat•Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Cara pemberian insulin
Insulin kerja singkat : IV, IM, SC Infus ( AA / Glukosa / elektrolit ) Jangan bersama darah ( mengandung
enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah / panjang : Jangan IV karena bahaya emboli.
3. 9. Komplikasi
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Komplikasi
AkutHipoglikemia
Diabetes ketoasidosis
Koma lakto asidosis
Koma hiperosmolar
Kronis
Nefropati
Makroangiopati
Mikroangiopati
Neuropati
Retinopati
Penyakit jantung
Hipertensi
Retinopati Diabetik
Definisi• Retinopati diabetik adalah suatu
mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena.
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Klasifikasi
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Retinopati Diabetes non proliferatif
NPDR (Non proliferative diabetik retinopathy) adalah suatu
mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan
sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan
NPDR tidak mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui
ophtalmoskopi.
Retinopati Proliferatif
Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah retinopati diabetes
proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan
membentuk pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR
dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah
kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh
melihat floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti penggerakan
mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.
Etiologi
• Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. • Diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia ( kronis )
menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah
• Hasil pengamatan menunjukan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah menderita penyakit ini. Sedangkan diabetes tipe II retinopati sudah dapat terjadi sebelum diagnosis ditegakkan.
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Patofisiologi
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Diagnosis
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Funduskopi direk
indirek
Oftalmoskopi
Fundus fotografi
Diagnosis Banding
Retinopati Hipertensi• suatu kondisi dengan karakteristik
perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi
• Karakteristik utama pada diabetik retinopati yaitu perubahan parenkim dan vaskuler retina dimana pada retina ditemukan mikroaneurismata, perdarahannya dalam bentuk bercak dan titik serta edema sirsinata, adanya edema retina dan gangguan fungsi makula serta vaskularisasi retina dan badan kaca
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
OCT pada mata normalOCT pada retinopati diabetik
Penatalaksanaan
• Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Pemeriksaan rutin pada ahli mata
Kontrol Glukosa
Darah dan Hipertensi
Fotokoagulasi
Injeksi Anti VEGF
Vitrektomi
Prognosis
• Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan atau menunda retinopati.Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan darah disesuaikan <140/85 mmHg)
• Tanpa pengobatan, Detachment retinal tractional dan edema macula dapat menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan. Bagaimanapun juga, retinopati diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum.
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
3. 10. Prognosis DM tipe 2
• Prognosis Diabetes Mellitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk
• pasien usia lanjut dengan Diabetes Mellitus tri II (Diabetes Mellitus III) yang terawatt baik prognosisnya baik
• Pada pasien Diabetes Mellitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoglikemik atau hiperosmolar, prognosisnya kurang baik
• Hipoglikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
3. 11. Pencegahan DM tipe 2
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Diabetes Mellitus
Pencegahan primer
Semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikemia
pada individu yang berisiko untuk menjadi DM atau pada populasi umum. Merupakan
yang paling sulit karena sasaran adalah orang yang sehat. Semua pihak harus mempropagandakan pola
hidup sehat.
Pencegahan
sekunderMenemukan pengidap DM sedini
mungkin, dengan tes penyaringan terutama pada populasi risiko
tinggi. Pasien yang sebelumnya belum terdiagnosa akan
tersedeksi dan dapat dicegah komplikasinya. Syarat mencegah komplikasi adalah kadar glukosa
darah harus selalu terkendali mendekati angka normal
sepanjang hari sepanjang tahun, tekanan darah dan kadar lipid
juga harus normal.
Pencegahan tersier
Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau
kecacatan akibat komplikasi yang meliputi : mencegah
komplikasi, mencegah progresi dari komplikasi
supaya tidak gagal organ, dan mencegah kecacatan
tubuh.
• Untuk penentuan status gizi, dapat dipakai Indeks Massa tubuh (IMT) dan rumus Broca
• Indeks massa tubuh ( IMT ) dapat dihitung dengan rumus :
LO 4. Memahami dan Menjelaskan Cara Menghitung Kebutuhan Kalori pada Pasien Diabetes Mellitus
IMT = BB ( Kg ) / TB ( M2 ) IMT Normal Wanita = 18.5 – 23.5 IMT Normal Pria = 22.5 – 25 BB kurang = < 18.5BB lebih Dengan resiko = 23.0- 24.9 Obes I = 2.5.0 - 29.9 Obes II = 30.0
Penentuan Kebutuhan KaloriKalori Basal • Laki-Laki : BB idaman ( kg ) X 30 kalori / kg = …………Kalori • Wanita : BB idaman ( kg ) X 25 kalori / kg = …………KaloriKoreksi / Penyesuaian • Umur > 40 tahun : - 5 % X Kalori basal = …………Kalori• Aktivitas Ringan : + 10 % X Kalori basal = ……………Kalori• Sedang : + 20 %• Berat : +30 % • BB Gemuk : - 20 % X Kalori basal = - / +…………Kalori• Lebih : -10 %• Kurang : 20 % • Stress metabolik :10 – 30 % X Kalori basal = + ……… Kalori• Hamil trimester I& II = + 300 Kalori• Hamiltrimester III / laktasi = + 500 Kalori• Total Kebutuhan = ……… Kalori
LO 4. Memahami dan Menjelaskan Cara Menghitung Kebutuhan Kalori pada Pasern Diabetes Mellitus
مبين ع_دو لكم ه إن يطان الش خطوات بعوا تت وال با طي حالال األرض في مما كلوا اس الن ها أي ياHai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syaitan; karena sesungguhnya syaitan itu adalah musuh yang nyata bagimu.(QS. 2:168)
والمتردية والموقوذة والمنخنقة به ه الل لغير أهل وما الخنزير ولحم والدم الميتة عليكم مت حرفسق ذلكم باألزالم تستقسموا وأن صب الن على ذبح وما يتم ذك ما إال بع الس أكل وما طيحة والن
Artinya: Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah, daging babi, (daging hewan) yang disembelih, yang jatuh, yang ditanduk, dan yang diterkam binatang buas kecuali yang sempat kamu sembelih dan (diharamkan juga bagimu) yang disembelih untuk berhala. Dan (diharamkan juga) mengundi nasib dengan anak panah; itu adalah suatu kefasikan. (Q.S Al Ma'idah: 3)
LO 5. Memahami dan Menjelaskan Makanan Halal dan Baik Menurut Islam
• Sherwood. L.2004. Fisiologi Manusia: Dari sel ke Sistem• Murray, Robert K.,dkk. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC.• Guyton dan Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta: EGC.• PERKENI.2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type 2 Di Indonesia.• Sudoyo, aru. dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: interna publishing• Gan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta. Bagian farmakologi FK UI.• http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html• http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagi-penderita-diabetes/#ixzz27Kvc4p
O3• http://mentoringku.wordpress.com/2012/07/15/pola-hidup-sehat-ala-rasulullah/• Sherwood. L.2004. Fisiologi Manusia: Dari sel ke Sistem• http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html• PERKENI.2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type 2 Di Indonesia.• Sudoyo, aru. dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: interna publishing• Gan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta. Bagian farmakologi FK UI.• Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC• Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta : EGC• Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI• Sudoyo, Aru W. 2010. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 5. Jakarta: InternaPublishing• Price, Sylvia Anderson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6,ab. Huriawati Hartanto,
Jakarta, EGC.
Daftar Pustaka