REMATIC HEART DESEASE

RHEUMATIC HEART DISEASE

BAB I

LAPORAN PENDAHULUANA. DEFINISI Penyakit jantung rematik adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bias berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam rematik.

Penyakit jantung rematik adalah salah satu komplikasi yang membahayakan dari demam rematik. Penyakit jantung rematik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanent dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam rematik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus beta hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam rematik.

Menurut WHO, jantung rematik adalah cacat jantung akibat karditis rematik.

Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis rematik akut yang berulang kali. (Masjoer, 2000) Penyakit jantung rematik merupakan gejala sisa dari Demam Rematik (DR) akut yang juga merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus grup A. Penyakit jantung rematik adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam rematik, yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. (Afif A, 2008)B. ETIOLOGI

Demam rematik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan factor lingkungan. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Streptococcus beta hemoliticus grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus di kulit maupun disaluran nafas, demam rematik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit. Infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam rematik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulang.Factor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam rematik dan penyakit jantung rematik terdapat pada individunya sendiri serta pada keadaan lingkungan.

Factor-faktor pada individu:a. Terdapat riwayat demam rematik dalam keluargaFakta membuktikan bahwa keturunan mempengaruhi terjadinya penyakit jantung rematik. Adanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi, HLA terhadap demam rematik menunjukkan hubungan alloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibody monoclonal dengan status reumatikus.b. UmurUmur merupakan factor predisposisi terpenting pada timbulnya penyakit jantung rematik. Sering terjadi antara umur 5 15 tahun dan jarang pada umur kurang dari 2 tahun. Dan yang terbanyak antara 8 10 tahun, infeksi ulang sering terjadi pada anak dan jarang terjadi sesudah umur 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insiden infeksi streptococcus pada anak usia sekolah,c. Serangan demam rematik sebelumnya.Serangan ulang demam rematik sesudah adanya reinfeksi dengan Streptococcus beta hemolyticus grup A adalah sering pada anak yang sebelumnya pernah mendapat demam remtik.d. Jenis kelamin

Demam rematik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.e. Etnik dan ras

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam rematik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibandingkan dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai factor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

f. Keadaan gizi dan lain-lainKeadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan factor predisposisi untuk timbulnya demam rematik.

g. Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus grup A dengan glikoprotein dalam katup mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada rematik fever.

Faktor-faktor lingkungan:a. Keadaan social-ekonomi yang burukMungkin ini merupakan factor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam rematik. Insidens demam rematik di Negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotic termasuk dalam keadaan social ekonomi yang buruk, sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang. b. Iklim dan geografi

Demam rematik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Di daerah yang letaknya agak tinggi insidens demam rematik lebih tinggi daripada di daratan rendah.

c. Musim

Di negara-negara dengan 4 musim, terdapat insiden yang tinggi pada akhir musim dingin dan permulaan semi (Maret-Mei) sedangkan insiden paling rendah pada bulan Agustus-September.C. KLASIFIKASI

Insufisiensi mitral

Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan remaja dengan penyakit jantung rematik kronik. Pada keadaan ini bisa juga terjadi pemendekan katup sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri vase systole. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun beban kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal ini dapat dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu gejala gagal jantung.

Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya. Pada penyakit ringan, tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Pada insufisiensi berat, terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat. Stenosis mitral

Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung rematik. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menyebabkan insufisiensi mitral (tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat membuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat. Insufisiensi aorta

Penyakit jantung rematik yang menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifat asimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bisa dikatakan sebagai klasifikasi penyakit jantung rematik yang ringan. Tetapi apabila penderita penyakit jantung rematik memiliki insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasi penyakit jantung rematik yang sedang. Stenosis aorta

Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler dan subvalvuler. Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat.

D. PATOFISIOLOGI

Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966) ,demam rematik terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau antigenic similarity antara jaringan tubuh manusia dan antigen somatic streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody. Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody terhadap jaringan jantung dalam serum penderiat DR dan jaringan myocard yang rusak. Salah satu toxin yang mungkin berperanan dalam kejadian DR ialah stretolysin titer 0, suatu produk extraseluler Streptococcus beta- hemolyticus grup A yang dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard. Beberapa di antara berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu singkat dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama. Serum imunologlobulin akan meningkat pada penderita sesudah mendapat radang streptococcal terutama Ig G dan A.

E. MANIFESTASI KLINIK

Gambaran klinis umumnya dimulai dengan deman remiten yang tidak melebihi 39oC atau arthritis yang timbul setelah 2-3 minggu setelah infeksi. Demam dapat berlangsung berkali-kali dengan tanda-tanda umum berupa malaise, asthenia, dan penurunan berat badan. Sakit persendian dapat berupa atralgia, yaitu nyeri persendian dengan tanda-tanda panas, merah, benkak atau nyeri tekan, dan keterbatasan gerak. Arthritis pada demam rematik dapat mengenai beberapa sendi secara bergantian. Manifestasi lain berupa pankarditis (endokarditis, miokarditis, dan perikarditis), nodul subkutan, eritema marginatum, korea, dan nyeri abdomen.

Dihubungkan dengan diagnosis ,manifestasi klinik pada DR akut dibedakan atas manifestasi mayor dan minor.

a. Manifestasi Mayor

- Karditis

Karditis reumatik merupakan proses peradangan aktif yang mengenai endokardium, miokardium, dan pericardium. Gejala awal adalah rasa lelah, pucat, batuk-batuk, dispnea, sakit pada dada dan perut, dan anoreksia. Tanda klinis karditis meliputi takikardi, disritmia, bising patologis, adanya kardiomegali secara radiology yang makin lama makin membesar, adanya gagal jantung, dan tanda perikarditis.Diagnosis karditis ditegakkan oleh: Adanya bising paru Bising insufisiensi katup mitral

Bising insufisiensi katup aorta

Adanya perikarditis

Adanya pembesaran jantung

Adanya gagal jantung

Gejala tambahan yaitu:

Takikardia Suara jantung

Irama gallop

Aritmia

Perubahan gambaran EKG, T rata, ada depresi atau elevasi ST.- Poliartritis

Arthritis terjadi pada sekitar 70% pasien dengan demam reumatik, berupa gerakan tidak disengaja dan tidak bertujuan atau inkoordinasi muskuler, biasanya pada otot wajah dan ektremitas.

- Eritema marginatum

Eritema marginatum ditemukan pada lebih kurang 5% pasien. Tidak gatal, macular, dengan tepi eritema yang menjalar mengelilingi kulit yang tampak normal.tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal, serta tidak melibatkan wajah.

- Nodulus subkutan

Ditemukan pada sekitar 5-10% pasien. Nodul berukuran antara 0,5 2 cm, tidak nyeri, dan dapat bebas digerakkan. Umumnya terdapat di permukaan ekstendor sendi, terutama siku, ruas jari, lutut, dan persendian kaki.- Khorea Sydenham

Merupakan gejala system saraf pusat yang terdiri atas gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi. Biasanya dimulai dengan gangguan emosi, anak mudah menangis yang sebelumnya tidak demikian. Serangan ini makin lama makin jelas, akhirnya diikuti gangguan bicara. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun tidur dan dalam keadaan stress. Gejala ini kebanyakan terjadi pada anak perempuan umur antara 8 12 tahun.b. Manifestasi Minor- Demam

Panas biasanya berkisar antara 38oC sampai 39oC, jarang melebihi 39oC dan tidak menunjukkan gambaran suhu tertentu. Demam ini terjadi pada 90% penderita, dan kebayakan normal atau hamper normal dalam 2 atau 3 minggu, walaupun tanpa pengobatan. PoliatralgiaSakit pada sendi tanpa ada gejala-gejala radang.

Perubahan gambaran EKG

Termasuk disini adalah pemanjangan interval PR dan pemanjangan QTc. Di samping itu, dapat ditemukan aritmia lain, misalnya blockade A-V derajat 2, disosiasi A-V dan bahkan blockade A-V total.

Tes darah abnormal

Laju endap darah naik, leukositosis, anemia, protein C reaktif positif. LED paling berguna dalam memantau perjalanan penyakit.

Pemeriksaan bakteriologis / serologis

Adanya streptokokus beta haemolitikus grup A pada usapan faring, kadar ASTO naik (200U atau lebih). Kadar ASTO naik dalam 1 2 minggu sesudah infeksi streptokokus, mencapai puncaknya dalam waktu 3 - 5 minggu, kemudian menetap beberapa lama, kemudian mulai menurun dalam beberapa bulan.

Riwayat adanya demam rematik akut sebelumnya atau adanya penyakit jantung reumatik inaktifLima puluh persen kasus mempunyai riwayat infeksi jalan nafas bagian atas, misalnya faringitis sebelum terjadinya demam rematik.Kriteria diagnosis oleh Jones meliputi dua criteria mayor atau satu criteria mayor dan dua criteria minor.Manifestasi klinis dibagi menjadi 4 stadium:

Stadium 1

Berupa ISPA oleh kuman Streptococcus beta haemolikus grup A dengan keluhan demam, batuk, sakit saat menelan, muntah dan diare. Pemeriksaan fisik didapat eksudat ditonsil yang menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening sub mandibular membesar terjadi dalam 2-4 hari, dapat sembuh tanpa pengobatan. Stadium 2

Stadium ini disebut juga periode laten. Periode laten adalah masa antara infeksi dengan permulaan gejala demam rematik. Berlangsung 1-3 minggu. Kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian. Stadium 3

Sadium 3 ialah fase akut demam rematik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam rematik/penyakit jantung rematik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan manifestasi spesifik demam rematik/penyakit jantung rematik. Gejala peradangan umum antara lain: demam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung, berat badan menurun, kelihatan pucat, epistaksis, atralgia, rasa sakit disekitar sendi dan sakit perut. Stadium 4

Stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam rematik tanpa kelainan jantung//penderita penyakit jantung rematik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung rematik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelianan. Pada fase ini baik penderita demam rematik maupun penyakit jantung rematik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivitasi penyakitnya.F. DIAGNOSA PENUNJANG

Pasien demam rematik 80% mempunyai ASTO positif. Ukuran proses inflamasi dapat dilakukan dengan pengukuran LED dan protein C-reaktif.a.Pemeriksaan darah

a) LED tinggi sekalib) Lekositosisc) Nilai hemoglobin dapat rendah

b.Pemeriksaan bakteriologi

a) Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.b) Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.

c.Pemeriksaan radiologi

Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan

jantung.

G. KOMPLIKASI

i. Dekompensasi Cordis

Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan.Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan,biasanya karena kelainan struktur jantung,kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.

Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika.Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik)dan yang paling penting mengobati penyakit primer.

ii. Pericarditis

Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

iii. Komplikasi lainnya termasuk aritmia jantung, pankarditis dengan efusi yang luas, pneumonitis reumatik, emboli paru, infark, dan kelainan katup jantung.H. PENATALAKSANAANKarena demam rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus beta hemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa :i. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup APengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan. Profilaksis terhadap kuma streptokokus dengan pemberian injeksi benzalin penisilin secara intramuskuler. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin. Bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan 1,2 juta unit dan bila kurang dari 30 kg diberikan 600.000 900.000 unit.atau penisilin 2 x 500000 unit per hari selama 10 hari. Jika alergi penisilin, di berikan eritromisin 2 x 20 mg / kg BB / hari untuk 10 hari. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu minggu pertama, jika leukosit kurang dari 4000 dan neutrofil < 35% ebaiknya obat di hentikan, di berikan 5 10 tahun pertama terutama bila ada kelainan jantung dan rekurensi. ii. Obat anti rematikBaik cortocisteroid maupun salisilat dan prednison diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR. Salisilat biasanya dipakai pada demam reumatik tanpa karditis dan ditambah kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberi salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinnitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan atralgia saja cukup diberikan analgesic. Pada atritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberika 100 mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian. Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hariterbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon iv 10-40 mg diikuti prednisone oral. Sesudah 2-3 minggu secara berkala pengobatan prednisone dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednisone dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus baru.iii. DietBentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan pasien. Pada sebagian besar kasus diberikan makanan biasa yang cukup kalori, protein dan vitamin.iv. Istirahat

Istirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus DR minus carditis. Pada kasus plus carditis,lama istirahat rata-rata 3 minggu 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.

v. Obat-obat Lain

Diberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN Lakukan pengkajian fisik rutin

Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai bukti-bukti infeksi streptokokus antesenden.

Observasi adanya manifestasi demam rematik.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium

Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit.

Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.

Nyeri berhubungan dengan atritis.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan disfungsi myocardium

Tujuan : curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual.

Intervensi a) Beri digoksin sesuai instruksi, dengan menggunakan kewaspadaan yang sudah ditentukan untuk mencegah toksisitas.b) Kaji tanda-tanda toksisitas digoksin (mual, muntah, anoreksia, bradikardia, disritmia)c) Seringkali diambil strip irama EKGd) Jamin masukan kalium yang adekuate) Observasi adanya tanda-tanda hipokalemiaf) Beri obat-obatan untuk menurunkan afterload sesuai instruksi Dapat meningkatkan curah jantung

Rasional a) Untuk mencegah terjadinya toksisitasb) Mengkaji status jantungc) Penurunan kadar kalium serum akan meningkatkan toksisitas digoksin

Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan proses infeksi penyakit.

Tujuan : Suhu tubuh normal (36 37 C)

Intervensi a) Kaji saat timbulnya demamb) Observasi tanda-tanda vital :suhu,nadi,TD,pernafasan setiap 3 jamc) Berikan penjelasan tentang penyebab demam atau peningkatan suhu tubuhd) Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang hal-hal yang dilakukane) Jelaskan pentingnya tirah baring bagi klien dan akibatnya jika hal tersebut tidak dilakukanf) Anjurkan klien untuk banyak minum kurang lebih 2,5 3 liter/hari dan jelaskan manfaatnyag) Berikan kompres hangat dan anjurkan memakai pakaian tipish) Berikan antipiretik sesuai dengan instruksi

Rasionala) Dapat diidentifikasi pola/tingkat demamb) Tanda-tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadan umum klienc) Penjelasan tentang kondisi yang dilami klien dapat membantu mengurangi kecemasan klien dan keluargad) Untuk mengatasi demam dan menganjurkan klien dan keluarga untuk lebih kooperatife) Keterlibatan keluarga sangat berarti dalam proses penyembuhan klien di RSf) Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan cairan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak.

g) Kompres akan dapat membantu menurunkan suhu tubuh,pakaian tipis akan dapat membantu meningkatkan penguapan panas tubuhh) Antipiretika yang mempunyai reseptor di hypothalamus dapat meregulasi suhu tubuh sehingga suhu tubuh diupayakan mendekati suhu normal

Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.

Tujuan :kebutuhan nutrisi klien terpenuhi, klien mampu menghabiskan makanan yang telah disediakan.

Intervensia) Kaji faktor-faktor penyebabb) Jelaskan pentingnya nutrisi yang cukupc) Anjurkan klien untuk makan dalam porsi kecil dan sering, jika tidak muntah teruskand) Lakukan perawatan mulut yang baik setelah muntahe) Ukur BB setiap harif) Catat jumlah porsi yang dihabiskan klien Rasionala) Penentuan factor penyebab,akan menentukan intervensi/tindakan selanjutnyab) Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga sehingga klien termotivasi untuk mengkonsumsi makananc) Menghindari mual dan muntah dan distensi perut yang berlebihand) Bau yang tidak enak pada mulut meningkatkan kemungkinan muntahe) BB merupakan indikator terpenuhi tidaknya kebutuhan nutrisif) Mengetahui jumlah asupan /pemenuhan nutrisi klien

Nyeri berhubungan dengan atritis.

Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang

Intervensia) Kaji tingkat nyeri yang dialami klien dengan memberi rentang nyeri (1-10), tetapkan tipe nyeri dan respon pasien terhadap nyeri yang dialamib) Kaji factor-faktor yang mempengaruhi reaksi pasien terhadap nyeric) Berikan posisi yang nyaman,usahakan situasi ruangan yang tenangd) Berikan suasana gembira bagi pasien,alihkan perhatian pasian dari rasa nyeri (libatkan keluarga)e) Berikan kesempatan pada klien untuk berkomunikasi dengan teman/ orang terdekatf) Berikan obat-obat analgetik sesuai instruksi Untuk mengetahui berapa tingkat nyeri yang dialami

Rasionala) Reaksi pasien terhadap nyeri dapat dipengaruhi oleh berbagai factor begitupun juga respon individu terhadap nyeri berbeda dab bervariasib) Mengurangi rangsang nyeri akibat stimulus eksternalc) Dengan melakukan aktifitas lain, klien dapat sedikit melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialamid) Tetap berhubungan dengan orang-orang terdekat/teman membuat pasien gembira /bahagia.e) Mengurangi nyeri dengan mengalihkan perhatiannya terhadap nyeri.f) Mengurangi nyeri dengan efek farmakologis.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer,Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. Jakarta: Media esculapius FKUI.Jakarta.

Bare,Smeltzer, dkk. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Donna, Wong. 2004. Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.

Wahab, Samik. 2003. Penyakit Jantung Anak. Jakarta: EGC

Rilantono, dkk. 1996. Kardiologi. Jakarta: FKUI