Ghea Putri Pragita Skenario : 2

1102010111 BLOK KARDIOVASKULAR

Nyeri dada saat Menonton Pertandingan Bola

1. Memahami dan menjelaskan penyakit jantung Koroner1.1. Definisi

Menurut WHO (1957) penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik yang disebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium yang berkaitan dengan gangguan pada arteri koroner. Lebih dari 90% kasus iskemia miokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksi aterosklerotik pada arteri koroner (Kumar dan Clark, 2004).

1.2. Klasifikasi Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf :

- Kelas I : Aktivitas sehari –hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- lantai dan lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerjaatau berpergian.

- Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bilamelakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tanggalebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.

- Kelas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

- Kelas IV : Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semuaaktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu danberjalan.

Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berartiproses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis(90%) maupunbertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinyatidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.

- Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnyanyeri dada.

- Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapitak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

- Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secaraanatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang(penyempitan melampaui 80% saat iastirahat) atau penyempitan kuarang dai 80%tetapi menjadi kritis karena penigkatan

kebutuhan akibat aktifitas fisik maupunpsikis.Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjutterus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih jauh lagi.Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark miokard)

Infark miokard

Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) danmiokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI)

Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)

Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelahoklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMIterjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus olehbeberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terrdiri dari fibrin rich red trombus.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi danmelepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitastrombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehinggamempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanyamerupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arterikoroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arterikoroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Ket : a. Iskemia ST elevation

b. non-iskemia ST elevation

Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)

Angina pektoris tidak stabil (unstable angina =UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungn dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinissehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda.

Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanyanekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung.Evaluasi klinisSama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas.

EKG

Defiasi segmen STEnzim – enzim jantungMemiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CKLDH.

Penatalaksanaan

Pada pasien harus diistirahatkan, empat utama terapi yang harus dipertimbangkanpada setiap pasien NSTEMITerapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta)Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa)Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin Atau low Molecular Weight Heparin)

1.3. Epidemiologi

Berdasarkan data epidemiologi yang diperoleh ditemukan suatu hubunganyang kuat antara tekanan darah dengan risiko morbiditas dan mortalitas pada kardiovaskular. Diawali dengan tekanan darah 115/75 mmHg, risiko kardiovaskular meningkat setiap kenaikan tekanan darah 20/10 mmHg (Saseendan Carter, 2005).Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang diseluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena

penyakit kardiovaskular.Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major cardiovascular events

Pada tahun yang sama, WHO mencatat sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Dilaporkanjuga, pada tahun 2001 tercatat penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerangwanita dibanding pria, yang sebelumnya penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang para pria. Perkembangan terkini memperlihatkan, penyakitkardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan priamaupun wanita, serta tidak mengenal batas geografis dan sosio-ekonomis.

Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN),dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Padatahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16%. Kemudian di tahun 2001angka tersebut melonjak menjadi 26,4%. Angka kematian akibat PJK diperkirakanmencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara indonesia. Tingginya angkatersebut, mengakibatkan PJK sebagai penyebab kematian nomor satu

1.4. Etiologi

Faktor resiko :

Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namunsecara garis besar dapat dibagi menjadi dua. Yang pertama adalah faktor resiko yang bisa diubah (modifiable) dan yang kedua faktor risiko tidak bisa diubah(non-midifiable). Dari kesemua faktor risiko ini ada yang membaginya atas risikomayor (hipertensi, hiperlipidemia, merokok, obesitas) dan minor (DM, stres,kurang olahraga, riwayat olahraga, usia, dan jenis kelamin). Faktor-faktor tersebutantara lain :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.

a. Genetik (riwayat keluarga)

Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat seranganjantung dalam keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner meningkathingga 5 kali. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungansecara bermakna walaupun faktor lain, seperti hipertensi, hiperlipidema danmerokok telah disingkirkan (Sitorus, 2006)

b. Usia

Resiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat denganbertambahnya usia. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak, kecualibila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun aterosklerosissering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semuaorang lanjut usia (Kumar, 2004).Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar pada laki-laki daripada perempuan, setelah usia 65 tahun risikonya menjadiseimbang. Hal ini disebabkan karena pada

perempuan umumnya risiko seranganjantung meningkat tajam setelah monopouse (Lovastatin, 2006)

c. Jenis kelamin

Laki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung koroner lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause. Namun, setelahperempuan mengalami menopause, angka kejadian aterosklerosis sama denganlaki-laki. Pada perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapatmemberikan perlindungan vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogendapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan meningkatkan katabolismeLDL, serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol (McEvoy, 2001).

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasia. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol, terutamaberhubungan dengan peningkatan kadar LDL (Low Density Lipoprotein danpenurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein), dan hal ini berkaitan dengan) risiko coronary atheroma. Terdapat bukti bahwa peningkatan kadar trigliseridajuga berhubungan erat dengan risiko coronary atheroma. Suatu penelitian angiograpik menunjukkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memperlambat risiko prognosis pada penyakit jantung koroner, dan risiko penyakit lainnya yang mungkin menyertai. (Kumar dan Clark, 2004).Penelitian epidemiologik, laboratorium, dan klinik yang dilakukan oleh Framingham Heart Study (FHS) dan Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) telah membuktikan bahwa gangguan metabolisme lipid merupakanfaktor sentral untuk terjab.

b. Merokok

Studi Framingham dalam penelitiannya selama 26 tahun menyatakanbahwa laki-laki setengah umur yang perokok, risiko terkena penyakit jantungkoroner meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak bahkan mencapai 10 kalilipat pada pria dan 5 kali pada wanita. Pengaruh rokok antara lain mempercepatterjadinya aterosklerosis dan trombosis, penurunan kolesterol HDL, peningkatankadar fibrinogen dan jumlah sel darah putih, dan juga mengurangi kontraktilitasotot jantung (Sitorus, 2006).

c. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis padasemua umur. Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah>169/95 mmHg mempunyai resiko lebih besar menderita PJK dibandingkan yangmemiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau kurang (Kumar, 2004)

d. Diabetes mellitus

Penderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali lebihbesar daripada mereka yang non-diabetik. Dimana DM dapat menyebabkan hiperlipidemia

sekunder (Sitorus, 2006).Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoaksi dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang berperan menimbulkan aterosklerosis. (Corwin, 2001)

e. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi, diabetes, penyakitjantung koroner dan stroke. Faktor yang dianggap bertanggungjawab terjadinyahipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yangmengakibatkan hipervolume dan peningkatan isi semenit, aktivasi simpatis dansistem renin-angiotensin-aldosteron (Waring, 2007).f.

f. Stres

Stres dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masihdipertanyakan apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan.Faktor-faktor ini, semakin memperbesar risikonya untuk menderita penyakitaterosklerosis (Kumar, 2004).g.

g. Alkohol

Alkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu proses biokimiawi terjadinya penyakit jantung koroner. Minum alkohol berlebihanjangka panjang dapat meningkatkan risiko terjadinya gangguan liver, ganguanprofil lipid, peningkatan tekanan darah yang mempunyai efek merugikan padatekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko trombosis (SIGN, 2007)

2.1. Patogenesis

Penyakit jantung koroner (coronary artery disease) disebut juga ischemic heart disease yaitu terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih pembuluh darah koroner yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses aterosklerosis (Walker, 2003).

Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik)akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dankolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cup dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil (Muchid dkk, 2006).

Pembentukan aterosklerosis dapat dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi, dimana tekanan darah yang tinggi secara kronis dapat menimbulkan gaya rengang yang dapat merobek lapisan endotel arteri atau arteriol. Dengan robeknya lapisan endotel, maka timbul kerusakan yang berulang-ulang sehingga terjadi peradangan, penimbunan sel darah putih

dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi embolus dibagian hilir (Corwin, 2001).

Peningkatan tekanan darah sistemik juga akan meningkatkan resistensi terhadap pemompaan ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung bertambah. Akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung terlampaui. Jantung semakin terancam bila terjadi aterosklerosis koroner karena suplai oksigen miokardium akan berkurang sedangkan kebutuhan oksigen miokardium akibat hipertrofi ventrikel meningkat.Pada akhirnya akan menimbulkan angina atau infark miokard (Kumar, 2004). Infeksi diketahui juga mempengaruhi pembentukan aterosklerosis, dimana melibatkan kelompok bakteri dan virus khususnya Clamydia pneumoniae dan cytomegalovirus.

Mengenai mekanisme kerjanya pada aterosklerosis sukar untuk dipahami, namun diperkirakan ada hubungannya dengan proses peradangan atau akibat respon perubahan pada dinding sel pembuluh darah karena terjadinya injury. Penggunaan terapi antibiotik harus diberikan pada pasien Penyakit Jantung Koroner (Kumar, 2004).

Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progressiondan Complication pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak ( fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluh koroner. Pada saat ini muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif (Muchid dkk, 2006).

Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada drajat aliran dalam arterikoroner. Bila aliran koroner masih mencukupin kebutuh jaringan tidak akantimbul keluhan atau manifestasi klinis.

Aterosklerosisi koroner

Pembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi prosesseperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukankalsiumdan bertambahnya lapisan intimaMenurut WHO pada tahun 1958, ”Perubahan variabel intima arteri yangmerupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti oerubahanlapisan media”.Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel –sel endotelmerrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dindingarteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilakan prostadgandin, heparindan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombasit dan vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yanglain.

Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yangmempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internalkemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna.Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin oleh vasavasorum yaitu jaringan arteriol.Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fattystreak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun.

Pada kebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel – sel nekrosis. Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma.Lesi kompleks terjadi apabila pada

plak fibris timbul nekrosis dan terjadiperdarahan trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma.Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah

1) Teori infiltrasi/ incrustation

2) Teoripertumbuhan klonal/ clonal growth (Benditt), dan

3) Teori luka/ respons to injury(Russel Ross).

Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat – tempat dimana terjadi turbulensyang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerahyang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkanadesi trombosit.Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, padadasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu :

1) Pasokan berkurang meskipunkebutuhan tak bertambah

2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap

Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan(spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara populerterjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demend), hal iniakan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantungkepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istirahaataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena.Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumensampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab aliran darah koroner masihmencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan ini sering tidak menimbulkankeluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten (Silent ischemia). Bilaterjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadiberkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakanpeningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakanmanifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yangtimbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina.

Mekanisme Nyeri Dada

Apabila aliran darah melalui arteri koronerr berkurang sampai kesuatu titik sehingga miokardium yang dipendarahinya mengalami hipoksia, terjadipenimbunan ”faktor P” Faktos P akan diteruskan ke medula spinalis dan dipersepsikan sebagai nyeri.Alur dari sensasi nyeri sudah sedikit dijelaskan pada bagian anatomi jantung,disini akan dibahas mengenai teori – teori akan nyeri alih.Nyeri dada akibat jantung meruoakan nyeri yang dialihkan. Iritasi pada alat dalamsering menimbulkan nyeri yang dirasakan bukan di alat tersebut tetapi di beberapaalat somatik yang letaknya mungkin sangat jauh.pada nyeri sepetri ini terjadipengalihan rasa nyeri (referred) ke alat somatik. Nyeri somatik dalam juga dapatdialihkan. Bila nyeri viseral bersifat lokal dan sekalogus dialihkan kadang –kadang nyeri tersebut dirasakan seolah olah menyebar (radiation) dari tempatlokal ke tempat yang jauh.

Hukum Dermatom

Bila nyeri dialihkan, maka tempat pengalihan biasanya kesegmen embional ataudermatom yang sama tempatnya dengan asal nyeri. Prinsip ini disebut hukumdermatom (sermatomal rule). Misalnya jantung memiliki perkembagan saraf aferen yang berasal dari segmen yang sama pada lengan kiri. Selama embrional jantung bermigrasi membewa persarafan n. frenikus. Sepertiga serat masuknyayang sama antara di n. frenikus bersifat aferen dan masuk melalui medulaspinalais stinggi segmen cervical ke-2 dan ke-4 di tempat masuknya aferenditempat bahu.

Peran Konvergenasi

Saraf dari alat dalam dan alat somatik tempat nyeri alih tidak saja masuk kesusunan saraf di segmen yang sama tetapi jumlah serat sensorik saraf perifer jugalebih banyak daripada akson yang terdapat di traktus spinotalamikus. Dengandemikian, terdapat cukup banyak konvergenasi serat sensorik perifer di neuronspinotalamikus. Hal ini merupakan suatu dasar teori mengenai mekanisme nyerialih. Teori ini mengatakan bahwa serat aferren viseral dan somatik berkonvergenasi di neuron spinotalamikus yang sama. Oleh karena nyeri somatik jauh lebih sering daripada nyeri viseral, otak akan menpresepsikan bahwaaktivitas di jaras tersebut disebabkan oleh rangsangan nyeri di daerah somatik..Bila jaras yang sama dirangsang oleh aktivitas di aferen alat dalam, implus yangmencapai otak tidak berbeda dan nyeri yang diproyeksikan ke daerah somatik.

Efek Fasilitasi

Hubungan kolateral dari aferen viseral ke neuron kornudorsalis yang menerimanyeri dari implus saraf somatik mungkin merupakan jeras yang dapat dilalui sehingga peningkatan aktivitas di aferen viseral dapat menghasilkan EPSP(Excitatory Postsynaptic Potential)) dan meningkatkan kepekaan neuron darialat– alat somatik. Dengan demikian, aktivitas kecil di serat aferren somatik dapatmenimbulkan nyeri yang terus menerus.

1.6. Manifestasi KlinisIskemia miokard terjadi akibat ketidakseimbangan antara suplai dankebutuhan

oksigen (Kumar dan Clark, 2004).Iskemia miokard terjadi akibat plak ateroma pada arteria koronaria.Ateroma tersebut menyebabkan stenosis, yang makin lama makin memberat.Manifestasi klinis iskemia miokard akan muncul bila stenosis sudah mencapai60% atau lebih. Iskemia miokard biasanya dirasakan sebagai nyeri yang khasyang disebut angina pektoris. Berbagai manifestasi klinis dapat terjadi bermacam-macam, yaitu :1. Asimptomatik2. Angina Pektoris Stabil3. Sindroma Koroner Akuta.A. Angina Pektoris tidak stabiLB. Infark Miokard tanpa elevasi gelombang STC. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST

4. Angina Variant (Prinzmetal)5. Aritmia, dapat bermacam-macam bentuknya sampai terjadinya kematianmendadak.6. Gagal Jantung, baik sistolik maupun diastolik.

Adapun manifestasi klinik yang utama dari penyakit jantung koroner meliputi :

a) Angina pektoris stabilb) Sindrom Koroner Akut, yaitu angina pektoris tidak stabil, infark miokardakut (infark miokard akut tanpa ST elevasi dan infark miokard akut denganST elevasi).(Adipranoto, 2006; Muchid dkk, 2006)

1.7. DiagnosisDignosa STEMI ditegakkan berdasarkan;

- Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngannyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakahberasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor – faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok,riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress.Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi.Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa padapagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur.Nyeri dadaNyeri dada tipikal(angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakanpertanda awal dalam pengelolaan pasien.

Sifat nyeri dada angina adalah sebagaiberikut

• Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial• Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda beratseperti ditusuk, diperas atau dipelintir• Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan.• Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dansesudah makan.• Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual,muntah serta sulit bernafas.• Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obatnitrat.

Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinaldan lain sebagainya. Tetapi nyeri STEMI tidak selalu ditemukan pada diabetesmelitus dan usia lanjut.

Pemeriksaan fisik Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada>30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38 O C,disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantungpertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.

EKG

Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T,kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.Pemeriksaan laboratorium Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapatdapat diukur : • CKMB (creatinine kinase MB) :

Meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkanCKMB.• cTn (cardiac specifik troponin)T dan I;

Meningkat setelah 2 jam setelahinfark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn Tmasih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10hari.

Pemeriksaan enzim lainnya :• Mioglobin

Mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam.• Creatinin kinase

Meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.• Lactc dehydrogenase (LDH)

Menigkat setelah 24 – 28 jam mencapai puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hariJuga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jamsetelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 –15000/ul.

Diagnosa Banding :1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks.2. Kolik bilier.3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta.4. 4. Radikulitis servikal.5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru.6. Nyeri psikogenik.(Adipranoto, 2006)

1.8. Tatalaksana Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis, pemberianfibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yangsudah terlatih menginterprestasikan EKG.Tatalaksana di ruang EmargensiMencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase.Secara umum dapat diberikanOksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi selama 6 jampertamaNitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah.Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 – 4 mg.Aspirin, inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadartromboksan A2, dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi.Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil menghilangkan nyeri.

Tatalaksana umum :

- Penilaian dan stabilisasi hemodinamik- Monitoring EKG- Oksigen.

Harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

- Nitrogliserin (NTG). Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg

dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Tidak diberi pd pasien dengan TD sistolik <90 mmHg / dicurigai menderita infark ventrikel kanan.

- Morfin. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

- Aspirin. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan

efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

- Penyekat beta. Untuk mengurangi nyeri dada. Regimen yang biasa diberikan adalah

metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 kali/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan rhonki <10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

- Terapi Reperfusi :Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit

Terapi non farmakologi pada PJK :pasien harus mendapat intervensi nonfarmakologi berupa menghindari faktor –

faktor predisposisi yang dapat dimodifikasi antara lain :

Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok dan olah raga,Olah raga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateralkoroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Olah raga bermanfaat karena .

- memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard- menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama

dengan menurunnya LDL kolesterol- menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM- menurunkan tekanan darah- meningkatkan kesegaran jasmani

=> Diet

Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi sertadapat menurunkan berat badan. Beberapa petunjuk diet untuk menurunkankolesterol:

- makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi- mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak jenuh-

makanan harus mengandung rendah kolesterol- memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan serat- makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padaobesitas

dan memperbanyak olah raga.

Di samping itu jumlah sumber kalori juga harus disesuaikan:

- Jumlah kalori yang berasal dari lemak harus (30% dari jumlah total kalori perhari)- Jumlah kalori yang berasal dari lemak jenuh (10%, dari lemak tidak jenuh tunggal 10-

15% dan dari lemak tidak jenuh ganda 10%- makanan mengandung kolesterol (300mg/hari)- 50-60% dari jumlah total kalori perhari berasal dari karbohidrat- sesuaikan kebutuhan kalori perhari untuk mencapai atau mempertahankanberat badan

yang diinginkan. Hidup dengan santai dan tidak terburu – buru dan juga mengontrol gula darahserta mengontol tekanan darah dapat mencegah dan mengatasi PJK.

-Terapi farmakologi :

NitratNitrat bekerja dengan mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan suplai

oksigen. Nitrat I.V harus diberikan pada pasien yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak adakontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). Pemberian intraven adilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi). Kemudian Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyerRebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme :

1. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload,2. Efek vasodilatasi sedang,3. Meningkatkan aliran darah kolateral,4. Menurunkan kecendrungan vasospasme, serta5. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit.(Muchid dkk, 2006). Anti Hipertensi

Menurut InaSH (Indonesian Society of Hypertension) penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil,obat pilihan pertama β-blocker (BB) dan sebagai alternatif calcium channelblocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pektoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai dengan beta bloker dan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada pasien pasca infark miokard, ACEI, beta bloker dan antagonis aldosteron terbukti sangatmenguntungkan tanpa melupakan penatalaksanaan lipid profil yang intensif dan penggunaan aspirin.

Anti PlateletAspirin dosis rendah termasuk golongan anti platelet yang bisamengurangi

kemungkinan serangan jantung berulang dengan cara mencegahmelekatnya sel-sel darah (platelet-platelet) bersama-sama. Aspirin paling baik digunakan bersama makanan untuk mencegah iritasi lambung. Kontraindikasiaspirin sangat sedikit, termasuk alergi (biasanya timbul gejala asma), ulkuspeptikum aktif, dan diatesis perdarahan. Aspirin disarankan untuk semua pasienPJK, bila tidak ditemui kontraindikasi. Pada penderita yang kontra indikasidengan aspirin dapat diganti dengan ticlopidin atau clopidogrel yang merupakangolongan ADP (Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat ) (Muchid dkk, 2006).

Anti KoagulanHeparin diberikan pada penderita dengan risiko sedang dan tinggi.Berbeda dengan

UFH (Unftactionated Heparin), LMWH (Low Molecular Weight Heparin). LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkanefek antifaktor IIa (antitrombin). Rasio antifaktor Xa dan antifaktor IIa yang lebihtinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin dan efek hambatan erhadap aktivitas trombin yang lebih besar. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan, bioavaliabilitasnya lebih baik,mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin, waktu paruhnya lebih lama,tidak membutuhkan pengukuran APTT, risiko perdarahan kecil, serta pemberianlebih mudah, Secara ekonomis lebih hemat (Muchid dkk, 2006).

Terapi Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

ACC/AHA dalam pedomannya merekomendasikan penggunaan antagonisreseptor GP IIb/IIIa dengan berbagai alasan dan pertimbangan antara lain; Berdasarkan data klinis

terkini, tirofiban dan eptifibatide harus dipertimbangkan sebagai tambahan dari aspirin, klopidogrel dan UFH / LMWH, untuk penggunaanupstream pada pasien APTS (Angina Pektoris Tidak Stabil) atau NSTEMI denganiskemi yang berkepanjangan atau kondisi risiko tinggi lainnya. Abciximab daneptifibatide tetap merupakan pilihan pertama dan kedua pada pasien APTS/NSTEMI. Yang menjalani angioplasti atau stenting, yang sebelumnya tidak mendapat antagonis reseptor GP IIb /IIIa (Muchid dkk, 2006). Terapi Fibrinolitik

Terapi fibrinolitik (dulu dinamakan trombolitik) bermanfaat pada STEMI,akan tetapi secara umum terapi ini tidak disarankan pada Angina unstabil danNSTEMI. Contohnya adalah streptokinase, alteplase, reteplase dan tenecteplase(Muchid dkk, 2006).Direkomendasikan pada pasien berusia <75 tahun yang datang kerumahsakit setelah 12 jam onset nyeri atau pasien berusia 75 tahun atau lebih yangdatang kerumah sakit antara 12 jam dan 24 jam onset nyeri dengan tanda-tandaiskemia berlanjut (Dipiro, 2005).Obat fibrinolisis:- Streptokinase (SK). Merupakan fibrinolitik nonspesifik fibrin. Pasien yang pernah

terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi sering ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakkkranial yang rendah.

- Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase). GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA disbanding SK. Namun harganya lebih mahal dari SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.

StatinObat golongan ini dikenal sebagai penghambat HMGCoA reduktase. HMGCoA

reduktase adalah suatu enzym yang dapat mengontrol biosintesis kolesterol. Dengan dihambatnya sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan menurunkan kadar LDL dan kolesterol total serta meningkatkan HDL plasma.Suatu penelitian membuktikan penurunan kadar lemak atau kolesterol secaraagresif oleh obat golongan statin sangat bermanfaat dalam menekan ataumengurangi kejadian-kejadian koroner akut. Dilaporkan juga, pemberian statinsesudah serangan SKA ternyata dapat mengurangi lesi aterosklerosis telah ditelitisecara quantitative coronary angiography, disamping perbaikan gejala klinisnya.Diperkirakan pemberian statin secara dini sesudah serangan jantung dapatmengurangi kemungkinan pembentukan lesi baru, mengurangi kemungkinanprogresi menjadi oklusi. Statin juga ternyata dapat memperbaiki fungsi endotel(RICIFE trial), menstabilkan plak, mengurangi pembentukan trombus, bersifatanti-inflamasi, dan mengurangi oksidasi lipid (pleotrophic effect ) (Muchid dkk,2006)

1.9. Komplikasi dan prognosisIMA dapat memberikan komplikasi seperti aritmia (takiaritmia, bradiaritmia),

disfungsi ventrikel kiri, hipotensi, gagal jantung, syok kardiogenik, perikarditis dan lain-lain.

Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip:

Skor risiko TIMI merupakan salah satu dari beberapa stratifikasi risiko pasien infark dengan ST elevasi, yakni:

1.10. Pencegahan

Daftar pustaka :

Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo Aru W, dkk (editor), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV: 1615-25

http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER

Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensialiran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor.2.

Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan alirandarah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima danrupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus.3.

Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidak seimbanganmasukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskulardan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah.4.

Ada 4 hipotesis penyebab kerusakan endotel yaitu kolesterol serum yangtinggi, tekanan darah tinggi, infeksi virus, kadar besi yang tinggi.5.

Sel endotel rusak akibat oksidasi kolesterol dan trigliserida yang mengedap ditunika intima sampai ke dalam tunika media.6.

Nyeri dada hampir sama tempat dan kualitasnya, yang membedakan adalahlama terjadinya. Pada angina pektoris biasanya 1 - 5 menit sedangkan padainfark mio-kardium lebih dari 20 menit.7.

Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dangelombang T dapat menjadi negatif.8.

Untuk membedakan apakah angina pektoris atau infark miokardium dilakukanpemeriksaan enzim CPK, SGOT, LDH yang meninggi pada infark miokardium