Download - Perbedaan Kadar Sgot Pada Sindrom Klinis Ska Iya

8/18/2019 Perbedaan Kadar Sgot Pada Sindrom Klinis Ska Iya

1/66

PERBEDAAN KADAR SGOT PADA SINDROM KLINIS

PENYAKIT SINDROM KORONER AKUT

DI RSD. DR. SOEBANDI JEMBER

OlehIzzatul Mufidah Mahayyun

NIM 122010101015

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2015


2/66


3/66

iii

PERSEMBAHAN

Alhamdulillah, dengan menyebut nama Allah SWT Yang Maha Pengasih lagi Maha

Penyayang, skripsi ini saya persembahkan untuk:

1. Allah SWT atas sifat rahman dan rahim serta hidayah-Nya dalam setiap

perjalanan hidup yang saya lalui;

2. Umik dan abi tercinta, Dra. Gumul Isnaningsih dan Drs. Sumadi, serta adik

saya Kafi Hannan Al Hadi.

3. Guru-guru saya yang telah memberikan ilmu dan pendidikan sejak dari taman

kanak-kanak hingga perguruan tinggi;

4. Almamater Fakultas Kedokteran Universitas Jember.


4/66

iv

MOTO

“Dan Dia mendapatimu sebagai seorang yang bingung, lalu Dia memberikan

petunjuk.”

(Terjemahan Q.S. Ad Duha 7)

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan, Sesungguhnya sesudah

kesulitan itu ada kemudahan. Maka apabila kamu telah selesai (dari sesuatu urusan),

kerjakanlah dengan sungguh-sungguh (urusan) yang lain.” (Terjemahan Q.S. Al Insyirah 5-7)

“Untuk siapa diriku saat ini dan harapanku di masa depan, aku berhutang pada ibu,

malaikatku.”

(Abraham Lincoln)


5/66

v

PERNYATAAN

Saya yang bertanda tangan dibawah ini:

nama : Izzatul Mufidah Mahayyun

NIM : 122010101015

menyatakan dengan sesungguhnya bahwa skripsi yang berjudul: “Perbedaan Kadar

SGOT pada Sindrom Klinis Penyakit Sindrom Koroner Akut di RSD. dr. Soebandi

Jember” adalah benar -benar hasil karya sendiri, kecuali jika dalam pengutipan

substansi disebutkan sumbernya, dan belum diajukan pada institusi manapun, serta

bukan karya jiplakan. Saya bertanggung jawab atas keabsahan dan kebenaran isinya

sesuai dengan sikap ilmiah yang harus dijunjung tinggi.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya, tanpa adanya tekanan

dan paksaan dari pihak manapun serta bersedia mendapat sanksi akademik jika

ternyata di kemudian hari pernyataan ini tidak benar.

Jember, Desember 2015

Yang menyatakan,

Izzatul Mufidah Mahayyun

NIM 122010101015


6/66

vi

SKRIPSI

PERBEDAAN KADAR SGOT PADA SINDROM KLINIS

PENYAKIT SINDROM KORONER AKUT

DI RSD. DR. SOEBANDI JEMBER

Oleh:

Izzatul Mufidah Mahayyun

NIM 122010101015

Pembimbing

Dosen Pembimbing Utama : dr. Hairrudin, M. Kes

Dosen Pembimbing Anggota : dr. Rini Riyanti, Sp. PK.


7/66

vii

PENGESAHAN

Karya ilmiah skripsi berjudul “Perbedaan Kadar SGOT pada Spektrum Klinis

Penyakit Sindrom Koroner Akut di RSD. dr. Soebandi Jember” telah diuji dan

disahkan oleh Fakultas Kedokteran Universitas Jember pada :

Hari : Senin

Tanggal : 28 Desember 2015

Tempat : Fakultas Kedokteran Universitas Jember

Tim Penguji:Penguji I, Penguji II,

dr. Suryono, Sp. JP. FIHA dr . Ika Rahmawati Sutejo, M. Biotech NIP 19691011 200003 1 001 NIP 19711019 199903 1 001

Penguji III, Penguji IV

dr. Hairrudin, M.Kes dr. Rini Riyanti, Sp. PK

NIP 19751011 200312 1 008 NIP 19720328 199903 2 001

Mengesahkan,

Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Jember

dr. Enny Suswati, M.Kes

NIP 19700214 199903 2 001


8/66

viii

RINGKASAN

Perbedaan Kadar SGOT pada Spektrum Klinis Penyakit Sindrom Koroner

Akut di RSD. dr. Soebandi Jember; Izzatul Mufidah Mahayyun, 122010101015;

2015; Fakultas Kedokteran Universitas Jember.

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah sebuah kondisi yang melibatkan

ketidaknyamanan dada, nyeri dada (chest pain), atau gejala lain yang disebabkan oleh

kurangnya oksigen ke otot jantung (miokardium). Sindrom Koroner Akut (SKA)

merupakan salah satu manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner (PJK) selainStable Angina (Angina Pektoris Stabil). Namun SKA memiliki prognosis yang lebih

buruk dibanding Angina Pektoris Stabil karena bersifat progresif dan pada perjalanan

penyakitnya sering terjadi perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi

keadaan tidak stabil atau akut serta paling sering mengakibatkan kematian. Sindrom

klinis SKA terdiri dari angina pektoris tidak stabil (APTS) atau unstable angina

(UA), Non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan ST elevation

myocardial infarction (STEMI).

Mekanisme terjadinya SKA disebabkan oleh proses pengurangan pasokan

oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipicu oleh adanya robekan plak

aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflamasi, trombosis,

vasokonstriksi, dan mikroembolisasi yang berujung pada infark miokard. Infark pada

miokard menyebabkan dikeluarkannya enzim-enzim yang menjadi penanda

biokimiawi jantung, salah satunya adalah enzim transaminase SGOT. Enzim ini tidak

spesifik jantung tetapi meningkat kadarnya pada infark miokard sehingga dapat

terdeteksi dalam sirkulasi. Oleh karena itu, perlu diketahui berapakah kadar SGOT

pada sindrom klinis SKA untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan kadar SGOT

yang terjadi pada masing-masing sindrom klinis SKA tersebut. Hasil penelitian

diharapkan dapat dimanfaatkan sebagai sumber informasi dan ilmu pengetahuan bagi

masyarakat, sehingga dapat mengatur pola hidup untuk menghindari serangan jantung


9/66

ix

yang merupakan manifestasi SKA dan menjadi pedoman untuk sarana diagnostik

biomarker SKA dalam melaksanakan tindakan prevensi yang tepat sehingga insidensi

kematian karena SKA dapat diturunkan.

Jenis penelitian ini adalah analitik observasional dengan menggunakan desain

studi cross sectional . Data yang digunakan dalam penelitian ini berasal dari rekam

medis pasien SKA yang terdapat pada RSD. dr. Soebandi Jember pada bulan

Agustus-Oktober 2015. Data diambil dari Ruang Rekam Medis Rawat Inap RSD. dr.

Soebandi Jember dan menghasilkan 16 sampel untuk masing-masing kelompok (UA,

NSTEMI, dan STEMI). Analisis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah uji

komparatif non parametrik Kruskal-Wallis dengan analisis Post Hoc menggunakan

uji Mann-Whitney.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok UA, kadar SGOT masih

berada pada rentang nilai normal dengan rata-rata sebesar 27,50 ±9,675 U/L. Berbeda

dengan rata-rata kadar SGOT pada kelompok NSTEMI dan STEMI yang

menunjukkan adanya peningkatan yaitu sebesar 65,88 ±39,007 U/L dan 162,38

±95,759 U/L. Berdasarkan uji Kruskal-Wallis didapatkan nilai signifikansi

p=0,000


10/66

x

PRAKATA

Alhamdulillah, segala puji dan syukur hanya tercurahkan kepada Allah

SWT yang telah memberikan kasih sayang dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan skripsi yang berjudul “Perbedaan Kadar SGOT pada Spektrum Klinis

Penyakit Sindrom Koroner Akut di RSD dr. Soebandi Jember ”. Skripsi ini disusun

untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan pendidikan strata satu (S1) pada

Fakultas Kedokteran Universitas Jember.

Penyusunan skripsi ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena

itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada:

1. dr. Enny Suswati, M.Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Jember;

2. dr. Hairrudin, M.Kes selaku Dosen Pembimbing Utama yang telah memberikan

kesempatan kepada saya untuk ikut serta dalam penelitian beliau, serta dr. Rini

Riyanti, Sp. PK selaku Dosen Pembimbing Anggota yang keduanya telah

meluangkan waktu, pikiran, tenaga, dan perhatiannya dalam penulisan tugas

akhir ini;

3. dr. Suryono, Sp. JP. FIHA dan dr. Ika Rahmawati Sutejo, M. Biotech sebagai

dosen penguji yang telah memberikan kritik dan saran yang membangun dalam

penulisan tugas akhir ini;

4. Umik dan abi tercinta Dra. Gumul Isnaningsih dan Drs. Sumadi yang senantiasa

memberikan dukungan berupa ilmu, doa, dan curahan kasih sayang kepada saya

untuk tetap semangat melanjutkan apa yang sudah saya jalani;

5. Adik lelaki saya satu-satunya, Kafi Hannan Al Hadi yang selalu setia

mengobarkan semangat lewat tindakan dalam diamnya;

6. Kelompok penelitian besar, yaitu dr. Suryono, Sp. JP. FIHA.; dr. Hairrudin,

M.Kes; Dr. drg. IDA Susilawati, M. Kes; Della, Rizki, Rediana, dan Galih,

terima kasih atas kesempatan, kerjasama, bantuan, doa, serta semangat yang

diberikan selama penyelesaian penelitian dan skripsi ini;


11/66

xi

7. Keluarga besar IMSAC FK UJ, terima kasih untuk telah menjadi wadah

menimba ilmu dan ukhuwah deretan saudara sesurga;

8. Angkatan 2012 FK UJ Panacea, saudara-saudara saya yang keberadaannya selalu

dapat mencairkan suasana;

9. Kelompok KKN PPM 01 saya di Desa Ngampelrejo, yang telah menemani,

berbagi ilmu, dan kekompakan selama dua bulan lebih lamanya. Terima kasih

telah memberi arti akan sebuah keluarga;

10. Kepengurusan BEM Kabinet PHP yang kompaknya tiada duanya, terima kasih

untuk momen-momen dalam waktu yang berharga;

11. Analis Laboratorium Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Jember, Mbak

Nuris, atas bantuan dan kerjasamanya selama penelitian tugas akhir ini;

12. Perawat-perawat ICCU yang tidak bisa saya sebutkan satu persatu, terima kasih

atas kesabaran dan bantuannya dalam proses penelitian selama ini;

13. Bagian ruang rekam medis rawat inap RSD. dr. Soebandi Jember atas

bantuannya dalam pengambilan data rekam medis pasien;

14. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu.

Penulis menerima segala kritik dan saran yang membangun dari semua pihak

demi kesempurnaan skripsi ini. Akhir kata penulis berharap semoga skripsi ini dapat

bermanfaat baik di dunia maupun di akhirat.

Jember, Desember 2015

Penulis


12/66

xii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN SAMPUL ..................................................................................... i

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ ii

HALAMAN PERSEMBAHAN ...................................................................... iii

HALAMAN MOTO ......................................................................................... iv

HALAMAN PERNYATAAN .......................................................................... v

HALAMAN PEMBIMBINGAN ..................................................................... vi

HALAMAN PENGESAHAN .......................................................................... vii

RINGKASAN ................................................................................................... viii

PRAKATA ........................................................................................................ x

DAFTAR ISI ..................................................................................................... xii

DAFTAR TABEL ............................................................................................ xv

DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ xvi

DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................... xvii

BAB 1. PENDAHULUAN ............................................................................... 1

1.1 Latar Belakang .................................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah ............................................................................. 3

1.3 Tujuan Penelitian .............................................................................. 4

1.4 Manfaat Penelitian ............................................................................ 4

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 5

2.1 Sindrom Koroner Akut .................................................................... 5

2.1.1 Definisi ........................................................................................ 5

2.1.2 Faktor Risiko ............................................................................... 5

2.1.3 Patofisiologi ................................................................................. 6

2.1.4 Unstable Angina (UA) ................................................................. 11

2.1.5 Non-ST Elevation Myocard Infark (NSTEMI) ............................ 13


13/66

xiii

2.1.6 ST Elevation Myocard Infark (STEMI) ....................................... 14

2.2 Serum Glutamic Oxaloacetic Tr ansaminase (SGOT) ...................... 15

2.2.1 Definisi ........................................................................................ 15

2.2.2 Peningkatan SGOT ...................................................................... 16

2.2.3 Metode Pemeriksaan SGOT ........................................................ 16

2.3 Kerangka Konsep Penelitian ............................................................ 20

2.4 Hipotesis ............................................................................................. 20

BAB 3. METODE PENELITIAN ................................................................... 21

3.1 Jenis Penelitian .................................................................................. 21

3.2 Rancangan Penelitian ....................................................................... 21

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian ....................................................... 22

3.3.1 Populasi Penelitian ...................................................................... 22

3.3.2 Sampel Penelitian ........................................................................ 22

3.3.3 Besar Sampel ............................................................................... 23

3.3.4 Teknik Pengambilan Sampel ....................................................... 23

3.4 Tempat dan Waktu Penelitian ......................................................... 23

3.5 Variabel Penelitian ............................................................................ 24 3.5.1 Variabel Dependen ...................................................................... 24

3.5.2 Variabel Independen .................................................................... 24

3.6 Definisi Operasional .......................................................................... 24

3.6.1 SGOT ........................................................................................... 24

3.6.2 Pasien Sindrom Koroner Akut ..................................................... 24

3.6.3 Data Rekam Medis Pasien ........................................................... 24

3.7 Instrumen Penelitian ......................................................................... 25

3.8 Prosedur Kerja Penelitian ................................................................ 25

3.8.1 Mendapatkan Sampel Pasien SKA.. ............................................ 25

3.8.2 Teknik Perolehan Data Sampel SKA .......................................... 25

3.9 Pengambilan dan Analisis Data ....................................................... 25


14/66

xiv

3.9.1 Pengambilan Data.. ...................................................................... 25

3.9.2 Analisis Data................................................................................ 26

3.10 Alur Penelitian ................................................................................. 27

BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................... 28

4.1 Hasil Penelitian ............................................................................. 28

4.1.1 Distribusi Pasien Sindrom Koroner Akut .............................. 28

4.1.2 Distribusi Jenis Kelamin Pasien Sindrom Koroner Akut ...... 29

4.1.3 Distribusi Usia Pasien Sindrom Koroner Akut...................... 30

4.1.4 Rata-Rata Kadar SGOT pada Spektrum Klinis SKA ............ 31

4.2 Analisis Hasil Penelitian ............................................................... 32

4.2.1 Uji Normalitas Data ............................................................... 32

4.2.2 Uji Kruskall-Wallis................................................................ 33

4.3 Pembahasan .................................................................................. 34

4.4 Keterbatasan Penelitian ............................................................... 38

BAB 5. PENUTUP ............................................................................................ 39

5.1 Kesimpulan.................................................................................... 39

5.2 Saran .............................................................................................. 39DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 40

LAMPIRAN ...................................................................................................... 44


15/66

xv

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 3.1 Stratifikasi kelompok sampel ............................................................. 26

Tabel 3.2 Check list penelitian ........................................................................... 24

Tabel 4.3 Hasil uji Kruskal-Wallis kadar SGOT pasien SKA ........................... 33


16/66

xvi

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Proses aterosklerosis ...................................................................... 7

Gambar 2.2 Pembentukan plak hingga fatty streak .......................................... 9

Gambar 2.3 Kompleks inflamasi dalam aterosklerosis ...................................... 10

Gambar 2.4 Kerangka konsep penelitian ........................................................... 20

Gambar 3.1 Rancangan penelitian ..................................................................... 21

Gambar 3.2 Skema alur penelitian ..................................................................... 27Gambar 4.3 Penghitungan waktu peningkatan enzim jantung pada infark miokard

............................................................................................................................ 37


17/66

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang



kurangnya oksigen ke otot jantung (miokardium). Lebih dari delapan juta pasien per

tahun datang dengan keluhan nyeri dada atau gejala penyerta lainnya yang

berhubungan dengan iskemik miokardial di departemen emergensi yang ada di

Amerika Serikat (Amsterdam et al., 2014). Mekanisme terjadinya SKA disebabkan

oleh proses pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang

dipicu oleh adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses

inflamasi, trombosis, vasokonstriksi, dan mikroembolisasi dengan manifestasi dapat

berupa angina pektoris tidak stabil (APTS) atau unstable angina (UA), Non-ST

elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan ST elevation myocardial infarction

(STEMI) (Depkes, 2008). Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan salah satu

manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner (PJK) selain Angina Pektoris Stabil

(Stable Angina). Namun SKA memiliki prognosis yang lebih buruk dibanding

Angina Pektoris Stabil karena bersifat progresif dan pada perjalanan penyakitnya

sering terjadi perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak

stabil atau akut serta paling sering mengakibatkan kematian (Morrow, 2010).

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini

merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan

berkembang, termasuk Indonesia. Penyakit jantung koroner menyumbang 47,7% dari

seluruh kematian akibat penyakit kardiovaskular di Amerika pada tahun 2011 ( Heart

Disease and Stroke Statistics, 2015). Mackay dan Mensah (2004) menyatakan bahwa

beban PJK secara global diproyeksikan akan meningkat dari sekitar 47 juta kejadian


18/66

2

pada tahun 1990 hingga menjadi 82 juta pada tahun 2020 dan lebih dari 60% beban

global PJK terjadi di negara-negara berkembang seperti di Indonesia. Diperkirakan

bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering

yakni sebesar 36% dari seluruh kematian. Angka ini dua kali lebih tinggi dari angka

kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi

penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh

kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian

yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara

empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Berdasarkan diagnosis

dokter atau gejala, penderita PJK pada tahun 2013 di Indonesia sebesar 1,5% atau

diperkirakan sekitar 2.650.340 orang, dengan jumlah terbanyak berada pada Provinsi

Jawa Timur sebesar 375.127 orang (Riset Kesehatan Dasar, 2013)

Penyakit jantung yang melibatkan pembuluh koroner akan menghasilkan

penanda biokimiawi. Penanda biokimiawi jantung tersebut akan dilepaskan dari otot

jantung ketika terjadi kerusakan akibat infark miokard. Infark miokard ditandai

dengan pelepasan enzim-enzim maupun petanda-petanda spesifik jantung lain yang

terdapat pada sel otot jantung yang mengalami nekrosis. Enzim-enzim yang

dilepaskan termasuk juga enzim transaminase yaitu SGOT.

Serum Glutamate Oxaloacetate Transaminase (SGOT) merupakan enzim

yang terutama ditemukan pada otot jantung dan hati. Enzim ini didefinisikan sebagai

penanda biokimia untuk diagnosis infark miokard akut pada tahun 1954. Enzim ini

tidak spesifik jantung tetapi meningkat kadarnya pada infark miokard sehingga dapat

terdeteksi dalam sirkulasi. Kadar SGOT dapat meningkat secara signifikan pada gagal

jantung kongestif akut dan/atau infark miokard, dimana peningkatannya berkisar

antara tiga sampai sepuluh kali dari nilai normal. Kadar SGOT dapat kembali normal

tetapi biasanya tidak akan kembali normal secepat SGPT (Ronald dan Grisanti,

2001).


19/66

3

Berdasarkan fakta bahwa SKA terkait dengan peningkatan kadar SGOT dalam

darah, maka penulis tertarik untuk meneliti “Perbedaan Kadar SGOT pada Spektrum

Klinis Penyakit SKA di RSD dr. Soebandi Jember ”. Penelitian ini bertujuan untuk

mengetahui apakah terdapat perbedaan kadar SGOT pada masing-masing spektrum

klinis SKA yaitu UA, NSTEMI, dan STEMI. Sehingga harapannya di akhir seluruh

penelitian, SGOT dapat dijadikan sebagai salah satu acuan diagnostik biomarker

selain troponin pada penderita SKA agar tidak jatuh pada kondisi yang semakin parah

sehingga insidensi kematian karena SKA dapat diturunkan. Sebab pemeriksaan

SGOT sudah tercakup dalam pemeriksaan darah lengkap yang hampir selalu

diperiksa pada pasien-pasien dengan penyakit dalam. Selain itu pula dari segi biaya,

pemeriksaan SGOT lebih murah dibandingkan dengan pemeriksaan troponin yang

masih merupakan pemeriksaan tersendiri karena bukan termasuk dalam pemeriksaan

darah lengkap. Sehingga dari segi biaya pemeriksaan, SGOT memiliki keunggulan

tersendiri dibandingkan dengan pemeriksaan troponin. Adapun alasan mengambil

RSD. dr. Soebandi Jember sebagai tempat penelitian karena rumah sakit ini

merupakan rumah sakit pendidikan tipe B dari Fakultas Kedokteran Universitas

Jember yang lokasinya mudah dijangkau untuk mengadakan survei pada penderita

SKA. Rumah sakit ini juga menjadi pusat rujukan medis untuk wilayah Jember.Selain

itu, saat ini juga merupakan era BPJS dimana pasien-pasien banyak dirujuk ke rumah

sakit daerah agar mendapatkan pelayanan yang lebih baik.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, rumusan masalah dari penelitian ini adalah

apakah ada perbedaan kadar SGOT pada spektrum klinis penyakit Sindrom Koroner

Akut di RSD. dr. Soebandi Jember?


20/66

4

1.3 Tujuan Penelitian

Berdasarkan rumusan masalah di atas, tujuan dari penelitian ini adalah untuk

mengetahui adanya perbedaan kadar SGOT pada spektrum klinis penyakit Sindrom

Koroner Akut di RSD. dr. Soebandi Jember.

1.4 Manfaat Penelitian

Adapun manfaat yang dapat diperoleh dalam penelitian ini adalah sebagai

berikut:

1. Sebagai informasi yang dapat digunakan untuk dinas kesehatan dan institusi

kesehatan terutama RSD. dr. Soebandi Jember dalam mendukung pengambilan

kebijaksanaan bidang kesehatan.

2. Sebagai pedoman untuk sarana diagnostik biomarker SKA dan melaksanakan

tindakan prevensi yang tepat sehingga insidensi kematian karena SKA dapat

diturunkan.

3. Menjadi dasar bagi institusi untuk pengembangan penelitian selanjutnya,

khususnya pada bidang kardiovaskular;

4. Sebagai sumber informasi dan ilmu pengetahuan bagi masyarakat, sehingga

dapat mengatur pola hidup untuk menghindari serangan jantung yang merupakan

manifestasi SKA;

5. Memberikan sumbangan informasi terhadap ilmu pengetahuan dan teknologi

kedokteran (IPTEKDOK) khususnya tentang perbandingan peningkatan SGOT

pada kejadian SKA.


21/66

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sindrom Koroner Akut (SKA)

2.1.1 Definisi



kurangnya oksigen ke otot jantung (miokardium). Sindrom ini merupakan kumpulan

gejala yang mengacu pada spektrum presentasi klinis mulai dari penderita angina

tidak stabil atau unstable angina (UA), penderita infark miokard tanpa elevasi

segmen ST atau Non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI), hingga penderita

infark miokard dengan gambaran elevasi segmen ST atau ST elevation myocardial

infarction (STEMI). Hal ini hampir selalu dikaitkan dengan ruptur plak aterosklerotik

dan trombosis parsial atau lengkap dari arteri yang mengalami infark.

Sindrom Koroner Akut merupakan salah satu manifestasi klinis dari Penyakit

Jantung Koroner selain stable angina (angina stabil). Proses aterosklerosis dianggap

menjadi penyebab utama munculnya sindroma ini, dengan sebagian besar kasus

terjadi karena adanya gangguan dari lesi sebelumnya yang bersifat tidak parah.

Namun apabila lesi ini sudah menyebabkan aterosklerosis dan menyumbat arteri

koroner yang memasok darah dan oksigen ke sel-sel otot jantung maka dapat

menghasilkan manifestasi klinis Sindrom Koroner Akut (SKA), yang ditandai dengan

angina pectoris (nyeri dada), Infark Miokard Akut (IMA), atau bahkan kematian

mendadak (Price, 2002; Shah, 2003).

2.1.2 Faktor Risiko

Framingham Heart Study membagi faktor risiko terjadinya PJK menjadi tiga

macam, yaitu faktor risiko konvensional, faktor risiko yang dapat dimodifikasi, dan

faktor risiko non-tradisional. Faktor risiko konvensional terdiri atas: usia lebih dari 45

tahun pada pria dan lebih dari 55 tahun pada wanita, riwayat sakit jantung dini pada


22/66

6

keluarga dimana ayah atau saudara laki-laki didiagnosis mengalami sakit jantung

sebelum usia 55 tahun dan ibu atau saudara perempuan didiagnosis mengalami sakit

jantung sebelum usia 65 tahun, dan perbedaan ras. Faktor risiko yang dapat

dimodifikasi terdiri atas: kadar kolesterol darah tinggi, hipertensi, merokok, Diabetes

Mellitus, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, sindrom metabolik, stress, dan depresi.

Sedang faktor risiko non-tradisional terdiri atas: peningkatan kadar CRP di darah,

peningkatan lipoprotein-a, peningkatan homosistein, aktivator plasminogen jaringan,

fibrinogen, dan berbagai faktor lain seperti end-stage renal disease (ESRD), penyakit

inflamasi kronik yang mempengaruhi jaringan ikat seperti lupus, rheumatoid arthritis,

infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), Acquired Immunodeficiency

Syndrome (AIDS), dan Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART). Sebagian

faktor risiko konvensional dan modifikasi disebut juga faktor risiko mayor. Referensi

lain mengatakan bahwa faktor risiko PJK diantaranya adalah tekanan darah, merokok,

lipid, diabetes mellitus, obesitas, dan riwayat keluarga dengan penyakit jantung

(Supriyono, 2008).

2.1.3 Patofisiologi

Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosis adalah proses inflamasi

kronik yang menjadi penyebab utama terjadinya kelainan pembuluh darah pada

penyakit ini. Aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti penebalan tunika

intima arteri ( sclerosis, penebalan) dan penimbunan lipid (athere, pasta) yang

mencirikan lesi yang khas. Penyakit aterosklerotik yang mempengaruhi arteri koroner

merupakan penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas (Price dan Lorrain, 2006).


23/66

7

Gambar 2.1.Proses aterosklerosis (Sumber: Amsterdam et al., 2014)

Lesi aterosklerotik pada manusia biasanya terbentuk selama bertahun-tahun

dan tanpa gejala. Meskipun aterosklerosis ini bersifat kronis, namun adanya

komplikasi trombotik yang menjadi konsekuensi klinis dari penyakit ini dapat terjadi

tiba-tiba tanpa didahului keluhan secara klinis. Proses aterosklerosis meliputi

beberapa tahap:

1. Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)

Banyak penelitian mengatakan bahwa perlukaan pada endotel arteri

merupakan awal permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel

endotel akan menghasilkan enzim NO (nitric oxide) yang berguna sebagai

endogen vasodilator, mencegah agregasi trombosit, dan antiinflamasi. Selain itu

sel endotel juga menghasilkan enzim antioksidan.

Endotel dapat mengalami disfungsi diakibatkan oleh paparan agen toksik

dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di

dalam sirkulasi, atau karena penyakit diabetes. Semua itu diketahui sebagai

faktor resiko aterosklerosis.

Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel

dengan manifestasi:

1. Melemahnya barier pertahanan endotel.

2. Keluarnya sitokin inflamasi

3. Meningkatnya perlengkatan molekul

4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostasiklin dan NO)


24/66

8

2. Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan terjadinya

perubahan)

Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air

dan di sekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid , kolesterol bebas,

dan lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:

1. Kilomikron

2. VLDL (Very-Low Density Lipoprotein)

3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

4. LDL (Low-Density Lipoptein)

5. HDL (High-Density Lipoprotein)

Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan

ketidakefektifan yang dapat menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran

darah. Oksidasi adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL di ruang

subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan perubahan LDL

menjadi mLDL. Perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam dinding sel

sikulasi dan kemudian mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan

mediator inflamasi.

3. Recruitment of Leukocytes (Penarikan Leukosit)

Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL adalah kunci dari proses

aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit dan

limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah. Setelah monosit melekat dan

masuk ke ruang subendotel, monosit berubah menjadi makrofag, agar mampu

memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL (mLDL). Namun hal ini akan

merubah LDL menjadi foam cell dan hal ini merupakan awal terbentuknya

komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak .


25/66

9

Gambar 2.2. Pembentukan plak hingga fatty streak (Sumber: Willerson, 2007)

4. Migration of Smooth Muscle Cells (Migasi Sel Otot Polos)

Makrofag yang teraktivasi melepaskan zat-zat kemoatraktan dan sitokin

(misalnya monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor a, IL-1,

IL-6, CD40, dan c-reactive protein) yang makin mengaktifkan proses ini dengan

merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos pembuluh darah (yangmensintesis komponen matriks ekstraseluler) pada tempat terjadinya plak. Sel

otot polos pembuluh darah bermigrasi dari tunika media menuju tunika intima,

lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul fibrosis yang menstabilisasi plak

dengan cara membungkus inti lipid dari aliran pembuluh darah. Makrofag juga

menghasilkan matriks metalloproteinase (MMPs), enzim yang mencerna matriks

ekstraseluler dan menyebabkan terjadinya disrupsi plak.


26/66

10

Gambar 2.3. Kompleks inflamasi sitokin yang berasal dari berbagai komponen

seluler (makrofag, sel otot polos, trombosit, sel endotel, sel dendritik,

limfosit T, dan sel mast) memainkan peran dalam inisiasi dan

perkembangan aterosklerosis (Sumber: Willerson, 2007).

Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi. Perbandingan antara sel otot polos

dan makrofag memegang peranan penting dalam stabilitas plak dan

kecenderungan untuk mengalami ruptur. LDL yang termodifikasi meningkatkan

respons inflamasi oleh makrofag. Respons inflamasi ini memberikan umpan

balik, menyebabkan lebih banyak migrasi LDL menuju tunika intima. Makrofag

yang terstimulasi akan memproduksi matriks metaloproteinase yang

mendegradasi kolagen. Di sisi lain, sel otot pembuluh darah pada tunika intima

yang membentuk kapsul fibrosis, merupakan subjek apoptosis. Jika kapsul

fibrosis menipis, ruptur plak mudah terjadi, menyebabkan paparan aliran darah

terhadap zat-zat trombogenik pada plak. Hal ini menyebabkan terbentuknya

bekuan (Myrtha, 2012).

Ruptur plak aterosklerotik merupakan tahapan kritis yang menentukan


27/66

11

timbulnya manifestasi SKA, seperti angina pektoris, IMA, infark serebral dan

sudden death (Shah, 2003; Gough dkk., 2006). Tahap kritis terjadinya IMA

adalah terjadinya ruptur plak aterosklerotik yang disusul dengan pembentukan

trombus. Kombinasi dari kedua kejadian tersebut dapat menghasilkan oklusi

total atau subtotal dari sirkulasi koroner, perluasan dan durasi oklusi menentukan

derajad iskemia miokard dan ini menentukan gejala klinisnya. Jadi tidak semua

ruptur dan pembentukan trombus mengakibatkan manifestasi klinis IMA. Ruptur

plak aterosklerotik menjadi penyebab SKA karena memicu trombosis. Bila

trombosis menyebabkan oklusi pembuluh darah dan terjadi pada pembuluh yang

memasok organ-organ vital seperti otak dan jantung, akan menyebabkan

iskhemia, stroke, infark serebral, IMA, bahkan kematian mendadak.

Sindrom Koroner Akut (SKA) sering terjadi berkaitan dengan

aterosklerosis. Bagian inti ateroma mengandung material timbunan lemak

terutama kolesterol, sedangkan bagian permukaannya diselubungi oleh lapisan

pelindung yang terutama tersusun oleh kolagen disebut fibrous caps. Apabila

terjadi injuri yang menyebabkan kerusakan fibrous cap, maka platelet akan

beragregasi diikuti aktivasi kaskade pembekuan darah sehingga terbentuk

trombus. Apabila trombus menyebabkan sumbatan pada pembuluh koroner,

dapat menimbulkan gangguan fungsi pompa dan irama jantung yang berakibat

fatal meskipun hanya terjadi dalam sekejap. Sehingga, manifestasi klinis akut

aterosklerosis terjadi apabila terdapat trombus oklusif sebagai akibat dari ruptur

plak.

2.1.4 Unstable Angina (Angina Pektoris Tidak Stabil)

Sindroma Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) telah lama dikenal sebagai

gejala awal dari Infark Miokard Akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa

Unstable Angina merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Unstable

Angina memiliki istilah lain yang sering digunakan antara lain angina preinfark,


28/66

12

angina dekubitus, dan angina kresendo (angina dengan frekuensi dan durasi yang

semakin meningkat). Angina tipe ini merupakan spektrum dari sindrom iskemik

miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil ( stable angina) dan infark

miokard akut.

Terminologi Unstable Angina harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis

sebagai berikut:

1. Angina pertama kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita

dalam priode satu bulan terakhir.

2. Angina progresif

Angina timbul saat aktifitas fisik dan pola timbulnya berubah dalam periode satu

bulan terkahir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan

pencetus yang lebih ringan dari biasanya, dan tidak hilang dengan cara yang biasa

dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.

3. Angina waktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat

menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15

menit.

4. Angina sesudah IMA

Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.

Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi per kriteria itu sendiri atau

bersamaan, dengan tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada

IMA harus disingkirkan dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap

akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard (Bahri, 2004).

Pada UA dan NSTEMI, pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total

sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis, dan

vasokonstriksi. Angina pektoris tidak stabil dan NSTEMI mempunyai patogenesis


29/66

13

dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui

penanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau

creatinin kinase CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI. Sedangkan bila penanda

biokimia ini tidak meninggi atau meningkat namun tidak lebih dari 50% diatas nilai

normal, maka diagnosis adalah UA.

Untuk menyingkirkan adanya IMA, pada pasien terdiagnosis perlu dilakukan

pencatatan EKG saat serangan angina. Bila dilakukan pencatatan EKG saat istirahat

didapatkan hasil normal, harus dilakukan stress test dengan treadmill ataupun sepeda

ergometer. Tes ini bertujuan untuk mengetahui apakah nyeri dada berasal dari jantung

atau tidak serta menilai beratnya penyakit. Gambaran EKG penderita UA dapat

berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi

segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST, dan

gelombang T. Perubahan EKG pada UA bersifat sementara dan masing-masing dapat

terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan

angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang

dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi

evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.

2.1.5 Infark Miokard tanpa ST Elevasi (NSTEMI)

Non ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) secara umum

dibedakan dengan STEMI melalui refleksi gambaran infark miokard dan nekrosis

berdasarkan hasil EKG. Perbedaan tersebut disebabkan karena adanya perbedaan luas

area yang mengalami infark dan juga perbedaan lokasi terjadinya obstruksi (Bode dan

Zirlik, 2007). Kerusakan area yang terjadi pada NSTEMI tidak seluas yang terjadi

pada STEMI karena gangguan suplai darah hanya bersifat parsial dan sementara.

NSTEMI didefinisikan berdasarkan ketinggian biomarker jantung tanpa adanya

elevasi segmen ST (Daga dkk, 2011). Biomarker yang sering dijadikan acuan adalah

troponin T dan troponin I karena lebih spesifik daripada enzim jantung yang lain.


30/66

14

Peningkatan troponin pada daerah perifer terjadi setelah 3-4 jam dan dapat menetap

sampai 2 minggu.

NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau

peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.

Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak

stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas

otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis, dan konsentrasi faktor jaringan yang

tinggi. Selain itu, terdapat faktor patofisiologi lain yang terjadi pada NSTEMI yaitu

adanya infalamasi vaskuler dan kerusakan pada ventrikel kiri (Harun dan Alwi,

2009).

NSTEMI sering terjadi pada orang tua yang telah memiliki penyakit jantung

dan non-jantung sebelumnya. Gambaran klinis yang tampak yaitu nyeri dada dengan

lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diikat,

perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan. Selain itu juga

terdapat gejala tidak khas yang sering terjadi pada pasien yang berusia diatas 65 tahun

seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop, nyeri di lengan, bahu atas atau pun di leher.

2.1.6 Infark Miokard dengan ST-Elevasi (STEMI)

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan merupakan salah

satu spektrum SKA yang paling berat (Kumar dan Cannon, 2009). Infark miokard

pada STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Oklusi

ini akan mengakibatkan berhentinya aliran darah (perfusi) ke jaringan miokard

(Firdaus, 2011). Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris

akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan.

Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang

bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria

dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. (PERKI, 2015).


31/66

15

Selain itu pemeriksaan enzim jantung berupa peningkatan cardiac spesific

troponin (cTn) dan CK-MB dapat memperkuat diagnosis meskipun tidak perlu

menunggu hasil pemeriksaan enzim untuk melakukan terapi. Peningkatan nilai enzim

diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark

miokard) cTn harus digunakan sebagai pertanda optimal untuk pasien STEMI yang

disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan terjadi

peningkatan CK-MB. Selain itu CK-MB juga dapat meningkat pada operasi jantung,

miokarditis, dan kardioversi elektrik.

2.2 SGOT

2.2.1 Definisi

SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) atau juga dinamakan

AST ( Aspartat Aminotransferase) merupakan enzim katalitik yang memiliki aktivitas

metabolisme yang tinggi. Enzim ini ditemukan dalam dua bentuk isoenzim yaitu c-

AST yang terdapat di sitoplasma dan m-AST yang terdapat di mitokondria. Enzim ini

ditemukan terutama di otot jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang

dijumpai pada otot rangka, ginjal, dan pankreas (Kurniawan, Bahrun, & Darmawaty,

2012). Penyakit yang menyebabkan perubahan, kerusakan, atau kematian sel pada

jaringan tersebut akan mengakibatkan terlepasnya enzim ini ke sirkulasi. Konsentrasi

SGOT yang rendah dijumpai dalam darah, kecuali jika terjadi cedera seluler akan

dillepaskan dalam jumlah banyak ke dalam sirkulasi.

Berdasarkan nilai yang dianut pada laboratorium patologi klinik di RSD dr.

Soebandi Jember, kadar SGOT normal dalam serum sebesar 10-31 U/L untuk

perempuan dan 10-35 U/L untuk laki-laki. Menurut (Halfman, 2000), pada infarkmiokard, kadar SGOT akan meningkat 12 jam setelah onset nyeri dada, kemudian

akan mencapai puncaknya antara 1-2 hari, dan kembali normal pada hari ke-3 hingga

hari ke-5. Selain itu terdapat pula pendapat lain yang menyatakan bahwa kadar SGOT

akan normal kembali setelah 3-6 hari jika tidak terjadi infark tambahan (Bhagwat &


32/66

16

Padmini, 2014). Kadar SGOT biasanya dibandingkan dengan kadar enzim jantung

lainnya, seperti CK (creatin kinase), LDH (lactat dehydrogenase). Pada penyakit

hati, kadarnya akan meningkat 10 kali lebih dan akan tetap demikian dalam waktu

yang lama. Kadar SGOT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau

spektrofotometri, semi otomatis menggunakan fotometer atau spektrofotometer, atau

secara otomatis menggunakan chemistry analyzer .

2.2.2 Peningkatan SGOT

Menurut Pedoman Interpretasi Data Klinik Kemenkes 2011, kondisi yang

meningkatkan kadar SGOT adalah:

1. Peningkatan SGOT lebih dari 20 kali normal: hepatitis viral akut, nekrosis hati

(toksisitas obat atau kimia)

2. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif,

sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard

(SGOT>SGPT)

3. Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec,

sirosis biliaris.

2.2.3 Metode Pemeriksaan SGOT

Metode pemeriksaan SGOT merujuk pada rekomendasi menurut IFCC

( International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine) yang

dimodifikasi. Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mengetahui kadar SGOT

dalam darah seseorang secara fotometris dengan prinsip NADH dioksidasi menjadi

NAD+, menghasilkan penurunan absorbansi pada 340 nm yang secara langsung

sebanding dengan aktivitas SGOT pada sampel. Prinsip dari metode ini sebagai

berikut:

L-Aspartate + 2-OxoglutarateAST

Oxaloacetate + L-Glutamate

Oxaloacetate + NADH + H+

MDH L-Malate + NAD

+


33/66

17

Keterangan:

AST = Aspartate Aminotransferase

MDH = Malat Dehidrogenase

NAD+ = Nicotinamide Adenin Dinucleotide

NADH = NAD tereduksi

Menurut (Sardini, 2007), metode yang digunakan sesuai dengan modifikasi

IFCC terdiri dari 2 macam. Pertama disebut juga metode IFCC dengan penambahan

reagen pyridoxal-5-phosphate (P-5-P) yang biasa disebut metode " IFCC with P-5-P "

atau " substrate start ", yang kedua adalah metode IFCC tanpa penambahan reagen

pyridoxal-5-phosphate (P-5-P) yang biasa disebut metode " IFCC without P-5-P " atau

" sample start ". Penambahan P-5-P berfungsi untuk menstabilkan aktivitas

transaminase dan menghindari nilai-nilai palsu yang rendah dalam sampel yang tidak

mengandung cukup endogen P-5-P.

a. Alat dan bahan

Dalam pengukuran kadar SGOT, diperlukan serum atau plasma dengan

antikoagulan heparin atau EDTA. Alat yang digunakan untuk pemeriksaan SGOT

dengan modifikasi metode IFCC adalah sebagai berikut:

- Rak tabung reaksi ukuran 12 × 75 mm

- Mikropipet 200 μl, 100 μl

- Yellow tip

- Sentrifuge

- Spektrofotometer

b. Reagen

Terdapat dua macam reagen yang digunakan pada pemeriksaan SGOT yaitu:

- Reagen 1 (R1): TRIS (pH 7,65): 110 mmol/L

L-Aspartate: 320 mmol/L

MDH (Malate Dehydrogenase): ≥ 800 U/L

LDH (Lactate Dehydrogenase): ≥ 1200 U/L


34/66

18

- Reagen 2 (R2): 2-Oxoglutarate: 65 mmol/L

NaOH: 1 mmol/L

c. Pyridoxal-5-Phosphate FS

Good’s buffer (pH 9,6): 100 mmol/L

Pyridoxal-5-Phosphate: 13 mmol/L

d. Prosedur Pengukuran SGOT

Panjang gelombang : 340 nm, Hg 365 nm, Hg 334 nm

Jalur optik : 1 cm

Suhu : 37oC

Pengukuran : terhadap udara

1. Substrate Start atau IFCC with P-5-P

- Reagen sudah siap untuk digunakan

- Campur 1 bagian P-5-P + 100 bagian R1 (contoh: 100 μl P-5-P + 10 ml

R1) = monoreagen

- Stabilitas setelah pencampuran: 6 hari pada suhu 2-8 oC

24 jam pada suhu 15-28oC

Monoreagen harus terhindar dari cahaya.

- Inkubasi R1 selama 5 menit, kemudian masukkan R2 dan campurkan.

Baca absorbansi setelah 1 menit dan mulai stopwatch. Setelah itu, baca

kembali absorbansi pada menit ke-1, ke-2, dan ke-3 setelah stopwatch

dihidupkan.

2. Sample Start atau IFCC without P-5-P

- Campur 4 bagian R1 + 1 bagian R2 (contoh: 20 ml R1 + 5 ml R2) =

monoreagen.

- Stabilitas setelah pencampuran: 4 minggu pada suhu 2-8 oC

5 hari pada suhu 15-28oC

Monoreagen harus terhindar dari cahaya.


35/66

19

- Campurkan monoreagen, baca absorbansi setelah 1 menit dan mulai

stopwatch. Baca kembali absorbansi pada menit ke-1, ke-2, dan ke-3

setelah stopwatch dihidupkan.

e. Penghitungan

Dari pembacaan absorbansi, hitung:

∆A/min × faktor = Aktivitas AST (U/L)

- Faktor Substrate Start

340 nm: 2143

334 nm: 2184

365 nm: 3971

- Faktor Sample Start

340 nm: 1745

334 nm: 1780

365 nm: 3235


36/66

20

2.3 Kerangka Konsep Penelitian

Gambar 2.3 Kerangka Konsep

2.4 Hipotesis Penelitian

Dari rumusan masalah dan tinjauan pustaka yang ada, maka dapat ditarik

hipotesis dari penelitian ini yaitu terdapat perbedaan kadar SGOT pada spektrum

klinis penyakit Sindrom Koroner Akut di RSD. dr. Soebandi Jember.

Sindrom Koroner Akut

Aterosklerosis

Biomarker :

Peningkatan SGOT

Infark Miokard


37/66

21

BAB 3. METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang dilakukan adalah analitik observasional dengan

menggunakan desain studi cross sectional (Pratiknya, 2008). Hal ini dilakukan

dengan tujuan untuk menganalisis kadar SGOT dalam darah (variabel independent)

terhadap kejadian Sindrom Koroner Akut (variabel dependent) di Rumah Sakit

Umum Daerah (RSD) dr. Soebandi Kabupaten Jember.

3.2 Rancangan Penelitian

Secara skematis rancangan penelitian ditunjukan pada Gambar 3.1 berikut ini.

Gambar 3.1 Rancangan penelitian

Keterangan :

P : Populasi

RM : Rekam Medik

UA : Unstable Angina

NSTEMI : Non ST-segment Elevation Myocardial Infarction

STEMI : ST-segment Elevation Myocardial Infarction

P S NSTEMI

UA

STEMI

RM


38/66

22

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah semua pasien dengan diagnosis Sindrom

Koroner Akut di RSD. dr. Soebandi Jember pada bulan Agustus-Oktober 2015.

3.3.2 Sampel

Sampel pada penelitian ini dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu pasien

Unstable Angina (UA), Non ST-segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI),

dan ST-segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI), dengan menggunakan

data rekam medis sebagai sumber penelitian. Sampel yang akan diambil, didasarkan

pada kriteria-kriteria sebagai berikut :

a. Kriteria Inklusi

1) Pasien yang dirawat di ICCU pada bulan Agustus-Oktober 2015 dengan

diagnosis UA, NSTEMI, dan STEMI di RSD. dr. Soebandi Kabupaten

Jember.

2) Pasien yang diperiksa kadar SGOT dalam rentang waktu 8-48 jam setelah

serangan angina.

b. Kriteria Eksklusi

Pasien SKA dengan penyakit pada hepar

3.3.3 Besar Sampel

Berdasarkan Lameshow (1997), besar sampel ditentukan dengan

menggunakan rumus sebagai berikut:

n = Z1-a/2 P (1-P)

d

= 1,96 . 0,50. 0.50

0,05

= 9,8 (dibulatkan menjadi 10)


39/66

23

Keterangan

n = Besar sampel

Z1-a/2 = Nilai Z pada derajat kemaknaan (biasanya 95%= 1,96)

P = Proporsi suatu kasus tertentu terhadap populasi, bila tidak

diketahui proporsinya, ditetapkan 50% (0,50)

d = Derajat penyimpangan terhadap populasi yang diinginkan: 10%

(0,10), 5% (0,05), atau 1% (0,01)

Maka didapatkan besar sampel untuk setiap kelompok adalah 10 sampel.

Sehingga terdapat 30 total sampel dalam penelitian ini yang memenuhi kriteria

Roscow yaitu besar sampel dalam penelitian adalah 30-500 sampel (Notoatmodjo,

2010).

3.3.4 Teknik Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan sampel yang digunakan pada penelitian ini

menggunakan stratified random sampling (pengambilan sampel secara acak

stratifikasi), yaitu dengan cara mengidentifikasi karakteristik dari populasi yang

berbeda-beda (heterogen), kemudian menentukan strata atau lapisan dari jenis

karakteristik kelompok-kelompok tersebut. Penentuan strata ini didasarkan pada

perbedaan EKG dan pemeriksaan laboratoris pada kelompok UA, NSTEMI, dan

STEMI. Setelah strata ditentukan, baru kemudian dari masing-masing kelompok

strata diambil sampel yang mewakili strata tersebut secara random dengan

menggunakan teknik undian (Notoatmodjo, 2010).

3.4 Tempat dan Waktu Penelitian

Pengambilan data dilakukan di ruang ICCU RSD. dr.Soebandi Jember pada

Agustus -Oktober 2015


40/66

24

3.5 Variabel Penelitian

3.5.1 Variabel Dependen

Variabel dependen (variabel terikat) dalam penelitian ini adalah peningkatan

kadar SGOT.

3.5.2 Variabel Independen

Variabel Independen (variabel bebas) dalam penelitian ini adalah sindrom

klinis penyakit SKA di RSD. dr. Soebandi Jember.

3.6 Definisi Operasional

3.6.1 SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) / AST ( Aspartat

Aminotransferase) adalah enzim yang memiliki aktivitas metabolisme yang

tinggi, ditemukan di jantung, dan didapatkan dari hasil pemeriksaan

laboratorium pasien yang didiagnosis munderita UA, NSTEMI, dan STEMI

saat pertama kali datang di ICCU RSD.dr. Soebandi Jember.

3.6.2 Pasien Sindrom Koroner Akut adalah:

1) Pasien UA adalah pasien yang datang di ICCU RSD. dr. Soebandi Jember

dan didiagnosis sebagai penderita UA berdasarkan diagnosis dokter pada

rekam medis.

2) Pasien NSTEMI adalah pasien yang datang di ICCU RSD. dr. Soebandi

Jember dan didiagnosis sebagai penderita NSTEMI berdasarkan diagnosis

dokter pada rekam medis.

3) Pasien STEMI adalah pasien yang datang di ICCU RSD. dr. Soebandi

Jember dan didiagnosis sebagai penderita STEMI berdasarkan diagnosis

dokter pada rekam medis.

3.6.3 Data rekam medis pasien adalah:

Data rekam medis pasien SKA yang mencakup kadar SGOT yang diperiksa

dalam waktu 8-48 jam setelah onset nyeri dada.


41/66

25

3.7 Instrumen Penelitian

Instrumen penelitian yang digunakan berupa:a. Rekam medis dari pasien SKA yang mencakup hasil tes laboratorium berupa

nilai SGOT di ICCU RSD. dr. Soebandi Jember

b. Check list untuk mendata pasien-pasien SKA yang berasal dari ICCU RSD.

dr. Soebandi Jember

3.8 Prosedur Kerja Penelitian

3.8.1 Mendapatkan Sampel Pasien SKA

Sampel pasien SKA yang merupakan kelompok uji didapatkan dari rekam

medis pasien ICCU RSD dr. Soebandi Jember.

3.8.2 Teknik Perolehan Data Sampel SKA

Langkah I : Permohonan etik penelitian dan surat keterangan persetujuan

etik kepada Komisi Etik Fakultas Kedokteran Universitas

Jember.

Langkah II : Permohonan ijin penelitian kepada RSD. dr.Soebandi Jember.

Langkah III : Pengambilan data rekam medis di Bagian Rekam Medis

RSD dr.Soebandi Jember.

Langkah IV : Mencatat nilai SGOT dari rekam medis

Langkah V :Pengolahan data yang telah diperoleh dengan analisa

statistik.

3.9 Pengambilan dan Analisis Data

3.9.1 Pengambilan Data

Pengambilan data pada penelitian ini dilakukan dengan cara :

a. Menyiapkan instrumen penelitian yang akan digunakan.

b. Membuat stratifikasi data berdasarkan karakteristik kelompok Unstable

Angina, NSTEMI, dan STEMI seperti pada Tabel 3.1.


42/66

26

Tabel 3.1. Stratifikasi kelompok sampel

UA NSTEMI STEMI

Angina tipikal + + +

EKG:

1. ST Elevasi

2. ST inversi/T depresi

-

+

-

+

+

-

Biomarker Troponin / Normal

c. Mencatat data hasil tes laboratorium pasien di Laboratorium RSD dr.

Soebandi Jember melalui rekam medis.

d. Data yang telah didapatkan dengan jumlah sampel sesuai rumus, dapat

dimasukkan dalam Tabel 3.2.

Tabel 3.2 Check List Penelitian

3.9.2 Analisis Data

Data dianalisis dengan uji normalitas Saphiro Wilk dengan p>0,05. Kemudian

secara statistik data kadar SGOT akan dianalisis dengan One Way Anova dan

dilakukan uji Post Hoc (Dahlan, 2009).


43/66

27

3.10 Alur Penelitian

Gambar 3.2 Alur Penelitian

Pencatatan

Data

Pengolahan

Data

Analisis

Data

Perijinan dan

Persetujuan Etik

Kelompok SKA

Pengumpulan data sampel dari

Rekam Medis RSD dr.Soebandi

Jember

Sesuai kriteria

inklusi

Sesuai kriteria

eksklusi

Tidak diteliti


44/66

28

BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan pada bulan Agustus-Oktober 2015, di Ruang Rekam

Medis Rawat Inap RSD dr. Soebandi Kabupaten Jember. Data penelitian

dikumpulkan dari dokumen rekam medis atau catatan kesehatan pasien SKA yang

terdiri atas Unstable Angina (UA), Non-ST Elevation Myocard Infark (NSTEMI), ST

Elevation Myocard Infark (STEMI). Data disajikan dalam bentuk tabel dan grafik

distribusi frekwensi serta dijelaskan secara naratif yang meliputi persentase setiap

kategori dari variabel penelitian.

4.1.1 Distribusi Pasien Sindrom Koroner Akut

Penelitian ini menggunakan populasi pasien SKA di RSD dr. Soebandi. Data

didapatkan dari Ruang Rekam Medis Rawat Inap RSD dr. Soebandi, pasien yang

mengalami SKA sebanyak 88 pasien dari bulan Agustus-Oktober 2015. Dari populasi

tersebut terdapat 25 sampel pasien UA, 24 sampel pasien NSTEMI, dan 19 sampel

pasien STEMI yang memenuhi kriteria sampel. Kemudian sampel diacak dan diambil

16 sampel dari masing-masing kelompok. Distribusi sampel pasien SKA per

bulannya disajikan pada Tabel 4.1.

Tabel 4.1 Distribusi sampel pasien SKA per bulan

Bulan Jumlah Sampel (Orang)

UA NSTEMI STEMI

Agustus 10 8 7September 6 10 8

Oktober 9 6 4

Jumlah 25 24 19


45/66

29

Berdasarkan Tabel 4.1 tertera jumlah pasien SKA selama bulan Agustus-

Oktober 2015. Penderita UA terbanyak berada pada bulan Agustus yaitu sebesar 10

orang dan penderita NSTEMI dan STEMI terbanyak berada pada bulan September

yaitu sebesar 10 dan 8 orang.

4.1.2 Distribusi Jenis Kelamin Pasien Sindrom Koroner Akut

Distribusi jenis kelamin penderita SKA dalam penelitian ini disajikan pada

Gambar 4.1.

Gambar 4.1 Distribusi jenis kelamin pasien SKA

Berdasarkan Gambar 4.1 dari 48 sampel diperoleh hasil distribusi jenis kelamin

pasien SKA yang menunjukkan bahwa laki-laki lebih banyak terkena SKA dengan jumlah pasien sebanyak 40 orang (83,3%) dibandingkan perempuan yang berjumlah

hanya 8 orang (16,7%). Distribusi jenis kelamin ini sesuai dengan hasil Riset

Kesehatan Dasar 2013 yang mencantumkan bahwa penderita penyakit jantung

koroner terbanyak ditemukan pada laki-laki.

83,3%

16,7%


46/66

30

4.1.3 Distribusi Usia Pasien Sindrom Koroner Akut

Distribusi usia pasien SKA dalam penelitian ini disajikan pada Gambar 4.2.

Gambar 4.2 Distribusi Usia Pasien SKA

Berdasarkan Gambar 4.2, dari 48 sampel diperoleh hasil distribusi usia pasien

SKA yang menunjukkan bahwa kelompok usia < 45 tahun berjumlah 5 orang

(10,4%), kelompok usia 45-54 tahun berjumlah 9 orang (18,8%), kelompok usia 55-

64 tahun berjumlah 19 orang (39,6%), kelompok usia 65-74 tahun berjumlah 13

orang (27%), dan kelompok usia > 74 tahun berjumlah 2 orang (4,2%). Kelompok

usia ini dibagi berdasarkan hasil dari Riset Kesehatan Dasar 2013 yang

mencantumkan bahwa penderita penyakit jantung koroner banyak ditemukan pada

kelompok usia 45-54 tahun, 55-64 tahun, dan 65-74 tahun dengan hasil tertinggi

terletak pada kelompok usia 55-64 tahun seperti yang ada pada penelitian ini.

10,4%

18,8%

39,6%

27%

4,2%


47/66

31

4.1.4 Rata-Rata Kadar SGOT pada Spektrum Klinis SKA

Rata-Rata Kadar SGOT pada masing-masing kelompok SKA disajikan pada

Tabel 4.2

Tabel 4.2 Rata-rata kadar SGOT masing-masing kelompok SKA

Kelompok

SKA n Mean (U/L) ± SD

UA 16 27,50 ±9,675

NSTEMI 16 65,88 ±39,007

STEMI 16 162,38 ±95,759

Rata-rata kadar SGOT kelompok UA pada Tabel 4.1 menunjukkan bahwa

hasil yang diperoleh merupakan hasil terendah (27,50 (U/L) ±9,675) apabila

dibandingkan dengan dua kelompok lainnya yaitu NSTEMI dan STEMI, sedangkan

rata-rata kadar SGOT pada kelompok STEMI menunjukkan hasil paling tinggi

(162,38 (U/L) ±95,759) diantara ketiga kelompok tersebut.

Gambar 4.3 Histogram Rata-Rata Kadar SGOT

27,50 U/L

65,88 U/L

162,38 U/L


48/66

32

4.2 Analisis Hasil Penelitian

4.2.1 Uji Normalitas Data

Syarat yang harus dimiliki oleh data penelitian agar dapat melakukan analisis

data dengan uji parametrik One-Way ANOVA ialah sampel harus berasal dari

kelompok yang independen, data masing-masing kelompok terdistribusi normal, dan

varian data harus homogen. Sampel dalam penelitian ini berasal dari kelompok yang

independen sebab kadar SGOT pada satu kelompok tidak tergantung pada kadar

SGOT pada kelompok lain. Perlu dilakukan uji normalitas dan uji homogenitas

sebelum melakukan analisis terhadap data untuk dapat memenuhi syarat uji One-Way

ANOVA. Rincian hasil uji normalitas dan uji homogenitas dapat dilihat pada

lampiran C. Uji Saphiro-Wilk (n= 0,05) lebih dari nilai α.Sedangkan data pada kelompok UA dan NSTEMI memiliki distribusi tidak normal

karena nilai signifikansi ( p


49/66

33

karena p


50/66

34

Berdasarkan Tabel 4.3 uji Kruskal-Wallis kadar SGOT pasien SKA di RSD. dr.Soebandi Kabupaten Jember diperoleh nilai p=0,000


51/66

35

rentang nilai normal sedangkan dua pasien lainnya (12,5%) memiliki kadar SGOT

yang meningkat. Didapatkan hasil bahwa rata-rata kadar SGOT pada UA adalah

27,50 U/L. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Srikrishna et al.

(2015) dan Sideris et al. (2005) yang menemukan kadar SGOT pada UA sebesar

21.29 U/L dan 25 U/L. Kadar SGOT pada UA yang masih berada pada rentang

normal dikarenakan belum terjadinya infark miokard sehingga kadar SGOT belum

meningkat pada pasien dalam kelompok ini. Nyeri dada yang terjadi pada UA

merupakan akibat dari ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pemenuhan oksigen

pada miokard karena adanya sumbatan yang berasal dari plak aterosklerosis yang

lepas, sehingga dapat menyebabkan hipoksia pada sel miokard. Hipoksia pada sel

miokar menyebabkan terjadinya metabolisme sel anaerob, yang akan menghasilkan

produk samping berupa asam laktat. Menurut Hernawati (Tanpa Tahun), apabila

produksi asam laktat tersebut terakumulasi, dapat menghambat kontraksi otot dan

menyebabkan rasa nyeri pada otot sehingga hal inilah yang mendasari terjadinya

nyeri dada atau angina pada UA. Selain itu, cedera pada sel tergantung pada berat

atau ringannya stress yang dialami oleh sel tersebut. Menurut Rahmani (Tanpa

Tahun), urutan perubahan struktur sel pada iskemia atau hipoksia yaitu: 1) Reversible

cell injury dan 2) Irreversible cell injury. Kemungkinan stress yang terjadi pada sel

miokard UA masih tergolong stress yang ringan sehingga sel miokard masih berada

pada tahapan reversible cell injury dan hal ini mengakibatkan kadar SGOT pada UA

masih normal.

Kadar SGOT kelompok NSTEMI mengalami peningkatan pada 14 pasien

(87,5%) dengan dua pasien lainnya memiliki kadar SGOT yang normal dan pada

kelompok STEMI, kadar SGOT meningkat pada 13 pasien (81,2%) dengan tiga

pasien lainnya memiliki kadar SGOT normal. Hal ini dikarenakan pada spektrum

klinis SKA dengan NSTEMI dan STEMI sudah terdapat infark pada miokard.

sehingga menyebabkan sel otot jantung mengeluarkan enzim yang berfungsi sebagai

penanda kerusakan miokard, salah satunya adalah SGOT yang meningkat. Rata-rata

kadar SGOT pada kelompok NSTEMI dan STEMI sebesar 65,88 U/L dan 162,38


52/66

36

U/L. Hal ini tidak sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Srikrisnha et al .

(2015) yang menyatakan bahwa rata-rata kadar SGOT pada kelompok pasien

NSTEMI dan STEMI yang masih berada dalam rentang normal yaitu sebesar 26,91

±11,64 U/L dan 30,60 ±10,04 U/L. Dalam penelitian ini, terlihat bahwa dari

keseluruhan kelompok, rata-rata kadar SGOT pada kelompok STEMI memiliki nilai

tertinggi. Sebab oklusi pembuluh darah koroner yang terjadi pada pasien STEMI

merupakan oklusi total sedangkan oklusi yang terjadi pada pasien NSTEMI

merupakan oklusi parsial, sehingga menyebabkan keluasan infark miokard pada

STEMI lebih luas dibandingkan dengan NSTEMI.

Menurut Pedoman Interpretasi Data Klinik Kemenkes 2011, kenaikan SGOT

pada infark miokard berkisar antara 3-10 kali dari rentang nilai normal SGOT. Hasil

yang didapat pada penelitian ini adalah bahwa kadar SGOT pada pasien STEMI

meningkat lebih besar (hampir mendekati sepuluh kali lipat dari nilai normal)

dibandingkan dengan peningkatan kadar SGOT pada pasien NSTEMI (tercantum

dalam lampiran). Hal ini sebanding dengan rata-rata kadar SGOT pada kelompok

STEMI yang lebih besar dibandingkan dengan kelompok NSTEMI. Namun dalam

penelitian ini, peneliti tidak dapat menentukan berapa kali peningkatan kadar SGOT

yang dialami oleh pasien SKA sebab peneliti tidak mengetahui baseline kadar SGOT

pasien sebelum terjadinya SKA.

Persentase kenaikan kadar SGOT pada 16 pasien STEMI lebih sedikit

dibandingkan dengan pada 16 pasien NSTEMI. Hal ini kemungkinan berhubungan

dengan jam pemeriksaan SGOT pada pasien setelah onset nyeri dada berlangsung.

Menurut Sobel dan Shell (1972), kadar SGOT pada infark miokard akut meningkat

sejak 8-12 jam setelah serangan nyeri dada, kemudian mencapai puncak tertinggi

yaitu antara 2-10 kali dari nilai normal pada 18-36 jam setelah nyeri dada, dan akan

menurun menuju nilai normal pada hari ke-3 sampai hari ke-4. Sedangkan menurut

Halfman (2000), kadar SGOT pada infark miokard akan meningkat sekitar 12 jam

setelah onset nyeri dada, dengan kadar puncak antara 1-2 hari, dan kembali normal

pada hari ke 3-5. Gambar 4.3 mengilustrasikan waktu kenaikan enzim jantung pada


53/66

37

infark miokard (salah satunya SGOT), yang dihubungkan dengan waktu setelah

terjadinya onset nyeri dada menurut Halfman (2000).

Gambar 4.3 Penghitungan waktu peningkatan enzim jantung pada infark miokard

Sumber: Halfman (2000)

Berdasarkan Gambar 4.3, penyebab dari normalnya kadar SGOT pada sampel

pasien NSTEMI dan STEMI kemungkinan terletak pada faktor waktu pemeriksaan.

Kemungkinan pemeriksaan yang dilakukan pada pasien tersebut setelah terjadinya

onset nyeri dada masih dalam rentang waktu awal kenaikan kadar SGOT, sehingga

hasil yang didapatkan adalah kadar SGOT yang masih dalam rentangan nilai normal

meskipun sebenarnya SGOT sudah meningkat dari kadar awal sebelum terjadinya

SKA.

Seperti yang telah dijabarkan pada tinjauan pustaka bahwa serum

transaminase SGOT ini terdapat tidak hanya pada sel miokard melainkan juga pada

sel hepar. Dalam penelitian ini, pasien yang memiliki riwayat penyakit hepatitis atau

penyakit hati lainnya tidak dimasukkan ke dalam sampel penelitian. Peneliti melihat


54/66

38

dari riwayat penyakit dahulu pada rekam medis pasien, yang mencantumkan bahwa

tidak adanya keterkaitan penyakit yang diderita pasien dengan penyakit hati. Selain

itu, peneliti juga melihat kadar SGPT pada hasil laboratorium pasien (tercantum

dalam lampiran B) dan memilih kadar SGPT pasien yang berada pada rentang nilai

normal untuk menghindari kenaikan SGOT yang berasal dari sel hepar. Karena

menurut penelitian Sobel dan Shell (1972), meskipun SGOT juga terdapat pada sel

hepar selain di sel jantung, tetapi untuk diagnosis penyakit hepar lebih spesifik

menggunakan SGPT. Kurniawan (2012) juga menjelaskan dalam penelitiannya

bahwa peningkatan kadar SGPT pada pasien infark miokard tidak menunjukkana

perbedaan yang bermakna. Hal ini dikarenakan aktivitas SGOT pada otot jantung

jauh lebih tinggi (lebih cardiac specific) daripada SGPT.

4.4 Keterbatasan Penelitian

Terdapat beberapa hal yang menjadi kelemahan dalam penelitian ini yaitu

tidak adanya data yang menyebutkan kadar SGOT pasien SKA sebelum terjadinya

penyakit SKA tersebut sehingga peneliti tidak mengetahui seberapa besar kenaikan

SGOT yang terjadi pada setiap pasien SKA. Selain itu, SGOT yang sudah

ditinggalkan sebagai biomarker SKA dan digantikan oleh troponin menyebabkan

beberapa sumber rujukan yang digunakan sudah lebih dari sepuluh tahun yang lalu.

Kelemahan yang terakhir adalah jumlah sampel yang masih memungkinkan adanya

bias sebab waktu penelitian yang singkat sehingga perlu dilakukan penelitian lebih

lanjut dengan penambahan waktu penelitian dan jumlah sampel.


55/66

39

BAB 5. PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil analisis data komparasi dan pembahasan, dapat ditarik

kesimpulan bahwa terdapat perbedaan yang signifikan antara kadar SGOT dengan

masing-masing sindrom klinis penyakit SKA di RSD. dr. Soebandi Jember.

5.2 Saran

Berdasarkan kesimpulan dari hasil penelitian ini, beberapa saran yang dapat

diberikan antara lain:

1. Penelitian ini masih perlu dilanjutkan dengan jumlah sampel yang lebih banyak

agar nilai-nilai kesalahan dalam penelitian bisa dikurangi, sehingga bisa

memperoleh hasil yang lebih akurat. Selain itu, peneliti selanjutnya dapat

menggunakan lebih dari satu macam rumah sakit agar dapat memberikan

gambaran yang lebih luas dan yang terakhir, kadar SGOT sebelum terjadinya

penyakit SKA perlu dicatat supaya peneliti dapat mengetahui berapa kenaikan

SGOT yang terjadi pada pasien tersebut.

2. Pihak rumah sakit disarankan agar pencatatan status pasien pada rekam medis

dilakukan dengan lebih teratur dan lengkap untuk memudahkan peneliti yang akan

melakukan penelitian berdasarkan rekam medis.


56/66

40

DAFTAR PUSTAKA

AHA. 2014. Guideline for the Management of Patients With Non – ST-Elevation

Acute Coronary Syndromes. JACC. content.onlinejacc.org. [23 September

2015].

Amsterdam Ezra, et al. 2014. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Non – ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Jurnal

American Heart Association, Inc., 9 (10.1161/CIR.0000000000000134): 9.

Anwar Bahri. 2004. Angina Pektoris Tak Stabil . Sumatera Utara : Repository

Universitas Sumatera Utara

Bhagwat, K. dan Padmini, H.. 2014. Co-Relation Between Lactate Dehydrogenase

and Creatine Kinase-Mb in Acute Myocardial Infarction. International

Journal of Advanced Research in Pharmaceutical and Bio Sciences, 3: 6-12.

Bode, Christop dan Zirlik, Andreas. 2007. STEMI and NSTEMI: the dangerous

brothers. Freiburg: European Heart Jurnal , 5: 2-4

Boudi FB. Risk factors for coronary artery disease. Medscape [serial online] 2014.

URL: http://emedicine.medscape.com/article/164163-overview. [27

September 2015].

Daga, Lal C. dkk. 2011. Approach to STEMI and NSTEMI. Journal of JAPI , 59: 2.

Dahlan, M. Sopiyudin. 2013. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta:

Salemba Medika.

Depkes RI. 2008. Riset Kesehatan Dasar 2007 . Jakarta: Departemen

Kesehatan Republik Indonesia.

Erhardt, L. R., Sjogren, A., dan Sawe, U.. 1974. Late Rise in SGPT After Acute

Myocardial Infarction. Journal of Internal Medicine, 196 (6): 245-251.

Firdaus, Isman. 2011. Strategi Farmako-invasif pada STEMI Akut . Jurnal Kardiologi

Indonesia, 32 (4): 7-8.

Gough PJ; Gomez IG; Wille PT and Raines EW. 2006 Macrophage expression of

http://emedicine.medscape.com/article/164163-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/164163-overview


57/66

41

active MMP-9 induces acute plaque disruption in apoE-deficient mice J. Clin.

Invest, 13 (116): 59-69.

Halfman, C. J. (2000). Serum Markers for the Diagnosis of Myocardial Infarction.

Laboratory Medicine and Pathophysiology , 6.

Harun, Sjaharuddin dan Alwi, Idrus. 2009. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST .

Jakarta: Interna Publishing.

Hernawati. (Tanpa Tahun). Produksi Asam Laktat pada Exercise Aerobik dan

Anaerobik . Bandung: Fakultas MIPA Jurusan Biologi UPI.

Kumar C, dan Cannon. 2009. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and

Management. Mayo Clin Proc, 84 (53).

Kurniawan, L. B., Bahrun, U., & Darmawaty. 2012. Hubungan Kadar Transaminase

terhadap Mortalitas dan Lama Perawatan Pasien Infark Miokard . Jurnal

Kedokteran Yarsi, 20 (1): 30.

Lameshow, Stanley. 1997. Besar Sampel dalam Penelitian Kesehatan. Yogyakarta:

Universitas Gajah Mada.

Mackay G. dan Mensah J..2004.The Atlas of Heart Disease and Stroke. Switzerland:

WHO, Marketing & Dissemination.

Morrow. 2010. Cardiovascular Risk Prediction in Patients With Stable and Unstable

Coronary Heart Disease. Circulation AHA Journal , 121 (75): 2682-2684.

Myrtha, Risalina. 2012. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. Jurnal Kalbe Indonesia,

39 (4): 6-8.

Notoatmodjo, Soekidjo. 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka

Cipta.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman

Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Centra Communications.

Price MJ., Shah PK. 2002. Feature: Biology of the Vulnerable Plaque: Part I. Cath

Lab Diges, 10 (4).

Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M.. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan

Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.


58/66

42

Rahmani. (Tanpa Tahun). Sebab Sebab Jejas, Kematian, dan Adaptasi Sel. Jakarta:

Universitas Jakarta.

Rathish R., Gayatri Gunalan, Sumanthi. 2013. Current Biomarkers for Myocardial

Infarction.International Journal of Pharma and Bio Sciences 2013 Jan, 4(1):

(B) 434 - 442

Riset Kesehatan Dasar. 2013. Situasi Kesehatan Jantung. Jakarta: Badan Litbangkes

Kementerian Kesehatan RI dan Data Penduduk Sasaran.

Sardini, S. (2007). Penentuan Aktivitas Enzim GOT dan GPT dalam Serum dengan

Metode Reaksi Kinetik Enzimatik sesuai IFCC (International Federation of

Clinical Chemistry and Laboratory Medicine). Pusal Teknologi Keselamalan

dan Metrologi Rildiasi - Badan Tenaga Nuklir Nasional: 93-96.

Satoto, Hari Hendriarto. 2014. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner . Jurnal

Anestesiologi Indonesia, 6 (3).

Shah PK., Galis ZS. 2001. Matrix Metalloproteinase Hypothesis of Plaque Rupture.

Circulation,104: 1878

Sideris, Bonios, Eftihiadis, Melexopoulou, Mousiama, Diplaris, dan Ogias. 2005.

Severe Thrombocytopenia After Heparin Therapy in a Patient with Unstable

Angina and Recent Stent Implantation. Hellenic Journal of Cardiology, 45:

242-243.

Sobel, Burton E. dan Shell, William E.. 1972. Serum Enzyme Determinations the

Diagnosis and Assessment of Myocardial Infarction. Circulation AHA

Journal , 45 (2): 471.

Srikrishna R., Ramesh S., dan Girishbabu R.. 2015. Study of High Sensitive-CRP and

Cardiac Marker Enzymes in Acute Coronary Syndrome. Journal of Krishna

Institute of Medical Sciences University, 4 (2): 107-110.

Supriyono M. 2008. Faktor-Faktor Risiko yang Berpengaruh terhadap Kejadian

Penyakit Jantung Koroner pada Kelompok Usia< 45 Tahun (Studi Kasus di

RSUP Dr. Kariadi dan RS Telogorejo Semarang). Semarang: Undip.

The American Association for Clinical Chemistry. 2007. Laboratory Medicine


59/66


60/66

44

Lampiran A. Ethical Clearance


61/66

45

Lampiran B. Analisis Data Sekunder


62/66

46

Lampiran C. Hasil Penelitian

1. Frekuensi Kadar SGOT pada Masing-Masing Spektrum Klinis SKA

Statistics

UA NSTEMI STEMI

N Valid 16 16 16

Missing 32 32 32

Mean 27.50 65.88 162.38

Median 25.50 52.00 162.50

Mode 28 55 21a

Std. Deviation 9.675 39.007 95.759

Variance 93.600 1521.583 9169.850

Skewness 1.943 1.481 .309

Std. Error of Skewness .564 .564 .564

Kurtosis 4.227 2.038 -.661

Std. Error of Kurtosis 1.091 1.091 1.091

Minimum 15 20 21

Maximum 55 167 333

a. Multiple modes exist. The smallest value is shown

2. Uji Normalitas Data

Tests of Normality

Klasifikasi SKA Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

KadarSGOT

dimension1

UA .313 16 .000 .772 16 .001

NSTEMI .235 16 .019 .854 16 .016

STEMI .102 16 .200* .960 16 .659

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.


63/66

47

Tests of Normality

Klasifikasi SKA Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

TRANS_SGOT

dimension1

UA .246 16 .011 .890 16 .055

NSTEMI .152 16 .200* .974 16 .902

STEMI .173 16 .200* .879 16 .037

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

3. Uji Homogenisitas Data

Test of Homogeneity of Variances

KadarSGOT

Levene Statistic df1 df2 Sig.

16.650 2 45 .000


64/66

48

Lampiran D. Analisis Hasil Penelitian

1. Uji Non Parametrik Kruskal-Wallis

Ranks

Klasifikasi SKA N Mean Rank

KadarSGOT

dimension1

UA 16 11.81

NSTEMI 16 25.66

STEMI 16 36.03

Total 48

Test Statisticsa,b

KadarSGOT

Chi-square 24.124

df 2

Asymp. Sig. .000

a. Kruskal Wallis Test

b. Grouping Variable: Klasifikasi

SKA

2. Uji Post-Hoc Mann-Whitney

a. UA dan NSTEMI

Ranks

Klasifikasi SKA N Mean Rank Sum of Ranks

KadarSGOT

dimension1

UA 16 10.22 163.50

NSTEMI 16 22.78 364.50

Total 32


65/66

49

Test Statisticsb

KadarSGOT

Mann-Whitney U 27.500

Wilcoxon W 163.500

Z -3.792

Asymp. Sig. (2-tailed) .000

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .000a

a. Not corrected for ties.

b. Grouping Variable: Klasifikasi SKA

b. UA dan STEMI

Ranks


KadarSGOT

dimension1

UA 16 10.09 161.50

STEMI 16 22.91 366.50

Total 32

Test Statisticsb

KadarSGOT


Wilcoxon W 161.500

Z -3.866





c. NSTEMI dan STEMI

Ranks


KadarSGOT

dimension1

NSTEMI 16 11.38 182.00

STEMI 16 21.63 346.00

Total 32


66/66

50

Test Statisticsb

KadarSGOT


Wilcoxon W 182.000

Z -3.091



