PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO
TERJADINYA STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA
SRIKANDI, DUSUN BURIKAN DAN POSYANDU LANSIA BUAH APEL,
DUSUN KEBOAN, DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY
(Kajian Profil Kadar Glukosa Darah Puasa)
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)
Program Studi Ilmu Farmasi
Oleh :
Stefani Santi Widhiastuti
NIM : 068114025
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA 2009
ii
PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO
TERJADINYA STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA
SRIKANDI, DUSUN BURIKAN DAN POSYANDU LANSIA BUAH APEL,
DUSUN KEBOAN, DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY
(Kajian Profil Kadar Glukosa Darah Puasa)
HALAMAN JUDUL SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)
Program Studi Ilmu Farmasi
Oleh :
Stefani Santi Widhiastuti
NIM : 068114025
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA 2009
iii
THE EFFECT OF EDUCATION FOR RISK FACTOR OF STROKE IN
POPULATION OF POSYANDU LANSIA SRIKANDI, DUSUN BURIKAN
AND POSYANDU LANSIA BUAH APEL, DUSUN KEBOAN,
DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY
(Concerning about Fasting Blood Glucose Level)
HALAMAN JUDUL (INGGRIS) SKRIPSI
Presented as partitial fulfilment of the requirement To obtain Sarjana Farmasi (S.Farm)
In Faculty of Pharmacy
By :
Stefani Santi Widhiastuti
NIM : 068114025
FACULTY OF PHARMACY SANATA DHARMA UNIVERSITY
YOGYAKARTA 2009
iv
PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO
TERJADINYA STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA
SRIKANDI, DUSUN BURIKAN DAN POSYANDU LANSIA BUAH APEL,
DUSUN KEBOAN, DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY
(Kajian Profil Kadar Glukosa Darah Puasa)
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING
SKRIPSI
Yang diajukan oleh :
Stefani Santi Widhiastuti
NIM : 068114025
telah disetujui oleh
v
Pengesahan Skripsi Berjudul
HALAMANPA
HALAMAN PERSEMBAHAN
vi
Ketika semua terlelap dalam tidurnya, Aku terjaga dalam mimpiku
Impian yang kini kutuangkankan dalam tulisan
Bermimpilah, karena Tuhan akan memeluk mimpi-mimpi itu.
-Arai-
I dedicate it to Jesus Christ, Eyang, Papa Mama, Kakak, Mbak Ika,
PapaMamaRara, and Chris
Thanks for every love and prayers.
Never stop dreaming.
(tengah malam di bulan November)
vii
LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN
PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Yang bertanda tangan di bawah ini, saya mahasiswa Universitas Sanata Dharma:
Nama : Stefani Santi Widhiastuti
Nomor mahasiswa : 068114025
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, saya memberikan kepada Perpustakaan
Universitas Sanata Dharma karya ilmiah saya yang berjudul:
“Pengaruh Pemberian Edukasi Terhadap Faktor Risiko Stroke Pada
Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan Dan Posyandu Lansia
Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY (Kajian
Profil Kadar Glukosa Darah Puasa)” beserta perangkat yang diperlukan (bila
ada). Dengan demikian saya memberikan kepada Perpustakaan Universitas Sanata
Dharma hak untuk menyimpan, mengalihkandalam bentuk media lain,
mengelolanya dalam bentuk pangkalan data, mendistribusikan secara terbatas, dan
mempublikasikannya di Internet atau media lain untuk kepentingan akademis
tanpa perlu meminta ijin dari saya maupun memberikan royalti kepada saya
selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis.
Demikian pernyataan ini yang saya buat dengan sebenarnya.
Yogyakarta, 28 Desember 2009
Yang menyatakan
Stefani Santi Widhiastuti
viii
PRAKATA
Segala pujian dan syukur senantiasa penulis haturkan kepada Tuhan Yesus
Kristus karena hanya dengan anugerah, berkat, kasih, dan pertolongan-Nya,
penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penyusunan skripsi yang berjudul
”Pengaruh Pemberian Edukasi terhadap Faktor Risiko Terjadinya Stroke pada
Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah
Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY”. Skripsi ini disusun
guna memenuhi salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Strata Satu
Program Studi Ilmu Farmasi (S.Farm).
Terselesaikannya penulisan laporan akhir ini tidak lepas dari bantuan
berbagai pihak yang telah membantu penulis, oleh karena itu, penulis
mengucapkan terima kasih kepada:
1. Tuhan Yesus Kristus dan Bunda Maria yang selalu memberi berkat, rahmat,
dan anugrah, serta kekuatan sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian
dan penyusunan skripsi ini hingga selesai.
2. Rita Suhadi, M.Si., Apt. selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata
Dharma Yogyakarta dan dosen penguji skripsi.
3. dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK. selaku dosen pembimbing yang telah memberikan
petunjuk, saran, arahan, dan bimbingan kepada penulis dalam proses
penyusunan skripsi ini.
4. Maria Wisnu Donowati M.Si, Apt. selaku dosen penguji skripsi yang telah
memberikan saran dan masukan demi kesempurnaan skripsi ini.
ix
5. Ipang Djunarko, S.Si, Apt. selaku dosen penguji yang telah memberikan
masukan dan saran.
6. dr. Arina Ismah Afiati yang telah memberikan ceramah, petunjuk, dan
masukan yang berguna dalam proses penyusunan skripsi.
7. Romo Drs. Petrus Sunu Hardiyanta, S.J., S.Si. yang telah memberikan
petunjuk dan bimbingan mengenai statistik untuk pengolahan data.
8. Mas Narto dan Mas Dwi yang selalu meluangkan waktunya untuk membantu
dalam membuatkan surat pengantar untuk melakukan penelitian serta
memintakan tanda tangan Dekan untuk keperluan surat menyurat dan
sertifikat.
9. Kepala Dusun, kader, serta seluruh lansia Posyandu Lansia Srikandi di Dusun
Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel di Dusun Keboan yang telah banyak
membantu dalam terselenggaranya penelitian ini.
10. Mas Sugeng dan Mas Iwan, fotokopian Shinta atas persahabatannya selama
hampir 4 tahun ini. Terima kasih sudah menyediakan tempat sebagai
basecamp penulis dan teman-teman.
11. Keluargaku tercinta: Eyang putri, Papa, Mama, Kakak, mas Wahyu, mbak Ika,
Teti, dan keponakanku tersayang Kirana, atas kasih sayang, perhatian,
dukungan, motivasi, doa, dan segala pernyertaanya serta segala sesuatunya
yang tidak dapat diuraikan satu-persatu.
12. Teman-teman seperjuangan: Adi, Dissa, Dotie, Vica, dan Anna. Terima kasih
telah bersama-sama melalui segala sesuatu dengan kebersamaan, suka duka,
x
dan canda tawa dalam proses berjalannya penelitian dan penyusunan skripsi
ini. Akhirnya kita bisa menyelesaikannya.
13. Christ, Robby, Adit, Boim, Nee, LuLu, Mas Ari, Mas Anzo, Mas Veda,
Ajeng, mbak Meyka, Sifa dan Deni.
14. Seluruh teman-teman farmasi, khususnya kelas A angkatan 2006 dan
temanteman FKK angkatan 2006, atas kebersamaan berbagi keceriaan dan
tumbuh bersama dalam satu farmasi.
15. Para sahabat: Mewry, Lilis, Lulu, Sinta, Reno, dan Atha atas semangat yang
selalu diberikan kepada penulis dan juga persahabatan yang telah dijalin
selama ini.
16. Mas Rizal dan mas Yora, atas kebersamaan yang pernah terjalin yang
membuat penulis semakin dewasa.
17. Stephanus Christiono Eka Putra, untuk semua keceriaan, masukan dan
dukungan yang memotivasi penulis dalam menjalani proses pendewasaan diri
selama menjalani perkuliahan.
18. Serta semua pihak yang telah banyak membantu penyusunan skripsi ini yang
tidak dapat disebutkan satu-per satu.
Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih banyak kekurangan
dan kelemahan karena keterbatasan pikiran, tenaga, dan waktu penulis. Untuk itu
penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak. Akhir
kata semoga skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca semua.
Penulis
xi
PERNYATAAN KEASLIAN KARYA
Saya menyatakan dengan sesungguhnya bahwa skripsi yang saya tulis ini, tidak
memuat karya atau bagian orang lain, kecuali yang telah disebutkan dalam
kutipan dan daftar pustaka, sebagaimana karya ilmiah.
Yogyakarta, 31 Oktober 2009
Penulis
Stefani Santi Widhiastuti
xii
INTISARI
Stroke merupakan penyebab kematian ke dua di dunia dan penyebab utama kecacatan, sehingga diperlukan edukasi sebagai usaha primer untuk mencegah terjadinya stroke, khususnya terkait kadar glukosa darah puasa sebagai salah satu faktor risiko stroke.
Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh pemberian edukasi terhadap profil kadar glukosa darah puasa populasi di Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Yogyakarta. Jenis penelitian quasi eksperimental dengan desain nonrandomized pretest-postest intervention with control group. Kriteria inklusi laki-laki dan perempuan berusia >60 tahun, aktif kegiatan posyandu lansia, belum pernah mengalami penyakit stroke, ginjal atau jantung kongestif. Analisis statistik menggunakan uji beda Paired T-Test untuk data yang terdistribusi normal dan Wilcoxon untuk data yang terdistribusi tidak normal dalam satu kelompok, Two Sample Independent T-Test untuk data yang terdistribusi normal dan Mann-Whitney Test untuk data yang terdistribusi tidak normal untuk kelompok berbeda, taraf kepercayaan 95%.
Hasil penelitian pada pengukuran akhir terjadi peningkatan selisih rerata kadar glukosa darah puasa kelompok perlakuan 0,1 mg/dL dan penurunan 1,43 mg/dL pada kelompok kontrol, hasil uji statistik menunjukkan keduanya berbeda tidak bermakna. Uji statistik pengukuran akhir kelompok perlakuan dan kontrol menunjukkan perbedaan tidak signifikan (p=0,33), sehingga pemberian edukasi tidak memberikan pengaruh yang bermakna terhadap profil kadar glukosa darah puasa sebagai salah satu faktor risiko stroke. Kata kunci : stroke, lansia, edukasi, kadar glukosa darah puasa
xiii
ABSTRACT
Stroke is the second significant cause of mortality in the world and main cause of physical defect, thus there must be education as primary effort to avoid its existence, especially related to the amount of fasting blood glucose as one of the stroke risk factors.
This research was aimed to investigate the effect of education giving toward the profile of the fasting blood glucose level of the population in Posyandu Lansia Srikandi, Burikan region and Posyandu Lansia Buah Apel, Keboan region, Yogyakarta. This research was a pure experimental quasi with nonrandomized pretest-postest intervension with control group design. The inclusion criteria were those men and women more than 60 years old, active in participating elderly health care centre activities, never suffer from stroke, liver or congestive heart desease. The results were stastically analized using Paired T-test differential experiment (normal distributed data) and Wilcoxon (abnormal distributed data) in one group, Independent T-test (normal distributed data) and Mann-Whitney Test (abnormal distributed data) in a different group, with 95% confidence interval.
The last measurement showed that there was 0,1 mg/dL ascend differential average of the fasting blood glucose level in the tested group and 1,43 mg/dL descend in controlled group, which is not significantly different. The last statistical test through the tested and controlled group showed there was no significant alteration (p=0,33). It can be concluded that education giving do not serve any significant effect toward the profile of fasting blood glucose level as one of stroke risk factors. Keywords: stroke, elderly, fasting blood glucose level
xiv
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ............................................................................................... ii
PAGE TITLE .......................................................................................................... iii
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING .................................................... iv
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. v
HALAMAN PERSEMBAHAN ............................................................................. v
PRAKATA ........................................................................................................... viii
INTISARI .............................................................................................................. xii
ABSTRACT ........................................................................................................... xiii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ xiv
DAFTAR TABEL .............................................................................................. xviii
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ xx
DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xxi
BAB I PENGANTAR ........................................................................................... 1
A. Latar Belakang ......................................................................................... 1
1. Perumusan masalah ......................................................................... 4
2. Keaslian penelitian .......................................................................... 5
3. Manfaat penelitian ........................................................................... 6
B. Tujuan Penelitian ..................................................................................... 6
1. Tujuan umum .................................................................................. 6
2. Tujuan khusus ................................................................................. 7
xv
BAB II PENELAAHAN PUSTAKA .................................................................. 8
A. Stroke ....................................................................................................... 8
1. Definisi ............................................................................................ 8
2. Patofisiologi .................................................................................... 8
3. Faktor risiko .................................................................................. 10
4. Tanda dan gejala ........................................................................... 13
B. Glukosa .................................................................................................. 14
1. Definisi .......................................................................................... 14
2. Metabolisme glukosa dalam tubuh................................................ 14
3. Mekanisme pengaturan glukosa darah .......................................... 16
C. Hiperglikemia ........................................................................................ 16
1. Definisi .......................................................................................... 16
2. Etiologi dan patofisiologi .............................................................. 16
3. Faktor risiko .................................................................................. 20
4. Tanda dan gejala ........................................................................... 20
5. Kriteria penegakan diagnosis ........................................................ 21
6. Komplikasi .................................................................................... 21
7. Mekanisme hiperglikemia berkontribusi pada stroke iskemik...... 23
D. Pengelolaan Gaya Hidup ....................................................................... 25
E. Edukasi .................................................................................................. 27
F. Landasan Teori ...................................................................................... 29
G. Hipotesis ................................................................................................ 30
xvi
BAB III METODE PENELITIAN ................................................................... 31
A. Jenis dan Rancangan Penelitian ............................................................. 31
B. Variabel Penelitian ................................................................................ 32
C. Definisi Operasional .............................................................................. 32
D. Subjek Penelitian ................................................................................... 34
E. Tempat Penelitian .................................................................................. 35
F. Waktu Penelitian .................................................................................... 35
G. Instrumen Penelitian .............................................................................. 36
H. Tata Cara Penelitian ............................................................................... 36
1. Penentuan subjek penelitian .......................................................... 36
2. Pengurusan izin penelitian ............................................................ 37
3. Penelusuran data populasi ............................................................. 37
4. Pembuatan leaflet .......................................................................... 38
5. Pelaksanaan intervensi .................................................................. 39
6. Pengambilan data .......................................................................... 41
7. Analisis data .................................................................................. 42
I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian ..................................................... 45
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................... 47
A. Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait dengan Faktor Risiko
Stroke ..................................................................................................... 47
1. Usia ............................................................................................... 49
2. Jenis Kelamin ................................................................................ 50
xvii
3. Tingkat Pendidikan ....................................................................... 52
4. Kebiasaan Merokok ...................................................................... 53
5. Body Mass Index (BMI) ................................................................ 56
6. Kadar glukosa darah puasa............................................................ 58
B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan
Edukasi Secara Personal terhadap Perubahan Profil Kadar Glukosa
Darah Puasa yang Merupakan Faktor Risiko Stroke pada Populasi
Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Buah Apel, Dusun
Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY ..................................... 60
C. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan
dengan Edukasi secara Personal pada Kelompok Perlakuan
dibandingkan dengan Kelompok Kontrol pada Pengukuran Akhir ....... 66
D. Rangkuman Pembahasan ....................................................................... 71
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................. 73
A. Kesimpulan ............................................................................................ 73
B. Saran ...................................................................................................... 74
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 75
LAMPIRAN .......................................................................................................... 79
BIOGRAFI PENULIS ........................................................................................ 119
xviii
DAFTAR TABEL Tabel I. Kriteria penegakan diagnosis .......................................................... 21
Tabel II. Karakteristik Awal Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait
Faktor-Faktor Risiko Stroke ........................................................... 48
Tabel III. Profil Usia Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok .................. 49
Tabel IV. Profil Jenis Kelamin Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok ... 50
Tabel V. Profil Tingkat Pendidikan Subjek Penelitian dalam Setiap
Kelompok ....................................................................................... 52
Tabel VI. Profil Kebiasaan Merokok Subjek Penelitian dalam Setiap
Kelompok ....................................................................................... 54
Tabel VII . Klasifikasi BMI yang Diusulkan WHO untuk Penduduk Dewasa
Asia ................................................................................................. 56
Tabel VIII. Profil BMI Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok .................. 56
Tabel IX. Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian dalam
Setiap Kelompok ............................................................................ 58
Tabel X. Perubahan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa pada Kelompok
Perlakuan dan Kontrol .................................................................... 61
Tabel XI. Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian dalam
Setiap Kelompok pada Pengukuran Akhir ..................................... 62
Tabel XII. Karakteristik Akhir Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait
Faktor-Faktor Risiko Stroke ........................................................... 66
xix
Tabel XIII. Signifikansi Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Kelompok
Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Pengukuran
Akhir ............................................................................................... 67
xx
DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Perbedaan stroke iskemik dan stroke hemoragik ............................... 9
Gambar 2. Skema rancangan pretest-posttest intervention with control group
design .................................................................................................. 32
Gambar 3. Skema pembagian kelompok subjek penelitian ............................... 35
Gambar 5. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan usia ..................... 50
Gambar 6. Presentase jumlah subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin ...... 51
Gambar 7. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan tingkat
pendidikan….. .................................................................................. 53
Gambar 8. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kebiasaan
merokok…… ................................................................................... 54
Gambar 9. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan BMI .................... 57
Gambar 10. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kadar glukosa
darah puasa ....................................................................................... 59
Gambar 11. Perubahan profil kadar glukosa darah puasa subjek penelitian ....... 62
Gambar 12. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kadar glukosa
darah puasa pada pengukuran akhir ................................................. 63
Gambar 13. Persentase perubahan klasifikasi subjek penelitian kelompok
perlakuan pada pengukuran awal dan akhir ..................................... 65
Gambar 14. Persentase perubahan klasifikasi subjek penelitisan kelompok
kontrol pada pengukuran awal dan akhir…………………………... 65
xxi
DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1. Formulir Pengambilan Data Penelitian ........................................ 79
Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan............................. 80
Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol ................................ 81
Lampiran 4. Hasil Pengukuran Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek
Penelitian Kelompok Perlakuan .................................................. 82
Lampiran 5. Hasil Pengukuran Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian
Kelompok Kontrol ....................................................................... 83
Lampiran 6. Langkah-langkah Pengujian Statistik ............................................ 84
Lampiran 7. Output Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Populasi Lansia
Terkait Usia, Jenis Kelamin, dan Kebiasaan Merokok ................. 90
Lampiran 8. Output Uji Normalitas Karakteristik Populasi Lansia Terkait
Body Mass Index (BMI) .................................................................. 95
Lampiran 9. Output Uji Kebermaknaan Karakteristik Populasi Lansia Terkait
Body Mass Index (BMI) ................................................................ 97
Lampiran 10. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar Glukosa
Darah Puasa Subjek Penelitian ..................................................... 98
Lampiran 11. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kadar
Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian ....................................... 99
Lampiran 12. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar Glukosa
Darah Puasa Subjek Penelitian ................................................... 100
Lampiran 13. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar
Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian ..................................... 101
xxii
Lampiran 14. Output Uji Normalitas Profil Kadar Glukosa Darah Puasa
Kelompok Perlakuan pada Pengukuran Awal-Pengukuran
Akhir ........................................................................................... 102
Lampiran 15. Output Uji Kebermaknaan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa
Kelompok Perlakuan pada Pengukuran Awal-Pengukuran
Akhir ........................................................................................... 103
Lampiran 16. Output Uji Normalitas Profil Kadar Glukosa Darah Puasa
Kelompok Kontrol pada Pengukuran Awal-Pengukuran
Akhir ........................................................................................... 104
Lampiran 17. Output Uji Kebermaknaan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa
Kelompok Kontrol pada Pengukuran Awal-Pengukuran
Akhir ........................................................................................... 105
Lampiran 18. Output Uji Normalitas Selisih Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek
Penelitian pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir ................ 106
Lampiran 19. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Glukosa Darah Puasa
Subjek Penelitian pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir.... 107
Lampiran 20. Surat Ijin BAPPEDA Yogyakarta ............................................... 109
Lampiran 21. Keterangan Kelaikan Etik (Ethical Clearance) .......................... 110
Lampiran 22. Materi Pemberian Ceramah......................................................... 111
Lampiran 23. Leaflet Bagian Luar..................................................................... 115
Lampiran 24. Leaflet Bagian Dalam ................................................................. 116
Lampiran 25. Dokumentasi Pelaksanaan Kegiatan ........................................... 117
1
BAB I
PENGANTAR
A. Latar Belakang
Pada tahun 1999, stroke menyebabkan kematian sebanyak 5,54 juta orang
di seluruh dunia. Dua per tiga dari kematian ini terjadi di negara berkembang.
Masyarakat di Asia mempunyai angka kejadian penyakit jantung koroner yang
lebih rendah tetapi angka kejadian stroke yang lebih tinggi dibandingkan
masyarakat Kaukasian. Pada tahun 1980, angka prevalensi stroke berkisar 500–
700/100.000 di negara-negara barat dan 900/100.000 di Asia. Hasil penelitian
yang membandingkan kejadian stroke di antara tiga ras Asia yang tinggal di
Singapura mengungkapkan bahwa ras China mempunyai prevalensi stroke yang
lebih tinggi dibandingkan ras India dan Malaysia (Banerjee & Kumar, 2006;
Truelsen, Bonita, & Jamrozik, 2001).
Prevalensi stroke tahun 2005 pada orang dewasa berusia 20 tahun atau
lebih adalah 6.500.000, yaitu 2.600.000 terjadi pada laki-laki dan 3.900.000
terjadi pada wanita. Hampir 75% stroke terjadi pada orang yang berusia di atas 65
tahun. Risiko terkena stroke meningkat dua kali lipat tiap sepuluh tahun setelah
seseorang mencapai usia 55 tahun. Stroke menjadi penyebab 1 dari 17 kematian di
Amerika pada tahun 2005 (Anonim, 2009d).
Tahun 2006, stroke dalam perkembangannya menjadi salah satu penyebab
kematian ketiga di banyak negara setelah penyakit jantung koroner dan kanker.
Stroke juga merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan dan
problem kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Menurut American Heart
2
Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000
penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka kematian penderita stroke di
Amerika adalah 50 - 100/100.000 penderita pertahun (Banerjee & Kumar, 2006;
Dhamija, Mittal, & Bansal, 2000).
Hasil Kongres Stroke Dunia tahun 2008 yang diselenggarakan di Vienna
menyatakan bahwa saat ini stroke adalah penyebab kematian kedua di seluruh
dunia dan lebih dari 50% kasus stroke terjadi di China, India, dan Indonesia
(Bettshart & Medien, 2008).
Penanggulangan masalah stroke semakin penting dan mendesak karena
kini Indonesia menduduki urutan pertama di dunia dalam hal jumlah penderita
stroke terbanyak. Stroke dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang tidak
dapat dikontrol antara lain usia, jenis kelamin, serta riwayat keluarga. Di sisi lain,
faktor risiko stroke seperti hipertensi, penyakit kardiovaskular, serangan iskemik,
hiperkolesterolemia, diabetes, merokok, mengkonsumsi alkohol maupun gaya
hidup merupakan faktor risiko stroke yang dapat dikontrol (Fagan & Hess, 2005;
Hawkins & Rahn, 2005; Samsudin, 2009).
Stroke merupakan salah satu komplikasi yang muncul pada pasien
hiperglikemia. Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan kadar glukosa
darah puasa di atas kadar normal yaitu ≥100 mg/dL (Anonim, 2005; Triplitt,
Reasner, & Isley, 2005; Wibowo & Gofir, 2001).
Hiperglikemia dihubungkan dengan outcome yang jelek pada pasien
dengan riwayat diabetes yang sudah maupun belum diketahui yang menjalani
pengobatan karena mengalami infark miokard, gagal jantung kongestif, dan
3
stroke. Semakin tinggi kadar glukosa darah maka semakin tinggi risiko terjadinya
stroke. Pasien diabetes memiliki peningkatan risiko 2-3 kali terkena stroke
dibandingkan dengan pasien non diabetes (Matz, Keresztes, Tatschl, Nowotny,
Dachenhausen, Brainin et al., 2006, Ousman, 2002).
Hiperglikemia dikaitkan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi
perdarahan pada pasien stroke iskemik. Jika kadar glukosa darah >200 mg/dL
(11.1 mmol/L) kemungkinan mengalami perdarahan sebesar 25%. Hiperglikemia
pada pasien diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak
yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan
menimbulkan aterosklerosis dan menghambat aliran darah ke otak yang pada
akhirnya akan menyebabkan kematian sel-sel otak dan mengakibatkan stroke
(Budiarto, 2009; Robert, 2002).
Berdasarkan uraian data di atas, identifikasi faktor risiko merupakan hal
yang penting untuk pencegahan stroke. Kadar glukosa dalam darah yang
terkontrol dapat menurunkan risiko seseorang terserang stroke. Pencegahan stroke
lebih penting daripada mengobatinya. Pemahaman terhadap faktor-faktor risiko
stroke akan sangat membantu dalam tindakan pencegahan yang efektif, salah satu
caranya adalah dengan pemberian edukasi yang berguna untuk meningkatkan
pengetahuan mengenai profil kadar glukosa darah sebagai faktor risiko terjadinya
stroke dan edukasi tentang pola hidup sehat sehingga dapat mencegah terjadinya
stroke. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dikombinasikan dengan edukasi
secara personal diperlukan dalam penelitian ini mengingat subjek penelitian
adalah lansia yang kemungkinan kemampuan menerima dan mengingat informasi
4
sudah menurun. Edukasi secara personal dapat memberikan pemahaman yang
lebih mendalam serta mengingatkan subjek penelitian terkait dengan stroke dan
pencegahannya, sehingga dapat mempengaruhi tindakan subjek uji untuk menjaga
kesehatannya.
Penelitian ini dilakukan di Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan
Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati,
Kabupaten Sleman. Pemilihan posyandu lansia Srikandi dikarenakan adanya
pendampingan yang telah dilakukan oleh fakultas Farmasi USD, dan anggota
posyandu lansia ini cukup aktif serta mempunyai motivasi yang tinggi untuk
mengikuti kegiatan-kegiatan yang dilaksanakan untuk meningkatkan kualitas
hidup, sedangkan Posyandu Buah Apel dipilih karena letak demografinya yang
berdekatan dengan Dusun Burikan, diharapkan ada kemiripan pada keduanya.
1. Perumusan masalah
Berdasarkan latar belakang tersebut, permasalahan yang muncul:
a. Seperti apakah profil karakteristik populasi lansia terkait faktor risiko
stroke?
b. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan
dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar glukosa
darah puasa yang merupakan salah satu faktor risiko penyebab stroke pada
kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada populasi di Posyandu
Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun
Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY?
5
c. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan
dengan edukasi secara personal pada kelompok perlakuan dibandingkan
dengan kelompok kontrol pada pengukuran akhir?
2. Keaslian penelitian
Sejauh penelusuran pustaka yang dilakukan, terdapat beberapa penelitian
terkait dengan edukasi, hiperglikemia, dan stroke. Penelitian tersebut antara lain:
a. Hyperglycemia and Compositional Lipoprotein Abnormalities as
Predictors of Cardiovascular Mortality in Type 2 Diabetes: a 15-Years
Follow-up from the Time of Diagnosis oleh Niskanen L., Turpeinen A.,
Pentilla I., dan Uusitupa M.I., (1998)
b. Epidemyology of Hyperglycemia in Elderly Persons oleh Lai, S.W., Tan,
C.K., dan Ng, K.C., (2000)
c. Implementing a Community Education Program on Stroke for Health Care
Providers and Consumers oleh Richardson-nassif, Swartz, dan Reardon,
(2002)
d. Pengaruh Pemberian Edukasi Tentang Sindrom Metabolik Terhadap
Perilaku Masyarakat Dusun Krodan, Maguwoharjo-Sleman, Yogyakarta
(Kajian Kadar Gula Darah Puasa) oleh Anggraini, (2008)
e. 10 Years Follow-up Intensive Glucose Controle in Type 2 Diabetes oleh
Holman, R.R., Paul, S.K., Bethel, M.A., Matthews, D.R., Neil, H.A.W.,
(2008)
6
f. Is There Coincidence Between Impaired Glucose Tolerance and Silent
Myocardial Ischemia?, Wierzgon, M.M., Zajdel, E.N., Kokot, T.,
Sadowskiz, T., (2008).
Penelitian ini berbeda dengan penelitian-penelitian di atas karena
penelitian mengenai pengaruh pemberian edukasi terhadap faktor risiko stroke,
khususnya profil kadar glukosa darah puasa pada populasi lansia yang dilakukan
di Yogyakarta belum pernah dilakukan.
3. Manfaat penelitian
Manfaat yang dapat diperoleh dari penelitian ini adalah :
a. Manfaat teoritis
Meningkatnya pengetahuan masyarakat khususnya mengenai penyakit
stroke dan pencegahannya sehingga dapat meningkatkan usia harapan
hidup dengan kesehatan yang baik.
b. Manfaat praktis
Memberikan informasi kepada masyarakat mengenai ada tidaknya
peningkatan kadar glukosa darah puasa sebagai faktor risiko terjadinya
stroke.
B. Tujuan Penelitian
1. Tujuan umum
Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan
dengan edukasi secara personal pada populasi Posyandu Lansia Srikandi di
Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel di Dusun Keboan,
7
Yogyakarta terkait dengan kadar glukosa darah puasa sebagai faktor risiko
stroke.
2. Tujuan khusus
a. Mengetahui profil karakteristik populasi lansia terkait dengan faktor risiko
stroke.
b. Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan
dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar glukosa
darah puasa yang merupakan salah satu faktor risiko penyebab stroke pada
kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada populasi Posyandu
Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun
Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY.
c. Mengetahui ada atau tidaknya pengaruh pemberian edukasi berupa
ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada kelompok
perlakuan dibandingkan dengan kelompok kontrol pada pengukuran akhir.
8
BAB II
PENELAAHAN PUSTAKA
A. Stroke
1. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau
dapat menimbulkan kematian yang disebabkan karena gangguan peredaran darah
otak. Termasuk di sini adalah perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral,
dan infark serebri. Tidak termasuk di sini adalah gangguan peredaran darah
sepintas, tumor otak, infeksi, atau sekunder oleh karena trauma (WHO, 1997).
2. Patofisiologi
Patofisiologi stroke dibedakan menurut jenis stroke, yaitu:
a. Stroke Iskemik
Stroke iskemik mempunyai berbagai etiologi, tetapi pada prinsipnya
disebabkan oleh aterotrombosis atau emboli, yang masing-masing akan
mengganggu atau memutuskan aliran darah otak atau cerebral blood flow (CBF).
Nilai normal CBF adalah 50-60 ml/100mg/menit. Iskemik terjadi jika CBF
<30ml/100mg/menit. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang
jalur arteri yang menuju otak. Misalnya suatu aretoma atau endapan lemak bisa
terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran
darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal
memberikan darah ke sebagian besar otak (Fatimah, 2009; Wibowo & Gofir,
2001).
9
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam
darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri
vertebralis beserta percabangannya juga bisa tersumbat karena adanya bekuan
darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.
Stroke semacam ini disebut emboli serebral. Emboli lemak terbentuk jika lemak
dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya
bergabung di dalam satu arteri (Fatimah, 2009).
b. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik sering disebut juga stroke perdarahan. Pendarahan
disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak, darah keluar ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi
keduanya. Darah membanjiri area otak, akibatnya otak pun rusak karena
tumpukan darah dan kekurangan suplai oksigen dan nutrisi. Stroke hemoragik
meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan pendarahan di
antara bagian dalam dan luar lapisan pada bagian dalam dan luar pada jaringan
yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) (Fatimah, 2009; Israr, 2008).
Gambar 1. Perbedaan stroke iskemik dan stroke hemoragik (Anonim, 2009a)
10
3. Faktor risiko
Faktor risiko stroke dibagi menjadi dua, yaitu yang tidak dapat
dimodifikasi dan dapat dimodifikasi (Fatimah, 2009).
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1) Umur
Semakin tua seseorang, maka risiko terserang stroke akan semakin tinggi
karena proses degenerasi (penuaan) yang terjadi secara alami. Pada orang
lanjut usia, fungsi sistem pembuluh darah semakin menurun, pembuluh
darah lebih kaku karena adanya plak (Fatimah, 2009; Iskandar, 2004).
2) Jenis kelamin
Stroke lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding perempuan. Hal ini
terkait dengan gaya hidup. Laki-laki cenderung lebih banyak merokok
dibandingkan perempuan, namun pada usia 35–44 tahun dan diatas 85
tahun, stroke lebih banyak menyerang perempuan (Anonim, 2009b;
Fatimah, 2009).
3) Faktor keturunan atau genetik
Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor risiko stroke.
Orang dengan riwayat stroke pada keluarga, memiliki risiko lebih besar
untuk terkena stroke dibanding orang tanpa riwayat stroke pada keluarga
(Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).
11
4) Ras atau etnik
Orang kulit hitam memiliki risiko lebih tinggi terserang stroke
dibandingkan orang kulit putih (Kittner, White, Losonczy, Wolf, & Hebel,
1990).
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
1) Hipertensi
Makin tinggi tekanan darah maka makin tinggi kemungkinan terjadinya
stroke. Pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh
dimana diameter pembuluh darah kelak akan mengecil sehingga darah
yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Berkurangnya aliran darah
otak akan menyebabkan otak kekurangan suplai oksigen dan glukosa
(hipoksia), jika suplai berkurang secara terus menerus maka jaringan otak
akan mengalami kematian (Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).
2) Penyakit jantung
Penyakit jantung seperti jantung koroner dan infark miokard (kematian
otot jantung) bisa menjadi faktor terbesar terjadinya stroke. Jika jantung
mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh akan mengalami
gangguan, termasuk aliran darah yang menuju otak. Gangguan aliran itu
bisa mematikan jaringan otak secara mendadak ataupun bertahap
(Fatimah, 2009).
3) Diabetes mellitus
Penderita diabetes cenderung menderita aterosklerosis dan meningkatkan
terjadinya hipertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi
12
hipertensi dan diabetes berpotensi meningkatkan terjadinya komplikasi
diabetes termasuk stroke (Anonim, 2009b).
4) Hiperkolesterolemia
Angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar kolesterol di atas 240
mg%. Setiap kenaikan 38,7 mg% menaikkan angka stroke 25%,
sedangkan kenaikan High Density Lipoprotein (HDL) 1 mmol (38,7 mg%)
menurunkan terjadinya stroke sebanyak 47%. Kenaikan Low Density
Lipoprotein (LDL) akan menyebabkan terbentuknya plak atau kerak pada
pembuluh darah, yang lama-lama akan semakin banyak dan menumpuk
sehingga mengganggu aliran darah. Demikian juga kenaikan trigliserida
menaikkan jumlah terjadinya stroke (Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).
5) Obesitas
Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor risiko terjadinya
stroke. Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol
dalam darah pada orang obesitas, dimana biasanya perbandingan kadar
LDL lebih tinggi daripada HDL (Fatimah, 2009).
6) Merokok
Merokok merupakan faktor risiko terjadinya stroke. Orang yang merokok
memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibanding orang yang
tidak merokok. Peningkatan fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya
penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan
kaku dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah
(Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).
13
4. Tanda dan gejala
Gejala yang sering muncul pada penderita stroke antara lain merasa lemah
di salah satu sisi tubuh, gangguan berbicara, gangguan penglihatan, gangguan
penciuman, vertigo, rasa kesemutan satu sisi tubuh, mulut miring ke kiri atau ke
kanan, dan hilang keseimbangan (Fatimah, 2009; Triplitt et al., 2005).
Gejala stroke non-hemoragik terbagi dalam 4 bagian besar. Pertama, TIA
(Transient Ischemic Attack) atau serangan iskemik mendadak, yaitu gejala
neurologik yang menghilang kurang dari 24 jam. Penyebab TIA adalah serpihan
kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma)
yang lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang
menuju otak, sehingga untuk sementara waktu menyumbat pembuluh darah ke
otak. Kedua, RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) atau gejala
neurologik yang hilang dalam waktu 24 jam hingga tujuh hari. Ketiga, stroke in
evolution, yaitu gejala neurologik yang makin lama makin berat, dan yang terakhir
adalah complete stroke atau gejala neurologik yang menetap (Fatimah, 2009).
Tanda-tanda stroke non-hemoragik yaitu biasanya stroke terjadi secara
bertahap atau tidak mendadak, terjadi pada saat penderita sedang beristirahat,
tidak dijumpai adanya kejang, tidak ada muntah, tidak disertai dengan penurunan
kesadaran atau penurunan kesadaran dalam derajat yang minimal. Tanda-tanda
stroke hemoragik yaitu terjadi secara mendadak biasanya pada saat penderita
sedang melakukan aktivitas, seketika penderita kehilangan kesadaran, bisa terjadi
muntah, kejang, bila lokasi perdarahan di lobus frontalis otak maka terjadi
14
kelumpuhan orang yang berlawanan dengan lokasi perdarahan, adanya nyeri
kepala yang hebat dan gangguan penglihatan (Fatimah, 2009).
B. Glukosa
1. Definisi
Glukosa merupakan senyawa karbon, hidrat, dan oksigen dengan rumus
molekul C6H12O6. Senyawa ini pernah disangka hidrat dari karbon sehingga
disebut karbohidrat. Dalam tahun 1880-an disadari bahwa gagasan hidrat dari
karbon itu salah (Fessenden & Fessenden, 1999).
Karbohidrat merupakan komponen diet yang penting. Karbohidrat
merupakan zat kimia yang terdapat dalam berbagai bentuk, antara lain gula
sederhana atau monosakarida, disakarida dan polisakarida. Karbohidrat yang
sudah ditelan akan dicerna menjadi monosakarida dan diabsorpsi, terutama dalam
duodenum dan jejenum proksimal. Sesudah diabsorpsi kadar glukosa darah akan
meningkat sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi pada batas dasarnya.
Jaringan perifer otot-otot dan adiposit mempergunakan glukosa sebagai sumber
energi mereka. Jaringan ini ikut berperanan dalam mempertahankan kadar glukosa
darah (Price & Wilson, 2003).
2. Metabolisme glukosa dalam tubuh
a. Glikolisis
Satu molekul glukosa diubah menjadi dua molekul piruvat melalui jalur
glikolisis. Ada tiga jalur utama metabolisme piruvat. Pertama, dalam kondisi
aerob, piruvat dioksidasi menjadi asetil dalam bentuk asetil CoA, yang kemudian
dapat dioksidasi dalam siklus asam sitrat. Glikolisis menghasilkan ATP dalam
15
jumlah terbatas, kebanyakan ATP dihasilkan melaui siklus asam sitrat. Kedua,
glukosa difermentasi menjadi ethanol oleh mikroorganisme tertentu dalam kondisi
anaerob. Ketiga, glukosa mengalami glikolisis anaerobik menjadi laktat dalam sel-
sel tertentu (Moran, Scrimgeor, & Rawn 1994).
Jalur glikolisis adalah reaksi yang dikatalisasi oleh enzim-enzim yang
berada di sitosol, dimana glukosa diubah menjadi piruvat. Pengubahan satu
molekul glukosa menjadi dua molekul piruvat disertai dengan pengubahan dua
molekul ADP menjadi ATP. Jalur glikolosis ini ditemukan pada semua sel, pada
beberapa sel hanya jalur pembentukan ATP (Moran et al., 1994).
b. Siklus asam sitrat
Siklus asam sitrat adalah jalur dimana asetat dioksidasi oleh separuh asetil
CoA menjadi karbondioksida dan air (Moran et al., 1994).
c. Glukoneogenesis
Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekusor nonkarbohidrat
menjadi glukosa atau glikogen. Substrat utamanya adalah asam-asam amino
glukogenik, laktat, gliserol, dan propionat. Hati dan ginjal adalah jaringan
glukoneogenik utama. Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika
karbohidrat dari makanan atau cadangan glokogen kurang memadai. Pasokan
glukosa merupakan hal yang esensial terutama bagi system saraf dan eritrosit.
Kegagalan glukoneogenesis biasanya bersifat fatal. Hipoglikemia menyebabkan
disfungsi otak yang dapat menyebabkan koma dan kematian. Glukosa juga
penting dalam mempertahankan kadar zat-zat antara siklus asam sitrat meskipun
16
asam lemak adalah sumber utama asetil-KoA di jaringan (Murray, Granner, &
Rodwel, 2006).
3. Mekanisme pengaturan glukosa darah
Insulin adalah hormon berfungsi mengontrol kadar glukosa dalam darah.
Hormon ini membawa glukosa dari darah ke dalam sel. Di dalam sel glukosa
diubah menjadi energi, yang segera digunakan atau disimpan sampai dibutuhkan.
Pada saat makan, karbohidrat yang dikonsumsi meningkatkan konsentrasi glukosa
plasma dan merangsang insulin lepas dari sel β pankreas, hingga terjadi
hiperinsulinemia. Akibat hiperinsulinemia dapat menekan produksi glukosa hepar
dan merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan sekitar. Pada keadaan normal,
kadar glukosa darah dapat terkontrol. Jika tubuh tidak memproduksi cukup
insulin, maka kadar glukosa darah akan tinggi dan mengakibatkan timbulnya
gejala komplikasi diabetes mellitus (Beers, 2004; Triplitt et al., 2005).
C. Hiperglikemia
1. Definisi
Kadar glukosa darah puasa normal adalah <100 mg/dL. Hiperglikemia
merupakan keadaan peningkatan kadar glukosa darah puasa di atas kadar normal
yaitu ≥100 mg/dL. Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah
melonjak secara tiba-tiba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress,
infeksi, dan konsumsi obat obatan tertentu (Triplitt, 2005; Anonim, 2005).
2. Etiologi dan patofisiologi
Berdasarkan etiologi dan patofisiologinya, hiperglikemia disebabkan oleh:
17
a. Impaired Glucose Regulation (IGR)
Impaired Glucose Regulation (IGR) disebut juga pra-diabetes adalah
kondisi dimana kadar gula darah seseorang berada diantara kadar normal dan
diabetes, lebih tinggi dari pada normal tetapi tidak cukup tinggi untuk
dikategorikan ke dalam diabetes tipe 2. Kondisi pra-diabetes merupakan faktor
risiko untuk diabetes, serangan jantung dan stroke. Apabila tidak dikontrol dengan
baik, kondisi pra-diabetes dapat meningkat menjadi diabetes tipe 2 dalam kurun
waktu 5-10 tahun (Anonim, 2005). Ada dua tipe kondisi pra-diabetes:
1) Glukosa puasa terganggu (GPT)
Glukosa puasa terganggu atau impaired fasting glucose (IFG) yaitu
keadaan dimana kadar glukosa darah puasa seseorang 100-<126 mg/dL.
Puasa berarti tidak ada masukan makanan terutama karbohidrat minimal
selama 8 jam (Triplitt et al., 2005).
2) Toleransi glukosa terganggu (TGT)
Toleransi glukosa terganggu atau impaired glucose tolerance (IGT)
yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah seseorang pada uji toleransi
glukosa berada di atas normal, tetapi tidak cukup tinggi untuk dikategorikan
dalam kondisi diabetes. Diagnosis TGT yaitu kadar glukosa seseorang setelah
mengonsumsi 75 gram glukosa per oral berada di antara 140-199 mg/dL
(Triplitt et al., 2005).
b. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah sekumpulan kelainan metabolik dengan
karakteristik terjadinya hiperglikemia dan ketidaknormalan metabolisme
18
karbohidrat, lemak, dan protein, yang diakibatkan dari kerusakan sekresi insulin,
sensitivitas insulin, maupun keduanya. Pada penderita diabetes dapat terjadi
komplikasi mikrovaskular, makrovaskular, dan neurophatik (Schwinghammer,
2009).
Dua tipe utama diabetes adalah tipe 1 yaitu insulin-dependent diabetes
mellitus (IDDM) dan tipe 2 yaitu non insulin-dependent diabetes mellitus
(NIDDM) (Triplitt et al., 2005). Klasifikasi diabetes mellitus berdasarkan etiologi,
perjalanan ilmiah dan faktor risiko adalah sebagai berikut:
1) Diabetes Mellitus Tipe I
Diabetes mellitus tipe I disebabkan terjadi karena kerusakan pada sel
beta pankreas. Individu yang lebih muda khususnya, laju kerusakan sel beta
cenderung cepat dan diikuti dengan ketoasidosis, sedangkan orang dewasa
kadang memiliki cukup sekresi insulin untuk mengatasi ketoasidosis untuk
beberapa tahun, yang lebih dikenal sebagai Latent Autoimmune Diabetes in
Adult (LADA) (Triplitt et al., 2005).
2) Diabetes Mellitus Tipe II
Diabetes mellitus tipe II memiliki hubungan yang lebih erat terkait
faktor genetik dibandingkan dengan diabetes mellitus tipe I (Cantrill, 1999).
Bentuk diabetes ini memiliki karakteristik terjadi resistensi insulin dan
setidaknya pada awalnya, relatif terjadi penurunan sekresi insulin.
Kebanyakan individu dengan diabetes tipe II mengalami obesitas sentral,
dapat disertai hipertensi, dislipidemia (level trigliserida tinggi dan dan level
koleseterol HDL rendah), dan penurunan level inhibitor plasminogen
19
activator-1 (PAI-1). Ketidaknormalan ini menyebabkan peningkatan risiko
berkembangnya komplikasi makrovaskular pada pasien diabetes tipe II
(Triplitt et al., 2005).
a) Aksi normal insulin
Pada saat puasa, 75% total glukosa tubuh berada di jaringan yang
tidak tergantung insulin seperti otak, lien, dan jaringan gastroinstestinal,
sedangkan 25% sisanya, metabolisme glukosa berada di otot yang
tergantung insulin. Pada saat puasa, kira-kira 85% produksi glukosa
berasal dari hepar dan sisanya dihasilkan dari ginjal. Pada saat makan,
karbohidrat yang dikonsumsi meningkatkan konsentrasi glukosa plasma
dan merangsang insulin lepas dari sel β pankreas, sehingga terjadi
hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia dapat menekan produksi glukosa hepar
dan merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan sekitar. Pada keadaan
normal, kadar glukosa darah dapat terkontrol (Triplitt et al., 2005).
b) Sekresi insulin terganggu
Pankreas yang mempunyai fungsi normal sel β mampu mengatur
sekresi insulin untuk memelihara toleransi glukosa normal. Pada orang
normal, insulin akan meningkat pada resistensi yang tinggi dan toleransi
glukosa normal (Triplitt et al., 2005).
3) Diabetes Mellitus pada kehamilan
Gestational diabetes mellitus (GDM) terbatas pada wanita hamil dan
gangguan toleransi glukosa terjadi pertama kali selama kehamilan. Apabila
20
sebelum hamil sudah mengalami diabetes mellitus maka tidak termasuk
kategori ini (Triplitt et al., 2005).
4) Diabetes Mellitus tipe spesifik lainnya
Salah satu diabetes mellitus spesifik yang lain adalah maturity onset
diabetes of youth (MODY) memiliki karakteristik terjadi melemahnya sekresi
insulin dengan resistensi insulin minimal atau tidak ada sama sekali. Secara
genetik tidak dapat mengubah proinsulin menjadi insulin sehingga
menyebabkan hiperglikemia ringan dan diturunkan dengan suatu pola
autosomal dominant (Triplitt et al., 2005).
3. Faktor risiko
Risiko seseorang mengalami hiperglikemia meningkat apabila berusia ≥45
tahun, memiliki riwayat penyakit diabetes dalam keluarga, mengalami berat badan
berlebih (overweight), memiliki riwayat diabetes gestasional, memiliki riwayat
penyakit kardiovaskular atau penanda lain sindrom metabolik. Semakin banyak
faktor risiko yang dimiliki seseorang, maka semakin tinggi risiko orang tersebut
mengalami pra-diabetes atau diabetes yang belum terdiagnosis. Menurut
American Diabetes Association, orang dengan usia ≥45 tahun dan mengalami
obesitas lebih banyak mengalami gangguan toleransi glukosa dibandingkan
dengan mereka yang tidak (Ramtoola, 2005).
4. Tanda dan gejala
Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita hiperglikemia mirip dengan
diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil), polidipsia (sering haus), dan
polifagia (banyak makan/mudah lapar). Selain itu sering pula muncul keluhan
21
penglihatan kabur, koordinasi gerak anggota tubuh terganggu, kesemutan pada
tangan atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus),
dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas (Anonim, 2005).
5. Kriteria penegakan diagnosis
Berdasarkan American Diabetes Association (ADA), seseorang
didiagnosis mengalami hiperglikemia apabila pada pengukuran kadar glukosa
darah puasa berada di atas kadar normal yaitu ≥100 mg/dL ADA (cit., Anonim,
2006; Depkes RI, 2005).
Tabel I.Kriteria penegakan diagnosis
Tes Klasifikasi Rentang kadar Glukosa plasma puasa Glukosa puasa normal
Glukosa Puasa Terganggu Diabetes mellitus
<100 mg/dL (5,6 mmol/L) 100-<126 mg/dL ≥126 mg/dL
Toleransi glukosa 2 jam Toleransi glukosa normal Toleransi glukosa terganggu Diabetes mellitus
<140 mg/dL (7,8 mmol/L) 140-199 mg/dL ≥200 mg/dL (11 mmol/L)
ADA (cit., Anonim, 2006)
6. Komplikasi
Hipergikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti
gastroparesis, disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang
berlangsung lama dapat berkembang menjadi gangguan metabolisme yang
berbahaya, seperti diabetes mellitus dan diabetes ketoasidosis (Diabetic
Ketoacidosis) yang dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia
dapat dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang ketat (Anonim, 2005).
Lonjakan kadar glukosa darah (hiperglikemia akut) memiliki peran
penting terhadap kerusakan vaskular. Bagian terdalam vaskular dilapisi oleh sel
endotel yang memiliki sifat licin, elastis, dan rapat. Hiperglikemia akut akan
22
menyebabkan disfungsi endotel, sebuah langkah awal proses aterosklerosis
penyebab dari penyakit kardiovaskular (Anonim, 2009c).
a. Komplikasi mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes
tipe I. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi
(termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin
lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah
kecil. Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi
mikrovaskular, antara lain retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping
karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh
faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi
hiperglikemia yang sama, berbeda risiko komplikasi mikrovaskularnya
(Anonim, 2005).
b. Komplikasi makrovaskular
Komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada orang yang
mengalami hiperglikemia adalah penyakit jantung koroner (coronary heart
disease), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer
(peripheral vascular disease) (Anonim, 2005).
Hiperglikemia kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui:
1) Glikosilasi non enzimatik dari protein dan makromolekul seperti DNA, yang
akan mengakibatkan perubahan sistem antigenik dari protein dan DNA. Hal
ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan
keseimbangan Nitrat Oksida (NO) dan prostaglandin (Anonim, 2009c).
23
2) Overekspresi growh factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot
polos pembuluh darah, sehingga terjadi neovaskularisasi (Anonim, 2009c).
3) Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Hiperglikemi dapat
meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan peningkatan
lipoprotein teroksidasi, terutama small dense LDL-cholesterol (oxidized LDL)
yang lebih bersifat aterogenik. Peningkatan kadar asam lemak bebas dari
keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein
(Anonim, 2009c).
4) Aktivasi koagulasi berulang dapat menyebabkan stimulasi yang berlebihan
dari sel endotel, sehingga akan terjadi disfungsi endotel (Anonim, 2009c).
Hiperglikemia juga dikaitkan dengan outcome yang jelek pada pasien
dengan riwayat diabetes yang sudah maupun belum diketahui yang menjalani
pengobatan karena mengalami infark miokard, gagal jantung kongestif, dan stroke
(Ousman, 2002).
7. Mekanisme hiperglikemia berkontribusi pada stroke iskemik
Mekanisme hiperglikemia akut terhadap terjadinya stroke belum diketahui
secara pasti. Hiperglikemia dikaitkan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi
perdarahan pada pasien stroke iskemik. Jika kadar glukosa darah >200 mg/dL
(11.1 mmol/L) kemungkinan mengalami perdarahan sebesar 25%. Selama
iskemia, terjadi glikolisis anaerobik pada lokasi tersebut yang mengakibatkan
terjadinya asidosis intrasel dalam waktu singkat. Orang dengan hiperglikemia akut
akan mengalami penurunan pH di area korteks serebral yang lebih berat
dibandingkan dengan yang lain. Bersama dengan penurunan pH terjadi juga
24
penimbunan asam laktat setempat, yang akan menambah kerusakan jaringan
neuron maupun glia (Budiarto, 2009).
Peningkatan insidensi hiperglikemia pada pasien stroke sebagian dapat
dijelaskan sebagai dasar peningkatan prevalensi diabetes mellitus di masyarakat.
Tingkat kadar glukosa darah juga diketahui meningkat pada 12 jam pertama
setelah serangan stroke akut. Terdapat hubungan antara tingkat kadar glukosa
darah dengan volume stroke dimana semakin tinggi kadar glukosa darah maka
semakin besar kemungkinan terserang stroke. Pasien stroke yang disertai
peningkatan kadar glukosa darah, apapun sebabnya, berpeluang lebih besar untuk
mengalami perburukan dari stroke-nya dibandingkan dengan pasien stroke tanpa
hiperglikemia (Budiarto, 2009; Mehta, 2003).
Beberapa postulat mengungkapkan kemungkinan terjadinya asidosis di
jaringan, gangguan metabolisme sel, penurunan reaktifitas serebrovaskular,
meningkatnya permeabilitas blood-brain barrier atau meningkatnya produksi
laktat di otak yang dapat meningkatkan kerusakan otak saat serangan stroke dan
mengalami hiperglikemia (Antonius & Silliman, 2005).
Hiperglikemia juga mempengaruhi asam amino eksitatorik, terutama
glutamat, yang berperan pada kematian sel karena mengaktivasi reseptor glutamat
post synaptic. Keadaan ini mengakibatkan pemasukan ion kalsium (calcium
influx) secara berlebihan lewat saluran ion, mengakibatkan kerusakan
mitokondria, dan akhirnya kematian sel. Akhirnya hiperglikemia menambah
terjadinya edema otak, merusak blood brain barrier dan transformasi infark
iskemik menjadi hemoragik. Pada binatang percobaan adanya hiperglikemia
25
meningkatkan kemungkinan terjadinya perubahan infark menjadi infark
hemoragik 5 kali lebih besar dan kemungkinan perluasan area perdarahan tersebut
25 kali lebih besar (Budiarto, 2009).
D. Pengelolaan Gaya Hidup
Dengan perubahan gaya hidup yang sesuai, perubahan dari hiperglikemia
menjadi diabetes dan menyebabkan berbagai komplikasi dapat dihambat atau
dicegah (Sinha, Fisch, Teague, Tamborlane, Banyas, & Allen, 2002).
1. Pengaturan Diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan
hiperglikemia. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi
baik yaitu karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, dan lemak 20-25% (Anonim,
2005).
a. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut
dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan
mempertahankan berat badan ideal (Anonim, 2005).
b. Menurunkan berat badan hingga mencapai berat badan ideal. Penurunan berat
badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki
respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. Penurunan 5% berat badan dapat
mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6%, dan setiap kilogram penurunan
berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup
(Anonim, 2005).
26
c. Membatasi konsumsi kolesterol tidak melebihi 300 mg per hari. Sumber
lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati, yang mengandung lebih
banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh (Anonim,
2005).
d. Masukan serat paling tidak 25 g per hari. Serat membantu menghambat
penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga
dapat membantu mengatasi rasa lapar tanpa risiko masukan kalori yang
berlebih. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan
segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral (Anonim, 2005).
2. Olahraga
Berolahraga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula
darah tetap normal. Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE
(Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat
mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal, disesuaikan
dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olahraga yang
disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain
sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit
per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara
5-10 menit. Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas
reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa
(Anonim, 2005).
27
3. Menghindari rokok dan alkohol
Merokok atau minum alkohol akan meningkatkan risiko stroke sampai
200%. Merokok bisa mengurangi elastisitas pembuluh darah sehingga
meningkatkan pengerasan pembuluh arteri, dan meningkatkan faktor pembekuan
darah yang memicu penyakit jantung dan stroke (Fatimah, 2009).
E. Edukasi
Edukasi dalam arti formal adalah suatu proses penyampaian bahan atau
materi pendidikan oleh pendidik kepada sasaran pendidikan guna mencapai
perubahan perilaku (tujuan). Edukasi kesehatan sangat penting untuk menunjang
program-program kesehatan yang lain. Untuk memilih metode edukasi harus
memperhatikan subjek edukasi apakah itu merupakan individu, kelompok,
masyarakat/massa serta harus mempertimbangkan pendidikan formal. Cara belajar
insan aktif (CBIA) dan ceramah merupakan metode edukasi yang diberikan untuk
kelompok besar, lebih dari 15 orang, metode ini sesuai untuk sasaran/subjek yang
berpendidikan tinggi/rendah (Notoatmodjo, 2003).
Penyuluhan kesehatan adalah upaya untuk mempengaruhi pengetahuan,
sikap, dan kebiasaan yang berkaitan dengan kesehatan agar individu/kelompok/
masyarakat mau dan mampu mengubah perilaku yang tidak baik mendukung nilai
hidup sehat menjadi berperilaku yang mendukung nilai hidup sehat (Pratomo,
1989).
Edukasi kesehatan merupakan suatu kegiatan atau usaha menyampaikan
pesan kesehatan kepada masyarakat, kelompok atau individu dengan cara
bujukan, himbauan, ajakan, memberikan informasi, memberikan kesadaran dan
28
sebagainya melalui kegiatan yang disebut pendidikan atau penyuluhan kesehatan.
Pendidikan atau penyuluhan kesehatan tersebut mengupayakan agar perilaku
individu, kelompok atau masyarakat mempunyai pengaruh positif terhadap
pemeliharaan dan peningkatan kesehatan. Edukasi kesehatan dilaksanakan melalui
penyuluhan massa, kelompok atau interpersonal yang tujuan akhirnya adalah agar
individu, kelompok atau masyarakat berada dalam kondisi derajat kesehatan yang
setinggi-tingginya (Notoatmodjo, 2003).
Bentuk pendekatan atau edukasi yang digunakan antara lain adalah:
1. Bimbingan dan penyuluhan
Dengan cara ini kontak antara subjek penelitian dan peneliti lebih intensif.
Setiap masalah yang dihadapi subjek penelitian dapat diteliti oleh peneliti
sehingga dapat dibantu dalam penyelesaiannya. Pada akhirnya subjek
penelitian dapat menangkap dan menerimanya kemudian berdasarkan
kesadaran penuh pengertian dapat mengubah perilaku sehatnya (Notoatmodjo,
2003).
2. Wawancara
Cara ini sebenarnya merupakan bagian dari bimbingan dan penyuluhan.
Wawancara antara peneliti dengan subjek penelitian untuk menggali informasi
mengapa ia tidak atau belum menerima perubahan, apakah ia tertarik atau
tidak terhadap perubahan, untuk mengetahui apakah perilaku yang sudah atau
yang akan diadopsi itu mempunyai dasar pengertian dan kesadaran yang kuat.
Apabila belum, maka perlu adanya penyuluhan yang lebih mendalam lagi
(Notoatmodjo, 2003).
29
3. Ceramah
Metode yang baik untuk subjek penelitian yang berpendidikan tinggi maupun
rendah dan untuk kelompok besar. Yang dimaksud kelompok besar di sini
apabila subjek penelitian lebih dari 15 orang (Notoatmodjo, 2003).
F. Landasan Teori
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau
dapat menimbulkan kematian yang disebabkan karena gangguan peredaran darah
otak (WHO, 1997).
Stroke merupakan salah satu komplikasi yang muncul pada pasien
hiperglikemia. Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan kadar glukosa
darah puasa di atas kadar normal yaitu ≥100 mg/dL (Anonim, 2005; Triplitt,
2005; Wibowo & Gofir, 2001.).
Hiperglikemia dikaitkan dengan outcome yang jelek pada pasien dengan
riwayat diabetes yang sudah maupun belum diketahui yang menjalani pengobatan
karena mengalami infark miokard, gagal jantung kongestif, dan stroke. Tingginya
kadar glukosa darah yang umumnya terjadi pada pasien diabetes mellitus
merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Pasien diabetes memiliki
peningkatan risiko 2-3 kali terkena stroke dibandingkan dengan pasien non
diabetes (Matz et al., 2006; Ousman, 2002).
Hiperglikemia pada pasien diabetes mellitus mampu menebalkan dinding
pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah
otak akan menimbulkan aterosklerosis dan menghambat aliran darah ke otak yang
30
pada akhirnya akan menyebabkan kematian sel-sel otak dan mengakibatkan stroke
(Robert, 2002). Semakin tinggi kadar glukosa dalam darah, maka semakin besar
risiko terkena stroke.
Kadar glukosa dalam darah yang terkontrol dapat menurunkan risiko
seseorang terserang stroke. Dengan perubahan gaya hidup yang sesuai, perubahan
dari hiperglikemia menjadi diabetes dan menyebabkan berbagai komplikasi dapat
dihambat atau dicegah (Sinha et al., 2002).
Berdasarkan gambaran tersebut, dapat disimpulkan bahwa mencegah
stroke lebih penting daripada mengobatinya. Pemahaman terhadap faktor-faktor
risiko stroke akan sangat membantu dalam tindakan pencegahan yang efektif,
salah satu caranya adalah dengan pemberian edukasi yang berguna untuk
meningkatkan pengetahuan mengenai profil kadar glukosa darah sebagai faktor
risiko terjadinya stroke dan edukasi tentang pola hidup sehat sehingga dapat
mencegah terjadinya stroke.
G. Hipotesis
Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi
secara personal dapat mempertahankan atau menurunkan profil glukosa darah
puasa yang merupakan faktor risiko penyebab stroke secara signifikan berada
dalam rentang nilai normal pada populasi Posyandu Lansia Srikandi dan
Posyandu Lansia Buah Apel, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten
Sleman, DIY.
31
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Jenis dan Rancangan Penelitian
Penelitian ini termasuk jenis penelitian eksperimental semu (Quasi-
Experimental research) dengan rancangan penelitian nonrandomized pretest-
posttest intervention with control group design. Penelitian eksperimental semu
digunakan karena tidak memungkinkan mengontrol semua hal yang berpengaruh
terhadap hasil penelitian (Pratiknya, 2001). Variabel luar yang tidak dapat
dikendalikan oleh peneliti adalah tindakan subjek penelitian. Peneliti juga tidak
bisa menjamin bahwa antara kelompok yang diberi perlakuan dan yang tidak
diberi perlakuan (kelompok kontrol) tidak saling berinteraksi. Perlakuan dalam
penelitian ini adalah pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan
edukasi secara personal.
Subjek penelitian diamati dua kali, yaitu sebelum dan sesudah pemberian
intervensi. Hasil dari kelompok perlakuan ini kemudian dibandingkan dengan
kelompok kontrol. Secara keseluruhan akan diperoleh empat macam hasil
pengukuran, yaitu dua hasil pengukuran awal dan dua hasil pengukuran akhir.
Jenis penelitian eksperimental semu digunakan untuk melihat pengaruh
edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal
terhadap perubahan tindakan terkait faktor-faktor risiko stroke sehingga
menghasilkan penurunan profil kadar glukosa darah puasa pada lansia di Dusun
Burikan dan Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, Yogyakarta. Penelitian ini
32
merupakan kombinasi antara penelitian laboratorium dan klinis dengan bidang
multidispliner meliputi Patologi Klinik, Farmasi Sosial, dan Farmasi Klinis.
Kelompok perlakuan
a b---------------------P
Kelompok kontrol
---------------------TPak bk
Gambar 2. Skema rancangan pretest-posttest intervention with control group design Keterangan: P : perlakuan berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara
personal TP : tanpa perlakuan a : pengukuran awal kadar glukosa darah puasa sebelum perlakuan ak : pengukuran awal kadar glukosa darah puasa pada kelompok kontrol tanpa
perlakuan b : pengukuran akhir kadar glukosa darah puasa setelah perlakuan bk : pengukuran akhir kadar glukosa darah puasa pada kelompok kontrol tanpa
perlakuan.
B. Variabel Penelitian
1. Variabel bebas (independent): intervensi berupa ceramah yang dilanjutkan
dengan edukasi secara personal
2. Variabel tergantung (dependent): faktor risiko stroke yaitu profil kadar
glukosa darah puasa pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun
Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi,
Mlati, Sleman, DIY.
C. Definisi Operasional
1. Pemberian edukasi adalah suatu proses penyampaian materi melalui
pemberian ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada
populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia
33
Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang
bertujuan mempertahankan atau menurunkan profil kadar glukosa darah
puasa berada dalam rentang nilai normal terkait pencegahan stroke.
2. Ceramah adalah suatu bentuk informasi lisan tentang stroke dan
pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan populasi
Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel,
Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mati, Sleman, DIY.
3. Edukasi secara personal dilakukan dengan pemberian leaflet dan wawancara
mengenai tindakan yang dilakukan oleh subjek penelitian terkait pencegahan
stroke.
4. Leaflet adalah suatu bentuk informasi tertulis yang mencakup kajian tentang
stroke dan pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan
populasi Posyandu Lansia Srikandi Dusun Burikan dan Posyandu Lansia
Buah Apel Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.
5. Profil karakteristik populasi lansia dalam penelitian ini adalah gambaran
subjek penelitian terkait dengan stroke yang meliputi umur, jenis kelamin,
tingkat pendidikan, kebiasaan merokok, BMI (Body Mass Index), kadar
glukosa darah puasa.
6. Kadar glukosa darah adalah banyaknya glukosa yang terdapat dalam setiap
desi liter serum darah, dinyatakan dalam mg/dL.
7. Standar kadar glukosa darah puasa yang digunakan berpedoman pada
standar kadar glukosa darah puasa yang ditetapkan oleh American Diabetes
Association.
34
8. Puasa artinya tidak ada asupan makanan selama minimal 8 jam sebelum
dilakukan tes pengambilan sampel darah.
9. Usia dalam penelitian ini dibagi menjadi enam kelompok, yaitu usia ≥60-
≤65 tahun, ≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun, ≥78-≤83 tahun, ≥84-≤89 tahun,
dan ≥90-≤95 tahun.
10. Tingkat pendidikan dikategorikan menjadi tiga kelompok, yaitu tidak
sekolah, ≤SMP, dan >SMP.
D. Subjek Penelitian
Subjek penelitian yang digunakan adalah lansia yang tergabung dalam
kelompok Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah
Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang memenuhi
kriteria inklusi, bersedia diambil darahnya (inform consent), mengisi formulir data
penelitian, dan mengikuti ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara
personal oleh peneliti. Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah laki-laki atau
perempuan berusia diatas 60 tahun yang aktif ikut kegiatan posyandu lansia.
Kriteria eksklusi yang digunakan adalah pernah mengalami stroke, penyakit gagal
ginjal, atau penyakit jantung.
Pada awal penelitian, subjek penelitian yang digunakan sebanyak 60
orang. Dari 60 orang tersebut dikelompokkan berdasarkan ada tidaknya riwayat
penyakit. Subjek penelitian dengan riwayat penyakit hipertensi sebanyak 7 orang,
kelebihan kadar asam urat 3 orang, hipertensi dan kelebihan asam urat 3 orang,
reumatik 5 orang, dan tanpa riwayat penyakit 42 orang. Masing-masing jenis
riwayat penyakit diacak untuk dimasukkan dalam kelompok perlakuan dan
kontrol se
tanpa riwa
Pa
menjasi 29
diri karen
penelitian
Keteranga* penguku** penguk
P
Kecamata
dilakukan
Utama tela
P
dilakukan
ecara seimb
ayat penyak
ada akhir pe
9 orang. Ha
na takut unt
dapat dilih
Gamban: uran awal kuran akhir
Penelitian d
an Mlati, K
di Labora
ah memilik
Penelitian d
dari Bulan
K30 subj
Ko29 subj
bang. Hal y
kit.
enelitian, su
al ini diseba
tuk melakuk
at pada gam
ar 3. Skema p
E.
dilakukan di
Kabupaten
atorium Pra
i sertifikat I
F.
dilakukan pa
Juli-Oktob
Kontrol *jek penelitian
ontrol **jek penelitian
yang sama
ubjek peneli
abkan karen
kan pengam
mbar 3.
pembagian k
Tempat P
i Dusun Bu
Sleman,
amita Utam
ISO sehingg
Waktu Pe
ada bulan J
er 2009.
60 subjek p
n
n
dilakukan
itian pada k
a satu subje
mbilan dara
kelompok sub
Penelitian
urikan dan
Yogyakarta
ma, Yogyaka
ga hasil pen
enelitian
Juni-Oktobe
penelitian
30 s
30s
terhadap s
kelompok ko
ek penelitian
ah akhir. Pe
bjek penelitia
Keboan, D
a. Analisis
arta. Labor
nelitian dapa
er 2009. Pe
Perlakuan *subjek peneli
Perlakuan **subjek peneli
subjek pene
ontrol berku
n mengundu
embagian su
n
Desa Sumbe
s sampel
atorium Pr
at dipercaya
engambilan
*itian
*itian
35
elitian
urang
urkan
ubjek
eradi,
darah
amita
a.
n data
36
G. Instrumen Penelitian
Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah formulir data
penelitian dan data hasil laboratorium. Formulir data penelitian, berisi nama, jenis
kelamin, umur, tingkat pendidikan, pekerjaan terakhir, kebiasaan merokok,
riwayat penyakit keluarga, riwayat penyakit, dan keaktifan mengikuti posyandu
lansia, diperoleh pada awal penelitian.
H. Tata Cara Penelitian
1. Penentuan subjek penelitian
Subjek penelitian ditentukan dengan teknik purposive sampling. Subjek
penelitian dipilih berdasarkan pertimbangan tertentu dengan tujuan untuk
memperoleh satuan sampling yang yang memiliki karakteristik yang dikehendaki
(Setiawan, 2005). Peneliti terlebih dahulu menetapkan jumlah subjek penelitian
yang akan diteliti yang terdiri dari 30 lansia dari Posyandu Lansia Srikandi dan 30
lansia dari Posyandu Lansia Buah Apel. Setiap kelompok kemudian diundi untuk
dikelompokkan menjadi kelompok perlakuan dan kontrol. Pembagian antara
kelompok perlakuan dan kelompok kontrol ditetapkan masing-masing kelompok
terdiri dari 15 lansia dari Posyandu Lansia Srikandi dan 15 lansia dari Posyandu
Lansia Buah Apel.
Pembagian ini juga melihat ada tidaknya riwayat penyakit, yaitu
hipertensi, asam urat, komplikasi asam urat dan hipertensi, rematik, dan tanpa
riwayat penyakit. Kelompok perlakuan dan kontrol terdiri dari lansia sehat dan
lansia dengan riwayat penyakit dalam jumlah yang seimbang untuk memperoleh
karakteristik yang sama.
37
Sampel minimal yang digunakan untuk penelitian eksperimental adalah 15
orang untuk setiap populasi (Hasan, 2002). Subjek penelitian yang digunakan
dalam penelitian ini adalah 60 orang yang dibagi menjadi dua kelompok yaitu 30
orang kelompok perlakuan dan 30 orang kelompok kontrol.
2. Pengurusan izin penelitian
Pengurusan izin penelitian dilakukan untuk memperoleh izin melakukan
penelitian pada populasi lansia yang tergabung dalam kelompok Posyandu Lansia
Srikandi, Dusun Burikan dan Buah Apel, Dusun Keboan, Sumberadi, Mlati,
Sleman, DIY. Proses pengurusan izin penelitian dimulai dengan memasukkan
permohonan izin dan proposal penelitian ke bagian perizinan Bupati Sleman c.q
BAPPEDA Sleman. Kemudian secara berurutan dilanjutkan ke Dinas Pol PP dan
Tibmas Kabupaten Sleman, Dinas Kesehatan Kabupaten Sleman, Bidang
Perencanaan SDM BAPPEDA Kabupaten Sleman, Puskesmas Mlati II,
Kecamatan Mlati, Kelurahan Sumberadi, serta Kepala Dusun Burikan dan
Keboan. Izin penelitian juga disampaikan kepada Komisi Etik Penelitian
Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada untuk
memperoleh keterangan kelaikan etik (ethical clearance).
3. Penelusuran data populasi
Penelusuran data populasi dilakukan dengan melakukan penelusuran data
prevalensi stroke di Kabupaten Sleman yang diperoleh dari Dinas Kesehatan
Kabupaten Sleman. Di bagian ini diperoleh data jumlah orang berusia di atas 60
tahun yang menderita stroke dan dirawat di puskesmas daerah Sleman sebanyak
214 orang dengan jumlah penduduk sampai pertengahan tahun 2008 di Kabupaten
38
Sleman sebanyak 938.694 orang. Penelusuran data populasi dilanjutkan ke
Kelurahan Sumberadi dan diperoleh 15 data dusun di Desa Sumberadi, dimana
masing-masing dusun memiliki satu posyandu lansia, namun tidak diperoleh data
mengenai jumlah populasi lansia pada tahun 2008 di setiap dusun.
Peneliti kemudian melakukan observasi ke posyandu lansia di dua dusun
yang paling dekat dengan Posyandu Lansia Srikandi Dusun Burikan, yaitu
Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan dan Posyandu Lansia Dusun Warak.
Posyandu lansia yang memiliki karakteristik demografi hampir sama dengan
Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan adalah Posyandu Lansia Buah Apel,
Dusun Keboan dilihat dari tingkat sosial masyarakatnya. Data jumlah populasi
lansia pada tahun 2008 di setiap dusun ditelusuri melalui Kecamatan Mlati.
Berdasarkan data yang diberikan, jumlah populasi lansia yang ada di Desa
Sumberadi pada tahun 2008 berjumlah 1225 orang dari 6609 orang penduduk
Kecamatan Mlati, dimana jumlah penduduk lansia di Dusun Burikan berjumlah
91 orang dan Dusun Keboan berjumlah 70 orang.
4. Pembuatan leaflet
Leaflet adalah bentuk penyampaian informasi atau pesan kesehatan
melalui lembaran yang dilipat (Notoatmojo, 1993). Leaflet berfungsi sebagai
media pemberian edukasi secara personal tentang pencegahan stroke kepada
subjek penelitian. Isi leaflet adalah hal-hal yang berkaitan dengan stroke, yaitu
definisi, akibat serta pencegahannya. Leaflet dibuat semenarik mungkin, jelas,
singkat, dan lengkap dengan bahasa yang sederhana dan mudah dipahami. Leaflet
39
lebih banyak mencantumkan gambar karena subjek penelitian sudah berusia
lanjut, sehingga diharapkan lebih mudah dalam memahami isi leaflet.
5. Pelaksanaan intervensi
a. Penyebaran undangan untuk subjek penelitian
Undangan untuk pengambilan sampel darah disebarkan pada semua
subjek penelitian di Posyandu Lansia Srikandi dan Buah Apel yang telah
bersedia untuk mengikuti jalannya penelitian. Penyebaran undangan disertai
dengan pengisian formulir data penelitian. Undangan untuk mengikuti
ceramah hanya disebarkan kepada subjek penelitian di Posyandu Lansia
Srikandi dan Buah Apel yang tergabung dalam kelompok perlakuan.
Ceramah yang dilanjutkan dengan penyerahan hasil pemeriksaan
laboratorium untuk kelompok perlakuan dilakukan pada tanggal 5 Agustus
2009. Undangan juga diberikan pada kelompok kontrol untuk mengambil
hasil pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada tanggal 4 Agustus
2009. Hal ini untuk menghindari interaksi antara kelompok perlakuan dan
kontrol agar kelompok kontrol tidak mengetahui intervensi berupa ceramah
yang diberikan pada kelompok perlakuan.
Sebelum dilakukan pengukuran awal maupun akhir, subjek
penelitian dipuasakan selama minimal 8 jam, artinya tidak ada masukan
makanan maupun minuman kecuali air putih selama 8 jam terakhir sampai
waktu pengambilan darah. Untuk meminimalkan kelalaian subjek penelitian
melakukan puasa maka 1-2 hari sebelum pengambilan dan pengukuran
sampel darah, peneliti beserta kader posyandu setempat mengunjungi subjek
40
penelitian secara personal untuk mengingatkan subjek penelitian melakukan
puasa. Pengukuran awal pengambilan sampel darah dilakukan pada tanggal
31 Juli 2009. Pengukuran akhir pengambilan sampel darah dilakukan pada
tanggal 2 Oktober 2009. Pengambilan hasil pemeriksaan laboratorium untuk
kedua kelompok dilaksanakan pada tanggal 3 Oktober 2009.
b. Pengambilan sampel darah pada pengukuran awal
Pengambilan sampel darah pada pengukuran akhir dilakukan pada
kelompok perlakuan dan kontrol oleh petugas dari Laboratorium Pramita
Utama.
c. Pelaksanaan ceramah, edukasi secara personal, dan pemberian leaflet
Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi
secara personal dilakukan pada kelompok perlakuan untuk memberikan
pengetahuan tentang stroke dan pencegahannya, sehingga dapat
mempengaruhi tindakan subjek penelitian untuk menjaga kesehatannya.
Pemberian ceramah dilakukan 5 hari setelah pengambilan darah tahap
pertama. Ceramah diberikan oleh dokter dari Laboratorium Pramita. Dalam
acara ini terjadi interaksi berupa tanya jawab antara dokter sebagai
narasumber dan subjek penelitian. Ceramah dikemas dalam waktu satu jam
dengan bahasa pengantar adalah Bahasa Jawa. Bahasa pengantar yang
digunakan adalah Bahasa Jawa karena subjek penelitian kurang memahami
Bahasa Indonesia. Edukasi secara personal dilakukan setiap dua minggu
sekali dari rumah ke rumah selama dua bulan. Alasan dilakukan edukasi
secara personal karena peneliti kesulitan untuk mengumpulkan subjek
41
penelitian menjadi satu, mengingat masing-masing subjek penelitian
memiliki kesibukan yang berbeda. Edukasi secara personal dapat
memberikan pemahaman yang lebih mendalam serta mengingatkan subjek
penelitian terkait dengan stroke dan pencegahannya, sehingga dapat
mempengaruhi tindakan subjek uji untuk menjaga kesehatannya. Leaflet
diberikan saat pertama kali dilakukan edukasi secara personal agar
penyampaian informasi lebih efektif.
d. Pengambilan sampel darah pada pengukuran akhir
Pengambilan sampel darah pada pengukuran akhir dilakukan pada
kelompok perlakuan dan kontrol oleh petugas dari Laboratorium Pramita
Utama. Hasil pengukuran sampel yang kedua kemudian dibandingkan
dengan pengukuran sampel tahap pertama untuk mengetahui perubahan
berupa penurunan profil kadar glukosa darah puasa. Hasil pengukuran
sampel darah dari kedua kelompok kemudian dibandingkan untuk
mengetahui pengaruh pemberian edukasi terhadap profil kadar glukosa
darah puasa yang merupakan salah satu faktor risiko stroke.
6. Pengambilan data
Data penelitian diambil dari dua sumber yaitu pengisian formulir data
penelitian dan hasil pemeriksaan laboratorium dengan sampel darah. Hasil
pengisian formulir data penelitian digunakan untuk mengetahui profil
karakteristik populasi lansia pada penelitian ini. Pengukuran sampel darah
dilakukan dua kali yaitu:
42
a. Pengukuran awal
Pengukuran awal dilakukan sebelum subjek penelitian
mendapatkan intervensi baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol
untuk mengetahui profil awal kadar glukosa darah sebagai faktor risiko
stroke.
b. Pengukuran akhir
Pengukuran akhir dilakukan dua bulan setelah intervensi, baik
pada kelompok perlakuan maupun kontrol untuk mengetahui profil akhir
kadar glukosa darah sebagai faktor risiko stroke.
7. Analisis data
Analisis data yang digunakan dapat dilihat dari skema analisis data
berikut:
Gambar 4. Skema analisis data
Data kelompok perlakuan dan kontrol
Uji normalitas dengan Kolmogorov-Smirnov
Uji signifikansi satu kelompok untuk mengetahui ada tidaknya perubahan berupa penurunan profil kadar glukosa darah puasa.
digunakan uji statistik Paired T-test jika data terdistribusi normal dan Wilcoxon jika data tidak terdistribusi normal.
Uji signifikansi kelompok perlakuan dan kontrol untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan yang signifikan antara kelompok perlakuan dan kontrol untuk setiap variabel. Digunakan uji statistik Two Sample
Independent T-test jika data terdistribusi normal dan Mann Whitney jika data tidak terdistribusi normal.
43
1) Uji normalitas:
Uji ini bertujuan mengetahui distribusi data dalam variabel yang akan
digunakan dalam penelitian (Azwar, 2006). Uji normalitas dilakukan dengan
program statistik menggunakan uji Kolmogorov-Smirnov. Uji normalitas profil
kadar glukosa darah puasa dilakukan pada kelompok perlakuan dan kontrol,
sebelum dan sesudah edukasi, serta selisih kadar glukosa darah sebelum dan
sesudah edukasi.
2) Uji signifikansi untuk mengetahui signifikansi antara:
a) Uji Paired T-test dilakukan jika dua data yang dibandingkan yaitu data
pengukuran awal dan pengukuran akhir pada masing-masing kelompok
perlakuan dan kontrol terdistribusi normal. Uji Wilcoxon dilakukan jika
minimal salah satu dari dua data yang dibandingkan tidak terdistribusi
normal. Uji ini digunakan untuk mengetahui perbedaan profil kadar
glukosa darah puasa dalam satu kelompok, baik pada kelompok perlakuan
maupun kontrol, sehingga dapat diketahui pengaruh ceramah yang
dilanjutkan edukasi secara personal terhadap penurunan kadar glukosa
darah puasa sebagai faktor risiko stroke.
Nilai signifikansi yang diperoleh dari pengujian statistik ini
kemudian diuji hipotesis. Hipotesis null berbunyi perubahan profil kadar
glukosa darah puasa antara pengukuran awal dan akhir berbeda tidak
bermakna. Hipotesis null diterima jika diperoleh nilai p>0,05, yang berarti
perubahan profil kadar glukosa darah puasa antara pengukuran awal dan
akhir berbeda tidak bermakna. Nilai p<0,05 berarti hipotesis null ditolak
44
dan menunjukkan perubahan profil kadar glukosa darah puasa antara
pengukuran awal dan akhir berbeda bermakna.
b) Uji Two Sample Independent T-test dilakukan jika dua data yang
dibandingkan terdistribusi normal dan jika minimal salah satu dari dua
data yang dibandingkan tidak terdistribusi normal maka digunakan uji
Mann Whitney. Data yang dibandingkan yaitu data hasil pengukuran awal
pada kelompok perlakuan dan kontrol serta selisih data pengukuran awal
dan pengukuran akhir dari masing-masing kelompok perlakuan dan
kontrol. Uji ini digunakan untuk mengetahui profil awal subjek penelitian
yang digunakan sebagai baseline dan mengetahui pengaruh pemberian
edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal
antara kelompok perlakuan dan kontrol. Analisis Mann Whitney T-test dan
Two Sample Independent T-test merupakan prosedur untuk suatu variabel
independent (edukasi) yang mempunyai dua level discrete dan variabel
dependent continous (profil kadar glukosa darah puasa).
Nilai signifikansi yang diperoleh dari pengujian statistik ini
kemudian diuji hipotesis. Hipotesisi null berbunyi pemberian edukasi
berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal pada kelompok
perlakuan menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna dengan kelompok
kontrol pada pengukuran akhir. Nilai p>0,05 menunjukkan hipotesis null
diterima, yang berarti pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan
edukasi secara personal menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna
pada kelompok perlakuan dan kontrol pada pengukuran akhir, sedangkan
45
jika nilai p>0,05 menunjukkan hipotesis null ditolak, yang berarti
pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan edukasi secara
personal menunjukkan perbedaan yang bermakna pada kelompok
perlakuan dan kontrol pada pengukuran akhir.
c) Uji chi-square digunakan jika skala pemeriksaan data yang digunakan
adalah kategorik tidak berpasangan. Uji ini digunakan dalam pengolahan
data baseline.
I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian
1. Kesulitan yang dihadapi selama penelitian:
a. Komunikasi dengan subjek penelitian yang harus menggunakan bahasa
Jawa Krama Inggil
b. Menyesuaikan waktu antara peneliti dan subjek penelitian, mengingat
masing-masing mempunyai kesibukan yang berbeda
c. Memilih tempat pelaksanaan ceramah serta pengukuran tekanan darah dan
pengambilan sampel darah karena melibatkan dua dusun
d. Jarak tempat pertemuan yang jauh dari rumah beberapa subjek penelitian,
sehingga subjek penelitian tidak bisa datang tepat waktu
e. Pemberian edukasi secara personal dibagi menjadi tiga kelompok sehingga
ada kemungkinan informasi yang diberikan tidak sama satu dengan yang
lain.
Untuk mengatasi hal ini, maka peneliti:
a. Belajar menggunakan bahasa Jawa Krama Inggil
46
b. Mengadakan penelitian di waktu yang telah disepakati dengan kader
Posyandu Lansia Dusun Burikan dan Keboan
c. Memilih rumah Kepala Dusun Burikan sebagai tempat pelaksanaan
ceramah serta pengukuran tekanan darah dan pengambilan sampel
darah karena tempat ini luas dan diketahui oleh seluruh subjek
penelitian
d. Menjemput subjek penelitian yang tidak memungkinkan untuk datang
sendiri
e. Membuat panduan tertulis mengenai apa yang akan dibicarakan
kepada subjek penelitian sehingga diharapkan informasi yang
diberikan sama.
2. Kelemahan penelitian
Kelemahan penelitian ini adalah adanya hal-hal yang tidak dapat dikontrol
oleh peneliti, misalnya informasi yang diterima oleh subjek penelitian,
interaksi antara kelompok perlakuan dan kontrol karena jarak rumah yang
berdekatan, adanya subjek penelitian dari kelompok perlakuan dan kontrol
yang tinggal dalam satu rumah, dan tindakan subjek penelitian yang tidak
sesuai dengan anjuran peneliti.
47
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait dengan Faktor Risiko Stroke
Profil karakteristik subjek penelitian secara keseluruhan disajikan dalam
tabel II. Data ini digunakan sebagai data dasar (baseline) dalam penelitian. Setiap
variabel subjek penelitian menggambarkan karakteristik populasi lansia terkait
faktor risiko stroke diuji secara statistik. Uji statistik yang digunakan adalah Chi-
square Test untuk skala pengukuran kategorik, Two Sample Independent T-test
untuk skala pengukuran numerik dengan data terdistribusi normal, dan Mann
Whitney Test untuk skala numerik dengan data tidak terdistribusi normal. Uji
statistik dilakukan untuk mengetahui apakah ada perbedaan karakteristik awal
antara kelompok perlakuan dan kontrol.
Berdasarkan tabel II, dapat dilihat bahwa subjek penelitian dibagi ke
dalam dua kelompok, yaitu kelompok perlakuan dan kelompok kontrol. Fokus
dari penelitian ini adalah profil kadar glukosa darah puasa. Tabel II menunjukkan
seluruh profil karakteristik subjek penelitian memiliki nilai signifikansi (p)>0,05.
Artinya semua profil karakteristik antara kelompok perlakuan dan kontrol berbeda
tetapi tidak bermakna. Hasil ini sesuai yang diharapkan sebagai hasil awal dalam
penelitian karena sebagai data baseline dibutuhkan kesamaan karakteristik antara
kelompok perlakuan dan kontrol. Kesamaan karakteristik antara kedua kelompok
dapat menunjukkan bahwa perubahan profil kadar glukosa darah puasa pada
pengukuran pengukuran awal dan akhir adalah akibat intervensi yang diberikan
oleh peneliti.
48
Tabel II. Karakteristik Awal Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait Faktor-Faktor Risiko Stroke
Variabel Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol p n % n %
Usia
30 ≥60-≤65 th: 30 ≥66-≤71 th: 40 ≥72-≤77 th: 10 ≥78-≤83 th: 16,67 ≥84-≤89 th: 0 ≥90-≤95 th: 3,33
30 ≥60-≤65 th: 36,67 ≥66-≤71 th: 26,67 ≥72-≤77 th: 23,33 ≥78-≤83 th: 10 ≥84-≤89 th: 0 ≥90-≤95 th:3,33
0,54***
Jenis kelamin 30 Laki-laki :40 Perempuan : 60
30 Laki-laki :26,67 Perempuan: 73,33
0,27***
Tingkat pendidikan
30 Tidak sekolah: 56,67 ≤SMP: 30 >SMP: 13,33
30 Tidak sekolah : 56,67 ≤SMP: 40 >SMP: 3,33
0,33***
Merokok 30 Ya : 23,33 Tidak : 76,67
30 Ya : 13,33 Tidak : 86,67
0,32***
Variabel n x ± SD n x ± SD p BMI 30 19,08 ± 3,30 30 19,35 ± 3,99 0,85*
Tekanan darah Sistol Diastol
30 140,33 ± 16,91 86,67 ± 7,11
30 140,33 ± 14,016 86,00 ± 6,22
0,82** 0,92**
Kolesterol total 30 206,93 ± 29,99 30 208,83 ± 42,41 0,84*
HDL 30 50,90 ± 11,63 30 50,47 ± 10,14 0,88* LDL 30 134,71 ± 26,08 29 134,46 ± 34,09 0,98* Trigliserida 30 106,60 ± 33,90 30 119,53 ± 72,27 0,58* BUN Laki-laki Perempuan
12 18
14,30 ± 5,86 14,90 ± 4,77
8 22
12,30 ± 3,08 15,31 ± 4,72
0,40* 0,79*
Creatinin 30 0,94 ± 0,36 30 0,87 ± 0,17 0,71** Asam urat Laki-laki Perempuan
12 18
5,43 ± 1,03 4,85 ± 2,27
8 22
5,45 ± 1,07 4,71 ± 1,80
0,82* 0,44**
Glukosa darah puasa
30 89,47 ± 13,59 30 87,67 ± 14,92 0,52**
Keterangan : n = jumlah subjek penelitian *) uji statistik Two Sample Independent T-Test **) uji statistik Mann Whitney ***) uji statistik Chi-square
49
1. Usia
Usia subjek penelitian dalam penelitian ini dikelompokkan menjadi enam
kelompok rentang usia yaitu usia ≥60-≤65 tahun, ≥66-≤71 tahun, ≥72-≤77 tahun,
≥78-≤83 tahun, ≥84-≤89 tahun, dan ≥90-≤95 tahun. Pembagian kelompok tersebut
diperoleh berdasarkan rumus:
k = 1 + 3,3 log n
dimana: k = jumlah kelompok interval n = jumlah data observasi
Sugiono (cit., Dewi, 2008)
Berdasarkan perhitungan, diperoleh nilai k sebesar 5,8 sehingga jumlah
kelompok rentang usia dalam penelitian ini adalah 6.
Tabel III. Profil Usia Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Rentang usia
(tahun) Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
≥60-≤65 ≥66-≤71 ≥72-≤77 ≥78-≤83 ≥84-≤89 ≥90-≤95
9 12 3 5 0 1
30 40 10
16,67 0
3,33
11 8 7 3 0 1
36,67 26,67 23,33
10 0
3,33 Σ 30 100 30 100
Berdasarkan data, jumlah subjek penelitian paling banyak berada pada
rentang ≥60-≤65 tahun dan ≥66-≤71 tahun yaitu sebanyak 40 orang (66,67%).
Pada kelompok perlakuan paling banyak pada rentang usia ≥66-≤71 tahun yaitu
12 orang (40%), sedangkan pada kelompok kontrol, jumlah subjek uji paling
banyak pada rentang usia ≥60-≤65 tahun yaitu 11 orang (36,67%). Persentase
terendah usia subjek penelitian berada pada rentang usia ≥84-≤89 tahun yaitu
sebesar 0% pada kedua kelompok perlakuan maupun kontrol.
50
Gambar 5. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan usia
Skala pengukuran usia adalah kategorik sehingga digunakan uji statistik
Chi-square. Berdasarkan uji statistik Chi-square terhadap usia pada kelompok
perlakuan dan kontrol diperoleh nilai p=0,54. Nilai p>0,05 menunjukkan profil
usia subjek penelitian dari kedua kelompok berbeda tetapi tidak bermakna, artinya
profil usia pada kelompok perlakuan dan kontrol sama.
2. Jenis Kelamin
Berdasarkan jenis kelamin, subjek penelitian dalam penelitian ini dibagi
menjadi dua kelompok yaitu laki-laki dan perempuan. Tabel IV menunjukkan
profil jumlah subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin.
Tabel IV. Profil Jenis Kelamin Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Jenis Kelamin Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Laki-laki Perempuan
12 18
40 60
8 22
26,67 73,33
Σ 30 100 31 100
36,67
26,6723,33
10
03,33
30
40
10
16,67
03,3
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
≥60‐≤65 ≥66‐≤71 ≥72‐≤77 ≥78‐≤83 ≥84‐≤89 ≥90‐≤95Persen
tase jumlah subjek
pen
elitian (%
)
Kelompok rentang usia (tahun)
Perlakuan
Kontrol
51
Subjek penelitian dalam penelitian ini terdiri dari 20 laki-laki dan 40
perempuan. Pada kelompok perlakuan, jumlah subjek penelitian laki-laki
sebanyak12 orang (40%) dan perempuan sebanyak 18 orang (60%). Pada
kelompok kontrol, jumlah subjek penelitian laki-laki sebanyak 8 orang (26,67%)
dan perempuan sebanyak 22 orang (73,33%). Jika dibandingkan persentase
jumlah subjek penelitian pada kedua kelompok perlakuan dan kontrol, persentase
jumlah subjek penelitian perempuan lebih banyak daripada laki-laki.
Persentase subjek penelitian perempuan yang lebih tinggi dari laki-laki ini
dapat disebabkan oleh faktor kegiatan yang dimiliki. Penduduk laki-laki dengan
usia di atas 60 tahun di Dusun Burikan dan Dusun Keboan banyak yang masih
aktif bekerja, sehingga hanya sedikit yang dapat aktif mengikuti kegiatan
posyandu lansia dengan alasan waktu pelaksanaan kegiatan yang tidak sesuai
dengan kegiatan rutin mereka. Berbeda dengan penduduk perempuan, sebagian
besar adalah ibu rumah tangga, sehingga banyak yang dapat mengikuti kegiatan
posyandu lansia.
Gambar 6. Presentase jumlah subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin
40
60
26,67
73,33
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Laki‐laki Perempuan
Persen
tase jumlah subjek
pe
nelitian (%
)
Jenis kelamin
Perlakuan
Kontrol
52
Uji statistik Chi-square terhadap jenis kelamin pada kelompok perlakuan
dan kontrol diperoleh nilai p sebesar 0,27. Nilai p>0,05 menunjukkan profil jenis
kelamin antara kelompok perlakuan dan kontrol berbeda tetapi tidak bermakna.
Artinya pembagian subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin antara kelompok
perlakuan dan kontrol sama. Hasil ini sesuai teori dimana karakteristik awal
subjek penelitian ditinjau dari jenis kelamin antara kelompok perlakuan dan
kontrol sama.
3. Tingkat Pendidikan
Tingkat pendidikan subjek penelitian dalam penelitian ini dibagi menjadi 3
kelompok. Pengelompokkan ini berdasarkan tingkat pendidikan terakhir yang
ditempuh oleh subjek penelitian yaitu: tidak sekolah, ≤SMP, dan >SMP. Profil
tingkat pendidikan pada masing-masing kelompok subjek penelitian ditunjukkan
pada tabel V.
Tabel V. Profil Tingkat Pendidikan Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Tingkat
Pendidikan Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Tidak Sekolah SD-SMP
>SMP
17 9 4
56,67 30
13,33
17 12 1
56,67 40
3,33 Σ 30 100 30 100
Kelompok perlakuan dan kontrol didominasi oleh subjek penelitian yang
tidak bersekolah yaitu sebanyak 17 orang (56,67%) pada masing-masing
kelompok. Urutan kedua yaitu pendidikan ≤SMP sebanyak 9 orang (30%) pada
kelompok perlakuan dan 12 orang pada kelompok kontrol (40%). Subjek
penelitian dengan tingkat pendidikan >SMP sebanyak 4 orang (13,33%) pada
kelompok perlakuan dan 1 orang (3,33%) pada kelompok kontrol. Dilihat dari
53
karakteristik tersebut, tingkat pendidikan subjek penelitian tergolong rendah
karena paling banyak adalah tidak sekolah. Hal ini dapat disebabkan karena faktor
ekonomi, dimana sebagain besar subjek penelitian merupakan masyarakat dengan
tingkat ekonomi menengah ke bawah.
Gambar 7. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan tingkat pendidikan
Uji statistik terhadap tingkat pendidikan dilakukan dengan uji statistik
Chi-square. Hasil uji statistik pada kelompok perlakuan dan kontrol diperoleh
nilai p sebesar 0,33. Nilai p>0,05 menunjukkan profil tingkat pendidikan antara
kelompok perlakuan dan kontrol berbeda tetapi tidak bermakna. Hal ini berarti
pembagian jumlah subjek penelitian pada masing-masing tingkat pendidikan pada
kelompok perlakuan dan kontrol sama.
4. Kebiasaan Merokok
Berdasarkan kebiasaan merokok subjek penelitian dikelompokkan menjadi
2 kategori, yaitu merokok dan tidak merokok. Kebiasaan merokok ini diukur dari
kebiasaan subjek penelitian dalam jangka waktu satu tahun sebelum penelitian
56,67
30
13,33
56,67
40
3,33
0
10
20
30
40
50
60
Tidak sekolah ≤SMP >SMPPersen
tase jumlah subjek
pen
elitian
(%)
Klasifikasi tingkat pendidikan
Perlakuan
Kontrol
54
dilakukan. Berdasarkan teori, semakin tingi tinggi tingkat kebiasaan merokok,
maka semakin tinggi tingkat risiko terserang stroke.
Tabel VI. Profil Kebiasaan Merokok Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Kebiasaan Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Merokok Tidak Merokok
7 23
23,33 76,67
4 26
13,33 86,67
Σ 30 100 30 100
Subjek penelitian yang memiliki kebiasaan merokok dalam penelitian ini
ada 11 orang, yaitu 7 orang (23,33%) dari kelompok perlakuan dan 4 orang
(13,33%) dari kelompok kontrol. Jumlah terbanyak adalah subjek penelitian yang
tidak memiliki kebiasaan merokok baik pada kelompok perlakuan maupun
kontrol. Pada kelompok perlakuan, jumlah subjek penelitian yang tidak memiliki
kebiasaan merokok sebesar 23 orang (76,76%), sedangkan kelompok kontrol
sebesar 26 orang (86,67%).
Gambar 8. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kebiasaan merokok
23,33
76,67
13,33
86,67
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Merokok Tidak Merokok
Persen
tase jumlah sunjek
pen
elitian
(%)
Merokok/tidak merokok
Perlakuan
Kontrol
55
Uji statistik Chi-square terhadap kebiasaan merokok pada kedua
kelompok subjek penelitian diperoleh nilai p sebesar 0,32. Nilai p>0,05
menunjukkan bahwa profil kebiasaan merokok antara kelompok perlakuan dan
kontrol berbeda tetapi tidak bermakna. Artinya pembagian jumlah subjek
penelitian berdasarkan kebiasaan merokok antara kelompok perlakuan dan kontrol
sama.
Merokok merupakan faktor risiko terjadinya stroke. Orang yang merokok
memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibanding orang yang tidak
merokok. Peningkatan fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan
pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan
demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah. Kebiasaan merokok dapat
memperburuk kondisi seseorang dengan kadar glukosa darah puasa yang tinggi.
Bagian terdalam vaskular dilapisi oleh sel endotel yang memiliki sifat licin,
elastis, dan rapat. Hiperglikemia menyebabkan disfungsi endotel dimana sel
endotel berubah sifat menjadi tidak licin, kaku, dan tidak rapat, sehingga mudah
terjadi plak yang merupakan langkah awal proses aterosklerosis penyebab dari
penyakit kardiovaskular dan stroke. Orang dengan hiperglikemia dan memiliki
kebiasaan merokok, pembuluh darahnya menjadi sempit, kaku, dan mudah
terbentuk plak. Apabila proses ini terjadi di pembuluh darah di otak, maka
peredaran darah di otak terganggu, sel-sel otak akan mengalami kekurangan suplai
oksigen dan nutrisi yang berakibat pada kematian sel, akhirnya dapat mengalami
stroke.
56
5. Body Mass Index (BMI)
Body Mass Index merupakan suatu indeks berat badan-tinggi badan yang
umum digunakan untuk mengklasifikasikan kelebihan berat badan dan obesitas
pada orang dewasa. Secara teori, semakin besar nilai BMI seseorang, maka
semakin besar risiko terserang stroke. Nilai BMI masing-masing subjek penelitian
dihitung menggunakan rumus:
BBTB²
dimana: BMI = Body Mass Index (kg/m2) BB = berat badan (kg) TB = tinggi badan (m2) Penelitian ini membagi BMI menjadi 6 kelompok berdasarkan kriteria
WHO (2009) yang ditunjukkan pada tabel VII, sedangkan tabel VIII menunjukkan
profil BMI subjek penelitian pada masing-masing kelompok.
Tabel VII . Klasifikasi BMI yang Diusulkan WHO untuk Penduduk Dewasa Asia BMI (kg/m2) Klasifikasi
<18,5 18,5-24,99 25-29,99 30-34,99 35-39,99
>40
Underweight Normal
Overweight Obesitas I Obesitas II Obesitas III
Tabel VIII. Profil BMI Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Klasifikasi
BMI Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Underweight Normal
Overweight Obesitas I Obesitas II Obesitas III
14 15 1 0 0 0
46,67 50
3,33 0 0 0
16 11 2 1 0 0
53,33 36,67 6,67 3,33
0 0
Σ 30 100 30 100
57
Dalam penelitian ini, subjek penelitian lebih banyak yang mengalami
underweight yaitu sebanyak 14 orang (46,67%) pada kelompok perlakuan dan 16
orang (53,33%) pada kelompok kontrol. Subjek penelitian yang termasuk dalam
klasifikasi normal sebanyak 15 orang (50%) pada kelompok perlakuan dan 11
orang (36,67%) pada kelompok kontrol. Pada kelompok perlakuan maupun
kontrol tidak ada subjek penelitian yang mengalami obesitas II dan III.
Gambar 9. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan BMI
BMI diuji dengan uji statistik Two Sample Independent T-test karena skala
pengukuran BMI adalah numerik dengan sebaran data terdistribusi normal. Hasil
uji statistik pada kedua kelompok diperoleh nilai p sebesar 0,86. Nilai p>0,05
menunjukkan profil BMI antara kelompok perlakuan dan kontrol berbeda tetapi
tidak bermakna. Artinya, subjek penelitian antara kelompok perlakuan dan kontrol
memiliki pembagian klasifikasi BMI yang sama.
46,6750
3,330 0 0
53,33
36,67
6,673,33
0 00
10
20
30
40
50
60
Persen
tase jumlah subjek
pen
elitian (%
)
Klasifikasi BMI
Perlakuan
Kontrol
58
6. Kadar glukosa darah puasa
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan kadar glukosa darah puasa
di atas kadar normal yaitu ≥100 mg/dL. Hiperglikemia dapat disebabkan oleh
diabetes dan pra-diabetes. Dua tipe pra-diabetes yaitu impaired fasting glucose
(IFG) dan impaired glucose tolerance (IGT). Seseorang dapat mengalami
hiperglikemia keduanya sekaligus. Dalam penelitian ini hanya diukur kadar
glukosa darah puasa, sehingga hanya dapat dilihat apakah hiperglikemia yang
terjadi disebabkan oleh glukosa puasa terganggu atau karena subjek penelitian
mengalami diabetes mellitus. Hiperglikemia karena IGT dapat dilihat jika
dilakukan tes toleransi glukosa, jika pada tes tersebut kadarnya berada pada
rentang 140-199 mg/dL maka hiperglikemia disebabkan oleh toleransi glukosa
terganggu, namun dalam penelitian ini tidak dilakukan.
Berdasarkan teori, semakin tinggi kadar glukosa dalam darah, maka
semakin besar risiko seseorang mengalami stroke. Kadar glukosa darah puasa
subjek penelitian diklasifikasikan menjadi 3 kelompok berdasarkan American
Diabetes Assosiation (2006), yaitu <100 mg/dL normal, ≥100-<126 mg/dL
hiperglikemia karena impaired fasting glucose (IFG), dan ≥126 mg/dL diabetes
mellitus.
Tabel IX. Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok Batas Kadar Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Σ subjek penelitian
Persentase (%)
Normal (<100 mg/dL) Hiperglikemia (≥100-<126 mg/dL) Diabetes mellitus (≥126 mg/dL)
23 7
0
76,67 23,33
0
26 3
1
86,67 10
3,33
Σ 30 100 30 100
59
Berdasarkan data, jumlah terbanyak adalah subjek penelitian yang
memiliki kadar glukosa darah puasa dalam rentang nilai normal, baik pada
kelompok perlakuan maupun kontrol. Pada kelompok perlakuan sebanyak 23
orang (76,67%), sedangkan pada kelompok kontrol sebanyak 26 orang (86,67%).
Pada penelitian ini, subjek penelitian yang mengalami hiperglikemia karena IFG
berjumlah 10 orang, yaitu 7 orang (23,33%) pada kelompok perlakuan dan 3
orang (10%) pada kelompok kontrol. Subjek penelitian yang mengalami diabetes
mellitus sebanyak 1 orang (3,33%) pada kelompok kontrol.
Profil subjek penelitian berdasarkan kadar glukosa darah puasa
ditunjukkan pada gambar 10.
Gambar 10. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kadar glukosa darah puasa
Kadar glukosa darah diuji dengan uji statistik Mann Whitney karena skala
pengukuran glukosa darah puasa adalah skala numerik dengan sebaran datanya
tidak terdistribusi normal. Hasil uji statistik Mann Whitney terhadap kadar glukosa
darah puasa subjek penelitian antara kelompok perlakuan dan kontrol diperoleh
76,67
23,33
0
86,67
103,33
0102030405060708090100
Normal (<100 mg/dL)
Hipergikemia karena IFG (≥100‐
<126 mg/dL)
Diabetes mellitus (≥126 mg/dL)
Persen
tase jumlah subjek
pen
elitian (%
)
Klasifikasi kadar glukosa darah puasa
Perlakuan
Kontrol
60
nilai p sebesar 0,52. Nilai p>0,05 menunjukkan profil kadar glukosa darah puasa
antara kedua kelompok berbeda tetapi tidak bermakna, artinya, subjek penelitian
antara kelompok perlakuan dan kontrol memiliki jumlah pembagian kadar glukosa
darah puasa yang sama.
B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan Edukasi Secara Personal terhadap Perubahan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa yang Merupakan Faktor Risiko Stroke pada Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY
Nilai selisih rerata kadar glukosa darah puasa antara pengukuran awal
dengan pengukuran akhir pada kelompok perlakuan dibandingkan dengan
kelompok kontrol untuk mengetahui apakah pemberian edukasi berupa ceramah
yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal memberikan pengaruh terhadap
profil kadar glukosa darah puasa sebagai faktor risiko stroke.
Perubahan profil kadar glukosa darah puasa subjek penelitian pada setiap
kelompok dapat berupa penurunan ataupun peningkatan. Nilai selisih rerata
pengukuran akhir dan pengukuran awal digunakan untuk melihat apakah
perubahan yang terjadi berupa peningkatan atau penurunan profil kadar glukosa
darah puasa. Peningkatan ditunjukkan dengan nilai positif, sedangkan penurunan
ditunjukkan dengan nilai negatif.
Hasil yang diharapkan adalah kadar glukosa darah puasa mengalami
penurunan yang ditunjukkan dengan nilai selisih rerata negatif pada kelompok
perlakuan. Perubahan profil kadar glukosa darah puasa pada kelompok perlakuan
dan kontrol ditunjukkan pada tabel X.
61
Tabel X. Perubahan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa pada Kelompok Perlakuan dan Kontrol
Kelompok Pengukuran awal Pengukuran akhir Selisih rerata p* Perlakuan 89,47 ± 13,59 89,57 ± 13,66 +0,1 0,81 Kontrol 87,67 ± 14,92 86,24 ± 12,14 -1,43 0,63 Keterangan: * uji statistik dengan Wilcoxon
Hasil perhitungan selisih rerata menunjukkan besarnya perubahan profil
kadar glukosa darah puasa pada kelompok perlakuan mengalami peningkatan 0,1
mg/dL, sedangkan pada kelompok kontrol mengalami penurunan 1,43 mg/dL.
Hasil selisih rerata kemudian diuji dengan uji statistik Wilcoxon. Digunakan uji
statistik Wilcoxon karena uji dilakukan dalam satu kelompok dengan sebaran data
tidak terdistribusi normal. Pada uji signifikansi, hasil yang diharapkan adalah nilai
p<0,05, artinya terdapat perubahan profil kadar glukosa darah puasa yang berbeda
bermakna.
Hasil uji statistik menunjukkan bahwa:
1. Pada kelompok perlakuan nilai signifikansi yang diperoleh adalah 0,81
dimana p>0,05, sehingga dapat disimpulkan tidak ada perubahan profil kadar
glukosa darah puasa yang signifikan antara pengukuran awal dengan
pengukuran akhir pada kelompok perlakuan.
2. Pada kelompok kontrol nilai signifikansi yang diperoleh adalah 0,63 dimana
p>0,05, sehingga dapat disimpulkan tidak ada perubahan profil kadar glukosa
darah puasa yang signifikan antara pengukuran awal dan pengukuran akhir
pada kelompok kontrol.
Hasil ini kemudian dibandingkan dengan hasil selisih rerata. Diharapkan
terdapat perubahan yang bermakna dengan nilai selisih rerata negatif antara
62
pengukuran awal dan akhir untuk profil kadar glukosa darah puasa pada kelompok
perlakuan.
Perbandingan perubahan profil kadar glukosa darah puasa antara
kelompok perlakuan dan kontrol dari pengukuran awal-pengukuran akhir dapat
dilihat pada gambar 11.
Gambar 11. Perubahan profil kadar glukosa darah puasa subjek penelitian
Secara deskriptif gambaran persentase jumlah subjek penelitian ditinjau
dari kadar glukosa darah puasa pada pengukuran akhir ditunjukkan pada tabel XI.
Tabel XI. Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok pada Pengukuran Akhir
Batas Kadar Kelompok Perlakuan Kelompok KontrolΣ subjek
penelitian Peresentase
(%) Σ subjek
penelitian Persentase
(%) Normal (<100 mg/dL) Hiperglikemia (≥100-<126 mg/dL) Indikasi diabetes (≥126 mg/dL)
27 2
1
90 6,67
3,33
26 3
0
89,66 10,34
0
Σ 30 100 29 100
0,1
‐1,43‐1,6
‐1,4
‐1,2
‐1
‐0,8
‐0,6
‐0,4
‐0,2
0
0,2
Selisih rerata
Selisih re
rata kad
ar gluko
sa darah
pu
asa (m
g/dL)
Perlakuan
Kontrol
63
Pada pengukuran akhir, jumlah subjek penelitian pada kelompok
perlakuan lebih banyak daripada kelompok kontrol karena satu orang subjek
penelitian drop out (DO), sehingga jumlah subjek penelitian pada kelompok
kontrol menjadi 29 orang. Subjek penelitian paling banyak berada pada rentang
kadar glukosa darah puasa normal, baik pada kelompok perlakuan maupun
kontrol, yaitu sebanyak 27 orang (90%) pada kelompok perlakuan dan 26 orang
(89,66%) pada kelompok kontrol.
Distribusi persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kadar glukosa
darah pada pengukuran akhir ditunjukkan pada gambar 12.
Gambar 12. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kadar glukosa darah puasa pada pengukuran akhir
Pada pengukuran awal, terdapat satu subjek penelitian yang mengalami
diabetes mellitus pada kelompok kontrol, namun subjek penelitian tersebut
mengundurkan diri karena merasa takut mengikuti pengambilan darah lagi,
sehingga pada pengukuran akhir kelompok kontrol tidak ada subjek penelitian
yang mengalami diabetes mellitus. Sebaliknya, pada pengukuran akhir ini terdapat
90
6,67 3,33
89,66
10,340
0102030405060708090100
Normal (<100 mg/dL)
Hiperglikemia karena IFG (≥100‐
<126 mg/dL)
Diabetes mellitus (≥126 mg/dL)
Persen
tase jumlah subjek
pen
elitian (%
)
Klasifikasi kadar glukosa darah puasa
Perlakuan
Kontrol
64
1 orang (3,33%) subjek penelitian dari kelompok perlakuan yang didiagnosis
diabetes mellitus karena pada pengukuran glukosa darah puasanya 150 mg/dL
yaitu lebih tinggi dari rentang hiperglikemia karena IFG yang ditetapkan oleh
American Diabetes Association.
Penurunan jumlah subjek penelitian yang mengalami hiperglikemia karena
IFG terjadi pada kelompok perlakuan, dimana sebelumnya subjek penelitian yang
mengalami hiperglikemia 7 orang pada pengukuran awal menjadi 2 orang pada
pengukuran akhir, sedangkan pada kelompok kontrol jumlahnya tetap 3 orang.
Persentase perubahan klasifikasi subjek penelitian pada masing-masing kelompok
subjek penelitian dapat dilihat pada gambar 13 dan 14.
Pada kelompok perlakuan, pengukuran awal adalah pengukuran sampel
darah sebelum subjek penelitian diberi intervensi berupa ceramah yang
dilanjutkan dengan edukasi secara personal, sedangkan pengukuran akhir adalah
pengukuran sampel darah setelah subjek penelitian diberi edukasi secara personal.
Pada kelompok kontrol tidak diberikan intervensi berupa ceramah yang
dilanjutkan dengan edukasi secara personal.
Dari gambar 13 terlihat bahwa setelah pemberian edukasi pada kelompok
perlakuan, persentase jumlah subjek penelitian yang memiliki kadar glukosa darah
normal meningkat dari 76,67% menjadi 90% dan persentase jumlah subjek
penelitian yang mengalami hiperglikemia menurun dari 23,33% menjadi 6,67%.
Dari gambar 14 tampak pada kelompok kontrol yang tidak diberi edukasi,
persentase jumlah subjek penelitian pada masing-masing klasifikasi relatif sama
atau tidak berubah.
65
76,67
23,33
0
90
6,67 3,330102030405060708090
100
Persen
tase jumlah subjek
pen
elitian (%
)
Pengukuran awal Pengukuran akhir
86,67
103,33
89,66
10,340
0102030405060708090
100
Persen
tase jumlah subjek
pen
elitian (%
)Pengukuran awal Pengukuran akhir
Gambar 13. Persentase perubahan klasifikasi subjek penelitian kelompok perlakuan pada
pengukuran awal dan akhir
Gambar 14. Persentase perubahan klasifikasi
subjek penelitian kelompok kontrol pada pengukuran awal dan akhir
Gambaran secara deskriptif berdasarkan klasifikasi kadar glukosa darah
puasa diperoleh hasil sesuai dengan teori dimana intervensi berupa edukasi
tentang faktor-faktor risiko stroke khususnya kadar glukosa darah puasa
memberikan pengaruh berupa penurunan jumlah subjek penelitian yang
mengalami hiperglikemia karena IFG, dan peningkatan junlah subjek penelitian
dengan kadar glukosa darah puasa normal pada kelompok perlakuan.
Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Wijaya (2009)
dengan judul Pengaruh Pemberian Edukasi untuk Mencegah Stroke Terhadap
Perubahan Perilaku Populasi Lansia di Posyandu Srikandi, Dusun Burikan, dan
Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan, Yogyakarta dimana edukasi berupa
ceramah yang dilanjutkan dengan eduksi secara personal pada kelompok
perlakuan dalam penelitian ini memberikan pengaruh berupa peningkatan
pengetahuan yang menyebabkan perubahan sikap dan tindakan subjek penelitian
66
menjadi lebih baik sehingga pada kelompok perlakuan terjadi pergeseran jumlah
subjek penelitian yang mengalami hiperglikemia menjadi normal.
C. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan dengan Edukasi secara Personal pada Kelompok Perlakuan dibandingkan dengan Kelompok Kontrol pada Pengukuran Akhir
Pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan
edukasi secara personal tentang faktor risiko stroke dapat dilihat dengan cara
membandingkan nilai signifikansi kadar glukosa darah puasa kelompok perlakuan
dan kelompok kontrol pada pengukuran awal dan akhir dan dari nilai signifikansi
selisih pengukuran awal dan akhir.
Karakteristik awal menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan
antara kelompok perlakuan dan kontrol sehingga diharapkan pada jika terjadi
perubahan profil kadar glukosa darah puasa adalah akibat intervensi yang
diberikan pada kelompok perlakuan.
Tabel XII. Karakteristik Akhir Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait Faktor-Faktor Risiko Stroke
Variabel Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol P N % n %
Tekanan darah Sistol Diastol
30 159,17 ± 33,53 85,80 ± 16,94
30 146,17 ± 28,57 78,00 ± 13,24
0,13* 0,09**
Kolesterol total 30 213,63 ± 34,78 29 222,79 ± 57,47 0,47* HDL 30 51,47 ± 10,57 29 51,59 ± 11,01 0,79** LDL 30 139,73 ± 28,44 27 138,90 ± 35,22 0,92* Trigliserida 30 112,17 ± 53,59 29 139,86 ± 145,53 0,99** Asam urat Laki-laki Perempuan
12 18
5,86 ± 1,38 5,19 ± 1,10
7 22
6,13 ± 1,63 5,20 ± 1,54
0,72* 0,98*
Glukosa darah puasa 30 89,57 ± 13,66 29 86,24 ± 12,14 0,33** Keterangan: * uji statistik Two Sample Independent T-test ** uji statistik Mann Whitney
67
Pada pengukuran akhir diharapkan ada perbedaan karakteristik antara
kelompok perlakuan dan kontrol yang ditunjukkan dengan nilai p<0,05. Tabel XII
menunjukkan karakteristik akhir subjek penelitian pada kelompok perlakuan dan
kelompok kontrol. Setiap variabel memiliki nilai signifikansi (p)>0,05, artinya
semua karakteristik akhir kelompok perlakuan dan kontrol termasuk kadar
glukosa darah puasa berbeda tetapi tidak bermakna.
Hasil uji statistik antara kelompok perlakuan dan kontrol pada pengukuran
awal dan akhir kadar glukosa darah puasa dapat dilihat pada tabel XIII. Hasil uji
statistik kadar glukosa darah puasa pada masing-masing pengukuran
dibandingkan antara pengukuran awal dan pengukuran akhir. Pada pengukuran
awal kedua kelompok penelitian diketahui memiliki karakteristik yang sama. Pada
pengukuran akhir diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa darah puasa sebagai
faktor risiko stroke pada kelompok perlakuan yang diberi intervensi, namun hasil
yang diperoleh menunjukkan tidak ada perubahan karakteristik antara kelompok
perlakuan dan kontrol. Kesamaan karakteristik antara pengukuran awal dan
pengukuran akhir ini menunjukkan bahwa edukasi tentang faktor risiko stroke
tidak memberikan pengaruh pada subjek penelitian.
Tabel XIII. Signifikansi Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Kelompok Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Pengukuran Akhir
Kelompok p pengukuran awal
p pengukuran akhir
p selisih pengukuran awal-akhir
Perlakuan-Kontrol
0,52* 0,33* 0,611**
Keterangan: * uji statistik Two Sample Independent T-test ** uji statistik Mann Whitney
68
Uji statistik pada dua kelompok yang berbeda, digunakan uji statistik Two
Sample Independent T-test apabila data terdistribusi normal dan digunakan uji
statistik Mann Whitney apabila data tidak terdistribusi normal. Hasil uji statistik
yang disajikan dalam tabel XIII bahwa selisih pengukuran awal dan akhir
menunjukkan nilai p>0,05. Hal ini menunjukkan intervensi berupa edukasi yang
diberikan pada kelompok perlakuan tidak memberikan pengaruh terhadap kadar
glukosa darah puasa sebagai faktor risiko stroke. Hasil ini tidak sesuai hipotesis
penelitian dimana dengan adanya edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan
dengan edukasi secara personal selama dua bulan diharapkan terjadi perubahan
yang bermakna berupa penurunan kadar glukosa darah puasa pada pengukuran
akhir.
Berdasarkan uji statistik, edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan
edukasi secara personal tidak memberikan pengaruh terhadap pengukuran akhir
kelompok perlakuan, namun dari sisi klasifikasi jumlah subjek penelitian yang
mengalami hiperglikemia pada kelompok ini mengalami penurunan dibandingkan
dengan kelompok kontrol. Hal ini menunjukkan edukasi yang diberikan
memberikan pengaruh berupa pergeseran klasifikasi subjek penelitian yang
mengalami hiperglikemia menjadi normal meskipun tidak signifikan secara
statistik.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian edukasi dengan metode
ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal tidak dapat
mempertahankan atau menurunkan kadar glukosa darah puasa yang merupakan
salah satu faktor risiko stroke secara signifikan berada dalam rentang nilai normal
69
pada populasi lansia di Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Buah Apel,
Dusun keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY.
Hasil penelitian yang tidak sesuai dengan hipotesis ini dapat disebabkan
oleh faktor-faktor di luar penelitian yang tidak dapat dikontrol oleh peneliti,
misalnya bahasa pengantar yang digunakan, waktu pemberian edukasi dan
lamanya pemberian edukasi, kondisi kesehatan, keadaan psikis (stress), daya ingat
subjek penelitian terhadap materi edukasi yang diberikan, dan keadaan
lingkungan.
Penelitian lain terkait pemberian edukasi terhadap profil kadar glukosa
darah dilakukan oleh Anggraini (2008) dengan judul Pengaruh Pemberian Edukasi
tentang Sindrom Metabolik terhadap Perilaku Masyarakat di Dusun Krodan,
Maguwoharjo-Sleman, Yogyakarta (Kajian Kadar Gula Darah Puasa). Edukasi
pada penelitian tersebut dilakukan dengan memberikan pengetahuan tentang
sindrom metabolik khususnya kadar gula darah puasa melalui media leaflet. Pada
penelitian tersebut dilakukan kunjungan secara personal selama tiga bulan. Uji
hipotesis pada penelitian tersebut memberikan hasil bahwa nilai selisih rerata
kadar gula darah puasa antara kelompok perlakuan dan kontrol berbeda tetapi
tidak bermakna.
Proses edukasi menurut Notoatmodjo (2003) terdiri dari tiga bagian yaitu
masukan, proses belajar, dan keluaran. Masukan dalam penelitian ini adalah
subjek penelitian sebagai sasaran belajar. Proses belajar dalam penelitian ini
adalah mekanisme terjadinya perubahan pola hidup subjek penelitian terkait faktor
70
risiko stroke, khususnya kadar glukosa darah puasa. Keluaran dalam penelitian ini
adalah hasil belajar yang berupa penurunan kadar glukosa darah puasa.
Proses belajar dapat dipengaruhi oleh banyak hal, antara lain usia, bahasa
pengantar yang digunakan, waktu pemberian edukasi dan lamanya pemberian
edukasi, kondisi kesehatan, keadaan psikis (stress), daya ingat subjek penelitian
terhadap materi edukasi yang diberikan, dan keadaan lingkungan. Seiring
bertambahnya usia seseorang, maka fungsi organ juga akan menurun. Penurunan
fungsi organ terutama organ penglihatan dan pendengaran pada orang lanjut usia
dapat mempengaruhi kemampuan mereka untuk menerima dan menyimpan
informasi yang diberikan oleh peneliti. Edukasi yang diberikan tidak dapat
mengubah pola pikir yang kemudian akan mengubah perilaku dan gaya hidup
subjek penelitian menjadi lebih baik.
Subjek penelitian hanya dapat berkomunikasi dengan bahasa Jawa Krama
Inggil dan sebagian besar adalah perempuan dengan tingkat pendidikan rendah.
Hal ini dapat mempengaruhi proses penyampaian informasi dari peneliti kepada
subjek penelitian menjadi tidak maksimal. Waktu pemberian edukasi yang kurang
panjang dan waktu pemberian edukasi dilakukan sore hari, dimana subjek
penelitian sudah lelah setelah bekerja saat pemberian edukasi. Fisik yang lelah
dapat menyebabkan seseorang sulit berkonsentrasi sehingga dapat mempengaruhi
kemampuan menerima dan mengingat informasi yang disampaikan oleh peneliti.
Demikian juga jika subjek penelitian sedang dalam kondisi sakit.
Kondisi lingkungan mempengaruhi proses penyampaian dan penerimaan
informasi saat dilakukan edukasi. Kondisi lingkungan yang nyaman dapat
71
membantu subjek penelitian untuk berkonsentrasi menerima informasi yang
diberikan dan selanjutnya akan menentukan keberhasilan proses belajar. Kondisi
lingkungan yang tidak kondusif ketika pemberian edukasi dapat menyebabkan
subjek penelitian sulit berkonsentrasi dan menerima informasi dengan baik.
D. Rangkuman Pembahasan
Profil karakteristik subjek penelitian di Posyandu Lansia Srikandi, Dusun
Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan terkait dengan faktor
risiko stroke digunakan sebagai data dasar (baseline). Berdasarkan uji statistik
diperoleh nilai signifikansi >0,05 untuk semua variabel yang menunjukkan bahwa
tidak ada perbedaan yang signifikan antara subjek penelitian pada kelompok
perlakuan dan kontrol, artinya kedua kelompok memiliki karakteristik yang sama.
Nilai selisih rerata untuk kelompok perlakuan dan kelompok kontrol
sebelum dan sesudah pemberian intervensi dapat dilihat pada gambar 11 yang
menunjukkan terjadi peningkatan sebesar 0,1 mg/dL pada kelompok perlakuan
dan penurunan kadar glukosa darah puasa sebesar 1,43 mg/dL pada kelompok
kontrol. Uji statistik menggunakan uji Wilcoxon diperoleh nilai p sebesar 0,81
pada kelompok perlakuan dan 0,63 pada kelompok kontrol, artinya perubahan
yang terjadi tidak signifikan. Hal ini menunjukkan edukasi yang diberikan selama
dua bulan pada kelompok perlakuan secara statistik tidak memberikan pengaruh
berupa penurunan kadar glukosa darah puasa sebagai faktor risiko stroke.
Setelah pemberian edukasi pada kelompok perlakuan, persentase jumlah
subjek penelitian yang memiliki kadar glukosa darah normal meningkat dari
76,67% menjadi 90% dan persentase jumlah subjek penelitian yang mengalami
72
hiperglikemia menurun dari 23,33% menjadi 6,67%, sedangkan pada kelompok
kontrol yang tidak diberi edukasi, persentase jumlah subjek penelitian pada
masing-masing klasifikasi relatif tidak berubah. Edukasi berupa ceramah yang
dilanjutkan dengan eduksi secara personal pada kelompok perlakuan memberikan
pengaruh berupa peningkatan pengetahuan yang menyebabkan perubahan sikap
dan tindakan subjek penelitian menjadi lebih baik sehingga pada kelompok
perlakuan terjadi pergeseran jumlah subjek penelitian yang mengalami
hiperglikemia menjadi normal.
Berdasarkan uji statistik Mann Whitney, profil kadar glukosa darah puasa
pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada pengukuran awal dan
pengukuran akhir tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. Pengukuran
awal, pengukuran akhir, dan selisih pengukuran awal dan akhir pada kelompok
perlakuan dan kontrol diuji statistik menggunakan Two Sample Independent T-
test/Mann Whitney diperoleh nilai p>0,05. Hal ini menunjukkan intervensi berupa
ceramah yang dilanjutkan edukasi secara personal tidak memberikan pengaruh
yang signifikan.
Pemberian edukasi dengan metode ceramah yang dilanjutkan dengan
edukasi secara personal tidak dapat mempertahankan atau menurunkan secara
signifikan profil kadar glukosa darah puasa yang merupakan faktor risiko stroke
pada populasi Posyandu Lansia Srikandi dan Buah Apel, Desa Sumberadi,
Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY.
73
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Dari hasil analisis data didapatkan kesimpulan sebagai berikut:
1. Karakteristik subjek penelitian menunjukkan tidak ada perbedaan yang
signifikan antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol terkait faktor
risiko stroke. Profil karakteristik kelompok perlakuan sebagian besar berusia
≥66-≤71 tahun, perempuan, tidak bersekolah, tidak merokok, BMI dalam
klasifikasi normal, kadar glukosa darah puasa dalam klasifikasi normal.
Kelompok kontrol memiliki karakteristik sebagian besar berusia ≥60-≤65
tahun, perempuan, tidak bersekolah, tidak merokok, BMI dalam klasifikasi
underweight, kadar glukosa darah puasa dalam klasifikasi normal.
2. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara
personal pada kelompok perlakuan memberikan pengaruh berupa peningkatan
kadar glukosa darah puasa yang tidak bermakna sebesar 0,1 mg/dL, sedangkan
pada kelompok kontrol memberikan pengaruh berupa penurunan yang tidak
bermakna sebesar 1,43 mg/dL. Edukasi tidak memberikan pengaruh yang
signifikan terhadap profil kadar glukosa darah puasa sebagai salah satu faktor
risiko stroke pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada populasi
Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel,
Dusun Keboan Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY.
74
3. Pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi
secara personal pada kelompok perlakuan dibandingkan dengan kelompok
kontrol pada pengukuran akhir tidak berbeda secara signifikan.
B. Saran
1. Penelitian sejenis dapat dilakukan dalam jangka waktu yang lebih lama yaitu
minimal 2 tahun, dengan lebih memperhatikan waktu pelaksanaan penelitian
sehingga diharapkan hasil penelitian lebih baik.
2. Penelitian sejenis dapat dilakukan dalam lingkup yang lebih besar.
3. Penelitian sejenis dapat dilakukan pada populasi Posyandu lain.
75
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2005, Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus, http://ebooks.lib.unair.ac.id/files/disk1/22/adln--departemen-1096-1-12034264-m.pdf, diakses tanggal 14 Oktober 2009
Anonim, 2006, Glucose Testing Guidelines Recommended by the ADA, http://www.dmcul.org/univlab/testing/NewsLettGluADA20061.pdf, diakses tanggal 14 Oktober 2009
Anonim, 2009a, About Stroke Genetics, www.strokegenomics.org/index.php?page=about-s, diakses tanggal 10 Oktober 2009
Anonim, 2009b, Faktor Risiko Stroke Terkini, Bethesda Stroke Center, www.strokebethesda.com, diakses tanggal 15 september 2009
Anonim, 2009c, Kelainan Jantung Akibat Diabetes Mellitus, http://www.bisnis-global.com/kesehatan/kelainan-jantung-akibat-diabetes-mellitus.html, diakses tanggal 2 Oktober 2009
Anonim, 2009d, Stroke Statistics, http://www.strokecenter.org/patients/about.htm, diakses tanggal 25 September 2009
Anggraini, B.R., 2008, Pengaruh Pemberian Edukasi Tentang Sindrom Metabolik Terhadap Perilaku Masyarakat Dusun Krodan, Mauwoharjo-Sleman, Yogyakarta (Kajian Kadar Gula Darah Puasa), Skripsi, 15-17, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta
Antonius, N., dan Silliman, S., 2005, Diabetes Mellitus and Stroke, http://www.northeastfloridamedicines.com/artikel/diabetes-mellitus-and-stroke.pdf, diakses tanggal 25 September 2009
Azwar, S., 2006, Reliabilias dan Validitas, Edisi 3, Pustaka Pelajar, Yogyakarta
Banerjee, T.K., & Kumar, S., 2006, Epidemiology of Stroke in India, Neurology Asia, 11: 1–4
Beers, M.H, 2004, The Merck Manual of Medicinal Information, Second Edition, Pocket Book, 962-963, Simon & Schuster Inc.
Bettschart, Medien K., 2008, 92 % of Stroke Deaths Occur in Low and Middle Income Countries – “ABC of Stroke Management” Provides Global Education in Largest Professional Stroke Campaign Ever Held, 6th World Stroke Congress, World Stroke Organization and World Stroke Federation, Vienna, Austria
76
Budiarto, G., 2009, Diabetes dan Stroke Iskemik, http://www.domeclinic.com/artikel/diabetes-dan-stroke-iskemik.pdf, diakses tanggal 2 Oktober 2009
Cantrill, J.A., 1999, Clinical Pharmacy and Therapeutics: Endocrine Disorder Diabetes Mellitus, Second edition, 633-634, Churchill Livingstone, London
Dhamija, R.K., Mittal, S., & Bansal, B.C., 2000, Trends in Clinoco-Epidemiological Correlates of Stroke in the Community, Journal of Indian Academy of Clinical Medicine, 5 (1): 27–31
Fagan, S.C. dan Hess, D.C., 2005, Stroke in Dipiro, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 6th ed., The McGraw-Hill Companies, Inc., USA, 415-427
Fatimah, D. N., 2009, Mencegah dan Mengatasi Stroke, 21-22, 34-40, Kujang Press, Yogyakarta
Fessenden & Fesseden. 1999. Kimia Organik, Edisi Ketiga, 319, Penerbit Erlangga, Jakarta
Hasan, M.I., 2002, Pokok-pokok Materi Metodologi Penelitian dan Aplikasinya, 60, Ghalia Indonesia, Bogor
Hawkins, D.W. dan Rahn, D.W., 2005, Gout and Hyperuricemia, in Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition, 1705-1711, The McGraw-Hill CompaniesInc., USA
Holman, R.R., Paul, S.K., Bethel, M.A., Matthews, D.R., dan Neil, H.A.W., 2008, 10-Year Follow-up of Intensive Glucose Control in Type 2 Diabetes, New England Journal Medicine, 359 (15), 1577-1589
Iskandar, J., 2004, Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke, PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia, Jakarta
Israr, Y.A., 2008, Stroke, http://hayanakhyar.wordpress.com, diakses tanggal19 Agustus 2009
Kittner, S.J., White, L.R., Losonczy, K.G., Wolf,P.A., Hebel, J.R., 1990, Black-White Differences in Stroke Incidence in a National Sample: The Contribution of Hypertension and Diabetes Mellitus, JAMA, Vol. 264, No. 10, 264: 1267-1270
77
Lai, S.W., Tan, C.K., dan Ng, K.C., 2000, Epidemyology of Hyperglycemia in Elderly Person, Journal of Gerontology: Medical Science, 55A (5), M257-M259
Matz, K., Keresztes, K., Tatschl, C., Nowotny, M., Dachenhausen, A., Brainin, M. et al., 2006, Disorders of Glucose Metabolism in Acute Stroke Patients, http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/29/4/792, diakses tanggal 27 April 2009
McClean, C.M., McNealy, A.M., Trinick, T.R., Murphy, M.H., Duly, E., McLaughlin, J. et al., 2009, Acute Exercise and Impaired Glucose Tolerance in Obese Humans, Journal of Clinical Lipidology, 3: 262-268
Mehta, S., 2003, The Glucose Paradox of Cerebral Ischaemia, 49: 299-301
Moran, L.A., Scrimgeor, K.G., dan Rawn, J.D., 1994, Biochemistry, 15.1-15.3, Neill Patterson Publishers Prentice Hall, United States of America
Murray, R.K., Granner, D.K., Rodwel, V.W., 2006, Harper’s Biochemistry, diterjemahkan oleh Hartono, A., 174-181, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Niskanen L., Turpeinen A., Pentilla I., dan Uusitupa M.I., 1998, Hyperglycemia and Compositional Lipoprotein Abnormalities as Predictors of Cardiovascular Mortality in Type 2 Diabetes: a 15-Years Follow-up from the Time of Diagnosis, Diabetes Care, 21 (11): 1861-1869
Notoatmodjo, S., 2003, Pendidikan dan Perilaku Kesehatan, 93-107, 163-167, Rineka Cipta, Jakarta
Ousman, Y., 2002, Hyperglicemia in the Hospitalized Patient, Clinical Diabetes, 20 (3), 147-148
Pratiknya, A.W., 2001, Dasar-dasar Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan, CV Rajawali, Jakarta
Pratomo, H., 1989, “Metoda Penyuluhan Pada Kelompok Risiko Tinggi Penyakit AIDS dengan Minat Khusus Kelompok Homoseksual dan Perempuan Tuna Susila”. Dalam AIDS : Petunjuk Untuk Petugas Kesehatan, Departemen Kesehatan Direktorat Jenderal P2M dan PLP, Jakarta.
Price, S.A. dan Wilson, L.M.C., 2003, Pathophysiology Clinical Consepts of Desease Processes, diterjemahkan oleh Dharma, A., 301-304, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Ramtoola S., Smith, C., Deakin, T., Greenwood, A., Winter, L., Priest, L., et al., 2005, Guidelines for the Management of Impaired Glucose Regulation,
78
http://www.eastlancsdiabetes.nhs.uk/documents/Management%20of%20Impaired%20Glucose%20Regualtion.pdf, diakses tanggal 14 Oktober 2009
Richardson-nassif, K., Swartz, R., and Reardon, M., 2002, Implementing a Community Education Program on Stroke for Health Care Providers and Consumers, Education for Health ISSN, 15 (1): 59–64
Robert, H., 2002, Phatogenesis of Atherosclerosis in Diabetes, http://arc.ahajournals.org/cgi/content/full/105/18/e138, diakses tanggal 27 Agustus 2009
Samsudin, H., 2009, Indonesia Tempati Urutan Pertama Didunia Dalam Jumlah Terbanyak Penderita Stroke. http://www.yastroki.or.id/read.php?id=341, diakses tanggal 26 September 2009
Schwinghammer, T.Y., 2009, Pharmacoteraphy Handbook, Seventh Edition, Endocrinologic Disorder,Mc-Graw Hill Companies, Inc., United States, 210-226
Setiawan, N., 2005, Teknik Sampling, Direktorat Jenderal Departemen Pendidikan Nasional, 3
Sinha, R., Fisch, G., Teague, B., Tamborlane, W.V., Banyas, B., Allen, K. et al., 2002, Prevalence of Impaired Glucose Tolerance Among Children and Adolescents with Marked Obesity, The New England Journal Medicine, 345 (11), 802-809
Triplitt, C.L., Reasner, C.A., and Isley, W.L., 2005, Pharmacoterapy A Pathophysiology Approach, Sixth Edition, Mc-Graw Hill Companies, United States, 1333-1337
Truelsen, T., Bonita, R., & Jamrozik, K., 2001, Surveillance of Stroke; a Global Perspective, International Epidemiological Association, 30: S11–S16
WHO MONICA, 1997, Stroke Trends in WHO MONICA Project, Association, Inc.
Wibowo, S., dan Gofir, A., 2001, Farmakoterapi dalam Neurologi, edisi 1, Salemba Medika, Jakarta, 53-73
Wierzgon, M.M., Zajdel, E.N., Kokot, T., dan Sadowskiz, T., 2008, Is There Coincidence Between Impaired Glucose Tolerance and Silent Myocardial Ischemia?, Diabetologia Croatica, 37-4
Wijaya, A., 2009, Pengaruh Pemberian Edukasi untuk Mencegah Stroke Terhadap Perubahan Perilaku Populasi Lansia di Posyandu Srikandi, Dusun Burikan, dan Posyandu Buah Apel, Dusun Keboan, Yogyakarta, Skripsi, 56, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta
79
LAMPIRAN
Lampiran 1. Formulir Pengambilan Data Penelitian
FORMULIR PENGAMBILAN DATA PENELITIAN
Nomor penelitian :
Nama :
Jenis kelamin : Laki-laki / Perempuan*
Usia : …….tahun
Pendidikan :
Pekerjaan terakhir :
Riwayat penyakit keluarga :
Riwayat penyakit :
Kebiasaan merokok : merokok/tidak merokok*
Rutin mengikuti egiatan posyandu lansia selama tiga kali berturut-turut : ya/tidak*
Keterangan : *coret yang tidak perlu
Variabel PengukuranAwal PengukuranAkhir
1. Tekanan darah
2. Kadar kolesterol total
3. High Density Lipoprotein (HDL)
4. Low Density Lipoprotein (LDL)
5. Trigliserida
6. Blood Urea Nitrogen (BUN)
7. Creatinin
8. Asam urat
9. Glukosa darah puasa
80
Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan
No. Nama Dusun / RT 1. Bpk AH Burikan / 01 2. Bpk P Burikan / 01 3. Bpk SWS Burikan / 01 4. Bpk M Burikan / 01 5. Ibu SDS Burikan / 03 6. Bpk HSJ Burikan / 03 7. Ibu RCW Burikan / 03 8. Bpk MSP Burikan / 04 9. Bpk WSR Burikan / 05
10. Bpk SWS Burikan / 05 11. Bpk MM Burikan / 06 12. Ibu KA Burikan / 06 13. Bpk W Burikan / 06 14. Ibu UP Burikan / 06 15. Ibu WNU Burikan / 06 16. Bpk MT Keboan / 0417. Ibu MUS Keboan / 0418. Ibu MT Keboan / 0419. Ibu MU Keboan / 0420. Ibu CD Keboan / 0421. Ibu DP Keboan / 0522. Ibu N Keboan / 0523. Ibu KK Keboan / 0524. Ibu M Keboan / 0525. Ibu P Keboan / 0526. Ibu MY Keboan / 0527. Bpk MR Keboan / 0628. Ibu W Keboan / 0629. Ibu KUtomo Keboan / 0630. Ibu BU Keboan / 07
81
Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol
No. Nama Dusun/RT 1. Ibu SP Burikan/ 02 2. Bpk S Burikan/ 02 3. Bpk MS Burikan/ 03 4. Bpk MU Burikan/ 04 5. Ibu SHS Burikan/ 04 6. Ibu MMP Burikan/ 04 7. Bpk PHU Burikan/ 04 8. Ibu GM Burikan/ 05 9. Bpk DH Burikan/ 05
10. Bpk SH Burikan/ 05 11. Ibu AK Burikan/ 06 12. Bpk NA Burikan/ 06 13. Ibu B Burikan/ 06 14. Ibu SBW Burikan/ 06 15. Ibu AG Burikan/ 06 16. Ibu UU Keboan/0417. Bpk KK Keboan/0418. Ibu AU Keboan/0419. Ibu KD Keboan/0420. Ibu MG Keboan/0421. Ibu BD Keboan/0422. Ibu P Keboan/0523. Ibu J Keboan/0524. Ibu TU Keboan/0525. Ibu MR Keboan/0526. Ibu MH Keboan/0527. Ibu SU Keboan/0628. Ibu PU Keboan/0629. Ibu P Keboan/0730. Ibu RU Keboan/07
82
Lampiran 4. Hasil Pengukuran Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan
No. Nama Pengukuran awal Pengukuran akhir 1. A 106 84 2. B 89 84 3. C 84 86 4. D 71 78 5. E 76 81 6. F 108 90 7. G 92 81 8. H 78 76 9. I 86 84
10. J 73 87 11. K 91 98 12. L 79 91 13. M 88 89 14. N 103 93 15. O 86 81 16. P 78 82 17. Q 93 109 18. R 100 96 19. S 86 90 20. T 88 90 21. U 72 81 22. V 122 150 23. W 89 91 24. X 96 86 25. Y 75 86 26. Z 83 85 27. AA 113 84 28. BB 99 86 29. CC 69 81 30. DD 111 107
83
Lampiran 5. Hasil Pengukuran Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian Kelompok Kontrol
No. Nama Pengukuran awal Pengukuran akhir 1. A 95 91 2. B 94 92 3. C 90 82 4. D 80 87 5. E 79 77 6. F 89 84 7. G 76 85 8. H 74 78 9. I 75 76 10. J 79 78 11. K 88 89 12. L 82 80 13. M 90 88 14. N 76 83 15. O 102 106 16. P 80 80 17. Q 74 71 18. R 89 112 19. S 90 - 20. T 91 88 21. U 83 85 22. V 88 65 23. W 149 123 24. X 113 98 25. Y 86 96 26. Z 86 84 27. AA 84 89 28. BB 79 76 29. CC 100 85 30. DD 69 73
84
Lampiran 6. Langkah-langkah Pengujian Statistik
1. Membuat file data dasar
a. File data dasar seluruh subjek penelitian
1) Buka program SPSS 12.0 for windows.
2) Masukkan variabel-variabel penelitian ke dalam variable view.
Variabel penelitian dalam penelitian ini adalah nama, kelompok subjek
penelitian, usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, kebiasaan merokok,
BMI, tekanan darah (sistol dan diastol), kolesterol total, HDL, LDL,
trigliserida, BUN (laki-laki dan perempuan), creatinin, asam urat (laki-
laki dan perempuan), glukosa darah puasa.
3) Variabel penelitian yang dimasukkan terdiri dari variabel dengan skala
pengukuran kategorik dan skala pengukuran numerik. Variabel dengan
skala pengukuran kategorik (string) diubah menjadi numerik dengan
memberikan nilai (value) pada masing-masing tingkat pada setiap
kelompok variabel, sedangkan variabel dengan skala pengukuran
numerik tidak perlu diubah. Variabel dengan skala pengukuran
kategorik adalah:
a) Kelompok subjek penelitian, dibagi menjadi 2 kelompok yaitu:
Kelompok kontrol : nilai 1
Kelompok perlakuan : nilai 2
b) Usia subjek penelitian, dibagi menjadi 6 kelompok yaitu:
≥60-≤65 tahun : nilai 1
≥66-≤71 tahun : nilai 2
85
≥72-≤77 tahun : nilai 3
≥78-≤83 tahun : nilai 4
≥84-≤89 tahun : nilai 5
≥90-≤95 tahun : nilai 6
c) Jenis kelamin, yaitu:
Laki-laki : nilai 1
Perempuan : nilai 2
d) Tingkat pendidikan, dibagi menjadi 3 kelompok yaitu:
Tidak sekolah : nilai 1
≤SMP : nilai 2
≥SMP : nilai 3
e) Kebiasaan merokok, dibagi menjadi 2 kelompok yaitu:
Merokok : nilai 1
Tidak merokok: nilai 2
4) Memasukkan semua data dari seluruh subjek penelitian pada data
view sesuai dengan masing-masing variabel.
b. File data dasar kelompok perlakuan
1) Buka program SPSS 12.0 for windows.
2) Pisahkan data dasar kelompok perlakuan dari file data dasar seluruh
subjek penelitian.
c. File data dasar kelompok kontrol
1) Buka program SPSS 12.0 for windows.
86
2) Pisahkan data dasar kelompok kontrol dari file data dasar seluruh
subjek penelitian.
2. Uji statistik pada kelompok yang berbeda (kelompok perlakuan dan kontrol)
dengan Two Sample Independent T-test. Uji ini digunakan untuk mengetahui
ada tidaknya perbedaan signifikan antara kelompok perlakuan dan kontrol
untuk setiap variabel pada pengukuran awal (karakteristik awal) dan
pengukuran akhir (karakteristik akhir).
a. Uji normalitas dengan uji statistik Kolmogorov Smirnov
1) Buka file data dasar seluruh subjek penelitian.
2) Klik analyze, kemudian pilih descriptive statistic, klik explore.
3) Pilih variabel yang akan diuji dan masukkan ke dalam kolom
dependent list.
4) Klik plots, kemudian klik pada pilihan normality plots with test.
5) Klik continue, kemudian klik OK.
6) Pada tabel test of normality dengan uji statistik Kolmogorov Smirnov
data terdistribusi normal apabila nilai signifikansi (p)>0,05 dan tidak
terdistribusi normal apabila p<0,05.
b. Uji signifikansi dengan uji statistik Chi-square
Variabel penelitian dengan skala pengukuran kategorik yang diuji yaitu
usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, dan kebiasaan merokok.
1) Buka file data dasar seluruh subjek penelitian dimana variabel dengan
skala pengukuran kategorik (string) sudah diubah menjadi skala
numerik.
87
2) Klik analyze, kemudian pilih descriptive statistic, klik Crosstabs .
3) Masukkan variabel bebas ke dalam kotak rows dan variabel tergantung
dalam kotak columns.
4) Klik statistics, dan pilih Chi-square.
5) Klik continue, kemudian klik kotak cell.
6) Pilih observed (untuk menampilkan nilai observed) dan expected
(untuk menampilkan nilai expected) pada kotak counts.
7) Klik continue, kemudian klik OK.
8) Berbeda signifikan apabila nilai p<0,05 dan tidak berbeda signifikan
apabila nilai p>0,05.
c. Uji signifikansi dengan uji statistik Two Sample Independent T-test
1) Uji statistik dengan Two Sample Independent T-test apabila pada uji
normalitas diperoleh hasil data terdistribusi normal.
a) Buka file data dasar seluruh subjek penelitian.
b) Klik analyze, kemudian pilih Compare Means, klik Independent
Sample T-test.
c) Pilih variabel yang akan diuji dan masukkan ke dalam kotak test
variable(s).
d) Masukkan kelompok subjek penelitian ke dalam kotak grouping
variables.
e) Klik define groups dan masukkan angka 1 pada group 1 dan angka
2 pada group 2.
f) Klik continue, kemudian klik OK.
88
g) Berbeda signifikan apabila nilai p<0,05 dan tidak berbeda
signifikan apabila nilai p>0,05.
2) Uji statistik dengan Mann Whitney Test apabila pada uji normalitas
diperoleh hasil data tidak terdistribusi normal.
a) Buka file data dasar seluruh subjek penelitian.
b) Klik analyze, kemudian pilih Nonparametric Test, klik Mann
Whitney Test.
c) Pilih variabel yang akan diuji dan masukkan ke dalam kotak test
variable(s).
d) Masukkan kelompok subjek penelitian ke dalam kotak grouping
variables.
e) Klik define groups dan masukkan angka 1 pada group 1 dan angka
2 pada group 2.
f) Klik continue, kemudian klik OK.
g) Berbeda signifikan apabila nilai p<0,05 dan tidak berbeda
signifikan apabila nilai p>0,05.
3. Uji statistik dalam satu kelompok untuk mengetahui perubahan profil kadar
glukosa darah puasa subjek penelitian. Dilakukan dengan membandingkan
kadar glukosa darah puasa pada pengukuran awal dan pengukuran akhir.
a. Uji normalitas dengan uji statistik Kolmogorov Smirnov
1) Buka file data dasar kelompok subjek penelitian yang akan diuji.
2) Klik analyze, kemudian pilih descriptive statistic, klik explore.
89
3) Pilih variabel yang akan diuji dan masukkan ke dalam kolom
dependent list.
4) Klik plots, kemudian klik pada pilihan normality plots with test.
5) Klik continue, kemudian klik OK.
6) Pada tabel test of normality dengan uji statistik Kolmogorov Smirnov
data terdistribusi normal apabila nilai signifikansi (p)>0,05 dan tidak
terdistribusi normal apabila p<0,05.
b. Uji signifikansi dengan Paired Sample T-test
1) Uji statistik dengan Paired Sample T-test jika data terdistribusi normal.
a) Buka file data dasar kelompok subjek penelitian yang akan diuji.
b) Klik analyze, kemudian pilih Compare Means, klik Paired Sample
T-test.
c) Masukkan kadar glukosa darah puasa pada pengukuran awal
sebagai variabel 1 dan kadar glukosa darah puasa pada pengukuran
akhir sebagai variabel 2.
d) Pindahkan ke dalam kotak paired variables.
e) Klik OK.
f) Berbeda signifikan apabila nilai p<0,05 dan tidak berbeda
signifikan apabila nilai p>0,05.
2) Uji statistik dengan Wilcoxon Tests jika data tidak terdistribusi normal.
a) Buka file data dasar kelompok subjek penelitian yang akan diuji.
b) Klik analyze, kemudian pilih Nonparametric Test, klik 2 Related
Samples Test.
90
c) Masukkan kadar glukosa darah puasa pada pengukuran awal
sebagai variabel 1 dan kadar glukosa darah puasa pada pengukuran
akhir sebagai variabel 2.
d) Pindahkan ke dalam kotak test pair(s) list.
e) Pada test type pilih Wilcoxon.
f) Klik OK.
g) Berbeda signifikan apabila nilai p<0,05 dan tidak berbeda
signifikan apabila nilai p>0,05.
Lampiran 7. Output Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait Usia, Jenis Kelamin, dan Kebiasaan Merokok
Crosstabs Case Processing Summary
Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent
Kelompoksubyekuji *
Jeniskelamin 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%
Kelompoksubyekuji *
Umur 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%
Kelompoksubyekuji *
Merokok 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%
Kelompoksubyekuji *
Tingkatpendidikan 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%
91
Jenis Kelamin
Crosstab Jeniskelamin Total laki-laki Perempuan Kelompok subjekuji
1 Count 8 22 30
Expected Count 10.0 20.0 30.0
2
Count 12 18 30
Expected Count 10.0 20.0 30.0
Total Count 20 40 60 Expected
Count 20.0 40.0 60.0
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-sided)
Exact Sig. (2-sided)
Exact Sig. (1-sided)
Pearson Chi-Square 1.200(b) 1 .273
Continuity Correction(a) .675 1 .411
Likelihood Ratio 1.206 1 .272 Fisher's Exact Test .412 .206
N of Valid Cases 60 a Computed only for a 2x2 table b 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10.00.
92
Usia
Crosstab
Usia
Total60-65 66-71 72-77 78-83 90-95 Kelompoksubyekuji
1 Count 11 8 7 3 1 30Expected Count 10.0 10.0 5.0 4.0 1.0 30.0
2 Count 9 12 3 5 1 30Expected Count 10.0 10.0 5.0 4.0 1.0 30.0
Total Count 20 20 10 8 2 60Expected Count 20.0 20.0 10.0 8.0 2.0 60.0
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square 3.100(a) 4 .541
Likelihood Ratio 3.157 4 .532 N of Valid Cases 60 a 4 cells (40.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.00.
93
Kebiasaan Merokok
Crosstab
Kebiasaanmerokok
Total Ya Tidak Kelompoksubyekuji
1 Count 4 26 30Expected Count 5.5 24.5 30.0
2 Count 7 23 30Expected Count 5.5 24.5 30.0
Total Count 11 49 60Expected Count 11.0 49.0 60.0
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-sided)
Exact Sig. (2-sided)
Exact Sig. (1-sided)
Pearson Chi-Square 1.002(b) 1 .317
Continuity Correction(a) .445 1 .505
Likelihood Ratio 1.012 1 .314 Fisher's Exact Test .506 .253
N of Valid Cases 60 a Computed only for a 2x2 table b 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5.50.
94
Tingkat Pendidikan
Crosstab
Tingkatpendidikan
Total Tidaksek
olah <=SM
P >SMP Kelompoksubyekuji
1 Count 17 12 1 30Expected Count 17.0 10.5 2.5 30.0
2 Count 17 9 4 30Expected Count 17.0 10.5 2.5 30.0
Total Count 34 21 5 60Expected Count 34.0 21.0 5.0 60.0
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-sided)
Pearson Chi-Square 2.229(a) 2 .328
Likelihood Ratio 2.357 2 .308 N of Valid Cases 60
a 2 cells (33.3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.50.
Keterangan : 1 = kontrol 2 = perlakuan
95
Lampiran 8. Output Uji Normalitas Karakteristik Populasi Lansia Terkait Body Mass Index (BMI)
Case Processing Summary
Kelompok
subjek
penelitian
Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent
BMI Kontrol 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%
Perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%
96
Descriptives Kelompok subjek penelitian Statistic Std. Error
BMI Kontrol Mean 19.3527 .72886
95% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 17.8620
Upper Bound 20.8434
5% Trimmed Mean 18.9706
Median 18.3200
Variance 15.937
Std. Deviation 3.99213
Minimum 13.88
Maximum 32.82
Range 18.94
Interquartile Range 3.88
Skewness 1.844 .427
Kurtosis 4.131 .833
Perlakuan Mean 19.0843 .55294
95% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 17.9535
Upper Bound 20.2152
5% Trimmed Mean 18.8833
Median 18.7400
Variance 9.172
Std. Deviation 3.02855
Minimum 14.66
Maximum 28.54
Range 13.88
Interquartile Range 3.75
Skewness 1.013 .427
Kurtosis 1.897 .833
97
Tests of Normality Kelompok
subyekuji Kolmogorov-Smirnova
Shapiro-Wilk
Statistic df Sig.
Statistic df Sig.
BMI Kontrol .210 30 .002 .828 30 .000
Perlakuan .113 30 .200* .939 30 .083
a. Lilliefors Significance Correction
*. This is a lower bound of the true significance.
Lampiran 9. Output Uji Kebermaknaan Karakteristik Populasi Lansia Terkait Body Mass Index (BMI)
Mann-Whitney Test Ranks
Kelompok subjek penelitian N Mean Rank Sum of Ranks
BMI 1 30 30.08 902.50 2 30 30.92 927.50 Total 60
Test Statisticsa
BMI Mann-Whitney U 437.500 Wilcoxon W 902.500 Z -.185 Asymp. Sig. (2-tailed) .853 a. Grouping Variable: Kelompoksubyekuji
98
Lampiran 10. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian
Case Processing Summary
Descriptives
Kelompok subjekuji
Cases Valid Missing Total
N Percent N Percent N PercentGlukosaawal kontrol 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%
perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%
Kelompok subjekuji Statistic Std.
Error Glukosaawal kontrol Mean 87.67 2.724
95% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 82.09 Upper Bound
93.24
5% Trimmed Mean 85.87 Median 86.00 Variance 222.644 Std. Deviation 14.921 Minimum 69 Maximum 149 Range 80 Interquartile Range 11 Skewness 2.586 .427Kurtosis 9.424 .833
perlakuan Mean 89.47 2.48195% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 84.39 Upper Bound
94.54
5% Trimmed Mean 88.93 Median 88.00 Variance 184.602 Std. Deviation 13.587 Minimum 69 Maximum 122 Range 53 Interquartile Range 21 Skewness .565 .427Kurtosis -.256 .833
99
Tests of Normality
* This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction
Lampiran 11. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian
NParT-test Mann Whitney
Ranks
Kelompok subjekuji N
Mean Rank
Sum of Ranks
Glukosaawal kontrol 30 29.03 871.00 perlakuan 30 31.97 959.00 Total 60
Test Statistics(a)
GlukosaawalMann-Whitney U 406.000Wilcoxon W 871.000Z -.651Asymp. Sig. (2-tailed) .515a Grouping Variable: Kelompoksubjekuji
Kelompok subjekuji
Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Glukosaawal kontrol .212 30 .001 .768 30 .000perlakuan .114 30 .200(*) .961 30 .325
100
Lampiran 12. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian
Case Processing Summary
Kelompok subjekuji
Cases Valid Missing Total
N Percent N Percent N PercentGlukosaakhir kontrol 29 96.7% 1 3.3% 30 100.0%
perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%
Descriptives
Kelompok subjekuji Statistic Std.
Error Glukosaakhir kontrol Mean 86.24 2.255
95% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 81.62 Upper Bound
90.86
5% Trimmed Mean 85.47 Median 85.00 Variance 147.404 Std. Deviation 12.141 Minimum 65 Maximum 123 Range 58 Interquartile Range 12 Skewness 1.227 .434Kurtosis 2.310 .845
perlakuan Mean 88.80 2.42595% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 83.84 Upper Bound
93.76
5% Trimmed Mean 86.83 Median 86.00 Variance 176.441 Std. Deviation 13.283 Minimum 76 Maximum 150 Range 74 Interquartile Range 9 Skewness 3.657 .427Kurtosis 16.106 .833
101
Tests of Normality
Kelompok subjekuji
Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Glukosaakhir kontrol .169 29 .034 .915 29 .023perlakuan .268 30 .000 .607 30 .000
a Lilliefors Significance Correction
Lampiran 13. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian
NPar T-tests Mann Whitney Test
Ranks
Kelompok subjekuji N Mean
Rank Sum of Ranks
Glukosaakhir Kontrol 29 27.78 805.50 Perlakuan 30 32.15 964.50 Total 59
Test Statistics(a) Glukosaakhir Mann-Whitney U 370.500Wilcoxon W 805.500Z -.980Asymp. Sig. (2-tailed) .327a Grouping Variable: Kelompoksubjekuji
102
Lampiran 14. Output Uji Normalitas Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Kelompok Perlakuan pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir Case Processing Summary
Cases Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent Glukosaawal 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%Glukosaakhir 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%
Descriptives
Statistic Std. Error
Glukosaawal Mean 89.47 2.481 95% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 84.39 Upper Bound
94.54
5% Trimmed Mean 88.93 Median 88.00 Variance 184.602 Std. Deviation 13.587 Minimum 69 Maximum 122 Range 53 Interquartile Range 21 Skewness .565 .427 Kurtosis -.256 .833
Glukosaakhir Mean 89.57 2.493 95% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 84.47 Upper Bound
94.67
5% Trimmed Mean 87.69 Median 86.00 Variance 186.461 Std. Deviation 13.655 Minimum 76 Maximum 150 Range 74 Interquartile Range 9 Skewness 3.274 .427 Kurtosis 13.338 .833
103
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig. Glukosaawal .114 30 .200(*) .961 30 .325Glukosaakhir .258 30 .000 .657 30 .000
* This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction
Lampiran 15. Output Uji Kebermaknaan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Kelompok Perlakuan pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir
NPar T-tests Wilcoxon Signed Ranks Test
Ranks N Mean Rank Sum of Ranks Glukosaakhir - Glukosaawal
Negative Ranks 13(a) 16.96 220.50Positive Ranks 17(b) 14.38 244.50Ties 0(c) Total 30
a Glukosaakhir < Glukosaawal b Glukosaakhir > Glukosaawal c Glukosaakhir = Glukosaawal
Test Statistics(b)
Glukosaakhir - Glukosaawal
Z -.247(a)Asymp. Sig. (2-tailed) .805
a Based on negative ranks. b Wilcoxon Signed Ranks Test
104
Lampiran 16. Output Uji Normalitas Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Kelompok Kontrol pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir
Case Processing Summary
Cases Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent Glukosaawal 29 96.7% 1 3.3% 30 100.0%Glukosaakhir 29 96.7% 1 3.3% 30 100.0%
Descriptives
Statistic Std.
Error Glukosaawal Mean 87.59 2.819
95% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 81.81 Upper Bound
93.36
5% Trimmed Mean 85.74 Median 86.00 Variance 230.394 Std. Deviation 15.179 Minimum 69 Maximum 149 Range 80 Interquartile Range 12 Skewness 2.567 .434 Kurtosis 9.147 .845
Glukosaakhir Mean 86.24 2.255 95% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 81.62 Upper Bound
90.86
5% Trimmed Mean 85.47 Median 85.00 Variance 147.404 Std. Deviation 12.141 Minimum 65 Maximum 123 Range 58 Interquartile Range 12 Skewness 1.227 .434 Kurtosis 2.310 .845
105
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig. Glukosaawal .204 29 .003 .768 29 .000Glukosaakhir .169 29 .034 .915 29 .023
a Lilliefors Significance Correction
Lampiran 17. Output Uji Kebermaknaan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Kelompok Kontrol pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir
NPar T-tests
Wilcoxon Signed Ranks Test Ranks
N Mean Rank Sum of RanksGlukosaakhir – Glukosaawal
Negative Ranks 16(a) 14.00 224.00Positive Ranks 12(b) 15.17 182.00Ties 1(c) Total 29
a Glukosaakhir < Glukosaawal b Glukosaakhir > Glukosaawal c Glukosaakhir = Glukosaawal
Test Statistics(b)
Glukosaakhir - Glukosaawal
Z -.479(a) Asymp. Sig. (2-tailed) .632
a Based on positive ranks. b Wilcoxon Signed Ranks Test
106
Lampiran 18. Output Uji Normalitas Selisih Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir
Case Processing Summary
Kelompok subjekuji
Cases Valid Missing Total
N Percent N Percent N PercentSelisih glukosa
kontrol 29 96.7% 1 3.3% 30 100.0%perlakuan 30 100.0% 0 .0% 30 100.0%
Descriptives
Kelompok subjekuji Statistic Std.
Error Selisih glukosa
kontrol Mean -1.34 1.80495% Confidence Interval for Mean
Lower Bound -5.04 Upper Bound
2.35
5% Trimmed Mean -1.16 Median -2.00 Variance 94.377 Std. Deviation 9.715 Minimum -26 Maximum 23 Range 49 Interquartile Range 8 Skewness -.488 .434Kurtosis 1.889 .845
perlakuan Mean .10 2.17895% Confidence Interval for Mean
Lower Bound -4.35 Upper Bound
4.55
5% Trimmed Mean .26 Median 2.00 Variance 142.300 Std. Deviation 11.929 Minimum -29 Maximum 28 Range 57 Interquartile Range 14 Skewness -.277 .427Kurtosis .651 .833
107
Tests of Normality
Kelompok subjekuji
Kolmogorov-Smirnov(a) Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig.
Selisih glukosa
kontrol .191 29 .008 .922 29 .035perlakuan .101 30 .200(*) .982 30 .886
* This is a lower bound of the true significance. a Lilliefors Significance Correction
Lampiran 19. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir
Independent T-test Group Statistics
Kelompok subjekuji N Mean Std.
Deviation Std. Error
Mean Selisihglukosa kontrol 29 -1.34 9.715 1.804
perlakuan 30 .10 11.929 2.178
108
Independent Samples Test
Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means
F Sig. t df Sig. (2-tailed)
Mean Difference
Std. Error Difference
95% Confidence Interval of the
Difference
Lower Upper Selisihglukosa
Equal variances assumed
1.786 .187 -.509 57 .613 -1.445 2.838 -7.128 4.238
Equal variances not assumed
-.511 55.423 .611 -1.445 2.828 -7.111 4.222
109
Lampiran 20. Surat Ijin BAPPEDA Yogyakarta
110
Lampiran 21. Keterangan Kelaikan Etik (Ethical Clearance)
111
Lampiran 22. Materi Pemberian Ceramah
112
113
114
115
Lampiran 23. Leaflet Bagian Luar
116
Lampiran 24. Leaflet Bagian Dalam
117
Lampiran 25. Dokumentasi Pelaksanaan Kegiatan
118
119
BIOGRAFI PENULIS Stefani Santi Widhiastuti, anak bungsu dari tiga
bersaudara pasangan Yosephus Agung Nugroho dan Sri
Endrayati Paulina, lahir di Yogyakarta tanggal 9
Desember 1987. Penulis mulai mengenal bangku sekolah
di Taman Kanak-Kanak Bina Kasih Yogyakarta pada
tahun 1992-1994. Pendidikan Dasar ditempuh di SD
Negeri Percobaan 3 Yogyakarta pada tahun 1994-2000. Jenjang Sekolah Lanjutan
Tingkat Pertama ditempuh di SLTP Negeri 8 Yogyakarta. Sekolah Lanjutan
Tingkat Atas ditempuh di SMA Negeri 2 Yogyakarta dan lulus pada tahun 2006.
Penulis melanjutkan pendidikan di Universitas Sanata Dharma Yogyakarta pada
tahun 2006-2010 dan memperoleh gelar Sarjana Farmasi. Selama menempuh
kuliah, penulis aktif sebagai asisten praktikum Farmasi Fisika tahun 2008 dan
anggota JMKI (Jalinan Mahasiswa Kesehatan Indonesia) Paingan serta menjadi
panitia dalam kegiatan yang diselenggarakan JMKI seperti Gerakan Anti Madat,
Hari Anti Tembakau, Donor Darah, Sarasehan HIV/AIDS. Penulis pernah
mengikuti beberapa kegiatan fakultas seperti Panitia Bakti Sosial “Ibu Aktif Anak
Sehat” tahun 2006, Panitia Sumpahan Apoteker tahun 2007, Panitia Ekaristi
Kaum Muda Fakultas Farmasi tahun 2007, Panitia Seminar Entrepreneurship
tahun 2007, dan Panitia Titrasi 2008. Penulis juga pernah mengikuti kegiatan
universitas seperti panitia Pekan Budaya Universitas Sanata Dharma tahun 2007,
dan mewakili Universitas Sanata Dharma dalam Pekan Ilmiah Remaja Universitas
Satya Wacana Salatiga.
Top Related