1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Difteri adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Corynebacterium

Diphteriae. (Nelson, 2000). Penyakit ini dominan menyerang anak-anak dan ditandai dengan

timbulnya lesi yang khas disebabkan oleh cytotoxin spesifik yang dilepas oleh bakteri. Difteri

mempunyai gejala demam, suhu tubuh meningkat sampai 38,9 derajat Celcius, batuk dan

pilek yang ringan. Sakit dan pembengkakan pada tenggorokan, mual, muntah, sakit kepala.

Difteri merupakan penyakit sangat menular, jumlah kasus dan kematian cenderung

meningkat. Cara penularan Difteri bisa menular dengan cara kontak langsung maupun tidak

langsung (Guilfoile, 2009).

Difteri merupakan penyakit menular yang sangat berbahaya. Penyakit ini mudah

menular dan menyerang terutama daerah saluran pernafasan bagian atas. Penularan biasanya

terjadi melalui percikan ludah dari orang yang membawa kuman ke orang lain yang sehat dan

bisa juga ditularkan melalui benda atau makanan yang terkontaminasi. Difteri tersebar di

seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secara drastis setelah penggunaan vaksin

difteri secara meluas. Insiden tergantung kekebalan individu, lingkungan, dan akses pelayanan

kesehatan. Serangan difteri sering terjadi dikalangan penduduk miskin yang tinggal di tempat

berdesakan, memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas, dan mempunyai pengetahuan

serta pendidikan rendah. Kematian umumnya terjadi pada individu yang belum mendapat

imunisasi (Guilfoile, 2009). Vaksin imunisasi bakteri diberikan pada anak-anak untuk

meningkatkan sistem kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang

tidak mendapatkan vaksin akan lebih rentan terhadap penyakit ini dibandingkan dengan anak

yang mendapatkan vaksin (Shabrina, 2013).

Obstruksi saluran nafas atas karena difteri adalah suatu keadaan darurat yang harus

segera diatasi untuk mencegah kematian. Gejala obstruksi jalan nafas yang tampak adalah

sesak nafas, disfoni sampai afoni, stridor inspirasi, retraksi otot di suprasternal,

supraklavikula, epigastrial, dan interkostal, dan apabila tidak mendapat terapi yang adekuat

pasien akan gelisah dan sianosis karena hipoksia (Joedgreat, 2007).

Difteri merupakan salah satu penyakit yang sangat menular (contagious disease).

penyakit ini disebabkan oleh infeksi bakteri Corynebacterium diphtheriae yaitu kuman yang

menginfeksi saluran pernafasan, terutama bagian tonsil, nasofaring (bagian antara hidung dan

faring/ tenggorokan) dan laring. Penularan difteri dapat melalui kontak hubungan dekat,

1

melalui udara yang tercemar oleh carier atau penderita yang akan sembuh, juga melalui batuk

dan bersin penderita (Garna, 2002).

Difteri merupakan suatu penyakit bakteri akut terutama menyerang tonsil, faring, laring,

hidung dan banyak faktor yang mempengaruhi, penyakit difteri mempunyai tanda gejala

sangat bervariasi, tergantung golongan umur mikroorganisme penyebab, kekebalan tubuh

(immunologis). Selain itu kebijakan nasional imunisasi rutin tentang pelaksanaan backlog

fighting/BLF (penyulaman) bagi desa/kelurahan 2 tahun berturut-turut tidak dilakukan oleh

pemerintah kabupaten/kota, sehingga dari tahun ke tahun terjadi penggelembungan jumlah

anak yang belum kebal terhadap infeksi difteri.

Secara umum dikenal 3 tipe utama C. diphtheriae yaitu tipe garvis, intermedius dan

mistis namun dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil ini merupakan spesies yang

bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bias menerangkan

mengapa pada seorang pasien biasa mempunyai kolonisasi lebih dari satu jenis C.diphtheriae.

Biaya pengobatan difteri sangat tinggi, ADS (Antui Difteri Serum) sangat mahal dan

sulit dicari demikian juga dengan Eritromisin. Pengobatan profilaksis sangat lama (7-10 hari)

dengan dosis yang tinggi (50mg/KgBB/hari) dibagi dalam 4 dosis Efek samping eritromisin

seperti perih, mual, muntah dan diare menajdi tingginya angka ” DO (Drop out)” pengobatan

profilaksis pada kontak erat penderita, Belum tersedianya ”Ruang Isolasi” khusus penyakit

menular (difteri) yang memadai di setiap RSUD Kab/Kota untuk merawat penderita agar

tidak terjadi Nosokomial infeksi. Terbatasnya stock ADS dan Eritromisin di tingkat Propinsi

sehingga kebutuhan logistik tersebut masih sering di supplay dari Kemenkes. Kebutuhan ADS

dan Eritromisin untuk difteri sangat banyak dan belum semua Kab/Kota menyediakan sendiri

Depkes RI, 2005).

Difteri disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphtheriae yang masuk dalam tubuh

melalui Kontak langsung dengan orang terinfeksi atau barang terkontaminasi. Ikut aliran

sistemik dalam tubuh, terus inkubasi pada tubuh 2 sampai 4 hari, terus mengeluarkan toksin

atau racun yang menyerang Tonsil, Faringeal, Laring. Menurut (Depkes, 2007) 60% penderita

difteri diakibatkan karena penularan. Difteri ini akan berlanjut menimbulkan Komplikasi lain

adalah gangguan pernapasan, kerusakan otot jantung, dan nafas.

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh karena

toxin dari bakteri dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau mukosa

dan penyebarannya melalui udara. Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium Diphteriae,

dimana manusia merupakan salah satu reservoir dari bakteri ini. Infeksi biasanya terdapat

2

pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjugtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini

menyebabkan gejala -gejala lokal dan sistemik,efeksistemik terutama karena eksotoksin yang

dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi. Masa inkubasi kuman ini antara 2 - 5

hari, penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun carrier. Difteri merupakan

penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi dengan segera. Bayi baru lahir biasanya

membawa antibody secara pasif dari ibunya yang biasanya akan hilang pada usia 6 bulan,

oleh karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi, yang mana vaksinasi ini telah terbukti

mengurangi insidensi penyakit tersebut (Depkes RI, 2007).

Walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia, tetapi kadang-kadang masih

ada yang terkena oleh penyakit tersebut. Di Indonesia difteri banyak terdapat di daerah

berpenduduk padat dan keadaan lingkungan yang buruk dengan angka kematian yang cukup

tinggi, 50% penderita difteri meninggal dengan gagal jantung. Kejadian luar biasa ini dapat

terjadi terutama pada golongan umur rentan yaitu bayi dan anak. Tapi akhir-akhir ini berkat

adanya Program Pengembangan Imunisasi (PPI) maka angka kesakitan dan kematian

menurun secara drastis.

Untuk mencegah penularan difteri diperlukan suatu pengetahuan sehingga akan

membentuk suatu perilaku dan kesadaran. Untuk meningkatkan perilaku ibu tentang

penularan difteri diperlukan suatu penyuluhan tentang pencegahan penularan penyakit difteri

diantaranya Memberikan kekebalan pada anak-anak dengan cara: Imunisasi DPT untuk anak

bayi.

Imunisasi di berikan sebanyak 3 kali yaitu pada saat usia 2 bulan, 3 bulan, dan 4 bulan,

menghindari kontak dengan penderita secara langsung. Menjaga kebersihan diri, Menjaga

stamina tubuh dengan makan makanan yang bergizi dan berolahraga cuci tangan sebelum

makan, Melakukan pemeriksaan kesehatan secara teratur. Bila mempunyai keluhan sakit saat

menelan segera memeriksakan ke Unit Pelayanan Kesehatan terdekat (Depkes RI. 2007)

Berdasarkan data yang diperoleh dari Bidang Pencegahan Penyakit dan Penyehatan

Lingkungan Dinas Kesehatan Kota Makassar, jumlah penderita Difteri pada tahun 2010

sebanyak 3 orang penderita yang tersebar di tiga kecamatan dan tiga kelurahan dan tidak

ditemukan adanya kematian akibat Difteri. Di tahun 2011 mengalami penurunan kasus

dimana terdapat 2 kasus difteri yang tersebar di dua kecamatan dan tidak ditemukan adanya

kematian dan mengalami peningkatan kasus di tahun 2012 sebanyak 7 kasus diantaranya

terdapat 1 kematian.

3

2. PEMBAHASAN

2.1 Etiologi

Saat ini penderita penyakit difteri di Indonesia telah berkurang, namun pada tahun 2001

dan 2002 diperoleh data terjadi peningkatan kasus difteri ini dibandingkan dengan tahun

2000. Dari data-data yang diperoleh, angka kejadian penyakit difteri ini lebih tinggi dan lebih

sering terjadi di negara-negara Asia daripada negara Eropa, seperti halnya di India dilaporkan

pada tailun 2002 terjadi sekitar 5.472 kasus (Depkes RI, 2005).

Spesies Corynebacterium Diphteriae adalah kuman batang gram-positif (basil aerob),

tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan

60ºC, tahan dalam keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman ini bisa terlihat

dalam susunan palisade, bentuk L atu V, atau merupakan formasi mirip huruf cina. Kuman

tidak bersifat selektif dalam pertumbuhannya, isolasinya dipermudah dengan media tertentu

(yaitu sistin telurit agar darah) yang menghambat pertumbuhan organisme yang menyaingi,

dan bila direduksi oleh C. diphteheriae akan membuat koloni menjadi abu-abu hitam, atau

dapat pula dengan menggunakan media loeffler yaitu medium yang mengandung serum yang

sudah dikoagulasikan dengan fosfat konsentrasi tinggi maka terjadi granul yang berwarna

metakromatik dengan metilen blue, pada medium ini koloni akan berwarna krem. Pada

membran mukosa manusia C. diphtheriae dapat hidup bersama-sama dengan kuman

diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan

kadang-kadang diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji,

glukosa, maltosa atau sukrosa (Joedgreat, 2007).

Secara umum dikenal 3 tipe utama C. diphtheriae yaitu tipe garvis, intermedius dan

mistis namun dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil ini merupakan spesies yang

bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bias menerangkan

mengapa pada seorang pasien biasa mempunyai kolonisasi lebih dari satu jenis C.diphtheriae.

Ciri khas C.diphtheriae adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin baik in-vivo maupun

in-vitro, toksin ini dapat diperagakan dengan uji netralisasi toksin in vivo pada marmut (uji

kematian) atau diperagakan in vitro dengan teknik imunopresipitin agar (uji Elek) yaitu suatu

uji reaksi polimerase pengamatan (Kartono, 2008).

Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan

panas atau cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-terminal) dan fragmen B

(karboksi-terminal). Kemampuan suatu strain untuk membentuk atau memproduksi toksin

4

dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya biasa diproduksi oleh C.diphtheriae yang

terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toxigene (Kadun, 2006).

2.2 Anamesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat

penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan

lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan

diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan

riwayat perjalanan penyakit.

- Identitas : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan.

- Keluhan utama

Keluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama tidak harus

sejalan dengan diagnosis utama.

- Riwayat penyakit sekarang

- Riwayat penyakit dahulu (RPD)

- Riwayat kesehatan keluarga atau riwayat penyakit menahun (Notoatmodjo, 2003).

Riwayat lingkungan tempat tinggal, sosal ekonomi Pemeriksaan Penunjang

a. Shick Test : Schick merancang tes kulit sebagai sarana untuk menentukan kerentanan atau

kekebalan terhadap difteri pada manusia. Toksin difteri akan menyebabkan reaksi

inflamasi ketika jumlah yang sangat kecil 0,1 cc yang disuntikkan. Uji Schick melibatkan

menyuntikkan dosis yang sangat kecil dari toksin di bawah kulit lengan bawah dan

mengevaluasi tempat suntikan setelah 48 jam. Sebuah tes positif (reaksi inflamasi)

menunjukkan kerentanan (non immunity). Sebuah tes negatif (tidak ada reaksi)

menunjukkan imunitas (antibodi menetralisir toksin).

b. Moloney test  : menentukan sensitivitas  terhadap  produk kuman diphtheria. Tes 

dilakukan  dengan memberikan  0,1 ml larutan fluid diphtheria toxoid  secara suntikan 

intradermal. Reaksi positif bila dalam   24  jam   timbul  eritema > 10 mm. Ini berarti

bahwa :

- Pernah terpapar pada  basil diphtheria sebelumnya sehingga terjadi reaksi

hipersensitivitas.

- Pemberian toksoid  diphtheria bisa mengakibatkan timbulnya  reaksi yang berbahaya.

5

Kekebalan pasif : diperoleh  secara  transplasental dari  ibu  yang  kebal  terhadap diphtheria

(sampai 6 bulan) dan suntikan  antitoksin (sampai 2-3 minggu).

Kekebalan aktif : diperoleh dengan cara menderita  sakit atau inapparent infection dan

imunisasi dengan toksoid  diphtheria (Nelson, 2000).

Triad Epidemiologi Difteria

1. Host

Manusia adalah inang atau host alamiah satu-satunya bagi Corynebacterium dhiptheriae.

Terjadinya penyakit dan kematian yang tertinggi ialah pada anak-anak berusia 2 sampai 5

tahun. Pada orang dewasa, difteri terjadi dengan frekuensi rendah

2. Agent

Corynebacterium diphtheria Polimorf, gram positif, tidak bergerak dan tidak

membentuk spora, mati pada pemanasan 60oC selama 10 menit, tahan sampai beberapa

minggu dalam es, air, susu dan lendir yang telah mengering. Terdapat 3 jenis basil yaitu

bentuk gravis, mitis dan intermedius atas dasar perbedaan bentuk kolonin dalam biakan agar

darah yang mengandung kalium telurit.

Basil dapat membentuk

a. Pseudomembran yang sukar diangkat,mudah berdarah dan berwarna putih keabu-abuan

yang meliputi daerah yang terkena terdiri dari fibrin,leukosit,jaringan nekrotik dan basil.

b. Eksotoksin yang sangat ganas dan dapat meracuni jaringan setelah beberapa jam diabsorbs

dan memberikan gambaran perubahan jaringan yang khas terutama pada otot

jantung,ginjal dan jaringan saraf.satu perlima puluh ml toksin dapat membunuh marmut

dan lebih kurang 1/50 dosis ini dipakai untuk uji schick.

3. Environment

Penyakit ini dijumpai pada daerah padat penduduk dengan tingkat sanitasi rendah. Oleh

karena itu, menjaga kebersihan diri sangatlah penting, karena berperan dalam menunjang

kesehatan kita. Lingkungan buruk merupakan sumber dan penularan penyakit.

2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Difteri

Biasanya bakteri berkembangbiak pada atau di sekitar permukaan selaput lendir mulut

atau tenggorokan dan menyebabkan peradangan. Bila bakteri sampai ke hidung, hidung akan

meler. Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan ke pita suara (laring) dan menyebabkan

pembengkakan sehingga saluran udara menyempit dan terjadi gangguan pernafasan.

6

Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah dari batuk penderita atau benda maupun

makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Ketika telah masuk dalam tubuh, bakteri

melepaskan toksin atau racun. Toksin ini akan menyebar melalui darah dan bisa menyebabkan

kerusakan jaringan di seluruh tubuh, terutama jantung dan saraf (Sudoyo, 2006).

Toksin biasanya menyerang saraf tertentu, misalnya saraf di tenggorokan. Penderita

mengalami kesulitan menelan pada minggu pertama kontaminasi toksin. Antara minggu

ketiga sampai minggu keenam, bisa terjadi peradangan pada saraf lengan dan tungkai,

sehingga terjadi kelemahan pada lengan dan tungkai. Kerusakan pada otot jantung

(miokarditis) bisa terjadi kapan saja selama minggu pertama sampai minggu keenam, bersifat

ringan, tampak sebagai kelainan ringan pada EKG. Namun, kerusakan bisa sangat berat,

bahkan menyebabkan gagal jantung dan kematian mendadak. Pemulihan jantung dan saraf

berlangsung secara perlahan selama berminggu-minggu. Pada penderita dengan tingkat

kebersihan buruk, tak jarang difteri juga menyerang kulit.

Pada serangan difteri berat akan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaput yang

terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekat amandel dan bagian

tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek dan berwarna abu-abu. Jika membran

dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir di bawahnya akan berdarah. Membran inilah

penyebab penyempitan saluran udara atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat

saluran udara, sehingga anak mengalami kesulitan bernafas.

Berdasarkan gejala dan ditemukannya membran inilah diagnosis ditegakkan. Tak jarang

dilakukan pemeriksaan terhadap lendir di tenggorokan dan dibuat biakan di laboratorium.

Sedangkan untuk melihat kelainan jantung yang terjadi akibat penyakit ini dilakukan

pemeriksaan dengan EKG (Nursalam, 2005).

1. Tahap Inkubasi

Kuman difteri masuk ke hidung atau mulut dimana baksil akan menempel di mukosa

saluran nafas bagian atas, kadang-kadang kulit, mata atau mukosa genital dan

biasanya bakteri berkembangbiak pada atau di sekitar permukaan selaput lendir mulut atau

tenggorokan dan menyebabkan peradangan. Bila bakteri sampai ke hidung, hidung akan

meler. Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan ke pita suara (laring) dan menyebabkan

pembengkakan sehingga saluran udara menyempit dan terjadi gangguan pernafasan. Bakteri

ini ditularkan melalui percikan ludah dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang

telah terkontaminasi oleh bakteri. Ketika telah masuk dalam tubuh, bakteri melepaskan toksin

7

atau racun. Toksin ini akan menyebar melalui darah dan bisa menyebabkan kerusakan

jaringan di seluruh tubuh, terutama jantung dan saraf. Masa inkubasi penyakit difteri dapat

berlangsung antara 2-5 hari. Sedangkan masa penularan beragam, dengan penderita bisa

menularkan antara dua minggu atau kurang bahkan kadangkala dapat lebih dari empat minggu

sejak masa inkubasi. Sedangkan stadium karier kronis dapat menularkan penyakit sampai 6

bulan.

2. Tahap  Penyakit  Dini

Toksin biasanya menyerang saraf tertentu, misalnya saraf di tenggorokan. 

Penderita mengalami kesulitan menelan pada minggu pertama kontaminasi toksin. Antara

minggu ketiga sampai minggu keenam, bisa terjadi peradangan pada saraf lengan dan tungkai,

sehingga terjadi kelemahan pada lengan dan tungkai.Kerusakan pada otot jantung

(miokarditis) bisa terjadi kapan saja selama minggupertama sampai minggu keenam, bersifat

ringan, tampak sebagai kelainan ringanpada EKG. Namun, kerusakan bisa sangat berat, bahkan

menyebabkan gagal jantung dan kematian mendadak. Pemulihan jantung dan saraf berlangsung

secara perlahan selama berminggu-minggu. Pada penderita dengan tingkat kebersihan buruk,

tak jarang difteri juga menyerang kulit (Hidayat, 2008).

3. Tahap  Penyakit  Lanjut

Pada serangan difteri berat akan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaputyang

terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekat amandel dan bagian

tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek dan berwarna abu-abu. Jika membran

dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir dibawahnya akan berdarah. Membran inilah

penyebab penyempitan saluran udara atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat

saluran udara, sehingga anak mengalami kesulitan bernafas (Shabrina, 2013).

Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak

pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang

merembes ke sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe

dan pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan

protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino

yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dari ribosom. Bila

rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk

polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini

8

merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P.

Proses translokasi ini memerlukan enzim traslokase (elongation factor-2) yang aktif (Dick,

2002).

Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan

selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui

proses NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-

EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses traslokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk

rangkaian polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di

daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons terjadi inflamasi local, bersama-sama dengan

jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin

semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah

suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah

yang terkandung. Selain fibrin, membran juga terdiri dari sel radang, eritrosit dan epitel. Bila

dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya akan terlepas sendiri pada

masa penyembuhan (Hidayat, 2008).

Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri

(misalnya Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat

jalan nafas. Gangguan pernafasan / sufokasi bisa terjadi dengan perluasan penyakit kedalam

laring atau cabang trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bias mengakibatkan

kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteria hanya

berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi

apabila toksin telah melakukan penetrasi kedalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel,

terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis

biasanya terjadi dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7

minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin pada

bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel

mononuclear pada serat otot dan system konduksi,. Apabila pasien tetap hidup terjadi

regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi

lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati biasa disertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang

tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal (Garna, 2002).

Pada serangan difteri berat akan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaputyang

terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekat amandel dan bagian

tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek dan berwarna abu-abu. Jika membran

9

dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir dibawahnya akan berdarah. Membran inilah

penyebab penyempitan saluran udara atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat

saluran udara, sehingga anak mengalami kesulitan bernafas (Guilfoile, 2009).

4. Convalescence (Pasca Patogenesis/Penyembuhan)

Dengan pengobatan yang cepat dan tepat maka komplikasi yang berat dapat dihindari,

namun keadaan bisa makin buruk bila pasien dengan perjalanan penyakit yang lama, gizi

kurang dan pemberian anti toksin yang terlambat. Walaupun sangat berbahaya dan sulit

diobati, penyakit ini sebenarnya bisa dicegah dengan cara menghindari kontak dengan pasien

difteri yang hasil lab-nya masih positif dan imunisasi. Pengobatan khusus penyakit difteri

bertujuan untuk menetralisir toksin dan membunuh basil dengan antibiotika.

Secara garis besar patogenisitas Corynebacterium difteri mencakup dua fenomena yang

berbeda, yaitu :

1. Invasi dari jaringan lokal tenggorok, kemudian terjadi kolonisasi dan proliferasi bakteri.

2. Toksin difteri menyebabkan kematian sel dan jaringan eukaryotic karena terjadi hambatan

sintesa protein dalam sel (Guilfoile, 2009).

2.4 Faktor Resiko Difteri

Kerentanan terhadap infeksi tergantung pernah terpapar difteri sebelumnya dan

kekebalan tubuh. Beberapa faktor lain yang mempermudah terinfeksi difteri :

1. Cakupan imunisasi kurang, yaitu pada bayi yang tidak mendapat imunisasi DPT secara

lengkap. Berdasarkan penelitian bahwa anak dengan status imunisasi DPT dan DT yang

tidak lengkap beresiko menderita difteri 46 kali lebih besar dari pada anak yang status

imunisasi DPT dan DT lengkap.

2. Kualitas vaksin tidak bagus, artinya pada saat proses pemberian vaksinasi kurang menjaga

Coldcain secara sempurna sehingga mempengaruhi kualitas vaksin.

3. Faktor Lingkungan tidak sehat, artinya lingkungan yang buruk dengan sanitasi yang

rendah dapat menunjang terjadinya penyakit difteri. Letak rumah yang berdekatan sangat

mudah menyebarkan penyakit difteri bila ada sumber penular.

4. Tingkat pengetahuan ibu rendah, dimana pengetahuan akan pentingnya imunisasi rendah

dan kurang bisa mengenali secara dini gejala penyakit difteri.

5. Akses pelayanan kesehatan kurang, dimana hal ini dapat dilihat dari rendahnya cakupan

imunisasi di beberapa daerah tertentu (Karto

10

2.5 Komplikasi

Komplikasi difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas

eksotoksin, maka komplikasi difteria dapat dikelompokkan dalam infeksi tumpangan oleh

kuman lain, obstruksi jalan nafas akibat membrane atau adema jalan nafas, sistemik; karena

efek eksotoksin terutama ke otot jantung, syaraf, dan ginjal.

Infeksi tumpangan pada anak dengan difteri seringkali mempengaruhi gejala kliniknya

sehingga menimbulkan permasalahan diagnosis maupun pengobatan. Infeksi ini dapat

disebabkan oleh kuman streptokok dan stafilokok. Panas tinggi terutama didapatkan pada

penderita difteri dengan infeksi tumpangan dengan streptokok. Mengingat adanya infeksi

tumpangan ini, kita harus lebih waspada dalam mendiagnosis dan mengobati difteri pada anak

(Behrman, 2000).

Obstruksi jalan nafas, disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh membrane difteria

atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servical. Kasus

septikemi yang jarang dan secara umum mematikan telah diuraikan. Kasus endokarditis

sporadik terjadi, dan kelompok-kelompok pengguna obat intravena telah dilaporkan di

beberapa negara; kulit adalah tempat masuk yang mungkin, dan hampir semua strain adalah

nontoksigenik. Kasus arthritis piogenik sporadic terutama karena strain nontoksigenik,

dilaporkan pada orang dewasa dan anak-anak. Difteroid yang diisolasi dari tempat-tempat

tubuh steril tidak boleh dianggap sebagai kontaminan tanpa pertimbangan wujud klinis yang

teliti (Behrman, 2000).

Miokardiopati toksik. Terjadi pada sekitar 10-25% penderita dengan difteri dan

menyebabkan 50-60% kematian. Tanda-tanda miokarditis yang tidak kentara dapat terdeteksi

pada kebanyakan penderita, terutama pada anak yang lebih tua, tetapi resiko komplikasi yang

berarti berkorelasi secara langsung dengan luasnya dan keparahan penyakit orofaring lokal

eksudatif dan penundaan pemberian antitoksin. Bukti adanya toksisitas jantung khas terjadi

pada minggu ke-2 dan ke-3 sakit ketika penyakit faring membaik tetapi dapat muncul secara

akut 1 minggu bila berkemungkinan hasil akhir meninggal, atau secara tersembunyi lambat

sampai sakit minggu ke-6. Takikardi diluar proporsi demam lazim dan dapat merupakan bukti

efektif toksisitas jantung atau disfungsi system saraf otonom. Pemanjangan interval PR dan

perubahan pada gelombang ST-T pada elektrokardiogram relative merupakan tanda yang

lazim (Kartono, 2008).

Disaritmia jantung tunggal atau disaritmia progresif dapat terjadi, seperti blockade

11

jantung derajat I, II dan III, dissosiasi atrioventrikule, dan takikardi ventrikuler. Gagal jantung

kongestif klinis mungkin mulai secara tersembunyi atau akut. Kenaikan kadar

aminotransferase aspartat serum sangat parallel dengan keparahan mionekrosis. Disaritmia

berat meramalkan kematian. Penemuan histologik pascamati dapat menunjukkan sedikit

mionekrosis atau difus dengan respons radang akut. Yang bertahan hidup dari disaritmia yang

lebih berat dapat mempunyai efek hantaran permanen; untuk yang lain, penyembuhan dari

miokardiopati toksik biasanya sempurna.

Neuropati toksik, komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi primer dan pada

mulainya yang multifasik. Secara akut atau 2-3 minggu sesudah mulai radang orofaring,

sering terjadi hipestesia dan paralisis lokal palatum molle. Kelemahan nervus faringeus,

laringeus, dan fasialis posterior dapat menyertai, menyebabkan suara kualitas hidung, sukar

menelan, dan resiko kematian karena aspirasi. Neuropati cranial khas terjadi pada minggu ke-

5 dan menyebabkan paralisis okulomotor dan paralisis siliaris, yang nampak sebagai

strabismus, pandangan kabur, atau kesukaran akomodasi. Polineuropati simetris mulainya 1

hari sampai 3 bulan sesudah infeksi orofaring dan terutama menyebabkan deficit motor

dengan hilangnya refleks tendon dalam. Kelemahan otot proksimal tungkai menyebar kedistal

dan lebih sering. Tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal pada yang kedua tidak dapat

dibedakan dari tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal polineuropati sindrom Landry-

Guillain-Barre. Paralisis diafragma dapat terjadi. Mungkin terjadi penyembuhan sempurna. 2

atau 3 minggu sesudah mulai sakit jarang ada disfungsi pusat-pusat vasomotor yang dapat

menyebabkan hipertensi atau gagal jantung (Kartono, 2008).

Meskipun toksin bertanggungjawab untuk gejala penyakit, namun virulensi kuman tidak

dapat dikaitkan dengan toksigenitas saja. Pada saat bakteri berkembang biak, toksin merusak

jaringan lokal yang menyebabkan kematian dan kerusakan jaringan. Ciri khas dari penyakit

ini ialah pembengkakan di daerah tenggorokan, yang berupa reaksi radang lokal, dimana

pembuluh darah melebar mengeluarkan leukosit dan sel epitel yang rusak bercampur,

kemudian terbentuklah membran putih keabuabuan (psedomembran). Membran ini sukar

diangkat dan mudah berdarah. Di bawah membran ini bersarang kuman difteri dan kuman-

kuman ini mengeluarkan eksotoksin. Warna membran difteri dapat bervariasi, mulai dari

putih, kuning, atau abu-abu, dan ini sering disebut dengan “simple tonsilar exudate”.

Kerusakan jaringan mengakibatkan udim dan pembengkakan daerah sekitar membran, dan

apabila difteri menyerang daerah laring, maka akan menyebabkan obstruksi jalan nafas pada

tracheo-bronchial atau laryngeal (Rampengan dan laurentz, 2002).

12

2.6 Manifestasi Klinis Difteri

Gejala klinis penyakit difteri ini adalah panas lebih dari 38 °C, ada pseudomembrane

bisa di faring, laring atau tonsil, sakit waktu menelan, leher membengkak seperti leher sapi

(bullneck), disebabkan karena pembengkakan kelenjar leher. Tidak semua gejala-gejala klinik

ini tampak jelas, maka setiap anak panas yang sakit waktu menelan harus diperiksa faring dan

tonsilnya apakah ada psedomembrane. Jika pada tonsil tampak membran putih keabu-abuan

disekitarnya, walaupun tidak khas rupanya, sebaiknya diambil sediaan (spesimen) berupa

apusan tenggorokan (throat swab) untuk pemeriksaan laboratorium.

Gejala diawali dengan nyeri tenggorokan ringan dan nyeri menelan. Pada anak tak

jarang diikuti demam, mual, muntah, menggigil dan sakit kepala. Pembengkakan kelenjar

getah bening di leher sering terjadi. 

Masa tunas 3-7 hari khas adanya pseudo membrane, selanjutnya gejala klinis dapat

dibagi dalam gejala umum dan gejala akibat eksotoksin pada jaringan yang terkena. Gejala

umum yang timbul berupa demam tidak terlalu tinggi lesu, pucat nyeri kepala dan anoreksia

sehingga tampak penderita sangatlemah sekali. Gejala ini biasanya disertai dengan gejala khas

untuk setiap bagian yang terkena seperti pilek atau nyeri menelan atau sesak nafas dengan

sesak dan strides, sedangkan gejala akibat eksotoksin bergantung kepada jaringan yang

terkena seperti iniokorditis paralysis jaringan saraf atau nefritis.

Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bias bervariasi dari

tanpa gejala sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik serta fatal. Sebagai factor

primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteria, virulensi serta toksigenitas C.

diphtheriae (kemampuan kuman membentuk toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis.

Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring

yang sudah sebelumnya. Difteria mempunyai masa tunas 2 hari. Pasien pada umumnya dating

untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam jarang melebihi

38,9ºC dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteria (Depkes RI,

2003).

1. Difteri Saluran Pernapasan

Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang dipublikasikan pada tahun

1954, focus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%, dengan hidung dan laring dua

tempat berikutnya yang paling lazim. Sesudah sekitar masa inkubasi 2-4 hari, terjadi tanda-

tanda dan gejala-gejala radang lokal. Demam jarang lebih tinggi dari 39ºC.

13

a. Difteri Hidung

Difteria hidung pada awalnya meneyerupai common cold, dengan gejala pilek ringan

tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi)

menyebabkan rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan membrane.

Ulserasi dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam adalah khas. Pada pemeriksaan tampak

membrane putih pada daerah septum nasi. Absorbsi toksin sangat lambat dan gejala

sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.

b. Difteri Tonsil Faring

Pada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan gejala awal yang umum,

tetapi hanya setengah penderita menderita disfagia, serak, malaise atau nyeri kepala. Dalam

1-2 hari kemudian timbul membrane yang melekat berwarna putih kelabu, injeksi faring

ringan disertai dengan pembentukan membrane tonsil unilateral atau bilateral, yang meluas

secara berbeda-beda mengenai uvula, palatum molle, orofaring posterior, hipofaring dan

daerah glottis. Edema jaringan lunak dibawahnya dan pembesaran limfonodi dapat

menyebabkan gambaran “bull neck”. Selanjutnya gejala tergantung dari derajat peneterasi

toksin dan luas membrane. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau

sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle baik uni maupun bilateral, disertai kesukaran

menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bias terjadi dalam 1 minggu sampai 10

hari. Pada kasus sedang penyembuhan terjadi secara berangsur-angsur dan bias disertai

penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membrane akan terlepas dalam 7-10

hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.

c. Difteri Laring

Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Penderita dengan difteri

laring sangat cenderung tercekik karena edema jaringan lunak dan penyumbatan lepasan

epitel pernapasan tebal dan bekuan nekrotik. Pada difteria faring primer gejala toksik

kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah

dibandingkan mukosa faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok.

Gejala klinis difteri laring sukar dibedakan dari tipe infectious croups yang lain, seperti

nafas berbunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada Obstruksi laring

yang berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi

pelepasan membrane yang menutup jalan nafas biasa terjadi kematian mendadak. Pada

kasus berat, membrane dapat meluas ke percabangan trakeobronkial. Apabila difteria laring

14

terjadi sebagai perluasan dari difteria faring, maka gejala yang tampak merupakan campuran

gejala obstruksi dan toksemia (Kadun, 2006).

2. Difteri Kulit

Difteri kulit berupa tukak dikulit, tepi jelas dan terdapat membrane pada dasarnya,

kelainan cenderung menahun. Difteri kulit klasik adalah infeksi nonprogresif lamban yang

ditandai dengan ulkus yang tidak menyembuh, superficial, ektimik dengan membrane coklat

keabu-abuan. Infeksi difteri kulit tidak selalu dapat dibedakan dari impetigo streptokokus atau

stafilokokus, dan mereka biasanya bersama. Pada kebanyakan kasus, dermatosis yang

mendasari, luka goresan, luka bakar atau impetigo yang telah terkontaminasi sekunder.

Tungkai lebih sering terkena dari pada badan atau kepala. Nyeri, sakit, eritema, dan eksudat

khas. Hiperestesi lokal atau hipestesia tidak lazim. Kolonisasi saluran pernapasan atau infeksi

bergejala dan komplikasi toksik terjadi pada sebagian kecil penderita dengan difteri kulit

(Widoyono, 2005).

3. Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga

C. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi mukokutan pada tempat-tempat

lain, seperti telinga (otitis eksterna), mata (konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan saluran

genital (vulvovginitis purulenta dan ulseratif). Wujud klinis, ulserasi, pembentukan membrane

dan perdarahan submukosa membantu membedakan difteri dari penyebab bakteri dan virus

lain (Kartono, 2008).

2.7 Diagnosis Difteri

Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat

mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosis harus ditegakkan berdasarkan gejala-gejala

klinik tanpa menunggu hasil mikrobiologi. Karena preparat smear kurang dapat dipercaya,

sedangkan untuk biakan membutuhkan waktu beberapa hari. Cara yang lebih akurat adalah

dengan identifikasi secara Flourescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan

seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C. diphtheriae dengan pembiakan pada media

loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenitas secara in-vivo (marmot) dan in-vitro (tes Elek).

Adanya membran tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik untuk difteri, karena

beberapa penyakit lain juga dapat ditemui adanya membran. Tetapi membran pada difteri

agak berbeda dengan membran penyakit lain, warna membran pada difteri lebih gelap dan

15

lebih keabu-abuan disertai dengan lebih banyak fibrin dan melekat dengan mukosa di

bawahnya. Bila diangkat terjadi perdarahan. Biasanya dimulai dari tonsil dan menyebar ke

uvula (Rampengan dan Laurentz, 2002).

2.8 Diagnosis Banding Difteri

Komplikasi Difteri

Komplikasi difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas

eksotoksin, maka komplikasi difteria dapat dikelompokkan dalam infeksi tumpangan oleh

kuman lain, obstruksi jalan nafas akibat membrane atau adema jalan nafas, sistemik; karena

efek eksotoksin terutama ke otot jantung, syaraf, dan ginjal (Shabrina, 2013).

Infeksi tumpangan pada anak dengan difteri seringkali mempengaruhi gejala kliniknya

sehingga menimbulkan permasalahan diagnosis maupun pengobatan. Infeksi ini dapat

disebabkan oleh kuman streptokok dan stafilokok. Panas tinggi terutama didapatkan pada

penderita difteri dengan infeksi tumpangan dengan streptokok. Mengingat adanya infeksi

tumpangan ini, kita harus lebih waspada dalam mendiagnosis dan mengobati difteri pada

anak. Obstruksi jalan nafas, disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh membrane difteria

atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servical. Kasus

septikemi yang jarang dan secara umum mematikan telah diuraikan. Kasus endokarditis

sporadik terjadi, dan kelompok-kelompok pengguna obat intravena telah dilaporkan di

beberapa negara; kulit adalah tempat masuk yang mungkin, dan hampir semua strain adalah

nontoksigenik. Kasus arthritis piogenik sporadic terutama karena strain nontoksigenik,

dilaporkan pada orang dewasa dan anak-anak. Difteroid yang diisolasi dari tempat-tempat

tubuh steril tidak boleh dianggap sebagai kontaminan tanpa pertimbangan wujud klinis yang

teliti (Joedgreat, 2007).

Miokardiopati toksik. Terjadi pada sekitar 10-25% penderita dengan difteri dan

menyebabkan 50-60% kematian. Tanda-tanda miokarditis yang tidak kentara dapat terdeteksi

pada kebanyakan penderita, terutama pada anak yang lebih tua, tetapi resiko komplikasi yang

berarti berkorelasi secara langsung dengan luasnya dan keparahan penyakit orofaring lokal

eksudatif dan penundaan pemberian antitoksin. Bukti adanya toksisitas jantung khas terjadi

pada minggu ke-2 dan ke-3 sakit ketika penyakit faring membaik tetapi dapat muncul secara

akut seawall 1minggu bila berkemungkinan hasil akhir meninggal, atau secara tersembunyi

lambat sampai sakit minggu ke-6. Takikardi diluar proporsi demam lazim dan dapat

merupakan bukti efektif toksisitas jantung atau disfungsi system saraf otonom. Pemanjangan

16

interval PR dan perubahan pada gelombang ST-T pada elektrokardiogram relative merupakan

tanda yang lazim. Disaritmia jantung tunggal atau disaritmia progresif dapat terjadi, seperti

blockade jantung derajat I,II dan III, dissosiasi atrioventrikule, dan takikardi ventrikuler.

Gagal jantung kongestif klinis mungkin mulai secara tersembunyi atau akut. Kenaikan kadar

aminotransferase aspartat serum sangat parallel dengan keparahan mionekrosis. Disaritmia

berat menramalkan kematian. Penemuan histologik pascamati dapat menunjukkan sedikit

mionekrosis atau difus dengan respons radang akut. Yang bertahan hidup dari disaritmia yang

lebih berat dapat mempunyai defek hantaran permanent; untuk yang lain, penyembuhan dari

miokardiopati toksik biasanya sempurna (Sumarno, 2008).

Neuropati toksik, komplikasi neurologis parallel dengan luasnya infeksi primer dan pada

mulainya yang multifasik. Secara akut atau 2-3 minggu sesudah mulai radang orofaring,

sering terjadi hipestesia dan paralisis lokal palatum molle. Kelemahan nervus faringeus,

laringeus, dan fasialis posterior dapat menyertai, menyebabkan suara kualitas hidung, sukar

menelan, dan resiko kematian karena aspirasi. Neuropati cranial khas terjadi pada minggu ke-

5 dan menyebabkan paralisis okulomotor dan paralisis siliaris, yang nampak sebagai

strabismus, pandangan kabur, atau kesukaran akomodasi. Polineuropati simetris mulainya

1hari sampai 3 bulan sesudah infeksi orofaring dan terutama menyebabkan deficit motor

dengan hilangnya refleks tendon dalam. Kelemahan otot proksimal tungkai menyebar kedistal

dan lebih sering. Tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal pada yang kedua tidak dapat

dibedakan dari tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal polineuropati sindrom Landry-

Guillain-Barre. Paralisis diafragma dapat terjadi. Mungkin terjadi penyembuhan sempurna. 2

atau 3 minggu sesudah mulai sakit jarang ada disfungsi pusat-pusat vasomotor yang dapat

menyebabkan hipotensi atau gagal jantung (Sumarno, 2008).

Diagnosis Banding

Difteria Hidung, penyakit yang menyerupai difteria hidung ialah rhinorrhea (common

cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam hidung, snuffles (lues congenital).

Difteria Faring, harus dibedakan dengan tonsillitis membranosa akut yang disebabkan

oleh streptokokus (tonsillitis akut, septic sore throat), mononucleosis infeksiosa, tonsillitis

membranosa non-bakterial, tonsillitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca

tonsilektomi.

Difteria Laring, gejala difteria laring menyerupai laryngitis, dapat menyerupai infectious

croups yang lain yaitu spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda

17

asing dalam laring.

Difteria Kulit, perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh

streptokokus atau stafilokokus (Wijaya, 2004).

Pengobatan dan Penatalaksanaan Difteri

Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat

secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi

C. diphtheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit

difteria (Wijaya, 2004).

A. Pengobatan umum

Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negative 2

kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah

baring selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat, makanan

lunak yang mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita diawasi ketat

atas kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan pemeriksaan EKG pada hari 0, 3,

7 dan setiap minggu selama 5 minggu. Khusus pada difteri laring di jaga agar nafas tetap

bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer (Wijaya, 2004).

B. Pengobatan Khusus

1. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria. Dengan pemberian

antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%. Namun dengan

penundaan lebih dari hari ke-6, angka kematian ini biasa meningkat sampai 30%. Sebelum

Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu, oleh karena pada

pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan adrenalin

a:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan

garam fisiologis 1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi >

10 mm. Uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam

fisiologis. Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis.

18

Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit

Tipe Difteria Dosis ADS (KI) Cara pemberian

Difteria Hidung 20.000 Intramuscular

Difteria Tonsil 40.000 Intramuscular / Intravena

Difteria Faring 40.000 Intramuscular / Intravena

Difteria Laring 40.000 Intramuscular / Intravena

Kombinasi lokasi diatas 80.000 Intravena

Difteria + penyulit, bullneck 80.000-100.000 Intravena

Terlambat berobat (>72 jam) 80.000-100.000 Intravena

Bila uji hipersensitivitas tersebut diatas negative, ADS harus diberikan sekaligus secara

intravena. Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit,

tidak tergantung pada berat badan pasien, berkisar antara 20.000-120.000 KI seperti tertera

pada tabel diatas. Pemberian ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml

glukosa 5% dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan

selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor

terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness) (Rampengan, 2002).

2. Antibiotik

Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin melainkan untuk membunuh

bakteri dan menghentikan produksi toksin dan juga mencegah penularan organisme pada

kontak. C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen invitro, termasuk penisilin,

eritromisin, klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin. Sering ada resistensi terhadap eritromisin

pada populasi yang padat jika obat telah digunakan secara luas. Yang dianjurkan hanya

penisilin atau eritromisin; eritromisin sedikit lebih unggul daripada penisilin untuk

pemberantasan pengidap nasofaring (Sudoyo, 2006).

Dosis :

Penisilin prokain 25.000-50.000 U/kgBB/hari i.m. , tiap 2 jam selama 14 hari atau bila

hasil biakan 3 hari berturut-turut.

Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, p.o. , tiap 6 jam selama 14 hari.

Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau i.v. dibagi dalam 4

dosis.

Amoksisilin.

Rifampisin.

19

Terapi diberikan selama 14 hari. Bebrapa penderita dengan difteri kulit diobati 7-10

hari. Lenyapnya organisme harus didokumentasi sekurang-kurangnya dua biakan berturut-

turut dari hidung dan tenggorok (atau kulit) yang diambil berjarak 24 jam sesudah selesai

terapi (Supriyanto, 2008).

3. Kortikosteroid

Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteria.

Dianjurkan korikosteroid diberikan kepada kasus difteria yang disertai dengan gejala

obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat

penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata tidak

terbukti.

Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat selama 14 hari

(Wijaya, 2004).

C. Pengobatan Penyulit

Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit

yang disebabkan oleh toksin pada umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas

serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi.

1. Obstruksi jalan nafas :

Disebabkan oleh karena tertutup jalan nafas oleh membran diphtheria atau oleh karena

edema pada tonsil, faring, daerah sub mandibular dan cervical.

2. Efek toksin.

Penyulit pada jantung berupa miokardioopati toksik bisa terjadi pada minggu ke dua,

tetapi bisa lebih dini (minggu pertama) atau  lebih  lambat (minggu ke enam). 

Manifestasinya  bisa berupa  takhikardi, suara jantung redup, bising jantung,  atau aritmia.

Bisa pula terjadi  gagal  jantung. Penyulit  pada  saraf (neuropati) biasanya  terjadi  lambat, 

bersifat bilateral,  terutama  mengenai saraf  motorik  dan  sembuh sempurna. Kelumpuhan

pada palatum molle pada minggu ke-3, suara menjadi sengau, terjadi  regurgitasi nasal,

kesukaran menelan. Paralisis otot mata biasanya pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi

antara minggu ke-5  dan  ke-7. Paralisa ekstremitas bersifat bilateral  dan simetris  disertai

hilangnya deep tendon reflexes,  peningkatan  kadar  protein dalam liquor  cerebrospinalis. 

Bila terjadi  kelumpuhan  pada pusat  vasomotor  dapat  terjadi hipotensi dan gagal jantung

(Supriyanto, 2008).

20

D. Pengobatan Karier

Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick negative

tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan

adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40mg/kgBB/hari selama

satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/ edenoidektomi.

Pengobatan Terhadap Kontak Difteria

Biakan Uji Schick Tindakan

(-) (-) Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi

dasar diberikan booster toksoid difteria

(+) (-) Pengobatan karier : Penisilin 100 mg/kgBB/hari

oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari

selama 1 minggu

(+) (+) Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau

eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI

(-) (+) Toksoid difteria ( imunisasi aktif), sesuaikan dgn

status imunisasi

Prognosis Difteri

Umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran,

status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum.

Prognosis difteria setelah ditemukan ADS dan antibiotik, lebih baik daripada sebelumnya,

keadaan demikian telah terjadi di negara-negara lain. Kematian tersering pada anak kurang

dari 4 tahun akibat membran difteri. Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus

difteria dapat disebabkan oleh karena :

- Obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya difteria

- Adanya miokarditis dan gagal jantung

- Paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus (Kartono, 2008).

Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada

umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan

kelainan jantung yang menetap. Penyebab strain gravis prognosisnya buruk. Adanya

21

trombositopenia amegakariositik dan leukositosis > 25.000 prognosisnya buruk. Mortalitas

tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan faring

(10,5%).

2.9 Pencegahan Difteri

a. Pencegahan Primer

1. Melakukan kegiatan penyuluhan

2. Kegiatan penyuluhan sangatlah penting dimana kegiatan ini memberi penyuluhan kepada

masyarakat terutama kepada para orang tua tentang bahaya dari difteria dan perlunya

imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan anak-anak.

3. Melakukan imunisasi aktif secara luas (massal)

Tindakan imunisasi aktif merupakan pemberantasan yang efektif yang dilakukan dengan

Diphtheria Toxoid (DT). Imunisasi dilakukan pada waktu bayi dengan vaksin yang

mengandung diphtheria toxoid, tetanus toxoid, antigen “acellular pertussis: (DtaP, yang

digunakan di Amerika Serikat) atau vaksin yang mengandung “whole cell

pertusis” (DTP). Vaksin yang mengandung kombinasi diphtheria dan tetanus toxoid

antigen “whole cell pertussis”, dan tipe b haemophillus influenzae (DTP-Hib) saat ini

juga telah tersedia. Bagi anak-anak dan orang dewasa yang mempunyai masalah dengan

sistem kekebalan mereka (immunocompromised) atau mereka yang terinfeksi HIV

diberikan imunisasi dengan vaksin diphtheria dengan jadwal yang sama bagi orang normal

walaupun ada risiko pada orang-orang ini tidak memberikan respon kekebalan yang

optimal.

4. Mengatur jadwal imunisasi

5. Melakukan upaya khusus

Upaya khusus ini perlu dilakukan terhadap mereka yang terpajan dengan penderita seperti

kepada para petugas kesehatan dengan cara memberikan imunisasi dasar lengkap dan

setiap sepuluh tahun sekali diberikan dosis booster Td kepada mereka (Arias, 2000).

b. Pencegahan Sekunder

1. Laporan kepada petugas kesehatan setempat

Laporan wajib dilakukan di hampir semua negara bagian di Amerika Serikat dan negara-

negara lain di dunia, Kelas 2 A (lihat pelaporan tentang penyakit menular).

22

2. Isolasi

Isolasi ketat dilakukan terhadap penderita difteria faringeal, isolasi untuk difteria kulit

dilakukan terhadap kontak hingga 2 kultur dari sampel tenggorokan dan hidung (dan

sampel dari lesi kulit pada difteria kulit hasilnya negatif tidak ditemukan baksil. Jarak 2

kultur ini harus dibuat tidak kurang dari 24 jam dan tidak kurang dari 24 jam setelah

penghentian pemberian antibiotika. Jika kultur tidak mungkin dilakukan maka tindakan

isolasi dapat diakhiri 14 hari setelah pemberian antibiotika yang tepat.

3. Desinfeksi serentak

Dilakukan terhadap semua barang yang dipakai oleh/untuk penderita dan terhadap barang

yang tercemar dengan discharge penderita. Dilakukan pencucihamaan menyeluruh.

4. Karantina, Karantina dilakukan terhadap dewasa yang pekerjaannya berhubungan dengan

pengolahan makanan (khususnya susu) atau terhadap mereka yang dekat dengan anak-

anak yang belum diimunisasi. Mareka harus diistirahatkan sementara dari pekerjaannya

sampai mereka telah diobati dengan cara seperti yang diuraikan di bawah dan

pemeriksaan bakteriologis menyatakan bahwa mereka bukan carrier.

5. Manajemen Kontak

Semua kontak dengan penderita harus dilakukan kultur dari sample hidung dan

tenggorokan, diawasi selama 7 hari. Dosis tunggal Benzathine Penicillin atau dengan

Erythromycin selama 7-10 hari direkomendasikan untuk diberikan kepada semua orang

yang tinggal serumah dengan penderita difteria tanpa melihat status imunisasi mereka.

Kontak yang menangani makanan atau menangani anak-anak sekolah harus dibebaskan

untuk sementara dari pekerjaan tersebut hingga hasil pemeriksaan bakteriologis

menyatakan mereka bukan carrier. Kontak yang sebelumnya sudah mendapatkan

imunisasi dasar lengkap perlu diberikan dosis booster apabila dosis imunisasi terakhir

yang mereka terima sudah lebih dari lima tahun. Sedangkan bagi kontak yang sebelumnya

belum pernah diimunisasi, berikan mereka imunisasi dasar dengan vaksinasi: Td, DT,

DTP, DtaP atau DTP-Hib tergantung dari usia mereka.

6. Investigasi kontak dan sumber infeksi

Pencarian carrier dengan menggunakan kultur dari sampel yang diambil dari hidung dan

tenggorokan tidak bermanfaat jika tindakan yang diuraikan pada 9B5 diatas sudah

dilakukan dengan benar. Pencarian carrier dengan kultur hanya bermanfaat jika dilakukan

terhadap kontak yang sangat dekat (Depkes RI, 2007).

23

7. Pengobatan spesifik

Jika diduga kuat bahwa seseorang menderita difteria didasarkan kepada gejala klinis maka

antitoksin harus diberikan setelah sampel untuk pemeriksaan bakteriologis diambil tanpa

harus menunggu hasil pemeriksaan bakteriologis tersebut. (Saat ini yang tersedia adalah

antitoksin yang berasal dari kuda). Diphtheria Antitoxin (DAT) tersedia di CD-Atlanta

sebagai “investigational product”. Program imunisasi (Amerika Serikat) melayani

permintaan DAT pada waktu jam kerja (pukul 08.00 am – 04.30 pm. EST; Senin – Jum’at

dengan menghubungi nomor telepon 404-639-8255). Diluar jam kerja dan pada waktu

hari libur menghubungi petugas jaga CDC pada nomor 404-639-2888. DAT disimpan di

stasiun karantina yang tersebar di seluruh negara bagian di Amerika Serikat. Sebelum

diberikan lakukan terlebih dahulu skin test untuk mengetahui adanya hypersensivitas

terhadap serum kuda. Jika hasilnya negative, DAT diberikan IM dengan dosis tunggal

20.000 – 100.000 unit tergantung berat ringan serta luasnya penyakit. Untuk kasus berat

pemberian IM dan IV dilakukan bersama-sama. Pemberian antibiotika tidak dapat

menggantikan pemberian antitoksin. Procain Penicillin G (IM) diberikan sebanyak 25.000

– 50.000 unit/kg BB untuk anak-anak dan 1,2 juta unit/kg BB untuk orang dewasa per

hari. Dibagi dalam dua dosis. Penderita dapat juga diberikan erythromycin 40-50 mg/kg

BB per hari maksimum 2 g per harisecara parenteral. Jika penderita sudah bisa menelan

dengan baik maka erythromycin dapat diberikan per oral dibagi dalam 4 dosis per hari

atau penicillin V per oral sebesar 125-250 mg empat kali sehari, selama 14 hari. Pernah

ditemukan adanya strain yang resisten terhadap erythromycin namun sangat jarang.

Antibiotik golongan macrolide generasi baru seperti azythromycin dan chlarithromycin

juga efektif untuk strain yang sensitif terhadap erythromycin tetapi tidak sebaik

erythromycin (Depkes RI, 2007).

c. Pencegahan Tersier

1. Terapi profilaktik bagi carrier

Terapi ini dilakukan dengan tujuan profilaktik dosis tunggal penicillin G sebesar 600.000

unit untuk anak usia dibawah 6 tahun dan 1,2 juta unit untuk usia 6 tahun ke atas. Atau

dapat juga diberikan erythromycin oral selama 7-10 hari dengan dosis 40 mg/kg BB per

hari untuk anak-anak dan 1 gram per hari untuk orang dewasa.

2. Mengurangi minum es.

3. Menjaga kebersihan badan, pakaian dan lingkungan.

24

4. Makanan yang kita konsumsi harus bersih. Jika kita harus membeli makanan di luar,

pilihlah warung yang bersih. Jika telah terserang difteri, penderita sebaiknya dirawat

dengan baik untuk mempercepat kesembuhan dan agar tidak menjadi sumber penularan

bagi yang lain (Kartono, 2008).

Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan

tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang anak menderita difteria,

kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi DPT dan pengobatan

karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi

terhadap toksin difteria tetapi tidak mempunyai antibody terhadap organismenya. Keadaan

demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier)

atau menderita difteri ringan (Arias, 2008).

Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin, kekuatannya

dibakukan, dan diserap pada garam alumunium, yang memperbesar imunogenitas. Dua

preparat toksoid difteri dirumuskan sesuai dengan kandungan batas flokulasi (Bf) suatu

pengukuran kuantitas toksoid. Preparat pediatric (yaitu DPT, DT, DTaP) mengandung 6,7-

12,5 Bf unit toksoid difteri per dosis 0,5mL; preparat dewasa (yaitu Td) mengandung tidak

lebih dari 2 Bf unit toksoid per 0,5 mL dosis. Formulasi toksoid potensi yang lebih tinggi

(yaitu D) digunakan untuk dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena

imunogenitasnya superior dan reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu umur 7 tahun dan

yang lebih tua, Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis booster, karena kadar toksoid difteri

yang lebih rendah cukup imunogenik dank arena semakin kadar toksoid difteri makin tinggi

reaktogenitas pada umur yang semakin tinggi.

Rencana (Jadwal) :

Untuk anak umur 6 minggu sampai 7 tahun, beri 0,5 mL dosis vaksin mengandung-difteri

(D). seri pertama adalah dosis pada sekitar 2,4, dan 6 bulan. Dosis ke empat adalah bagian

intergral seri pertama dan diberikan sekitar 6-12 bulan sesudah dosis ke tiga. Dosis

booster siberikan umur 4-6 tahun (kecuali kalau dosis primer ke empat diberikan pada

umur 4 tahun).

Untuk anak-anak yang berumur 7 tahun atau lebih, gunakan tiga dosis 0,5 mL yang

mengandung vaksin (D). Seri primer meliputi dua dosis yang berjarak 4-8 minggu dan

dosis ketiga 6-12 bulan sesudah dosis kedua.

25

Untuk anak yang imunisasi pertusisnya terindikasi digunakan DT atau Td.

Mereka yang mulai dengan DTP atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus mengalamilima

dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada usia 6 tahun. Untuk mereka yang

mulai pada atau sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis 0,5 mL vaksin

mengandung difteri, dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun, kecuali kalau

dosis ketiga diberikan sesudah umur 4 tahun (Arias, 2000).

Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan

tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang anak menderita difteria,

kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi DPT dan pengobatan

karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi

terhadap toksin difteria tetapi tidak mempunyai antibody terhadap organismenya. Keadaan

demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier)

atau menderita difteri ringan.

Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin, kekuatannya

dibakukan, dan diserap pada garam alumunium, yang memperbesar imunogenitas. Dua

preparat toksoid difteri dirumuskan sesuai dengan kandungan batas flokulasi (Bf) suatu

pengukuran kuantitas toksoid. Preparat pediatric (yaitu DPT,DT,DTaP) mengandung 6,7-12,5

Bf unit toksoid difteri per dosis 0,5mL; preparat dewasa (yaitu Td) mengandung tidak lebih

dari 2 Bf unit toksoid per 0,5 mL dosis. Formulasi toksoid potensi yang lebih tinggi (yaitu D)

digunakan untuk dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena

imunogenitasnya superior dan reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu umur 7 tahun dan

yang lebih tua, Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis booster, karena kadar toksoid difteri

yang lebih rendah cukup imunogenik dank arena semakin kadar toksoid difteri makin tinggi

reaktogenitas pada umur yang semakin tinggi (Shabrina, 2013).

Mereka yang mulai dengan DPT atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus mengalami

lima dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada usia 6 tahun. Untuk mereka yang

mulai pada atau sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis 0,5 mL vaksin

mengandung difteri, dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun, kecuali kalau dosis

ketiga diberikan sesudah umur 4 tahun.

Umur : 2 – 11 bln

Dosis : 0,05 cc

Cara : IM / SC, jumlah suntikan : 3 x

26

Selang pemberian : Minimal 4 minggu

Efek samping :

1. Panas

Kebanyakan anak akan menderita panas pada sore hari setelah mendapat imunisasi DPT,

tapi panas ini akan sembuh 1 – 2 hari. Anjurkan agar jangan dibungkus dengan baju tebal dan

dimandikan dengan cara melap dengan air yang dicelupkan ke air hangat.

2. Rasa sakit di daerah suntikan

Sebagian anak merasa nyeri, sakit, kemerahan, bengkak.

3. Peradangan

Bila pembengkakan terjadi seminggu atau lebih, maka hal ini mungkin disebabkan

peradangan, mungkin disebabkan oleh jarum suntik yang tidak steril karena :

Jumlah tersentuh

Sebelum dipakai menyuntik jarum diletakkan diatas tempat yang tidak steril.

Sterilisasi kurang lama.

Pencemaran oleh kuman.

4. Kejang-kejang

Reaksi yang jarang terjadi sebaliknya diketahui petugas reaksi disebabkan oleh

komponen dari vaksin DPT (Supriyanto, 2008).

2.10 Sosialisasi

A. Penanganan Penderita, Kontak dan Lingkungan Sekitar

Menurut (Wijaya, 2004) beberapa langkah penanganan penderita difteri adalah sebagai

berikut :

Laporan kepada petugas kesehatan setempat : Laporan wajib dilakukan di hampir

semua negara bagian di Amerika Serikat dan negara-negara lain di dunia.

Isolasi : Isolasi ketat dilakukan terhadap penderita difteria faringeal, isolasi untuk

difteria kulit dilakukan terhadap kontak hingga 2 kultur dari sampel tenggorokan dan hidung

(dan sampel dari lesi kulit pada difteria kulit hasilnya negatif tidak ditemukan baksil. Jarak 2

kultur ini harus dibuat tidak kurang dari 24 jam dan tidak kurang dari 24 jam setelah

penghentian pemberian antibiotika. Jika kultur tidak mungkin dilakukan maka tindakan isolasi

dapat diakhiri 14 hari setelah pemberian antibiotika yang tepat.

27

Desinfeksi serentak : Dilakukan terhadap semua barang yang dipakai oleh/untuk

penderita dan terhadap barang yang tercemar dengan discharge penderita. Dilakukan

pencucihamaan menyeluruh.

Karantina : Karantina dilakukan terhadap dewasa yang pekerjaannya berhubungan

dengan pengolahan makanan (khususnya susu) atau terhadap mereka yang dekat dengan anak-

anak yang belum diimunisasi. Mareka harus diistirahatkan sementara dari pekerjaannya

sampai mereka telah diobati dengan cara seperti yang diuraikan di bawah dan pemeriksaan

bakteriologis menyatakan bahwa mereka bukan carrier.

Manajemen Kontak : Semua kontak dengan penderita harus dilakukan kultur dari

sample hidung dan tenggorokan, diawasi selama 7 hari. Dosis tunggal Benzathine Penicillin

atau dengan Erythromycin selama 7-10 hari direkomendasikan untuk diberikan kepada semua

orang yang tinggal serumah dengan penderita difteria tanpa melihat status imunisasi mereka.

Kontak yang menangani makanan atau menangani anak-anak sekolah harus dibebaskan untuk

sementara dari pekerjaan tersebut hingga hasil pemeriksaan bakteriologis menyatakan mereka

bukan carrier. Kontak yang sebelumnya sudah mendapatkan imunisasi dasar lengkap perlu

diberikan dosis booster apabila dosis imunisasi terakhir yang mereka terima sudah lebih dari

lima tahun. Sedangkan bagi kontak yang sebelumnya belum pernah diimunisasi, berikan

mereka imunisasi dasar dengan vaksinasi: Td, DT, DTP, DtaP atau DTP-Hib tergantung dari

usia mereka.

Investigasi kontak dan sumber infeksi : Pencarian carrier dengan menggunakan kultur

dari sampel yang diambil dari hidung dan tenggorokan tidak bermanfaat jika tindakan yang

diuraikan pada 9B5 diatas sudah dilakukan dengan benar. Pencarian carrier dengan kultur

hanya bermanfaat jika dilakukan terhadap kontak yang sangat dekat.

Pengobatan spesifik: Jika diduga kuat bahwa seseorang menderita difteria didasarkan

kepada gejala klinis maka antitoksin harus diberikan setelah sampel untuk pemeriksaan

bakteriologis diambil tanpa harus menunggu hasil pemeriksaan (Wijaya, 2004).

B. Penanggulangan Wabah

Imunisasi sebaiknya dilakukan seluas mungkin terhadap kelompok yang mempunyai

risiko terkena difteria akan memberikan perlindungan bagi bayi dan anak-anak prasekolah.

Jika wabah terjadi pada orang dewasa, imunisasi dilakukan terhadap orang yang paling

berisiko terkena difteria. Ulangi imunisasi sebulan kemudian untuk memperoleh sukurang-

kurangnya 2 dosis. Lakukan identifikasi terhadap mereka yang kontak dengan penderita dan

28

mencari orang-orang yang berisiko. Di lokasi yang terkena wabah dan fasilitasnya memadai,

lakukan penyelidikan epidemiologi terhadap kasus yang dilaporkan untuk menetapkan

diagnosis dari kasus-kasus tersebut dan untuk mengetahui biotipe dan toksisitas dari C.

diphtheriae.

Kejadian luar biasa dapat terjadi ditempat dimana kelompok rentan berkumpul,

khususnya bayi dan anak-anak. Kejadian wabah difteria seringkali terjadi oleh karena adanya

perpindahan penduduk yang rentan terhadap penyakit tersebut dalam jumlah banyak

(Widoyono, 2005).

C. Penyebab dan gejala

Gejala difteri yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh basil difteri,

Corynebacterium diphtheriae (dari bahasa Yunani untuk "membran karet"). Bahkan, produksi

toksin berkaitan dengan infeksi basil sendiri dengan virus bakteri tertentu disebut fag (dari

bakteriofag, sebuah virus yang menginfeksi bakteri). Keracunan yang merusak jaringan sehat

di daerah atas tenggorokan di sekitar amandel, atau luka terbuka di kulit. Cairan dari sel-sel

mati kemudian menggumpal untuk membentuk membran tanda hijau abu-abu atau keabu-

abuan. Di dalam membran, bakteri menghasilkan eksotoksin, yang merupakan sekresi beracun

yang menyebabkan gejala mengancam nyawa difteri. Eksotoksin ini dilakukan ke seluruh

tubuh dalam aliran darah, menghancurkan jaringan sehat di bagian lain dari tubuh (Joedgreat,

2007).

Komplikasi yang paling serius yang disebabkan oleh eksotoksin adalah radang dari otot

jantung (miokarditis) dan kerusakan sistem saraf. Risiko komplikasi serius meningkat sebagai

waktu antara timbulnya gejala dan administrasi meningkat antitoksin, dan sebagai ukuran

membran yang terbentuk meningkat. Miokarditis ini bisa menyebabkan gangguan pada irama

jantung dan bisa berujung pada gagal jantung. Gejala keterlibatan sistem saraf bisa berupa

melihat ganda (diplopia), pidato menyakitkan atau sulit menelan, dan cadel atau kehilangan

suara, yang semuanya indikasi efek eksotoksin terhadap fungsi saraf. Eksotoksin juga dapat

menyebabkan parah pembengkakan di leher (bull neck) (Notoatmodjo, 2003).

Tanda-tanda dan gejala difteri bervariasi sesuai dengan lokasi infeksi:

a. Sengau

Difteri hidung menghasilkan sedikit gejala selain debit berair atau berdarah. Pada

pemeriksaan, mungkin ada membran terlihat kecil di bagian hidung. Infeksi hidung jarang

29

menyebabkan komplikasi dengan sendirinya, tetapi merupakan masalah kesehatan masyarakat

karena penyakit menyebar lebih cepat dibandingkan bentuk-bentuk difteri.

b. Faring

Difteri faring mendapatkan namanya dari faring, yang merupakan bagian dari

tenggorokan bagian atas yang menghubungkan mulut dan saluran hidung dengan kotak suara.

Ini adalah bentuk paling umum dari difteri, menyebabkan karakteristik membran

tenggorokan. Membran sering berdarah jika tergores atau dipotong. Hal ini penting untuk

tidak mencoba untuk menghapus trauma membran karena dapat meningkatkan penyerapan

tubuh eksotoksin tersebut. Tanda-tanda lain dan gejala difteri faring ringan termasuk sakit

tenggorokan, demam 101-102 ° F (38,3-38,9 ° C), denyut nadi menjadi cepat, dan kelemahan

tubuh secara umum.

c. Berhubung dengan pangkal tenggorokan

Difteri laring, yang melibatkan kotak suara atau laring, adalah bentuk yang paling

mungkin untuk menghasilkan komplikasi serius. Demam biasanya lebih tinggi dalam bentuk

difteri (103-104°F atau 39,4-40°C) dan pasien sangat lemah. Pasien mungkin memiliki batuk

parah, mengalami kesulitan bernapas, atau kehilangan suara mereka sepenuhnya.

Pengembangan "leher banteng" menunjukkan tingkat tinggi eksotoksin dalam aliran darah.

Obstruksi jalan napas dapat menyebabkan kompromi pernapasan dan kematian.

d. Kulit

Bentuk difteri, yang kadang-kadang disebut difteri kulit, menyumbang sekitar 33%

kasus difteri. Hal ini ditemukan terutama di antara orang dengan kebersihan yang buruk.

Setiap istirahat di kulit dapat menjadi terinfeksi dengan difteri. Jaringan yang terinfeksi

mengembangkan daerah ulserasi dan membran difteri bisa terbentuk atas luka namun tidak

selalu hadir. Luka atau ulkus lambat untuk menyembuhkan dan mungkin mati rasa atau tidak

sensitif bila disentuh (Rampengan dan Laurentz, 2003).

D. Diagnosa

Karena difteri harus diperlakukan secepat mungkin, dokter biasanya membuat diagnosis

berdasarkan gejala terlihat tanpa menunggu hasil tes. Dalam membuat diagnosis, dokter mata

memeriksa pasien, telinga, hidung, dan tenggorokan dalam rangka untuk menyingkirkan

penyakit lain yang dapat menyebabkan demam dan sakit tenggorokan, seperti mononukleosis

menular, infeksi sinus, atau radang tenggorokan. Gejala yang paling penting yang

menunjukkan difteri adalah membran. Ketika seorang pasien infeksi kulit yang berkembang

30

selama wabah difteri, dokter akan mempertimbangkan kemungkinan difteri kulit dan

mengambil smear untuk mengkonfirmasikan diagnosis (Sudoyo, 2006).

E. Tes laboratorium

Diagnosis difteri dapat dikonfirmasikan oleh hasil budaya yang diperoleh dari daerah

yang terinfeksi. Bahan dari spons diletakkan di slide mikroskop dan pewarnaan dengan

menggunakan prosedur yang disebut Gram stain. Basil difteri disebut Gram-positif karena

memegang dye setelah slide dibilas dengan alkohol. Di bawah mikroskop, basil difteri terlihat

seperti sel-sel batang berbentuk manik-manik, yang dikelompokkan dalam pola-pola yang

menyerupai karakter China. Lain uji laboratorium melibatkan tumbuh basil difteri pada bahan

khusus yang disebut medium Loeffler's (Sumarno, 2008).

F. Pengobatan

Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit

yang disebabkan oleh toksin yang pada umumnya reversibel. Bila pasien mulai gelisah,

iritabilitas meningkat serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan

trakeotomi (Widoyono, 2005).

Pengobatan terhadap miokarditis dengan istirahat total, tidak boleh ada aktivitas, diet

lunak dan mudah dicerna, dan pemberian digitalis. Sedangkan pengobatan terhadap neuritis

yang mengakibatkan terjadi paralisis otot pernafasan dilakukan artifisial respirasi dengan

menggunakan intermitten positive pressure dan jalan nafas harus selalu dijaga (Supriyanto,

2008).

Difteri adalah penyakit serius yang membutuhkan perawatan rumah sakit di unit

perawatan intensif jika pasien telah mengembangkan gejala-gejala pernafasan. Perawatan

termasuk kombinasi obat-obatan dan perawatan suportif :

Antitoksin

Langkah yang paling penting adalah administrasi segera antitoksin difteri, tanpa

menunggu hasil laboratorium. antitoksin ini dibuat dari serum kuda dan bekerja dengan

menetralkan setiap eksotoksin beredar. Dokter harus terlebih dahulu menguji pasien untuk

kepekaan terhadap serum hewan. Pasien yang sensitif (sekitar 10%) harus peka dengan

antitoksin diencerkan, karena antitoksin adalah satu-satunya substansi spesifik yang akan

melawan eksotoksin difteri. Dosis berkisar antara 20,000-100,000 unit, tergantung pada

31

tingkat keparahan dan lamanya waktu gejala terjadi sebelum perawatan. Difteri antitoksin

biasanya diberikan infuse (Shabrina, 2013).

Antibiotik

Antibiotik diberikan untuk melenyapkan bakteri, untuk mencegah penyebaran penyakit,

dan untuk melindungi pasien dari berkembang pneumonia. Mereka bukan pengganti

pengobatan dengan antitoksin. Baik orang dewasa dan anak-anak dapat diberikan penisilin,

ampisilin, atau eritromisin. Eritromisin tampaknya lebih efektif daripada penisilin dalam

memperlakukan orang-orang yang pembawa karena penetrasi yang lebih baik ke daerah yang

terinfeksi. Cutaneous difteri biasanya dirawat dengan membersihkan luka secara menyeluruh

dengan sabun dan air, dan memberikan antibiotik pasien selama 10 hari (Shabrina, 2013).

G. Perawatan Pendukung

Pasien Difteri perlu istirahat dengan perawatan intensif, termasuk cairan tambahan,

oksigenasi, dan pemantauan untuk masalah jantung mungkin, sumbatan saluran napas, atau

keterlibatan sistem saraf. Pasien dengan difteri laring ini disimpan dalam sebuah tenda croup

atau lingkungan kelembaban tinggi, mereka juga mungkin perlu pengisapan tenggorokan atau

operasi darurat jika saluran napas mereka diblokir.

Pasien pulih dari difteri harus beristirahat di rumah selama minimal dua sampai tiga

minggu, terutama jika mereka mengalami komplikasi jantung. Selain itu, pasien harus

diimunisasi terhadap difteri setelah pemulihan, karena mempunyai penyakit yang tidak selalu

merangsang pembentukan antitoksin dan melindungi mereka dari reinfeksi (Guilfoile, 2009).

H. Pencegahan komplikasi

Pasien difteri yang mengalami miokarditis dapat diobati dengan oksigen dan dengan

obat-obat untuk mencegah irama jantung yang tidak teratur. Sebuah alat pacu jantung buatan

mungkin diperlukan. Pasien dengan kesulitan menelan bisa diberi makan melalui tabung

dimasukkan ke dalam perut melalui hidung. Pasien yang tidak bisa bernapas biasanya

memakai respirator mekanik (Kadun, 2006).

I. Prognosis

Prognosis tergantung pada ukuran dan lokasi membran dan perawatan dini dengan

antitoksin, semakin lama menunda, semakin tinggi tingkat kematian. Para pasien yang paling

32

rentan adalah anak-anak di bawah usia 15 dan mereka yang mengembangkan pneumonia atau

miokarditis. Hidung dan difteri kulit jarang fatal (Depkes RI, 2003).

J. Pencegahan Penyakit Difteri

1. Pencegahan Primer

1.1 Melakukan kegiatan penyuluhan

Kegiatan penyuluhan sangatlah penting dimana kegiatan ini memberi penyuluhan kepada

masyarakat terutama kepada para orang tua tentang bahaya dari difteria dan perlunya

imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan anak-anak (Dick, 2002).

1.2 Melakukan imunisasi aktif secara luas (massal)

Tindakan imunisasi aktif merupakan pemberantasan yang efektif yang dilakukan dengan

Diphtheria Toxoid (DT). Imunisasi dilakukan pada waktu bayi dengan vaksin yang

mengandung diphtheria toxoid, tetanus toxoid, antigen “acellular pertussis: (DtaP, yang

digunakan di Amerika Serikat) atau vaksin yang mengandung “whole cell pertusis” (DTP).

Vaksin yang mengandung kombinasi diphtheria dan tetanus toxoid antigen “whole cell

pertussis”, dan tipe b haemophillus influenzae (DTP-Hib) saat ini juga telah tersedia. Bagi

anak-anak dan orang dewasa yang mempunyai masalah dengan sistem kekebalan mereka

(immunocompromised) atau mereka yang terinfeksi HIV diberikan imunisasi dengan vaksin

diphtheria dengan jadwal yang sama bagi orang normal walaupun ada risiko pada orang-orang

ini tidak memberikan respon kekebalan yang optimal.

1.3 Mengatur jadwal imunisasi

1.4 Melakukan upaya khusus

Upaya khusus ini perlu dilakukan terhadap mereka yang terpajan dengan penderita seperti

kepada para petugas kesehatan dengan cara memberikan imunisasi dasar lengkap dan setiap

sepuluh tahun sekali diberikan dosis booster Td kepada mereka (Dick, 2002).

2. Pencegahan Sekunder

1.1 Laporan kepada petugas kesehatan setempat

Laporan wajib dilakukan di hampir semua negara bagian di Amerika Serikat dan negara-

negara lain di dunia, Kelas 2 A (lihat pelaporan tentang penyakit menular).

1.2 Isolasi

Isolasi ketat dilakukan terhadap penderita difteria faringeal, isolasi untuk difteria kulit

dilakukan terhadap kontak hingga 2 kultur dari sampel tenggorokan dan hidung (dan sampel

33

dari lesi kulit pada difteria kulit hasilnya negatif tidak ditemukan baksil. Jarak 2 kultur ini

harus dibuat tidak kurang dari 24 jam dan tidak kurang dari 24 jam setelah penghentian

pemberian antibiotika. Jika kultur tidak mungkin dilakukan maka tindakan isolasi dapat

diakhiri 14 hari setelah pemberian antibiotika yang tepat.

1.3 Desinfeksi serentak

Dilakukan terhadap semua barang yang dipakai oleh/untuk penderita dan terhadap

barang yang tercemar dengan discharge penderita. Dilakukan pencuci hamaan menyeluruh.

1.4 Karantina

Karantina dilakukan terhadap dewasa yang pekerjaannya berhubungan dengan

pengolahan makanan (khususnya susu) atau terhadap mereka yang dekat dengan anak-anak

yang belum diimunisasi. Mareka harus diistirahatkan sementara dari pekerjaannya sampai

mereka telah diobati dengan cara seperti yang diuraikan di bawah dan pemeriksaan

bakteriologis menyatakan bahwa mereka bukan carrier (Depkes RI, 2003).

1.5 Manajemen Kontak

Semua kontak dengan penderita harus dilakukan kultur dari sample hidung dan

tenggorokan, diawasi selama 7 hari. Dosis tunggal Benzathine Penicillin (IM: lihat uraian

dibawah untuk dosis pemberian) atau dengan Erythromycin selama 7-10 hari

direkomendasikan untuk diberikan kepada semua orang yang tinggal serumah dengan

penderita difteria tanpa melihat status imunisasi mereka. Kontak yang menangani makanan

atau menangani anak-anak sekolah harus dibebaskan untuk sementara dari pekerjaan tersebut

hingga hasil pemeriksaan bakteriologis menyatakan mereka bukan carrier. Kontak yang

sebelumnya sudah mendapatkan imunisasi dasar lengkap perlu diberikan dosis booster apabila

dosis imunisasi terakhir yang mereka terima sudah lebih dari lima tahun. Sedangkan bagi

kontak yang sebelumnya belum pernah diimunisasi, berikan mereka imunisasi dasar dengan

vaksinasi: Td, DT, DTP, DtaP atau DTP-Hib tergantung dari usia mereka.

1.6 Investigasi kontak dan sumber infeksi

Pencarian carrier dengan menggunakan kultur dari sampel yang diambil dari hidung dan

tenggorokan tidak bermanfaat jika tindakan yang diuraikan pada 9B5 diatas sudah dilakukan

dengan benar. Pencarian carrier dengan kultur hanya bermanfaat jika dilakukan terhadap

kontak yang sangat dekat.

1.7 Pengobatan spesifik

Jika diduga kuat bahwa seseorang menderita difteria didasarkan kepada gejala klinis

maka antitoksin harus diberikan setelah sampel untuk pemeriksaan bakteriologis diambil

34

tanpa harus menunggu hasil pemeriksaan bakteriologis tersebut. (Saat ini yang tersedia adalah

antitoksin yang berasal dari kuda). Diphtheria Antitoxin (DAT) tersedia di CD-Atlanta

sebagai “investigational product”. Program imunisasi (Amerika Serikat) melayani

permintaan DAT pada waktu jam kerja (pukul 08.00 am – 04.30 pm. EST; Senin – Jum’at

dengan menghubungi nomor telepon 404-639-8255). Diluar jam kerja dan pada waktu hari

libur menghubungi petugas jaga CDC pada nomor 404-639-2888. DAT disimpan di stasiun

karantina yang tersebar di seluruh negara bagian di Amerika Serikat. Sebelum diberikan

lakukan terlebih dahulu skin test untuk mengetahui adanya hypersensivitas terhadap serum

kuda. Jika hasilnya negative, DAT diberikan IM dengan dosis tunggal 20.000 – 100.000 unit

tergantung berat ringan serta luasnya penyakit. Untuk kasus berat pemberian IM dan IV

dilakukan bersama-sama. Pemberian antibiotika tidak dapat menggantikan pemberian

antitoksin. Procain Penicillin G (IM) diberikan sebanyak 25.000 – 50.000 unit/kg BB untuk

anak-anak dan 1,2 juta unit/kg BB untuk orang dewasa per hari. Dibagi dalam dua dosis.

Penderita dapat juga diberikan erythromycin 40-50 mg/kg BB per hari maksimum 2 g per

harisecara parenteral. Jika penderita sudah bisa menelan dengan baik maka erythromycin

dapat diberikan per oral dibagi dalam 4 dosis per hari atau penicillin V per oral sebesar 125-

250 mg empat kali sehari, selama 14 hari. Pernah ditemukan adanya strain yang resisten

terhadap erythromycin namun sangat jarang. Antibiotik golongan macrolide generasi baru

seperti azythromycin dan chlarithromycin juga efektif untuk strain yang sensitif terhadap

erythromycin tetapi tidak sebaik erythromycin (Depkes RI, 2003).

3. Pencegahan Tersier

3.1 Terapi profilaktik bagi carrier

Terapi ini dilakukan dengan tujuan profilaktik dosis tunggal penicillin G sebesar

600.000 unit untuk anak usia dibawah 6 tahun dan 1,2 juta unit untuk usia 6 tahun ke atas.

Atau dapat juga diberikan erythromycin oral selama 7-10 hari dengan dosis 40 mg/kg BB per

hari untuk anak-anak dan 1 gram per hari untuk orang dewasa.

3.2 Mengurangi minum es.

3.3 Menjaga kebersihan badan, pakaian dan lingkungan.

3.4 Makanan yang kita konsumsi harus bersih. Jika kita harus membeli makanan di luar,

pilihlah warung yang bersih. Jika telah terserang difteri, penderita sebaiknya dirawat

dengan baik untuk mempercepat kesembuhan dan agar tidak menjadi sumber penularan

bagi yang lain (Depkes RI, 2005).

35

Pencegahan difteri memiliki empat aspek:

Imunisasi

Universal imunisasi adalah cara paling efektif mencegah difteri. Kursus standar imunisasi

bagi anak-anak yang sehat adalah tiga dosis DPT (difteri-tetanus-pertussis) persiapan

diberikan antara dua bulan dan enam bulan usia, dengan dosis penguat diberikan pada 18

bulan dan pada masuk ke sekolah. Orang dewasa harus diimunisasi pada interval 10 tahun

dengan TD (tetanus-difteri) toksoid. toksoid adalah toksin bakteri yang diperlakukan

untuk membuatnya tidak berbahaya tapi masih dapat menimbulkan kekebalan terhadap

penyakit.

Isolasi pasien, Pasien difteri harus diisolasi selama satu sampai tujuh hari atau sampai dua

budaya berturut-turut menunjukkan bahwa mereka tidak lagi menular. Anak-anak

ditempatkan dalam isolasi biasanya ditugaskan seorang perawat utama untuk dukungan

emosional.

Identifikasi dan pengobatan kontak

Karena difteri adalah sangat menular dan memiliki masa inkubasi yang singkat, anggota

keluarga dan kontak lainnya pasien difteri harus mengamati gejala dan diuji untuk melihat

apakah mereka adalah pembawa. Mereka biasanya diberikan antibiotik selama tujuh hari

dan suntikan booster imunisasi difteri / tetanus toksoid.

Pelaporan kasus kepada pihak berwenang kesehatan masyarakat

Pelaporan diperlukan untuk melacak potensi epidemi, untuk membantu dokter

mengidentifikasi strain spesifik difteri, dan untuk melihat apakah resistensi terhadap

penisilin atau eritromisin telah dikembangkan (Garna, 2000).

Seiring dengan ditetapkannya KLB Difteri di berbagai daerah, maka pemerintah

melakukan serangkaian kegiatan penanggulangan. Salah satu konsentrasi kegiatan difokuskan

pada imunisasi tambahan dan imunisasi dalam penanggulangan KLB. Terjadinya suatu KLB

Difteri dapat mengindikasikan bahwa Imunisasi yang telah diperoleh pada waktu bayi belum

cukup untuk melindungi terhadap penyakit PD3I (Penyakit Yang Dapat Dicegah Dengan

Imunisasi) sampai usia anak sekolah. Hal ini disebabkan karena sejak anak mulai memasuki

usia sekolah dasar terjadi penurunan terhadap tingkat kekebalan yang diperoleh saat imunisasi

ketika bayi. Sehingga perlu diberikan imunisasi tambahan untuk menangani KLB Difteri yaitu

dengan program BLF (Backlog Fighting) dan ORI (Outbreak Response Imunization)

(Depkes, 2003).

1. BLF (Back Log Fighting)

36

BLF (Penyulaman) adalah upaya aktif melengkapi imunisasi dasar pada anak yang

berumur 1 – 3 tahun. Sasaran prioritas adalah desa/kelurahan yang selama 2 tahun berturut

turut tidak mencapai desa UCI (Universal Child Immunization). BLF tergolong dalam

imunisasi tambahan diamana definisinya adalah kegiatan imunisasi yang dilakukan atas

dasar ditemukannya masalah dari hasil pemantauan atau evaluasi. Kegiatan ini sifatnya

tidak rutin, membutuhkan biaya khusus dan kegiatannya dilaksanakan pada suatu periode

tertentu.

2. ORI (Outbreak Response Imunization)

ORI adalah Imunisasi yang dilakukan dalam penanganan KLB. Dilaksanakan pada daerah

yang terdapat kasus penyakit PD3I, dalam hal ini adalah Difteri. Sasarannya adalah anak

usia 12 bulan s/d 15 tahun, melakukan ORI terbatas di wilayah sekitar KLB, sesaat setalah

KLB terjadi (Mansjoer, 2000).

DIAGNOSIS

Klinik

a. Gejala utama :

Membran khas terutama pada tonsil dan dinding faring dengan sifat-sifat:

- Membran tebal putih kelabu

- Pinggir hiperemis dan udem

- Sukar diangkat

- Sukar diangakat

b. Gejala tambahan tergantung lokalisasinya:

a. Difteri hidung

Sekret serosaguinus dari lubang hidung dan tanda-tanda iritasi pada lubang hidung dan

bibir atas.

b. Difteri tonsil dan faring :

- Demam subfebril

- Anoreksia ,sakit menelan

- Pembesaran kelenjar limfe servical / submandibula

- Bull neck (adenitas servical, peri adenitas dan udem jaringan sekitarnya.secara

klinik dapat dikenal bilamana pembengkakan tersebut sedemikian, sehingga batas-

batas m.sternocleoidomastoideus, angulus mandibula dan medial klavikula tidak

jelas lagi (Kartono, 2008).

37

Gambar. Penderita Bull-neck

c. Difteri laring

- Batuk menggonggong

- Suara serak, stridor

- Tanda-tanda obstruksi pernapasan : sesak, retraksi dinding toraks, sianosis.

Difteri laring mudah didiagnosis secara klinik bila ada difteri tonsil dan faring.

Bila tidak ada tanda –tanda difteri tonsil dan maka didiagnosis difteri laring harus

dibantu dengan pemeriksaan laringoskopi.

Bakteriologik

Preparat apusan langsung dan biakan (isolasi kuman difteri) dari bahan apusan mukosa

hidung dan tenggorok (nasofaringeal swab). Dalam penanganan penyakit difteri, gambaran

klinik merupakan pegangan uatama dalam menegakkan diagnosis, karena disetiap

keterlambatan pengobatan akan menimbulkan resiko pada penderita (Kartono, 2008).

Convalescence (Pasca Patogenesis/Penyembuhan)

Dengan pengobatan yang cepat dan tepat maka komplikasi yang berat dapat dihindari,

namun keadaan bisa makin buruk bila pasien dengan perjalanan penyakit yang lama, gizi

kurang dan pemberian anti toksin yang terlambat. Walaupun sangat berbahaya dan sulit

diobati, penyakit ini sebenarnya bisa dicegah dengan cara menghindari kontak dengan pasien

difteri yang hasil lab-nya masih positif dan imunisasi. Pengobatan khusus penyakit difteri

bertujuan untuk menetralisir toksin dan membunuh basil dengan antibiotika (Arias, 2000).

K. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penujang yang biasa dilakukan untuk membantu dalam menegakkan

diagnosis difteri yaitu:

- Pemeriksaan bakteriologis 38

Merupakan pemeriksaan yang membuat preparat apusan dan biakan kuman difteri dari

bahan apusan mukosa hidung dan tenggorokan (nasofaringeal swab).

- Darah rutin (Hb, leukosit , hitung jenis)

- urin lengkap ( aspek protein dan sedimen)

- enzim CPK segera pada saat masuk rumah sakit

- ureum dan kreatinin bila ada kecurigaan komplikasi ginjal.

- EKG dilakukan sejak hari 1 perawatan kemudian secara serial 1x/ minggu kecuali bila ada

indikasi bisa dilakukan 2 - 3x/minggu

- Uji Shick (Sudoyo, 2006).

Uji Schick ialah pemeriksaan untuk mengetahui apakah seseorang telah mengandung

antitoksin. Dengan titer antitoksin 0,03ml satuan per millimeter darah cukup dapat menahan

infeksi difteria. Untuk pemeriksaan ini digunakan dosis 1/50 MLD yang diberikan intrakutan

dalam bentuk larutan yang telah diencerkan sebanyak 0.1 ml. pada seseorang yang tidak

mengandung antitoksin, akan timbul vesikel pada bekas suntikan dan hilang setelah beberapa

minggu. Pada yang mengandung antitoksin rendah, uji Schick dapat positif, pada bekas

suntikan timbul warna merah kecoklatan dalam 24 jam. Uji Schick dikatakan negatif bila

tidak didapatkan reaksi apapun pada tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan

imunitas atau mengandung antitoksin yang tinggi. Positif palsu terjadi akibat reaksi alergi

terhadap protein antitoksin yang akan menghilang dalam 72 jam.

Uji ini berguna untuk mendiagnosis kasus-kasus difteri ringan dan kasus-kasus yang

mengalami kontak dengan difteri, sehingga diobati dengan sempurna. Cara melakukan Schick

test ialah, sebanyak 0,1 ml toksin difetri disuntikkan intrakutan pada lengan klien, pada

lengan yang lain disuntikkan toksin yang sudah dipanaskan (kontrol). Reaksi dibaca pada hari

ke-45, hasilnya positif bila terjadi indurasi eritema yang diameternya 10mm atau lebih pada

tempat suntikkan. Hasil positif berarti adanya antitoksin difteri dalam serumnya (menderita

difteri) (Sumarmo, 2008).

3. PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di therapi dengan segera, oleh

karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah terbukti dalam mengurangi

39

insidensi penyakit tersebut, walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia

tetapi kadang-kadang masih ada yang terkena penyakit ini.

Penyebab dari penyakit difteri ini adalah C. diphtheriae yang merupakan kuman gram

positif, ireguler, tidak bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan memperlihatkan

bentuk seperti tulisan China.Masa inkubasi kuman ini 2-5 hari, dengan gejala klinis

berupa sakit tenggorokan ringan, panas badan 38,9ºC.

Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal, difteri tonsil dan

faring, difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri konjungtiva, dan difteri

telinga, akan tetapi yang paling terseringa adalah difteri tonsil faring.

Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat

mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosa pasti dari penyakit ini adalah isolasi C.

diphtheriae dengan bahan pemeriksaan membran bagian dalam (kultur).

Pencegahan penyakit difteri terdiri dari pencegahan primer, pencegahan sekunder dan

pencegahan tersier. Pencegahan secara umum dilakukan dengan menjaga kebersihan dan

memberi pengetahuan tentang bahaya difteri bagi anak dan juga dengan pemberian

imunisasi DPT 0,5 mL intramuscular untuk anak kurang dari 7 tahun dan pemberian DT

0,5 mL intramuscular untuk anak lebih dari 7 tahun.

DAFTAR PUSTAKA

Arias, Kathleen. 2000. Investigasi dan Pengendalian Wabah di Fasilitas Kesehatan. EGC. Jakarta.

Depkes RI, 2003. Revisi Buku Pedoman Penyelidikan dan Penanggulangan Kejadian Luar

40

Biasa (Pedoman Epidemiologi Penyakit). Jakarta.

Depkes RI, 2005. Panduan Praktis Surveilens Epidemiologi Penyakit,Jakarta,

Depkes RI, 2007. Pedoman Teknis Imunisasi Tingkat Puskesmas. Jakarta

Dick, George. Alih Bahasa: Andrianto, Petrus. 2002. Imunisasi Dalam Praktek. Hipokrates : Jakarta.

Garna. Herry. 2000. Difteri. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 173-176.

Guilfoile, 2009. Future prospects of diphtheria. In : Guilfoile PG. Deadly diseases and epidemics diphtheria. United States of America : Chelsea House Publishers.

Joedgreat. 2007. Parts of The Respiratory System and Their Function. WB Saunders Company. Philadelphia.

Kartono, 2008. Lingkungan Rumah dan Kejadian Difteri di Kabupaten Tasikmalaya dan Kabupaten Garut. Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional Vol.2 No.5

Kadun I Nyoman, 2006, Manual Pemberantasan Penyakit Menular, CV. Infomedika, Jakarta

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI. Jakarta.

Notoatmodjo. 2003. Pendidikan dan Perilaku Kesehatan. Rineka Cipta : Jakarta.

Nursalam. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika: Jakarta

Profil Kesehatan Kota Makassar Tahun 2012.

Rampengan, DR dan Laurentz, Spa. 2002. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Difteri, 1-18

Shabrina, Indah. 2013. Difteri. Case Report Session. FK Universitas Andalas. Padang.

Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV. Penerbit Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta.

Sumarno, dkk. 2008. Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi 2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Bag. IKA FK UI : Jakarta.

Supriyanto. 2008. Reaksi Kekebalan Anak Sekolah Terhadap Toksoid Difteri.http:/www.kalbe.co.id/files/cdk/files/2008.

Widoyono. 2005. Penyakit Tropis Epidemiologi Penularan dan Pemberantasannya. Erlanggga : Jakarta.

Wijaya, Kusuma, 2004, Difteri, Cara Mencegah dan Mengatasinya, http:/Cyberhelath.com.

41

Menurut Iwansain,2008 dalam http://www.iwansain.wordpress.com secara sederhana

pathofisiologi difteri yaitu :

1.      Kuman difteri masuk dan berkembang biak pada saluran nafas atas, dan dapat juga pada

vulva, kulit, mata.

2.      Kuman membentuk pseudomembran dan melepaskan eksotoksin. Pseudomembran timbul

lokal dan menjalar dari faring, laring, dan saluran nafas atas. Kelenjar getah bening akan

tampak membengkak dan mengandung toksin.

3.      Bila eksotoksin mengenai otot jantung akan mengakibatkan terjadinya miokarditis dan timbul

paralysis otot-otot pernafasan bila mengenai jaringan saraf.

4.      Sumbatan pada jalan nafas sering terjadi akibat dari pseudomembran pada laring dan trakea

dan dapat menyebabkan kondisi yang fatal.

KOmplikasi

Racun difteri bisa menyebabkan kerusakan pada jantung, sistem saraf, ginjal ataupun organ

lainnya:

D.    Miokarditis bisa menyebabkan gagal jantung

E.     Kelumpuhan saraf atau neuritis perifer menyebabkan gerakan menjadi tidak terkoordinasi dan

gejala lainnya (timbul dalam waktu 3-7 minggu)

F.      Kerusakan saraf yang berat bisa menyebabkan kelumpuhan

G.    Kerusakan ginjal (nefritis).

42