Download - Pemicu 4 Hepato-Anggun

Transcript

ABSES HEPAR

Definisi

infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri,parasit,jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik,sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati.(IPD)

PATOFISIOLOGI UMUM

KLASIFIKASI ABSES HATI• Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu:• Abses hati amebik (AHA)• Abses hati piogenik (AHP)

• AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik (termasuk Indonesia).

• AHP dikenal juga sebagai: • hepatic abscess, • bacterial liver abscess, • bacterial abscess of the liver, • bacterial hepatic abscess.

ABSES HATI PIOGENIK

• Sering terjadi sekunder terhadap obstruksi dan infeksi sal.empedu.

• me↑ pd usia lanjut.• Imunosupresi dan pemakaian kemoterapi intensif

mempermudah infeksi oleh organisme oportunistik

Patogenesis AHP

• Penyakit sistem biliaris obstruksi aliran empedu proliferasi bakteri.

• tekanan dan distensi kanalikuli melibatkan cabang-cabang vena portal dan limfatik terbentuk formasi abses fielflebitis Mikroabses terbentuk dan menyebar secara hematogen bakterimia sistemik.

• Penetrasi akibat trauma tusuk inokulasi bakteri pada parenkim hati AHP.

• Penetrasi akibat trauma tumpul nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu rusak kanalikuli masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus.

• Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP dibandingkan lobus kiri

Temuan Lab• Complete Blood Count (CBC)• Anemia• Leukocytosis

• Liver Function Test abnormalities• Alkaline Phosphatase increased• Aspartate Aminotransferase (AST) elevated• Alanine Aminotransferase (ALT) elevated

• Blood Cultures (50% sensitive)

Pendekatan Klinik

• Imaging• Foto polos menggambarkan elevasi diafragma kanan dan

efusi pleura kanan• Hasil mirip dengan empiema

?

• Imaging• CT scan sensitifitas tinggi (95-100%)• Digunakan untuk membantu draninase abses• Dapat mendeteksi lesi berukuran < 1 c• Abses digambarkan sebagai area hipodens

• Imaging• USG memberi gambaran hipoekoik, tepi irregular, kadang terlihat debris• Non invasive, murah dan mudah dilakukan

• Aspirasi Jarum perkutaneus• dilakukan pada ancaman ruptur atau pengobatan gagal konservatif• Indikasi Aspirasi jarum perkutaneus:• abses besar dengan ancaman ruptur atau

diameter abses lebih dari 7-10cm.• Respon kemoterapi kurang.• Infeksi campuran• letak abses dekat dengan permukaan kulit• tidak ada tanda perforasi• Abses pada lobus kiri hati

• Drainase kateter perkutaneus• terapi standar• tidak dibutuhkan anestesia umum.• Kateter ditempatkan dibawah tuntunan CT denga teknik trocar atau Seldinger.• Cairan dikeluarkan sampai kurang dari 10cc/hari atau kavitas kolaps dan didokumentasikan dengan serial CT. Abses multipel dapat diterapi dengan metode ini

• Pembedahan•mengobati kelainan dalam proses abdominal seperti abses divertikular, kegagalan drainase sebelumnya, komplikasi, multiabses, abses dengan dinding tebal• Syok dengan kegagalan multiorgan merupakan kontraindikasi

Drainase Perkutan

Penatalaksanaan • Drainase terbuka• Percutaneous needle aspiration• Percutaneous catheter drainage

• Antibiotik spektrum luas• Tahap awal : Penisilin• Tahap lanjut : Kombinasi ampisilin, aminoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol

• Pengelolaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan jika terjadi obstruksi sistem biliaris yaitu rute transhepatik atau dengan endoskopi

• AB yg digunakan adalah •penisilin, atau sefalosporin utk Bakteri gram Positif, •Metronidazol, Clindamisin bakteri gram negatif •aminoglikosida untuk kuman negatif yg resisten.

Komplikasi• Septikemia / bakteriemia• Ruptur abses hati peritonitis• Gagal hati• Hemobilia• Empiema• Kelainan pleuropulmonal• Fistula hepatobronkial• Pendarahan ke dalam rongga abses• Ruptur ke dalam perikard atau retroperitoneum

Prognosis

• Diagnosis dini 80% sembuh• Diagnosis terlambat mortalitas 30-90%• Prognosis yang buruk bila : • usia >70 tahun, • abses multipel• keganasan• penyakit medis berat• imunokompromais• infeksi polimikrobal• komplikasi• diagnosis yang terlambat.

AMEBIASIS HATI

ABSES HEPAR – AMOEBA • Hospes satu²nya: manusia• Cara infeksi: tertelan kista matang• Abses yg terbentuk dapat single maupun multipel• Transmisi:– Ingesti kista (fekal-oral) dari makanan/minuman

terkontaminasi feses, atau mll vektor lalat & athropods lain, penggunaan pupuk tinja, orang-orang

• Amoeba tempat utama: usus besar; secara hematogen dapat ke:–Hepar, paru, (otak, pericardium, limpa biasanya

bersamaan dg adanya abses hati), kulit, vagina, uretra, klitoral, penis (biasanya setelah intercourse dg seseorang dg vaginal amebiasis, bisa juga dari anal intercourse)

EPIDEMIOLOGI ABSES HATI AMEBIK• E. histolytica dapat hidup komensal di usus

manusia, namun dengan keadaan gizi yang buruk dapat menjadi patogen dan menyebabkan angka morbiditas yang tinggi.

• Indonesia memiliki banyak daerah endemik untuk strain virulen E. histolytica.

• Penelitian di Indonesia menunjukan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1-22 : l.

• Usia penderita berkisar antara 20 - 50 tahun, terutama pada dewasa muda, jarang pada anak-anak.

Klasifikasi klinis WHO:

1. Asimptomatik

2. Simptomatik• intestinal

amebiasis- Dysenteric- Non dysenteric

colitis• extraintestinal

amebiasis- Hepatic (acute

non suppurative atau abses liver)

- Pulmonary- Lain2 (sangat

jarang)

SIKLUS HIDUP

PATOGENESIS• Mekanisme terjadinya :–Penempelan E. Histolytica pada mukosa usus–Pengrusakan sawar intestinal–Lisis sel intestinal oleh enzim cystein proteinase serta sel

radang. Terjadinya supresi respons imun cell-mediated yang disebabkan enzim atau toxin parasit.–Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus

ke hati sebagian besar melalui vena porta.terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granuloma diganti dengan jar. Nekrotik.

Pelekatan dg mukosa kolon

Invasi kolon

Amebal galactose inhibitable adherence lectin (Gal/GalNAc)

Cytolisis mll amoebapores, aktivasi apoptosis mll capscase 3, + engulfmentPenetrasi submukosa

Penyebaran flask-shaped ulcers; apabila banyak ulcer intercommunicating; karakteristik mukosa: gross: normal mukosa – ulcer – normal

Nekrosis dari hepatosit & berprogresif pembentukan rongga berisi debris aseluler dikelilingi oleh trofozoit; awal²: banyak PMN, akhir2: dilisis o/ trofozoit

ABSES HEPAR

• Awal2 invasi biasanya dg rx minimal, biasanya tidak disadari, inflamasi tidak khas• Tubuh IgA dapat menghambat Gal/GalNAc lectin, bersifat imun & reinfeksi• Serum antibodi terbentuk setelah invasi jar, tidak protektif, dapat berguna utk serologic diagnosis dari infeksi, cth: titer ab dapat max ketika infeksi simptomatik• Trofozoit aktivasi komplemen namun, strain e.histo resisten; rx imun tubuh bergantung thd makrofag daripada t-cell; bahkan saat infeksi t cell terdepresi• Trofozoit dapat membunuh netrofil, monosit, makrofag

GAMBARAN KLINIS & PEMERIKSAAN

Gejala Pemeriksaan Fisik Laboratorium

•Demam•Nyeri perut kanan atas•Anoreksia•Nausea•Vomitus•BB turun (biasanya kronis)•Batuk•Pembengkakan perut kanan•Ikterus•Berak darah

•Ikterus (biasanya pada abses besar kompresi cab. Biliaris)•Temperatur naik•Malnutrisi•Hepatomegali•Nyeri perut (RUQ, epigastrium, kiri, referred ke pundak)• Nyeri bersifat dull & konstan•Fluktuasi•Nyeri tekan positif

•HB 10.4-11,3 g%•Leukosit 15000-35000/ml3• tanpa eosinofilia•Albumin 2,76-3,05 g%•Globulin 3,62-3,75 g%•Total bilirubin 0,9-2,44 mg%•Fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l•SGOT 27,8-55,9 u/l•SGPT 15,7-63,0 u/l• anemia (normositik normokrom)Durasi gejala: beberapa hari ~ 4mgg (biasanya < 10hari)

GAMBARAN PEMERIKSAANPemeriksaan

Gambaran

Foto Dada Peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru, abses paru

Foto Abd Ileus, , hepatomegali, gambaran udara bebas diatas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas

USG Dapat melihat traktus bilier & diafragmaGambaran abses: bentuk bulat atau oval, tidak ada gema dd yg berarti, ekogenitas > rendah dari parenkim hati normal, bersentuhan dg kapsul hati, peninggian sonik distal

CT, MRI, tes serologi (IHA, ELISA, CIE)

Gambaran PA Umumnya lobus kananBagian tengah: bahan nekrotik, fibrinous dg sitoplasma bergranul serta inti yang kecilJar disekitarnya edema dg infiltrasi limfosit, proliferasi ringan sel kupffer, tidak ada PMNLesi amebiasis hati tidak disertai pembentukan jar parut / fibrosis

Gambaran foto thorax dada memperlihatkan pengangkatan hemiafragma kanan yang berkaitan denganabses hepar amuba pada lobus kanan.

DIAGNOSIS• Riwayat, pemeriksaan fisik• Adanya abses konfirmasi dg USG/CT/MRI• Tes serologi deteksi anti-amebic Ab hampir selalu (+)

kecuali pada awal penyakit, shg apabila (-), ulangi tes 1mgg kemudian

• Tes stool antigen e.histo (+) ~ 40%• Pemeriksaan feses mencari organisme biasanya (-)• Ok pem. Radiologis tidak dapat membedakan sepenuhnya

abses piogenik dg abses amuba, ketika tes serologi (-) isa menunjang, Indikasi utk therapeutic trial & aspirasi

• Aspirasi cairan coklat atau kuning (anchovy sauce). Deteksi organisme pada cairan biasanya (-), namun dapat dilakukan tes Ag• Aspirasi piogenic abses: (+)bakteri, leukosit

Kriteria Poin Kriteria

Sherlock Hepatomegali yang nyeri tekanRespons baik terhadap obat amebisidLeukositosisPeninggian diafragma kanan & pergerakan yang kurangAspirasi pusPada USG didapatkan rongga dalam hatiTes hemaglutinasi positif

Ramachandran

Bila didapatkan 3 atau lebih:Hepatomegali yang nyeriRiwayat disentriLeukositosisKelainan radiologisRespons terhadap terapi amebisid

Lamont & Pooler

Bila didapatkan 3 atau lebih:Hepatomegali yang nyeri, kelainan hematologis, kelainan radiologisPus amebik, tes serologi (+), kelainan sidikan hatiRespons terhadap terapi amebisid

Kriteria Diagnosis

TATALAKSANA

TATALAKSANA• Gagal respons thd metronidazole atau tinidazole

dapat ditambahkan chloroquine, emetine, atau dehydroemetine–Emetine: IM, pny efek serius thd jantung–Luminal agent, cth: iodoquinol, paromomycin, diloxanide

furoate

• Tatalaksana aspirasi dapat dilakukan, tp blm ada bukti dapat mempercepat penyembuhan biasanya utk abses besar (>5-10cm)

• Terapi lain: penyaliran dg laparotomi

TATALAKSANA• Indikasi aspirasi–utk tatalaksana abses >> (t.u gagal respons

metronidazole 3-5hari), diagnosis meragukan, atau utk ps dg tanda2 rupture (cth: respons kurang, kesan sangat sakit)

• Indikasi pembedahan:–Abses gagal respons terhadap terapi konservatif–Adanya perdarahan yg mengancam jiwa (life-threatening)–Dapat digunakan untuk erosi abses amuba ke viskus–Terjadinya sepsis ok infeksi sekunder dari abses amuba

KOMPLIKASI• Kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama

setelah aspirasi atau drainase• Paling sering: ruptur ke peritoneum, cavum

pleura, & pericardium–Cavum pleura x-ray: gambaran efusi th: thoracentesis–Pericardium & paru2 kiri: biasanya abses lobus kiri–Apabila penyebaran bronchus (amuba dapat ditemukan

disputum) biasanya self limited dg postural drainage & bronkodilator

• Ruptur ke peritoneum:–Gejala: Abd pain, peritonitis, & distensi–Dulu: laparotomy, sekarang: percutaneous drainage

KOMPLIKASI

PENCEGAHAN Kebersihan perorangan

(personal hygiene)Kebersihan lingkungan

(environmental sanitation)

• Mencuci tangan dgn bersih sesudah mencuci anus & sebelum makan.

• Memasak air minum sampai mendidih sebelum diminum.

• Mencuci sayuran sampai bersih / memasaknya sebelum dimakan.

• Buang air besar di jamban.• Tidak menggunakan tinja

manusia utk pupuk.• Menutup dgn baik makanan yg

dihidangkan utk menghindari kontaminasi oleh lalat & lipas.

• Membuang sampah di tempat sampah yg ditutup utk menghindari lalat.

DIAGNOSIS BANDING & PROGNOSIS• Diagnosis banding:

– Pyogenic abses– Viral hepatitis– Echinococcal disease (hidatid)– Cholangitis, cholesystitis– Lesi malignan dari liver– Penyakit paru

• Prognosis:– Prognosis: dg terapi adekuat, abses hilang (dlm berbulan2)–Mortalitas abses hepar: 5%; abses ruptur 6~50%– Fk2 yg memburukan prognosis: bilirubin > 3.5mg/dl,

ensefalopati, hipoalbuminemia < 2.0g/dL, abses multipel, abses dg V > 500mL, anemia, diabetes

AKTINOMYCOSIS

ACTINOMYCOSIS• Aktinomises memiliki 4 macam bentuk dan paling

sering menyerang pria dewasa. • Aktinomikosis kadang terjadi pada wanita yang

menggunakan alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR, IUD, spiral).

• Keempat bentuk aktimonikosis tersebut adalah: –Bentuk abdominalis –Bentuk servikofasialis –Bentuk torakalis –Bentuk generalisata.

KLASIFIKASI & GEJALA• Bentuk Generalisata • Infeksi ikut ke dalam darah dan akan sampai ke kulit, tulang belakang, otak, hati, ginjal, saluran kemih dan rahim serta indung telur pada wanita.

• Bentuk Abdominalis• Terjadi akibat menelan ludah yang tercemar oleh bakteri. Infeksi menyerang usus dan selaput rongga perut (peritoneum). Gejala yang sering ditemukan adalah: nyeri, demam, muntah, diare atau sembelit, penurunan BBSuatu massa terbentuk dalam perut dan nanahnya bisa mengalir ke kulit melalui saluran yang menghubungkan massa ini dengan dinding perut.

KLASIFIKASI & GEJALA• Bentuk Servikofasialis (Lumpy Jaw) • Biasanya dimulai sebagai pembengkakan yang kecil, datar dan keras di dalam mulut, kulit leher atau di bawah rahang. Kadang pembengkakan ini menimbulkan rasa nyeri. Selanjutnya terbentuk daerah lunak yang menghasilkan cairan yang mengandung butiran belerang yang bulat dan kecil, berwarna kekuningan. Infeksi bisa menyebar ke pipi, lidah, tenggorokan, kelenjar liur, tulang tengkorak atau otak dan selaput otak (meningens).

• Bentuk Torakalis • Bentuk ini menyebabkan nyeri dada, demam dan batuk berdahak. Tetapi gejala-gejala ini mungkin tidak akan muncul sebelum terjadinya infeksi paru-paru yang berat.

DIAGNOSIS & TATALAKSANA & PROGNOSIS• Prognosis:–Servikofasial paling mudah diobati, bentuk abd, torasik &

generalisata prognosis > buruk–Prognosis sangat buruk: infeksi otak & medula spinalis

• Diagnosis:–Berdasarkan gejala, rontgen; untuk memperkuat diagnosis

pembiakan bakteri dari pus, sputum, jaringan yang terinfeksi

• Tatalaksana:–Kebanyakan akan membaik perlahan bila diobati, tetapi

sering perlu antibiotik selama berbukan2 & prosedur pembedahan yg berulang–Pengeluaran pus dari abses besar & antibiotik (tetrasiklin)

bisa diteruskan utk beberapa mgg setelah gejala hilang

ABSES CHOLANGITIK• Abses ini biasanya terjadi sekunder dari

cholangitis, biasanya akibat batu dalam duktus choledochus.

• Abses mengikuti jalur empedu.• Terjadi hepatomegali dan absesnya mengandung

nanah berwarna empedu• Biasanya labih besar daripasa abses yang lain.

KESIMPULAN

• Abses hati di bagi menurut etiologinya menjadi :• Abses hati amoeba (AHA)• Abses hati piogenik (AHP)

• Penyebaran bisa melalui jalur hematogen dan limfogen, maupun invasi langsung (mis: pasca operasi)

SARAN

• Untuk memastikan diagnosis dilakukan pemeriksaan penunjang

• Lakukan penatalaksanaan sesuai etiologinya