Bahasa
Halaman
Hukum
Pemicu 3 Ignatia Karina Hallis405100066Blok KardiovaskularFK UNTAR 2012
LODislipidemiaArterosklerosisACS
LO 1Dislipidemia
Metabolisme Lipid
Struktur Lipid
Macam2 LipoproteinChylomicron: Dibentuk di dinding usus dari trigliserida dan kolesterol berasal dari makananVLVL:Dari hati, bersama kilomikron mengangkut sebagian besar trigliserol ke jaringan otot dan lemakLDLMengangkut sebagian besar kolesterol darah dari hati yang memiliki reseptor-reseptor LDL ke jaringanHDLMengangkut kelebihan kolesterol dan asam lemak yang tak dapat digunakan jaringan perifer kembali ke hati untuk diubah ke asam empeduFungsinya untuk bersihan trigliserida dan kolesterol
Merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma
Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL
Secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: Hiperlipoproteinemia, peningkatan lipoprotein dalam darahHiperkolesterolemia, tingginya kadar kolesterol dalam darahHipertrigliseridemia, tingginya kadar trigliserida dalam darah
Klasifikasi dislipidemia
Sakit dadajantung berdebarBerkeringatCemasnafas pendekhilangnya kesadaran atau kesulitan berbicara atau bergeraksakit abdominalkematian mendadak.
Peningkatan kolesterol totalLow Density Lipoprotein (LDL)TrigliseridaApolipoprotein BProtein reaktif CPenurunan HDL
Tes diagnostik lainLipoprotein(a)Homosisteinserum amiloid aLDL tebal/padat (pola B)Berbagai skrining tes untuk manifestasi dari penyakit pembuluh (index mata kaki berkenaan dengan lengan, latihan pengujian, magnetis resonansi imaging) dan diabetes (glukosa puasa, uji toleransi glukosa oral).
Penatalaksanaan Latihan jasmani Penurunan berat badan bagi yang gemuk Menhentikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target di bawah ini), pemantauan setiap 4 6 bulan Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai;intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasama dengan dietisian. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.
Obat HipolipidemikAsam FibratResinPenghambat HMG CoA ReduktaseAsam NikotinatProbukolPenghambat absorpsi kolesterol intestinal
Asam FibratFarmakodinamikOksidasi asam lemak Sintesis LPL Trigliserid Ekspresi Apo C-III VLDL LDL sedikit HDL FarmakokinetikA : lewat usus 90%, terutama bersama makananKadar plasma : 1-4 jamEksresi 60% melalui urine, 25% melalui feses
Asam FibratEfek Samping :Gangguan saluran cernaRuam kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah, gangguan irama jantungKI : Pasien gangguan hati dan ginjalWanita hamil (karena menembus sawar plasenta dan wanita menyusui)
ResinFarmakodinamikMengikat asam empedu dan menggangu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid yang bersifat asam dalam tinja Kolesterol dalam hati LDL HMG CoA reduktase Tidak efektif untuk pasien dengan hiperkolesterolemia familial homozigot
ResinEfek sampingRasa tidak enakMual, muntah, konstipasiAsidosis hiperkloremikGangguan absorpsi vitamin A, D, dan K serta hipoprotrombinemia
HMG CoA InhibitorFarmakodinamikSintesis kolesterol hati dihambat pada HMG CoA reduktaseReseptor LDL LDL, VLDL, IDL HDL FarmakokinetikDiabsorpsi 40-75%Metabolisme lintas pertama di hatiT 1-3 jamTerikat protein plasmaEkskresi oleh hati ke dalam cairan empedu dan sebagian kecil lewat ginjal
HMG CoA InhibitorEfek SampingKadar transminase 3x normalMiopati (meningkat dengan pemberian fibrat dan asam nikotinat) dan rabdomiolisis
Asam NikotinatFarmakodinamikHarus diberikan dengan dosis lebih besar daripada yang diperlukan untuk efeknya sebagai vitamin.Menghambat sintesis trigliserid mengurangi transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi sintesis trigliserid hatiVLDL, LDL Aktivitas LPL kilomikron HDL meningkat sedikit sampai sedang
Asam NikotinatEfek SampingGatal dan kemerahan kulit terutama pada wajah dan tengkuk.Gangguan fungsi hatiGangguan saluran cernaTerjadi acanthosis nigricansPandangan kabur, hiperurisemia, dan hiperglikemia
ProbukolFarmakodinamikKadar LDL Kadar kolesterol serum Tidak menurunkan kadar trigliseridMenurunkan HDL > LDLMeningkatkan kecepatan katabolisme fraksi LDL pada pasien hiperkolesterolemia familial heterozigot dan homozigotMenghambat aterosklerosis
Penghambat Absorpsi Kolesterol IntestinalEzetimibeEfektif untuk menurunkan LDL dan kolesterol total, walaupun asupan makanan tidak mengandung kolesterol karena menghambat reabsorpsi kolesterol yang diekskresi dalam empeduNeomisin SulfatDiberikan per oral dan dapat menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu
Penghambat Absorpsi Kolesterol IntestinalBeta SitosterolMenghambat absorpsi kolesterol eksogen dan diindikasikan hanya untuk pasien hiperkoleterolemia poligenik yang amat sensitif dengan penambahan kolesterol dari luar (makanan).DekstrotiroksinMenurunkan kadar lipid darah diduga karena efek tiromimetiknya (kemampuan menurunkan kadar lipid yang lebih besar daripada peningkatan kecepatan metabolisme)Bekatul Penggunaan bekatul untuk mencegah ateriosklerosis masih memerlukan penyelidikan
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut
LO 2Aterosklerosis
DefinisiAdalah proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah ke miokard.
Asal kataAtero (athero=gruel) penyempitanSklerosis (sclerosis=hardening) pengerasanAtherosklerosis penyempitan dan pengerasan dinding pembuluh darah oleh atherosclerotic plaque tidak elastis, rapuhkekakuan arteri karena plak yang berakibat gangguan peredaran darah. Penyebabnya yang sebenarnya tidak diketahui tetapi beberapa faktor yang berbahaya boleh meningkatkan kejadian aterosklerosisFatalnya, aterosklerosis merupakan silent disease karena terjadi dibagian dalam tubuh dan tidak mudah terdeteksi
EtiologiMerokok Kadar LDL dan kolestrol tinggi HipertensiKadar glukosa tinggi (terutama pada pasien DM resisten insulin)
Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan:UsiaJenis KelaminketurunanFaktor fisiko yang dapat dikendalikan:HipertensiMerokokObesitas Dislipidemia Gaya hidup santai
anginaserangan jantungstrokekerusakan ginjal penyakit arteri periferi
Patofisiologi
Patofisiologi
DiagnosisAnamnesisRiwayat keluargaFaktor risikoTes fisik dan tes diagnostikTes fisikTerdengar irama abnormal pada auskultasi (bruit).Pada pulsasi tampak lemah atau bahkan tidak teraba.Tes diagnostikTes darah (kolesterol, gula darah, protein darah)EKG Foto torakEchocardiography Tomography Scan
PengobatanTujuan pengobatan : menghilangkan gejala serta slow, stop, or reverse the buildup of plaqueNon farmakologi : perubahan gaya hidup (kurangi konsumsi kolesterol, turunkan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, stop smokingTLC : turunkan kolesterol hingga < 200 mg, kurangi makan meat and poultry, konsumsi serat dan buah, konsumsi omega 3 dari ikan salmon, tuna dan makarel.Coronary angioplasty
Kurangi makanan berlemakHindari kolesterol LDLPerbanyak makan sayuran dan buah-buahanHindari kebiasaan merokok dan minum alkohol serta melakukan olahraga
Adult Treatment Panel III Guidellnes (ATP III)Therapeutic Lifestyle Changes (TLC) dietPencegahan primerHMG CoA Reductase Inhibitor (statin) lovastatinBile Acid Sequestrans CholestyramineNicotinic Acid niaspanPembedahanPTCALACABG
StrokeLemah jantungJantung koroner
LO 3ACS
Acute Coronary SyndromePenyakit jantung di mana terjadi penyempitan a. koroner menyempit dan suplai darah dan oksigen ke jantung menurun.
Faktor RisikoMerokok.Hipertensi.Kurang OR.Diet tidak sehat.Obesitas.Usia lanjut (pria>45thn; wanita>55thn).Kadar kolesterol tinggi.DiabetesRiwayat keluarga nyeri dada, sakit jantung, atau stroke.
Acute Coronary SyndromePenyebabnya:Angina Pectoris AMI ( Acute Myocard Infark )
TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) risk scoreThe TIMI risk score is one method used to assess risk in patient with ACS. The TIMI risk score gives a score of 1 for each of the following:Age older than 65 yearsMore than three coronary artery disease risk factors (hypertension, hyperlipidaemia, family history, diabetes, smoking)Known coronary artery diseaseAspirin use in the last 7 daysSevere angina (more than 2 episodes of rest pain in 24 hours)ST deviation on ECG > 1 mmElevated cardiac markers (CK-MB) or troponinThe risk of myocardial infarction or death within 14 days increases with increased total score:Total score 0-2: 3% riskScore of 4: 7% riskScore of 6-7: 19% riskTherefore the TIMI risk stratification score can inform triage decisionsis and is one method of identifying patients who require gylcoprotein IIb/IIIa inhibitor treatment and/or percutaneous coronary intervention (PCI). Patients with low scores (0 or 1) are at low risk of events and may potentially be safely discharged after measurement of an early cardiac marker, e.g. 6 hour troponin, combined with a period of observation or management in a chest pain unit.8 However the TIMI risk score should not be used in isolation to determine management of patients presenting with chest pain.9
Epidemiologi
Tanda dan GejalaNyeri dadarasa ditekan, terbakar, diremas atau rasa penuh yang berlangsung selama beberapa menit terjadi ketika OR, stress emosional, terlalu banyak makan.Rasa tidak nyaman pada badan bagian atas, antara lain kedua lengan, punggung, leher, rahang, atau perut.Sesak nafas (dyspnea)..Berkeringat. (diaphoresis). Mual-muntah Light-headedness.
Risk Stratification to Determine the Likelihood of ACS
AssessmentFindings indicating HIGH likelihood of ACSFindings indicating INTERMEDIATE likelihood of ACS in absence of high-likelihood findingsFindings indicating LOW likelihood of ACS in absence of high- or intermediate-likelihood findingsHistoryChest or left arm pain or discomfort as chief symptomReproduction of previous documented anginaKnown history of coronary artery disease, including myocardial infarctionChest or left arm pain or discomfort as chief symptomAge > 50 yearsProbable ischemic symptomsRecent cocaine usePhysical examinationNew transient mitral regurgitation, hypotension, diaphoresis, pulmonary edema or ralesExtracardiac vascular diseaseChest discomfort reproduced by palpationECGNew or presumably new transient ST-segment deviation (> 0.05 mV) or T-wave inversion (> 0.2 mV) with symptomsFixed Q wavesAbnormal ST segments or T waves not documented to be newT-wave flattening or inversion of T waves in leads with dominant R wavesNormal ECGSerum cardiac markersElevated cardiac troponin T or I, or elevated CK-MBNormal Normal
ConditionDurationQuality,LocationAssociated FeaturesAngina More than 2 and less than 10 minPressure, tightness, squeezing, heaviness, burningRetrosternal, often with radiation to or isolated discomfort in neck, jaw, shoulders, or armsfrequently on leftPrecipitated by exertion, exposure to cold, psychologic stressS4 gallop or mitral regurgitation murmur during painUnstable Angina1020 minSimilar to angina but often more severeSimilar to anginaSimilar to angina, but occurs with low levels of exertion or even at restAcute myocardial infarction Variable; often more than 30 minSimilar to angina but often more severeSimilar to anginaUnrelieved by nitroglycerinMay be associated with evidence of heart failure or arrhythmiaAortic stenosisRecurrent episodes as described for anginaAs described for anginaAs described for anginaLate-peaking systolic murmur radiating to carotid arteries
ConditionDurationQualityLocationAssociated FeaturesPericarditisHours to days; may be episodicSharpRetrosternal or toward cardiac apex; may radiate to left shoulderMay be relieved by sitting up and leaning forwardPericardial friction rubAortic dissectionAbrupt onset of unrelenting painTearing or ripping sensation; knifelikeAnterior chest, often radiating to back, between shoulder bladesAssociated with hypertension and/or underlying connective tissue disorder, e.g., Marfan syndromeMurmur of aortic insufficiency, pericardial rub, pericardial tamponade, or loss of peripheral pulsesPulmonary embolismAbrupt onset; several minutes to a few hoursPleuriticOften lateral, on the side of the embolismDyspnea, tachypnea, tachycardia, and hypotensionPulmonary hypertensionVariablePressureSubsternalDyspnea, signs of increased venous pressure including edema and jugular venous distentionHerpes zosterVariableSharp or BurningDermatomal distributionVesicular rash in area of discomfort
ConditionDurationQualityLocationAssociated FeaturesPneumonia or pleuritisVariablePleuriticUnilateral, often localizedDyspnea, cough, fever, rales, occasional rubSpontaneous pneumothoraxSudden onset; several hoursPleuriticLateral to side of pneumothoraxDyspnea, decreased breath sounds on side of pneumothoraxEsophageal reflux1060 minBurningSubsternal, epigastricWorsened by postprandial recumbencyRelieved by antacidsEsophageal spasm230 minPressure, tightness, burningRetrosternalCan closely mimic anginaPeptic ulcer ProlongedBurningEpigastric, substernalRelieved with food or antacidsGallbladder diseaseProlongedBurning, pressureEpigastric, right upper quadrant, substernalMay follow mealMusculoskeletal diseaseVariableAchingVariableAggravated by movementMay be reproduced by localized pressure on examination
Tes dan DiagnostikElektrokardiograf (EKG).Tes darah. Jantung yang rusak atau mengalami kelainan akan menyebabkan enzim-enzimnya keluar dan ikut dalam aliran darah.Echocardiogram.Chest X-ray. Nuclear scan. Sejumlah kecil dari materi radioaktif disuntikkan ke dalam aliran darah. Kemudian diamati dengan menggunakan kamera khusus. Daerah yang tidak/ kurang mendapat pasokan darah akan memberikan gambaran hitam (dark spot).Computerized tomography (CT) angiogram. Coronary angiogram (cardiac catheterization).
Pemeriksaan Penunjang (ECG)Khususnya menilai adanya abnormalitas STDepresi segmen ST menunjukkan iskemia subendokardElevasi segmenST menunjukkan infarksi akut atau spasme arteri koronaria
Pemeriksaan Rontgen
Pemeriksaan LaboratoriumMenilai kardiak marker
(1) Creatine kinase Ditemukan pada otot dan jaringan otak, ginjal, paru, dan GIT.Memiliki sensitifitas dan spesifitas yang rendah untuk kerusakan jantung.Kadar CK juga meningkat pada kondisi-kondisi non-kardiakSerum CK meningkat dalam 3-8 jam setelah kerusakan miokardium, puncaknya pada 12-24 juam, dan menurun dalam 3-4 haru.
(2) CK-MBCK-MB lebih spesifik daripada CK saja, dan berguna dalam diagnosis awal dari infark miokard akutDideteksi pada 4-6 jam setelah onset iskemia, berpuncak dalam 12-24 jam, dan kembali ke normal dalam 2-3 hariSeperti CK, puncak kadar CK-MB tidak memprediksi ukuran infark; akan tetapi, dapat digunakan untuk mendeteksi reinfarksi awal.
(3) Cardiac troponinPasien dengan CK-MB normal, tetapi memiliki peningkatan troponin diperkirakan mengalami kerusakan myokardial minor, atau mikroinfark.Pasien dengan penigkatan CK-MB dan troponin diperkirakan memiliki infark myokardial akutPeningkatan troponin dapat terjadi hingga 2 minggu setelah onset gejala
(4) inflammatory markersAtherosklerosis adalah sebuah penyakit inflamasi, dan kadar serum penanda inflamasi, seperti IL-6, IL-18, dan CRP digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan penyakit a. koronaria.
Cardiac marker:Troponin T atau I (cTnT, cTnI), CK-MB. Lain-lain: CK-MB isoenzim, mioglobin
Terapi FarmakologisTujuan:Menjaga agar arteri koronaria tidak terobstruksiAugment aliran darah melalui lesi stenosisMengurangi kebutuhan oksigen miokard
Pasien diberi obat antiplatelet, dan pasien yang sedang mengalami iskemia diberi intervensi medis hingga tanda-tanda iskemia (seperti yang diketahui dari manifestasi klinis dan hasil EKG) hilang
AgentMekanismeContohAntiplatelet agentsMenghambat sistem siklooksigenase,, mengurangi kadar TXA2, yang merupakan aktivator platelet yang kuat. AspirinNitratesMelawan spasme arteri koroner dan mengurangi permintaan oksigen miokardial dengan mengunagi preload dan afterloadNitroglycerin (Nitro-Bid)Analgesics Mengurangi rasa sakit, dengan mengurangi stres simpatetikMorphine sulfate LMWH Kelebihan penggunaan LMWH daripada UFH adalah pemberian (adinistration) yang lebih mudah, tak perlunya dilakukan monitoring, lebih aman. Kombinasi eptifabatile dengan enoxaparin memiliki daya antitrombotik yang lebih kuat daripada eptifibatide dan UFH.Enoxaparin (Lovenox)
AgentMekanismeContohAnticoagulants Untuk mencegah rekuren pembekuan darah setelah fibrinolisis spontanThese agents are used to prevent recurrence of clot after a spontaneous fibrinolysis. HeparinBeta-adrenergic blockersMemiliki kemampuan antiaritmia dan antihipertensi, meminimalkan ketakseimbangan antara supply dan permintaan oksigen miokardial dengan mengurangi afterload dan wall stress. Metoprolol (Lopressor)Glycoprotein IIB/IIA inhibitors Mencegah perlekatan (binding) dari fibrinogen, dengan demikian, mencegah agregasi platelet Abciximab (ReoPro)Direct thrombin inhibitorsBerikaran langsung dengan anion binding site dan situs katalitik dari trombin untuk menghasilkan efek antikoagulasi yang kuatHirudin (Lepirudin, Refludan)
Tata Laksana(Non Farmakologis)Angioplasty and stenting. Coronary bypass surgery.
Terapi Non-Farmakologis
KomplikasiAcute myocardial infarctionCardiogenic shockIschemic mitral regurgitationArrhythmiasAtrioventricular nodal blockade
PencegahanStop merokok.Diet sehat untuk jantung, antara lain makan buah, sayur, gandum, dan hindari makanan tinggi lemak jenuh, kolesterol, garam.Olahraga teratur. Bermanfaat untuk menjaga BB ideal, mengintrol diabetes, menurunkan kolesterol dan tekanan darah tinggi. Tidak perlu berlebihan, cukup berjalan kaki selama 30 menit tiap hari, 5 hari seminggu.Cek kadar kolesterol dalam darah secara teratur.Kontrol dan cek tekanan darah, minimal 2 tahun sekali.Jaga BB ideal.Kurangi stress.Kurangi kebiasaan minum alkohol. Minum alkohol 1-2 x sehari dapat meningkatkan tekanan darah. Pria max minum 2x sehari, wanita max 1x sehari. One drink is equivalent to 12 ounces (355 milliliters, or mL) of beer, 4 ounces (118 mL) of wine or 1.5 ounces (44 mL) of an 80-proof liquor.
ANGINA PECTORIS
Angina pectorisAdalah rasa nyeri yang timbul karena iskemi miokardBuku ajar ilmu penyakit dalamYaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.Buku ajar patologi umum
AnginaBesarnya kebutuhan O2 jantung dipengaruhi oleh :frekuensi denyut jantungtegangan dinding ventrikel kiriKontraktilitas miokard(yg dipengaruhi o/ aktivitas adenoreseptor, kanal Ca2+ dll)
Suplai oksigen ke jantung ditentukan oleh :Frekuensi denyut jantung (lama diastol)Kapasitas SDM mengangkut oksigenKelainan pembuluh darah koroner
Faktor Kontribusi Suplai darah myocardial dan oxygen demandMyocardial Oxygen Supply meHipoksiaVasokontriksi a.coronaryArtherosclerotic pd penyempitan 1 atau lbh a.coronaryNonocclusive intracoronary thrombusKombinasi dr 2 atau lbh dr kondisi diatas.
Mycardial Oxygen Demand mePhysical exertionMakan (shunting blood utk pencernaan di usus)Emotional stress (me stimulasi simpatis)pe metabolic demands (demam,takikardi,thyrotoxicosis)Cuaca dingin (me resistensi peripheral vascular)
Angina pectorisEtiologi :Arterosklerosis.Aorta insufisiensiSpasmus arteri koronerAnemi berat.Stenosis katup aortaStenosis subaortik hipertrofik
Angina PektorisFaktor risikoAterosclerosisHipertensiHigh blood cholestrolDMUsiaketurunan
Klasifikasi AnginaAngina StabilAngina tidak stabilSindrom XAngina Prinzmetal
Angina pectorisPatofisiologiDislipidemia Aterosklerosis kurang suplay O2 ke miokardium iskemia miokard perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob penimbunan asam laktat nyeri
Gejala angina pectoris Rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).Nyeri bisa menjalar ke :bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam punggung tenggorokan, rahang atau gigi lengan kanan (kadang-kadang)Nafas pendekGugupKeringat dinginPucatNausea
Diagnosis Angina pectorisPemeriksaan fisikLokasi : dirasakan maksimal di daerah midsternal, tetapi dapat saja di lain tempat seperti di epigastrium. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri, leher, punggung, lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah.Sifat : rasa sakitnya tidak terlokalisir, tapi difuseLamanya : lama sakitnya biasanya singkat sekitar 20 menit, jika lebih biasanya adalah infark miokardGejala penyerta : sesak nafas (utama), keringat dingin dan sesak nafas Faktor pencetus : Aktifitas fisik, udara dingin, rasa cemas dan emosional, merokokEKG ( Defleksi negatif pada gelombang T )Angiografi Curone.Stres Testing.Foto Rontgen Dada.
Angina StabilRasa nyeri yg timbul krn iskemia miokardiumKarakteristik tertentu:Lokasi : biasanya di dada, substernal sdkt ke kiri, dgn perjalaran ke leher, rahang, bahu kiri s/d dgn lengan dan jari2 bag ulnar, punggung/pundak kiri.Nyeri : nyeri yg tumpul spt rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yg kuat dr dlm atau dr bwh diafragma, spt diremas2 atau dada mau pecah. Pd keadaan berat disertai keringat dingin dan sesak napas sertaperasaan tkt mati.Kuantitas : utk angina stabil, nyeri 20 menit UAP ACS
Gradasi Beratnya Nyeri Dada(Canadian Cardiovascular Society)
Kelas IAktivitas sehr2 spt jln kaki, berkebun,naik tangga 1-2 lantai dll tak menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada baru timbul pd latihan yg berat, berjln cpt serta terburu2 waktu krj atau berpergian.Kelas IIAktivitas sehr2 agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas lbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2 blok, naik tangga 1 lantai / terburu2, berjln menanjak atau melawan angina dllKelas IIIAktivitas sehr2 nyata terbatas. AP timbul bila berjln 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dgn kecepatan yg biasa.Kelas IVAP bisa timbul wkt istirahat sekalipun. Hampie semua aktivitas dpt menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll
Terapi farmakologiStatinAspirinBeta blokerNitrogliserinAntagonis kalsium dan nitratKlopidogrel
Angina Tidak StabilAngina dgn frekuensi dan derajat keparahan yg me, dgn serangan yg >lama & hanya hilang sebagian dgn nitrat sublingual.Riwayat penyakit biasanya pendek (bbrp mgu) dan prognosis buruk; dgn kmgknan brmakna utk berkembang menjd infark miokard akut atau kematian mendadak.
Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina & keadaan klinik(Braunwald (1989))Beratnya angina:Kelas IAngina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada Kelas IIAngina pada waktu istirahat & terjadinya sub akut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhirKelas IIIAdanya serangan angina waktu istirahat & terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis:Kelas AAngina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febrisKelas BAngina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiakKelas CAngina yang timbul setelah serangan infark jantung
PEMERIKSAANMenanyakan:Riwayat nyeri: karakteristik nyeri, waktu kambuh, durasi gejalaPemeriksaan meliputi auskultasi dada, pemeriksaan jantung (mendengar adanya murmur? Bunyi jantung 3 atau 4?)Adanya nyeri tekan pada dinding dada biasanya disebabkan oleh gangguan muskuloskeletalEKGBiasanya dilaksanakan dalam 10 menit setelah presentasi nyeri. Prevalensi chest pain acute MI 80% pada gambaran EKG dg deviasi >=1mm pada ST segmen
Intensitas pengobatanTak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standarMasih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang max, dng penyekatan beta, nitrat & antagonis kalsium.
Gambaran klinis angina tak stabilNyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat & lebih lamaMungkin timbul pada waktu istirahatTimbul karena aktivitas yang minimalNyeri dada dapat disertai :Keluhan sesak napasMualSampai muntahKadang disertai oleh keringat dinginPada pemeriksaan jasmani tidak ada yg khas
Pemeriksaan penunjangEKGUji latihEkokardiografiPemeriksaan laboratorium
Penatalaksanaan Tindakan umumpasien perlu dirawat di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu istirahat, diberi penenang & O2Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit walaupun sudah mendapat nitrogliserin
Tindakan medikamentosaObat antitrombinDirect thrombin inhibitorsObat anti iskemiaNitratPenyekat betaAnatgonis kalium
Obat antiagregasi trombositAspirin TiklopidinKlopidogrelInhibitor Glikoprotein IIb/IIaTindakan revaskularisasi pembuluh koroner
Sindrom XSindrom ini hanya utk mendeskripsikan pasien dgn gejala angina tipikal, sering tdk berkaitan dgn aktivitas, namun diprovokasi o/ emosi, ansietas, atau memiliki irama diurnal, dgn a.koroner epikard yg normal pd arteriogram.Keadaan ini mgkn memiliki etiologi heterogen, namun tdk utk pasien gejala atipikal.Mikrovaskular mgkn mengalami abnormalitas, baik dlm struktur maupun intergritas.Tampaknya ada hub dgn hipertrofi ventrikel, hipertensi sistemik, intoleransi glukosa dan resistensi insulin.
Angina Varian PrinzmetalGejala angina saat istirahat dan elevasi segmen S-T pd EKG yg menandakan iskemia transmural.Tampaknya berhub dgn adanya tonus a.koroner yg ber(+), yg dgn cepat hilang dgn pemberian nitrogliserin dan dpt diprovokasi o/ asetilkolin.Angina varian dpt terjd pd a.koroner yg strukturnya normal, pd penyakit a.koroner campuran tetap atau dlm stenosis oklusif koroner berat.
Terapi non farmakologiDiet makananOlahraga teraturGaya hidup sehatReperfusi miokardiumDilakukan bila terapi farmakologi tidak berhasilDilakukan bila keadaan lesi pembuluh darahMacam2 :balon, stunt, dan coronary artery bypass graft
Treatment Angina PectorisFarmakologiNO blockerantagonis CaTerapi kombinasiNon farmakologiCoronary angioplasty
Nitrat OrganikFarmakodinamik NOMeningkatkan kebutuhan O2Menurunkan kebutuhan O2Farmakokinetik NOA : kulit, mukosa sublingual, oralM : nitrat reduktase di Hepar (Lintas Pertama)Indikasi Angina pectorisInfark jantungGagal jantung kongestifKI : Pasien dengan penyakit sildenafil
Efek Samping NOSakit kepala Flushing karena dilatasi arteri serebralRashHipotensi posturalPada pasien stenosis aorta & kardiomiopato hipertrofi => penurunan curah jantung hebat dan hipotensi refrakter.
Sediaan Nitrat Organik
Penghambat Adrenoreseptor Beta(-bloker) Digunakan untuk pengobatan Angina pektoris stabil kronik.Efek antiaritmia => mortalitas setelah infarkMe kebutuhan O2 miokard dengan me frekuensi denyut jantung, TD dan kontraktilitas.Efek - : EDV => me kebutuhan O2
IndikasiAngina stabil kronikInfark miokardKontraindikasi HipotesiBrakikardia simptomatikBlok AV derajat 2-3CHFEksaserbasi serangan asmaDM dengan hipoglikemia
Efek SampingMenurunkan konduksi otot jantung=> blok AV dan bradikardiVasokonstriksi periferBronkospasmeMenurunkan kadar HDLMeningkatkan TG
Dosis Obat -bloker
ObatEliminasiKardio-selektifitasAktv Simptomatik IntrinsikDosis AsebutololHati++200-600mg 2x/hrAtenololGinjal+-50-100mgBisoprolol10-20mg 1x/hrLabetololHati--100-600mg/hrMetaprololHati+-50-100mg/hrNadololGinjal--40-80mg/hrPenbutololHati-+20mg/hrPindololHati & Ginjal-+5-20mg/hrPropanololhati--60mg 4x/hr
Penghambat Kanal Ca2+ Menghambat masuknya Ca2+ ke dalam selMeningkatkan kebutuhan oksigenMenurunkan kebutuhan oksigen
FarmakokinetikA : PO hampir sempurnaM : lintas pertama di hatiBioavalabilitasnya berkurangEfek obat tampak 30-60 menit setelah pemberian, kecuali untuk obat yang waktu paruhnya panjang (amlodipin, isradipin, felodipin)Dosis dikurangi pada orang tua dan pasien dengan sirosi hati
IndikasiAngina varian (nifedipin, verapamil, diltiazem)Angina stabil kronik(verapamil, diltiazem, dikpmbinasi dg dihidropiridin dan -bloker)Angina tidak stabil (digunakan sebagai terapi tambahan)Pengobatan lain :1. anti aritmia -> verapamil2. hipertensi -> gol.dihidropiridin, diltiazem, verapamil3. kardiomiopati hipertrofik, penyakit raynaud4. spasme serebral -> nimodipin
Efek SampingGol.dihidropiridine pusing, sakit kepala, hipotensi, reflek takikardi, flushing, mual, muntah, edem perifer, batuk, edem paru.Verapamil => konstipasi dan hiperplasia gingiva, rashNimodipin dosis tinggi => kejang ototDihidropiridin => hipotensi berat dan penurunan perfusi koroner
Terapi Kombinasi Anti Angina1. NO dan -bloker=> Me efektivitas terapi angina stabil kronik2. Penghambat kanal kalsium dan -bloker=> Angina disertai vasospasme koroner3. Penghambat kanal kalsium dan NO=> Pasien angina dengan gagal jantung, the sick sinus syndrome, gangguan konduksi AV.4. Kombinasi NO, Penghambat kanal kalsium dan -bloker=> bila serangan angina tidak membaik dengan kombinasi terapi 2 obat
Terapi non Farmakologi
AMI
DefinisiMerupakan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu Buku ajar patologi umumNekrosis iskemik yang mendadak pada daerah myocardium yang terbatas; disebabkan oleh insufisiensi a. coronaria ( Patologi UI )Buku ajar ilmu penyakit dalam
ETIOLOGIPecahnya (rupture) plak aterosklerosis Coronary artery vasospasmeHipertrofi ventrikelHypoxiaEmboli arteri korornariaPenggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrineArteritis Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries
Faktor resikoUmurJenis kelaminMerokokHypercholesterolemia dan hypertriglyceridemiaDiabetes mellitusHipertension yang jarang dikontrolRiwayat keluarga Obesitas
Patofisiologi plak atherosclerosis ruptur agregasi trombosit akumulasi fibrin disertai vasospasme penyumbatan pembuluh darah (trombus) iskemia miokard irreversibel nekrosis miokard (lebih dari 4-6 jam) miokard infark
GejalaNyeri lebih dari 30 menitHiperaktifitas saraf simpatis (infark anterior)Hiperaktifitas saraf parasimpatis (infark inferior)Batuk NauseaEkstrimitas pallor
Pemeriksaan penunjangLaboratoriumTroponin --> adaCreatine kinase-MB --> meningkatMyglobin --> meningkatHitung darah lengkap --> ditemukan leukocytosisC-reaktif protein (CRP) --> meningkatErythrocyte sedimentation rate (ESR) --> meningkatSerum laktat dehidrogenase (LDH) --> meningkatImagingX- ray dadaEkokardiografiElektrokardiografi
TreatmentFarmakologiAspirin (antitrombosis)NTG blockerMorfin (analgesik)Non farmakologi
a classification encompassing clinical presentations ranging from unstable angina through myocardial infarctions not characterized by alterations in Q waves; the classification sometimes also includes myocardial infarctions characterized by altered Q waves.(Dorland's Medical Dictionary)
**Adapted from Braunwald E, et al. Unstable angina: diagnosis and management. Rockville, Md.: U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1994; Clinical practice guideline no. 10; AHCPR publication no. 94-0602.*******************************
Copyright © 2022 FDOKUMEN
