Download - PBL Blok 14 mario

Transcript
Page 1: PBL Blok 14 mario

Musculosceletal-2Ade frima segara manurung

(10-2008-141)C-3

PROGRAM STUDI SARJANA KEDOKTERANFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANAJAKARTA

2010

1

Page 2: PBL Blok 14 mario

Daftar Isi

Daftar isi .............................................................................................................. 2

Kata pengantar ......................................................................................................3

Pendahuluan ..........................................................................................................4

Isi ...........................................................................................................................5

Kesimpulan...........................................................................................................25

Daftar pustaka ......................................................................................................26

2

Page 3: PBL Blok 14 mario

KATA PENGANTAR

Rasa syukur yang dalam saya sampaikan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat

kemurahanNya makalah ini dapat saya selesaikan sesuai yang diharapkan. Dalam makalah ini saya

membahas “artritis gout”.

Makalah ini dibuat dalam rangka mengetahui dan mengerti penyakit artritis gout.

Dalam proses pendalaman materi ini, tentunya saya mendapatkan bimbingan, arahan, koreksi

dan saran, untuk itu rasa terima kasih yang dalam-dalamnya saya sampaikan :

Dr. Sony, selaku tutor PBL kelompok C3.

Rekan-rekan mahasiwa dan mahasiswi yang telah banyak memberikan masukan untuk

makalah ini, terutama kelompok C 3.

Demikian makalah ini saya buat semoga bermanfaat dan mohon maaf bila ada kesalahan,

semoga dilain waktu saya dapat memperbaikinya. Terima Kasih.

Jakarta, 29 Maret 2011

Penyusun

Ade frima segara manurung

10-2008-141

3

Page 4: PBL Blok 14 mario

PENDAHULUAN

Artritis pirai (gout) adalah suatu inflamasi yang hanya terjadi akibat deposit kristal

monosodium urat (MSU) pada sendi. Sebaliknya, Kristal yang terdeposit di jaringan lunak tidak

akan menyebabkan terjadinya inflamasi, Gangguan metabolism yang mendasarkan gout adalah

hiperurisemia dengan peninggian kadar asam urat lebih dari 7,0 mg/dl dan 6.0 mg/dl.

Di dalam makalah ini akan dibahas mengenai penyakit gout, mulai dari, gejala, diagnosis

patogenesis, sampai cara menanggulangi dan mencegah penyakit gout.

4

Page 5: PBL Blok 14 mario

ISI

A. Anamnesis

Anamnesis sangat diperlukan untuk mendeteksi penyakit yang berhubungan dengan

muskuloskeletal. Anamnesis yang penting adalah riwayat penyakit, umur, jenis kelamin, nyeri

sendi, kaku sendi, bengkak sendi, disabilitas dan gejala sistemik. Riwayat penyakit menjadi suatu

yang penting karena pada penyakit gout ini dapat terjadi pengulangan kambuh dari penyakit ini.

Penyakit gout sendiri sebagian besar mempengaruhi orang berumur diatas 30 tahun dan lebih

banyak pria yang terkena penyakit ini. Dua hal tadi yang merupakan kepentingan dari anamnesis

umur dan jenis kelamin pasien. Nyeri sendi biasanya perlu ditanyakan sebagai tanda gejala awal

dari penyakit ini. Nyeri sendi yang sering terjadi paa artritis gout terjadi biasanya berupa serangan

yang hebat pada waktu bangun pagi hari, sedangkan pada malam hari sebelumnya pasien tidak

merasakan apa-apa, rasa nyeri ini biasanya self limiting dan sangat responsif dengan pengobatan.

Apabila sudah berlanjut akan dapat menyebabkan kekakuan dan bengkak dari sendi tersebut.

Apabila sudah terjadi kekakuan dari sendi tersebut tentu saja ini akan menyebabkan

ketidakmampuan sendi tersebut berfungsi secara adekuat. Infeksi sistemik ini sendiri dapat terjadi

pada penderita gout. Gout sendiri pada stadium lanjut merupakan penyakit inflamatoir dan akan

mengakibatkan peningkatan reaktan fase akut seperti peninggian LED atau CRP yang akan

mengakibatkan keluhan kelelahan, lesu, mudah marah, berat badan turun, dan mudah sekali

terangsang. Anamnesis lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya kesakitan pada daerah

perut, kesakitan ini mungkin saja merupakan komplikasi dari penyakit itu sendiri yaitu terjadinya

kerusakan pada ginjal. Selain kerusakan ginjal juga perlu ditanyakan status berkemih pasien

tersebut karena komplikais lain yang dimungkinkan yaitu adanya batu urat yang tersumbat di

saluran kemih.

B. Pemeriksaan

1. Fisik

Pemeriksaan fisik yang penting pada sistem muskuloskeletal dapat dibagi menjadi pada saat

diam/istirahat dan pada saat bergerak. Dan dapat juga dilakukan palpasi untuk beberapa hal seperti

yang akan dibahas. Inspeksi deformitas sangat perlu dilakukan pada sendi-sendi yang terserang gout

ini, selain daripada deformitas pada saat diam juga perlu dilakukan inspeksi pada saat bagian

tersebut coba digerakan. Hal ini bertujuan untuk menentukan apakah tungkai tersebut mengalami

5

Page 6: PBL Blok 14 mario

deformitas yang dapat dikoreksi atau deformitas yang sudah tidak dapat dikoreksi. Deformitas yang

dapat dikoreksi apabila deformitas tersebut masih dapat digerakan yang diakibatkan oleh

penumpukan jaringan lunak. Sedangkan deformitas yang tidak dapat dikoreksi biasanya disebabkan

oleh restriksi kapsul sendi atau kerusakan sendi. Pemeriksaan inspeksi lainnya yaitu melihat

benjolan apabila terdapat benjolan pada sendi pasien. Hal yang patut diperhatikan adalah ukuran

dari benjolan, suhu, warna kulit di sekitar benjolan. Bisanya pada penderita gout benjolannya akan

berwarna kemerahan, teraba panas, dan akan berasa nyeri. Untuk mendeteksi kelainan sekunder

yang mungkin terjadi yaitu mencari kelainan yang menyangkut anemia, pembersaran organ limfoid,

keadaan kardiovaskular dan tekanan darah. Kelainan yang mungkin juga timbul walaupun sangat

jarang terjadi yaitu timbulnya febris yang bersifat sistemik.

Pemeriksaan khusus yang dapat dilakukan pada penderita gout adalah melihat cara berjalan,

sikap/postur badan. Sikap badan dan postur badan harus diperhatikan saat pasien masuk ruangan.

Karena sikap badan odan cara berjalan orang yang menahan sakit akan berbeda dari normal. Sikap

berjalan yang paling sering ditunjukan pada penderita gout apada kali adalah gaya berjalan antalgik,

yaitu pasien akan segera mengangkat tungkai yang nyeri atau deformitas sementara pada tungkai

yang sehat akan lebih lama diletakan di lantai; biasanya akan diikuti oleh gerakan tangan yang

asimetri. Pergerakan beserta bunyi apabila digerakan juga patut diperhatikan pada penderita, bunyi

pada penderita gout merupakan bunyi krepitus halus yang terdengar sepanjang struktur yang terkena

dan biasanya lemah dan hanya terdengar mengunakan stetoskop. Pemeriksaan fisik yang mungkin

juga dapat diketemukan kelainan yaitu pemeriksaan ginjal. Pemeriksaan ginjal yang dapat

dilakukan adalah pemeriksaan perkusi ginjal, pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi apakah

ada nyeri pada daerah ginjal. Pemeriksaan ginjal bisanya dilakukan pada penderita lanjut karena

dikhawatirkan terjadi penyumbatan saluran kemih dengan komplikasi lanjutan yaitu pembengkakan

ginjal.

2. Penunjang

a. Laboratorium

Pemeriksaan lab yang paling dapat menegakkan kristal urat dari cairan sendi ataupun topus

yang mengandung kristal urat. Cara yang dapat digunakan dapat dilakukan dengan reaksi kimia

ataupun dilihat langsung dengan mengunakan mikroskop. Karena tidak semua penderita gout ini

sampai terjadi topus dan sulitnya mengambil cairan sendi pada sendi kecil seperti sendi pada daerah

kaki, cara ini relatif lebih sulit dilakukan daripada pemeriksaan lainnya. Pemeriksaan lainnya yang

dimaksud adalah mendeteksi LED, hitung leukosit, dan CRP pada fase akut, kadar kreatinin 24 jam.

Asam urat darah dan urin 24 jam. Pada aspirasi cairan sendi dapat diketemukan cairan yang

berwarna putih susu. Cairan ini merupakan manifestasi hitung sel yang dapat meningkat sampai

6

Page 7: PBL Blok 14 mario

dengan 60.000/μL dan juga terdapat timbunan monosodium urat pada cairan sendi.

Pemeriksaan yang rutin dilakukan adalah asam urat darah dan urin dan kreatinin darah dan

urin 24 jam. Pemeriksaan asam urat urin 24 jam orang diet rendah purin selama 3-5 hari dibawah

600 mg/hari. Apabila hasilnya berada diatas itu orang tersebut diduga mengalami kelebihan

produksi asam urat. Tetapi mungkin juga hasil dibawah 600 mg/hari bukan merupakan batas normal

oleh karena itu diperlukan pemeriksaan kadar kreatinin urin dan darah untuk memantau kemampuan

bersihan ginjal. Kadar asam urat dalam urin tersebut dapat tercapai karena ketidakmampuan ginjal

untuk mengeluarkan asam urat dari dalam tubuh, ini yang disebut dengan underexcretion.

Pemeriksaan kadar urin ini merupakan suatu standar yang perlu diperhatikan karena kadar asam

urat darah yang tinggi akan meningkatkan kemungkinan gout yang timbul. Kadar asam urat 24 jam

masih dapat dikatakan normal tanpa diet dalam batas 800 mg/hari. Apabila kadar asam urat tanpa

diet rendah urat melebihi angka itu patut dicurigai adanya overproduction dari urat tersebut.

Walaupun tidak semua orang yang memiliki asam urat yang tinggi akan menderita gout, begitupun

tidak semua orang yang memiliki kadar asam urat normal tidak akan terkena gout. Menurut

penelitian yang dilakukan di Indonesia sekitar 21% orang yang menderita gout memiliki kadar asam

urat darah yang masih dalam batas normal. Dengan kata lain dapat disimpulkan bahwa apabila

hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout.

Pemeriksaan LED, hitung leukosit, dan CRP merupakan pemeriksaan yang bertujuan untuk

mendeteksi apakah terjadi inflamasi pada pasien tersebut. Reaksi inflamasi akan terjadi pada

penderita gout pada fase akut, oleh karena itu pemeriksaan LED, hitung leukosit, dan CRP akan

meningkat. Pemeriksaan yang paling jarang tatapi masih mungkin dilakukan dan hanya digunakan

untuk penelitian adalah pemeriksaan enzim-enzim dalam tubuh. Pemeriksaan enzimnya antara lain

PRPP synthetase, enzim HPRT, xantin oksidase untuk penyakit gout primer sedangkan unutk gout

sekunder yaitu glukosa 6 fosfatase. Seluruh penyakit hiperurisemia dan gout yang disebabkan oleh

enzim tersebut merupakan kelainan genetik, oleh karena itu biasanya penyakit-penyakit teserbut

sudah mulai dapat dilihat perubahannya pada masa anak-anak.

b. Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang sering digunakan sebagai alat bantu diagnosis gout adalah

pemeriksaan foto polos. Pemeriksaan foto polos ini digunakan karena memberikan hasil yang cukup

spesifik dengan biaya yang cukup terjangkau. Pemeriksaaan radiologi ini hanya dapat dilaksanakan

pada pasien gout interkritikal. Pada pasien awal tidak dapat dilakukan pemeriksaan karena pasti

akan mendapatkan hasil normal. Hal ini disebabkan karena belum terbentuknya kristal urat yang

akan memberikan gambaran radiopaq.

Perubahan yang radiografis pada penyakit gout ditemukan pada sekitar 50% pasien. Dimana

7

Page 8: PBL Blok 14 mario

sebagian besar pasien menunjukan kelainan pada sendi metatarsophalangeal yang pertama yaitu

sekitar 60% pasien. Selain dari sendi itu, lokasi lain yang sering terjadi radang gout antaralain jari

kaki, mata kaki, tangan, dan bursa olecranon. Seringnya diketemukan kelainan pada daerah ini

sudah dapat dijelaskan secara ilmiah, dan akan dibahas pada bagian patogenesis.

Perubahan tersebut terjadi diluar dari sendi yang terserang atau pada daerah juxta-artricular

dan didifinisikan sebagai “punched-out lytic lesion” dan lama kelamaan akan menjadi bertambah

besar. Pertambahan besar lesi ini sangat dipengaruhi oleh pola diet pasien. Pada sebagian kasus

sering terjadi patah tulang. Unutk penyakit gout yang kronis hampir selalu diketemulan topus dan

penyempitan dari sendi tersebut. Apabila penyempitan sendi tersebut dibiarkan maka akan sangat

mungkin terberbentuknya deformitas sendi dan kasifikasi dari jaringan lunak disekitar sendi tesebut.

Pada sebagian kasus dapat juga diketemukan penyakit degeneratif yang terdapat pada sendi

metatarsophalangeal. Pada penyakit yang kronis biasanya diketemukan inflamasi asimetris, artritis

erosif yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

Gambar diatas sebelah kiri, gambaran tangan kiri pasien mengambarkan terbentuknya topus pada

jari pertama dengan bagian yang lebih opaq dan terdapat pembengkakan sendi tersebut. Sedangkan

pada tangan kanan pada jari kedua dan kelima antara phalang medial dan distal juga terbentuk

pembengkakan yang lebih opaq. Dapat juga diperhatikan bahwa sendi-sendi tersebut sudah lebih

rapat dibandingkan sendi yang normal. Untuk gambar yang disebelah kanan menunjukan adanya

topus pada metatarsophalangeal pada kaki kiri pasien.

8

Page 9: PBL Blok 14 mario

Gambaran radiologi konvensional diatas menunjukan kedia tangan penderita yang mengalami

polyarticular yang asimetris, punched-out lesion dan overhanging erosions pada banyak sendi.

9

Page 10: PBL Blok 14 mario

C. Diagnosis Kerja

Untuk mendiagnosis penyakit gout tidak hanya berdasarkan pada uji laboratorium yang

menunjukan adanya hiperurisemia dan gejala klinik adanya artritis saja. Penyakit gout secra umum

biasanya diketemukan kombinasi-kombinasi berikut:

riwayat inflamasi klasik artritis monoartrikuler khusus pada sendi MTP-1;

diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom;

resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;

hiperurisemia.

Kriteria klasifikasi Artritis Gout pada fase akut dapat dipastikan dengan menemukan

kelainan-kelainan seperti yang ditulis di bawah ini.

a. ditemukan kristal urat yang karakteristik dalam cairan sendi, atau

b. tofus yang terbukti mengandung kristal urat dengan cara kimia atau mikroskop polarisasi, atau

c. ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis, laboratoris dan riadologis sebagai tercantum di bawah:

1. lebih dari satu kali serangan artritis akut

2. inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari

3. serangan artritis monoartikular

4. sendi kemerahan

5. nyeri atau bengkak pada sendi MTP-1

6. serangan unilateral yang melibatkan sendi MTP-1

7. serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal

8. dugaan tofus

9. hiperurikemia

10. pembengkakan tidak simetris di antara sendi (radiologis)

11. kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)12. kultur cairan sendi untuk mikroorganisme pada waktu serangan inflamasi sendi memberikan

hasil negatif.

Berbeda dengan stadium gout interkritikal dimana stadium gout interkritikal tidak akan

diketemukan reaksi radang akut yang ditandai dengan adanya pembengkakan, merah, panas dan

nyeri. Pada stadium gout interkritikal ini dapat dideteksi dengan aspirasi cairan sendi dan ditemukan

kristal urat. Sedangkan untuk stadium gout menahun, gejala yang paling khas adalah dengan adanya

topus, topus yang diperiksa ini haruslah menunjukan adanya kristal urat. Apabila kristal urat ini

telah ditemukan, maka dapat dipastikan adanya penyakit gout. Kelainan radiografi pada kronik gout

adalah inflamasi asimetri, artritis erosif yang kadang-kadang disertai dengan nodul jaringan lunak.

10

Page 11: PBL Blok 14 mario

D. Diagnosis Banding

a. Artritis Rematoid

Artritis rematoid merupakan suatu penyakit peradangan

kronis sistemik yang menyerang berbagai jaringan. Pada artritis

rematoid sering terjadi sinovitis poliferatif nonsupuratif yang

sering kali berkembang menjadi kehancuran tulang rawan sendi

dan tulang di bawahnya.dan menimbulkan kecacatan akibat

arthritis. Patogenesis dari penyakit ini adalah hipersensifitas tipe

IV yang dimediasi sel T. Faktor pencetus dari penyakit ini belum

diketahui secara pasti dimana limfosit menginfiltrasi daerah

perivaskular dan terjadi poliferasi sel endotel, dan terjadilah

reaksi inflamasi yang ditimbulkan oleh limfosit. Terjadi juga

pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang

mengalami inflamasi sehingga membentuk jaringan pannus.

Gejala dari arthritis rematoid ini dapat dibedakan dengan gout dengan anamnesis ataupun

dengan pemeriksaan lainnya. Pada arthritis rematoid ini onset dari penyakit tersebut sebagian besar

secara perlahan, tetapi dalam jumlah yang sedikit onsetnya timbul dengan cepat. Pada arthritis

rematoid ditemukan artritis yang simetris berbeda dibandingkan dengan gout yang tidak simetris.

11

Page 12: PBL Blok 14 mario

Pada stadium awal dari penyakit ini juga dapat diketemukan polyarthritis permanen. Pada

pemeriksaan lab terjadi peningkatan faktor reumatoid, inilah yang menjadi salah satu pembeda

dengan gout. Yang menjadi persamaan dengan gout adalah adanya kenaikan LED dan CRP.

Kenaikan ini juga mekanismenya hampir sama dengan gout karena disebabkan oleh reaksi

inflamasi.

Pada arthritis rematoid stadium lanjut proses inflamasi tidak lagi menimbulkan bengkak

yang berwarna merah walaupun terjadi reaksi peradangan yang nyeri. Gejala arthritis rematoid lain

pada stadium lanjut ditemukan sebuah panus. panus ini terbentuk oleh sel epitel sinovial yang

berpoliferasi dan bercampur dengan sel radang, jaringan granulasi, dan jaringan ikat fibrosa. Panus

ini juga lah yang akan menjebabkan keraguan apabila dibandingkan dengan topus yang relatif sama.

Pada pasien yang sudah kronis, biasanya akan diikuti deformitas sendi dan sudah tidak dapat

dikoreksi lagi. Ketidakdapatan dikoreksinya ini terutama disebabkan karena sudah hilangnya

lapaisan tulang rawan, bahkan dapat juga terjadi penyatuan tulang, sehingga kemampuan sendi

tersebut tidak dapat digerakan sama sekali. Deformitas yang sering terjadi adalah membentuk leher

angsa. Dimana telapak tangan akan bergerak ke arah ulna dan jari-jari akan bergerak ke arah radius.

Pada gambaran radiologi konvensional baik pada fase akut ataupun pada fase kronis akan

ditemukan pembengkakan jaringan lunak osteopenia juxta articular, erosi tulang dan hilangnya

tulang rawan. Foto polos sendi yang juga penting yaitu pergelangan tangan dan pergelangan kali

untuk data dasar, sebagai pembanding dalam penelitian selanjutnya. Untuk foto MRI mampu

mendeteksi adanya erosi sendi lebih awal dibandingkan dengan foto polos, sehingga tampilan

sendinya akan lebih rinci. Pada foto rontgen polos yang paling dapat dibedakan dengan gout adalah

adanya pembengkakan jaringan lunak dan terdapat erosi tulang sekitar dari sendi yang terkena

tersebut. Gout sendiri jarang bersama-sama dengan Artritis reumatoid, bila dicurigai adanya gout

maka pemeriksaan cairan sendi perlu dilakukan. Apabila pemeriksaan cairan sendi didapatkan

kristal urat maka dapat dipasitkan terjadi gout.

b. Infeksious Arthritis

Infeksius arthritis merupakan sebuah bentuk peradangan pada daerah sendi dengan

penyebab bakteri. Bakteri yang sering menyebabkan peradangan di Indonesia merupakan

Microbacterium toberculosa. Bakteri dapat masuk ke dalam sendi dapat melaui berbagai jalan

termasuk lewat aliran darah selain aspirasi langsung pada cairan synovial. Bakteri yang terdapat di

sendi akan memiliki dua kemungkinan yaitu akan mati difagosit oleh synovial lining cells.

Pemakanan ini akan memunculkan reaksi antigen antibodi yang akan mengaktifkan jalur klasik.

Apabila bakteri yang masuk ke sendi tersebut memiliki toksin, maka toksin tersebut akan

12

Page 13: PBL Blok 14 mario

mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif. Kemungkinan ketiga yaitu bakteri tersebut akan

terfagosit oleh PMN, dimana dalam proses fagositosisnya akan mengeluarkan ke lingkungan sedikit

enzim lisozomal. Ketiga faktor tersebut lah yang mengakibatkan inflamasi pada daerah sendi.

Gejala klinis yang dapat terlihat pada penyakit infeksious arthritis adalah nyeri, bengkak,

kaku, dan berwaran kemerahan pada sendi. Sendi yang terkena biasanya hanya nomoartrikular.

Gejala lainnya yang pasti terjadi dan berdampak sistemik adalah deman. Dari beberapa gejala yang

disebutkan diatas sesuai dengan gout. Pemeriksaan hitung leukosit yang didapatkan akan lebih dari

50.000/ml dengan PMN lebih dari 80%. Kenaikan yang tinggi ini jarang diketemukan pada

penderita gout, walaupun pada sebagian penderita dapat terkena. Pada pemeriksaan ini glukosa dan

LDH darah tidak begitu berguna. Gambaran radiologis yang didapatkan pada otot polos pada fase

awal akan menunjukan adanya osteoporosis periartrikular, penyempitan celah sendi dan terdapat

erosi. MRI akan lebih spesifik dibandingkan dengan foto polos pada stadium awal. MRI dapat lebih

spesifik karena pada stadium awal akan terjadi pembengkakan dan pendesakan jaringan lunak dan

sendi.

c. Osteoarthritis

Osteoartritis (OA) adalah suatu kelainan sendi kronis (jangka lama) dimana terjadi proses

pelemahan dan disintegrasi dari tulang rawan sendi yang disertai dengan pertumbuhan tulang dan

tulang rawan baru pada sendi. Kelainan ini merupakan suatu proses degeneratif pada sendi yang

dapat mengenai satu atau lebih sendi.

Osteoartritis merupakan penyakit tersering yang menyebabakan timbulnya nyeri dan

disabilitas (hambatan) gerakan pada populasi usia lanjut. OA merupakan kelainan yang mengenai

berbagai ras dan kedua jenis kelamin. Pria dan wanita memiliki kesempatan yang sama untuk

terkena OA, namun pada wanita biasanya sendi yang terkena lebih banyak. Seiring dengan

bertambahnya usia, insidens OA juga semakin bertambah. Dapat dibayangkan nanti ketika

seseorang sudah berusia lebih dari 60 tahun, ¼ dari seluruh populasi wanita dan 1/5 dari seluruh

populasi pria dapat terkena OA. OA dapat menyerang semua sendi, namun predileksi yang tersering

adalah pada sendi-sendi yang menanggung beban berat badan seperti panggul, lutut, dan sendi

tulang belakang bagian lumbal bawah.

Hal-hal yang dapat menjadi faktor risiko timbulnya OA antara lain :

Trauma, yaitu patah tulang yang mengenai permukaan sendi.

Pekerjaan yang menimbulkan beban berulang pada sendi.

Obesitas (kegemukan), yang menyebabkan peningkatan beban pada sendi, terutama sendi

lutut.

13

Page 14: PBL Blok 14 mario

Riwayat OA pada keluarga.

Densitas (kepadatan) tulang yang rendah.

Nyeri merupakan keluhan utama tersering dari pasien-pasien dengan OA yang ditimbulkan

oleh kelainan seperti tulang, membran sinovial, kapsul fibrosa, dan spasme otot-otot di sekeliling

sendi. Nyeri awalnya tumpul kemudian semakin berat, hilang timbul, dan diperberat oleh aktivitas

gerak sendi. Nyeri biasanya menghilang dengan istirahat.

Kekakuan pada kapsul sendi dapat menyebabkan kontraktur (tertariknya) sendi dan

menyebabkan terbatasnya gerakan. Penderita akan merasakan gerakan sendi tidak licin yang disertai

bunyi gemeretak (krepitus). Sendi terasa lebih kaku setelah istirahat. Perlahan-lahan sendi akan

bertambah kaku.

Sendi akan terlihat membengkak karena adanya penumpukan cairan di dalam sendi.

Pembengkakan ini terlihat lebih menonjol karena pengecilan otot sekitarnya yang diakibatkan

karena otot menjadi jarang digunakan.

Berikut adalah beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk lebih mendukung adanya

OA dan untuk membedakannya dengan gout antara lain :

Pemeriksaan laboratorium --> biasanya tidak dijumpai kelainan

Foto polos sendi (roentgen) --> dapat terlihat penyempitan rongga sendi, pembentukan

osteofit (tonjolan-tonjolan kecil pada tulang), perubahan bentuk sendi, dan destruksi tulang

Pemeriksaan cairan sendi --> dapat dijumpai peningkatan kekentalan cairan sendi

Pemeriksaan artroskopi --> dapat memperlihatkan destruksi tulang rawan sebelum tampak

di foto polos

14

Page 15: PBL Blok 14 mario

E. Etiologi Gout

Artritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular.

Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang

merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati).

Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai

peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

Beberapa orang dengan gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuh nya (10%). Sisanya

(90%) adalah dimana tubuh tidak efektif membuang asam urat melalui air seni. Genetik, jenis

kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting dalam pembentukan

penyakit gout.

F. Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh

Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada

perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika

Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan

meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi dibandingkan

dengan kelompok pria caucasian.

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun 1935

seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai

dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain7

mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari

5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medicatiori).

Satu study yang lama di Massachusetts (Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari

populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan artritis gout

akut.

Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai lebih sering ditemukan. Insidens

paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand, yaitu 10 penderita tiap 100

orang.

Faktor yang dianggap ikut berperan sehubungan dengan tingginya insidens pirai di antara bangsa

Maori adalah Clearance asam urat yang rendah pada ginjal, pemakaian alkohol yang banyak, dan

kegemukan.15

Page 16: PBL Blok 14 mario

Epidemiologi hiperurisemia dan penyakit pirai di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti,

tetapi ada beberapa bukti bahwa hiperurisemia dan penyakit pirai sering dijumpai, misalnya di

Sulawesi dan Jawa.

G. Patogenesis Gout

Gout merupakan gangguan yang disebabkan oleh penimbunan asam urat, yaitu suatu produk

akhir dari metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Asam urat yang tertimbun ini

berbentuk kristal mononatrium urat, dalam waktu yang lama, kristal ini akan membesar dan

membentuk tofi dan dapat juga terjadi deformitas sendi yang kronis. Bentuk sediaan histopatoligis

dari gout ini biasanya menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal monosodium urat. Dan

karena terjadi reaksi inflamasi maka akan diketemukan sel nononuklear dan sel giant. Erosi

kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekeliling

tofi. Kristal tofi berbentuk jarum dan sering membentuk sekelompok kecil secara radier. Pada gout

akut pada cairan sendi juga biasanya akan diketemulan monosodium urat. Apabila aspirasi diambil

saat inflamasi akut maka akan diketemukan banyak kristal di dalam lekosit. Hal ini disebabkan

karena terjadi proses fagositosis. Walaupun memiliki hubungan sebab akibat antara gout dan

hiperurisemia, tetapi tidak berarti setiap penderita hiperurisemia pasti akan menderita gout,

begitupun sebaliknya tidak semua penderita gout pasti juga telah menderita hiperurisemia.

Gout sendiri dibagi menjadi tiga kategori yaitu gout primer, gout sekunder, gout idiopatik.

Gout promer adalah gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain, terdiri dari hiperurisemia

primer dengan kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemianya karena adanya

kelainan enzim. Guot sekunder adalah gout yang disebabkan karena penyakit lain atau penyebab

lain. Gout sekinder dibagi menjadi beberapa kelompok, yaitu kelainan yang menyebabkan

peningkatan biosontesis de novo, kealinan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau

pemecahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan underexcretion. Gout idiopatik adalah

hiperurisemia yang tidak jelas penuebab primer, kelainan genetik dan tidak ada kelainan fisiologi

atau anatomi yang jelas.

16

Page 17: PBL Blok 14 mario

Tabel diatas merupakan tabel perbedaan gout primer dan sekunder.

Gambar diatas merupakan gambar proses metabolisme dari pembentukan asam urat.

Kelainan kelainan pada enzim PRPP synthetase, enzim HPRT, xantin oksidase akan menyebabkan

penyakit gout primer, kelainan pada enzim glukosa 6 phospatase terdapat pada penyakit gout

sekunder. Dimana peningkatan PRPP dan atau penurunan HPRT dan APRT akan menyebabkan

overproduction. Peningkatan enzim xantin oksidase yang akan mengakibatkan juga peningkatan

asam urat.b Tetapi penurunan glukosa 6 phospatase justru akan menyebabkan hiperurisemia.

Hiperurisemia ini terjadi karena kombinasi overproduction dan under excretion karena peningkatan

17

Page 18: PBL Blok 14 mario

pemecahan ATP. Selain daripada itu aktivitas fisik yang berat secara normal dapat menyebabkan

hiperurisemia karena terjadi pemecahan ATP datau keadaan anaerob yang menghasilkan zat-zat

yang kemudian dipecah menjadi xantin dan asam urat. Dari semua yang telah disebutkan diatas

merupakan keadaan over production, sedangkan untuk keadaan underexcretion dikelompokan

menjadi penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid

clerance dan pemakaian obat-obat.

Dari tulisan yang ada di atas semuanya telah menunjukan bagaimana terjadinya

hiperurinemia, tetapi tidak menunjukkan bagaimana proses inflamasi dari gout tersebut. Pada

prinsipnya, ini merupakan reaksi peradangan biasa terhadap monosodium urat. Onset dari serangan

gout berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, suhu lingkungan, dan perubahan PH.

Perubahan kadar asam urat yang meninggi seperti yang terjaid pada skenario karena banyak

mengkonsumsi jeroan dapat meningkatkan reaksi inflamasi yang terjaid pada pasien tersebut.

Perubahan yang bersifat penurunan kadar asam urat dalam darah dapat menyebabkan tofi ataupun

tofus yang tinggi kandungan monosodium uratnya akan mengeluarkan zat tersebut ke luar dari tofi

sehingga menyebabkan juga reaksi inflamasi. Kelarutan monosodium urat akan tinggi pada suhu

yang tinggi dan rendah pada suhu yang rendah. Oleh karena itu dapat dijelaskan bahwa

pengendapan monosodium urat itu lebih mudah terjadi pada organ tubuh yan glebih dingin. Bagian

tubuh yang paling dingin terdapat pada kaki lalu pada ujung-ujung jari tangan. Untuk pH, rentang

kelarutan untuk suatu kelarutan dalam tubuh sangat lebar, dan tidak begitu berpengaruh pada

manusia. Karena pada pH 7,5 dan 5,8 kelarutannya tidak berbeda banyak yang tidak dapat

menyebabkan reaksi inflamasi. Hal yang juga penting adalah kecepatan difusi molekul urat dari

ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat

dalam caiaran sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari

selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring akan meningkatkan kadar urat lokal.

18

Page 19: PBL Blok 14 mario

Reaksi randang yang timbul seperti bagan diatas dapat terjadi melalui dua proses

peradangan yaitu dengan pengaktifan komplemen dan yang dimediasi oleh makrofag. Kristal urat

sendiri dapat mengaktifkan jalur komplemen klasik dan jalur alternatif. Zat ini dapat

mengaktifkannya tanpa bantuan imunoglobin. Kedua jalur klasik dan jalur alternatif ini akan

mengkatifkan C3 menjadi C3a yang akan mempermudah fagositosis dan memanggil sel netrofil.

Selain itu C3a juga akan mengaktifkan C5 menjadi C5a yang fungsi kemotaksisnya lebih besar dari

C3a. Berdasarkan dari fungsi yang diatas akan menyebabkan membrane attak complex yg

merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang bersifat sitotoksik pada sel patogen

maupun sel host. Makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang

dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi yang merupakan penyebab dari peradangan itu

sendiri. Setelah kristal urat ini menyebabkan makrofag mengeluarkan mediator peradangan maka

akan juga terjadi pemangilan leukosit ke tempat peradangan dan menyebabkan peningkatan junlah

leukosit sistemik. Mediator peradangan yang mungkin dikeluarkan oleh makrofag adalah IL-1,

19

Page 20: PBL Blok 14 mario

TNF, IL-6, dan GM-CSF. Semua pengkspresian gen ini terjadi akibat degranulasi dan melalui jalur

signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transkripsi faktor. Peningkatan jumlah

leukosit sistemik ini yang dapat dipantau pada pemeriksaan lab yang merupakan salah satu pertanda

dari adanya inflamasi.

Stadium dari gout ini dapat dibagi menjadi beberapa stadium yaitu stadium gout akut,

stadium interkritikal dan stadium gout menahun. Pada stadium gout akut rasa nyeri timbul sangat

cepat dalam waktu yang singkat. Nyeri yang singkat biasanya dialami mono artrikuler bengkak,

merah, terasa hangat, dan dengan gejala sistemik.seperti yang telah disebutkan sebelumnya sendi

yang sering terkena pada MTP-1. Keluhan ini dapat sembuh dalam beberapa jam atau hari, tetapi

apabila tidak dipantau penyakitnya akan menyebabkan gout kronis. Stadium berikutnya yaitu

stadiium interkritikal, stadium ini tidak didapati gejala tanda-tanda radang akut namum pada

aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlajut

walaupun tanpa keluahn. Keadaan ini dapat terjaid satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat

sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Stadium gout menahun dapat terjadi apabila tidak dilakukan

penanganan yang baik pada stadium gout sebelumnya. Ciri khas stadium ini yaitu besarnya tofi dan

terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulut sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat

timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang sering yaitu pada cuping telinga, MTP-1, olekranoon,

tendo achilles dan jari tangan. Pada stadium ini juuga sering disertai batu saluran kemih sampai

penyakit ginjal menahun.

H. Penatalaksanaan

Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi

dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun

komplikasi lain, misalnya pada ginjal.

Tujuan terapi gout adalah:

1. Menghentikan serangan akut secepat mungkin

2. Mencegah serangan akut berulang

3. Mencegah komplikasi akibat timbunan Kristal urat di sendi, ginjal atau tempat lain.

Modalitas yang tersedia untuk terapi gout dan hiperurisemia:

1. Edukasi

Sebagian besar kasus gout dan hiperurisemia (termasuk hiperurisemia asimptomatik) mempunyai

latar belakang penyebab primer, sehingga memerlukan pengendalian kadar asam urat jangka pan-

jang. Perlu compliance yang baik dari pasien untuk mencapai tujuan terapi di atas, dan hal itu hanya

20

Page 21: PBL Blok 14 mario

didapat dengan edukasi yang baik. Pengendalian diet rendah purin juga menjadi bagian tata laksana

yang penting.

2. Terapi serangan akut: kompres dingan, kolkisin, OAINS, steroid, ACTH

Pada keadaan serangan akut pemberian kompres dingin dapat membantu mengurangi keluhan nyeri.

Semua yang meningkatkan dan menurunkan asam urat harus dikendalikan. Tidak diperbolehkan

minum alkohol. Penggunakan obat penurun asam urat dihindari, kecuali sebelumnya sudah

mengkonsumsinya secara rutin, maka harus diteruskan dan tidak boleh dihentikan.

Kolkisin mempunyai efek anti inflamasi yang kuat, namun batas amannya sangat sempit, dan sering

menimbulkan efek samping. Secara tradisional dulu kolkisin digunakan pada serangan akut arthritis

dengan dosis 0,5-0,6 mg tiap jam peroral sampai terjadi tiga hal yaitu keluhan arthritis membaik;

muncul efek samping mual, muntah, diare; atau sudah mencapai dosis maksimal seba-nyak 10

dosis. Saat ini para ahli lebih menganjurkan pemberian tiap 2-6 jam sehingga tidak menimbulkan

banyak efek samping, dan lebih berharap pada efek prevensi serangan berikutnya. Pemberian

kolkisin intravena menjadi alternatif, namun dengan risiko efek samping yang lebih besar. Hati-hati

pada gangguan fungsi ginjal.

Terapi dengan obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) menjadi pilihan utama untuk diberikan pada

serangan akut dengan dosis yang optimal, dengan syarat fungsi ginjal yang masih baik.6 Jenis

OAINS termasuk yang selektif COX-2 tidak terlalu berpengaruh terhadap respon klinik, tapi

sebaiknya digunakan yang jenis deng-an onset kerja cepat, dan dengan pertimbangan efek samping-

nya.

Pemakaian kortikosteroid intrartikuler cukup bermanfaat pada arthritis monoartikuler atau yang

melibatkan bursa. Sedangkan kortikosteroid sistemik dapat digunakan terutama pada gangguan

fungsi ginjal, atau intoleran dengan kolkisin dan OAINS. Dosis steroid yang diperlukan sesuai de-

ngan prednisone 20-60 mg perhari. Adrenocorticotropic (ACTH) injeksi intramuskuler dapat

mengatasi serangan akut pada pemberian pertama kali, meskipun kadang-kadang diperlukan pe-

ngulangan 24-48 jam kemudian.

3. Kontrol hiperurisemia: xanthine oxidase inhibitors, urikosurik agent

Kontrol hiperurisemia dilakukan dengan diet rendah purin, serta menghindari obat-obatan yang

meningkatkan kadar asam urat serum terutama diuretik. Selanjutkan diperlukan urate lowering

agent seperti golongan xanthine oxidase inhibitor, maupun uricosuric agent, dengan catatan tidak

boleh dimulai pada saat serangan akut. Pada hiperurisemia asimptomatik terapi farmakologik dimu-

lai jika kadar asam urat serum >9 mg/dL. Sedangkan pada penderi-ta gout telah diketahui bahwa

pemberian urate lowering agent juga menjadi faktor pencetus serangan akut, sehingga diberikan

21

Page 22: PBL Blok 14 mario

juga kolkisin dosis prevensi 0,6 mg 1-3 kali perhari, atau OAINS dosis rendah, dan dimulai setelah

tidak adanya tanda-tanda inflamasi akut. Rilonacept, suatu inhibitor IL-1 sedang dikembangkan se-

bagai obat pencegah serangan akut pada awal terapi penurun asam urat. Target terapi adalah menu-

runkan kadar asam urat serum sampai di bawah 6,8 mg/dL (lebih baik sampai 5-6 mg/dL).

Jenis urate lowering agent yang pertama yaitu golongan xanthine oxidase inhibitor dengan cara

kerja penghambatan oksidasi hipo-xantin menjadi xantin, dan xantin menjadi asam urat. Obat yang

termasuk golongan ini adalah allopurinol. Diberikan mulai dosis 100 mg/hari dan dinaikkan tiap

minggu sampai tercapai target (rata-rata diperlukan minimal 300 mg/hari). Pada gangguan fungsi

ginjal dosis harus disesuaikan. Jenis obat yang lain seperti febuxostat, non-purine xanthine oxidase

inhibitor yang juga cukup poten, maupun pegylated recombinant uricase, masih dikembangkan.

Sedangkan jenis urate lowering agent yang kedua yaitu golongan uricosuric agent, bekerja dengan

cara menghambat reabsorsi urat di tubulus renalis. Yang paling sering dipakai adalah probenesid

dan sulfinpirazon. Probenesid dengan dosis 0,5-3 gram dibagi 2-3 kali perhari. Sedangkan

sulfinpirazon diberikan dengan dosis 300-400 mg dibagi 3-4 kali perhari. Pemakaian obat

urikosurik ini lebih diindikasikan pada keadaan dengan ekskresi asam urat di urin <800 mg perhari,

dan dengan fungsi ginjal yang masih baik (creatinine clearance >80ml/menit). Risiko batu ginjal

semakin besar pada kadar asam urat di urin yang tinggi. Pada beberapa kasus yang sulit

dikendalikan dengan obat tunggal, kombinasi uricosuric agent dan xanthine oxidase inhibitor dapat

dibenarkan.

I. Pencegahan

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat

menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Makanan kaya protein dan lemak merupakan

sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi

tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin

D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran

sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah

menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk

keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)

adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring,

ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

22

Page 23: PBL Blok 14 mario

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)

adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan

kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan)

adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak

mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan

golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air

putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah,

sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan

berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus

diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit

juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi

pengeluaran asam urat melalui urin

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin

memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus

berlanjut.

Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita

gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi

karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana

jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena

fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,

ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat

adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang

disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

Rendah lemak

23

Page 24: PBL Blok 14 mario

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan,

serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen

dari total kalori.

Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda

disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum

ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui

buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka,

melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan

yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-

buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai

kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih

tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan

meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari

tubuh.

J. Prognosis

Dari segi prognosis, pirai dapat dianggap sebagai suat u simtom, bukan merupakan suatu penyakit

tersendiri. Dengan kata lain prognosis penyakit pirai merupakan prognosis penyakit yang

menyertainya.

Jarang artritis pirainya sendiri menyebabkan kematian, dan angka kematian artritis pirai adalah

tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Sebaliknya, pirai sering

dihubungkan dengan beberapa penyakit yang berbahaya dengan mortalitas cukup tinggi. Sebagai

contoh misalnya kelainan vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal dan

kegemukan.

KESIMPULAN

24

Page 25: PBL Blok 14 mario

Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit Kristal asam

urat terutama pada metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri dan

panas. Penyakit ini dapat menjadi kronis jika tidak diobati segera dan menyebabkan gangguan

aktivitas hidup pada si penderita.

DAFTAR PUSTAKA

25

Page 26: PBL Blok 14 mario

1. Edward ST. Arthritis pirai (arthritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4.

Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.

2. Harper's Illustrated Biochemistry, Twenty-Seventh Edition; The McGraw-Hill Companies,

Inc. 2006

3. Kainama,H.W.S. Penyakit pirai (gout),UKRIDA,1993

4. Gundreman, RB. Gunderman Essential Radiology Second Edition : Thieme Medical Pub-

lishers, Inc , 2006

5. Sudiono, dr. Herawati (et all). Patologi klinik urinalisis. Jakarta : Biro Publikasi Fakultas

Kedokteran Ukrida ; 2008.

6. Arthritis gout. Diunduh dari http://www.klikdokter.com/illness/detail/44 (2011)

7. Asam urat(gout arthritis). Diunduh dari

http://www.jakartalantern.com/content/health-topic/gout.html ( 29 maret 2011)

8. Hidayat R. Gout dan hiperurisemia. Diunduh dari http://www.dexa-medica.com

(2011)

26