IMUNOLOGIIMUNOLOGIIMUNOLOGIIMUNOLOGIdr. Dian Elawatidr. Dian Elawati

PatologiPatologiAkper Muhammadiyah PringsewuAkper Muhammadiyah Pringsewu

Pendahuluan• Antigen : zat/bhn kimia yang bersifat

“antigenic determinant” dan dapat merangsang pembentukan antibodi.

• Imunogen : antigen yang mempunyai kedua sifat tsb.

• Antibodi : suatu protein yang diproduksi oleh sel-sel limfosit akibat pengaruh antigen

• Imunoglobulin :Protein yang bersifat sebagai antibodi

• Mekanisme pertahanan tubuh1. Barier2. Imunitas 3. Temperatur dan sistem

komplemen

Imunitas• Terdiri dari :1. Imunitas humoral Antibodi 2. Imunitas seluler dgn adanya sel

makrofag dan bersifat fagositik ex ; limfosit

ImunoglobulinAda 5 kelas :1. Ig G2. Ig M3. Ig A4. Ig D5. Ig E

Reaksi AG-AB1. Reaksi AB-Hapten2. Reaksi AB-AG multivalen

Dasar Reaksi Imunologi• Ada 4 tipe rekasi imunologi :1. Tipe I (anafilaksis/ “reagin

dependent)2. Tipe II (sitotoksik/ cell stimulating)3. Tipe III (Kompleks AG-AB)4. Tipe IV (“delayed”, “tuberculine

type”, “cell-mediated”)

Tipe I• Reaksi anafilaksis• Allergen + sel basofil/ mastosit

(passive allergized cell) disensitisasi oleh antibodi IgE reaksi AG-AB keluar bahan-bahan vasoaktif

Tipe I• Sel yang memegang peranan :

Basofil/ mastosit• Basofil mengeluarkan bahan

vasoaktif ex; histamin.• Menyebabkan : permeabilitas

pembuluh darah meningkat, edema, kontraksi otot polos.

Tipe I• Terjadi pada orang dengan riwayat

Atopik.• Karena menimbulkan IgE yang

berlebihan

Tipe I• Dibagi menjadi 2 :1. Anafilaksis Umum

– Meninggal – Manifestasi lokal : asma B, edema paru,

urtikaria.– Etiologi : AG, ex : obat gol penisilin, sulfa,

gigitan serangga.

2. Anafilaksis Lokal– Manifestasi pada kulit – Urtikaria

Tipe II• Reaksi sitotoksik• Reaksi AG-AB aktivasi

komplemen kerusakan jaringan• Antibodi yang berperan : Ig G, Ig

M

Tipe IIDibagi menjadi :1. Reaksi yang memerlukan

komplemen• Reaksi transfusi• Peny. Hemolisis pada bayi baru lahir• Kerusakan jaringan akibat reaksi AB

komplemen

2. Antibodi yang bereaksi dengan hapten/ AG yang sudah bergabung dengan sel jaringan dengan akibat reaksi sitotoksikxex ; purpura, anemia hemolitik, granulositopenia.

2. AB bereaksi dengan sel jaringan yang menimbulkan stimulasiex ; LATS (long acting thyroid stimulator)

Tipe III• Kerusakan akibat kompleks AG-AB• AG-AB (yang mempunyai daya

presipitasi kuat) presipitat kecil di dalam/ sekitar pblh darah kecil kerusakan sekunder / ggn fungsi atau membran

Tipe III• Menimbulkan kerusakan melalui :1. Reaksi Arthus2. “serum sickness”3. Aktivitas masif komplemen

Tipe IV• Delayed ; lambat• Allergen – limfosit yang sudah

“allergized” secara aktif pelepasan zat limfokin efek sitotoksik

• Tanpa ikut sertanya antibodi yang bebas• Sel T memegang peranan• Ex ; alergi obat

Penyakit Autoimun• Rusaknya jaringan karena reaksi

imun dengan antigen sendiri• Dapat humoral atau sel perantara• Wanita lebih sering ditemukan• Ex; Hasimoto disease, Rheumatid

disease, anemia hemolitik

• Pada umumnya disebabkan

oleh :1. Sekresi antibodi akibat fungsi sel

B yang berlebihan2. Proliferasi sel T efektor

Patogenesa• Mekanisme terjadinya autoantibodi

dapat disebbakan oleh :1. Hilangnya “self tolerance”, akibat:

a. “Hidden” atau “sequestered antigen”b. Ada perubahan pada antigen (ok bahan

kimia, obat infeksi)

2. Kerusakan pada mekanisme sistem imun, akibat :

a. Ada bahan yang merusak sistem imun b. Menurunnya efisiensi daya kontrol toleran

• Hipotesa yang mendasari mekanisme dan manifestasi peny.autoimun :

1. Forbidden clone theory2. Sequestered antigen theory3. Immunological deficiency theory

Beberapa contoh penyakit Autoimun• SLE• RA• AHA