PATOFISIOLOGI DM
Hiperglikemia yang terjadi pada pasien akan menyebabkan terjadinya komplikasi akut seperti :
1. Peningktan osmolaritas di tubulus ginjal. Adanya glukosa dalam darah yang berlebihan, menyebabkan proses reabsorbsi glukosa dalam tubulus ginjal tidak optimal. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan kadar glukosa di tubulus ginjal, sehingga osmolaritaasnya meningkat. Hal ini menyebabkan terjadinya penarikan air dari interstisiel ke dalam tubulus ginjal, sehinggavolume urin menjadi berlebihan (poli uri)
2. Dehidrasi. Poli uri menyebabkan volume cairan berkurang, serta adanya hiperglikemia menyebabkan konsentrasi cairan tubuh semakin kental sehingga osmolaritas cairan darah meingkat. Hal ini akan merangsang pusat haus di hipotalamus. Sehingga pasien akan merasa haus dan banyak minum air (Poli dipsi)
3. Adanya hiperglikemi seharusnya meingkatkan produksi insulin, Namun karena sel beta banyak mengalami kerusakan, makasekresi insulin menjadi menurun tetapi terjadi sekresi glukagon yang meningkat. Hal ini menyebabkan tidak adanya aktifasi pusat kenyang di Hipotalamus, tetapi terjadi aktifasi pusat lapar, yang menghambat melanocortin. Hal ini menyebabkan sekresi CRH dan TSH menurun maka terjadi intake makan meningkat (polifagi).
4. Dengan berkurangnya produksi insulin, maka glukosa dalam darah tidak dapat digunakan oleh sel untuk membentuk energy. Hal ini menyebabkan sel akan kekurangan ATP, sehingga terjadi kelemahan
5. Adanya peningkatan hormon glukagon menyebabkan terjadinya lipolisis dan glukoneogenesis. Hasil samping dari glukoneogenesis dan lipolisis adalah terbentuknya benda keton sehingga darah mengalami asidosis. Penurunan pH darah akan menyebabkan terjadinya rangsangan pusat nafas sehingga terjadi hiperventilasi. Hiperventilasi akan menyebabkan terjadinya kekurangan cairan . Apabila kekurangan cairan berlangsung lama akan menyebabkan terjadinya dehidrasi berat sehingga sel neuron banyak yang negalami kerusakan dan menyebabkan penurunan kesadaran sampai koma.
Bagaimana menegakkan diagnose pada pasien tersebut ?
Diabetes diagnostic criteria[17][18] edit
Condition 2 hour glucose Fasting glucose HbA1c
mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) %
Normal <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
Impaired fasting glycaemia <7.8 (<140) ≥ 6.1(≥110) & <7.0(<126) 6.0–6.4
Impaired glucose tolerance ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 6.0–6.4
Diabetes mellitus ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5
Perbedaaan antara DM tipe 1 an Tipe 2
Keterangan Hypertyroid DM tipe I DM tipe II
Etiologi Grave diseasi, tyroiditis, intake iodine berlebih, pengobatan tiroksin, nodul tyroid
Genetik, autoimune, genetik, infeksi virus
Obesitas, genetik,infeksi, proses autoimune
Patofisiologi Grave disease : merupaka proses autoimun, terdapat autoantibodi yaitu tyroid stimulating imunoglobulin yang mirip TSH , sehingga merangsang sekresi T4 dan T3 dari kelenjar tyroid
Tyroiditis : adanya proses inflamasi menyebabkan pecahnya folikel-folikel tyroid sehingga keluar T4 dan T3 dalam darah
Intake iodine berlebih : iodine merupakan bahan dasar pembentukan T3 dan T4. Sehingga terjadi peningkatan produksi T4 dan T3 oleh sel folikel
Nodul tyroid : disebut juga adenoma, merupakan tumor jinak, terkadang hiperaktif menghasilkan T4 dan T3 belebih sehingga disebut toxic nodul
Pengobatan dengan hormon Tyroid sintetik pada kasus
Infeksi virus dan adanya faktor genetik (mutasi genetik HLA –DR 1) menyebabkan terbentuknya autoantibodi terhadap sel Langerhans, menyebabkan terjadinya penurunan produksi insulin.
Obesitas menyebabkan ketidak seimbangan intake makan dan penggunaan energi, sehingga penggunaan glukosa oleh jaringan lemak dan otot menurun. Tingginya glukosa akan merangsang pengeluaran insulin.
Faktor genetik : berkaitan dengan mutasi gen protein untuk proses oksidasi di mitokondria
Bahan yang bersifat toksik atau proses autoimune akan mengganggu sintesa insulin, fungsi reseptor
Ketiganya menyebabkan terjadinya resistensi insulin atau penurunan produksi insulin sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah
hypotyroid menyebabkan terjadinya efek toksik
Faktor resiko Wanita, adanya riwayat gangguan fungsi kelenjar tyroid, riwayat keluarga dengan penyakit tyroid, wanita hamil, menyusui, usia lebih dari 60 th, intake iodine berlebih
Genetik, pancreatitis Obesitas, keturunan, infeksi dan autoimun
Gejala klinis Iritable, tidak tahan panas, jantung berdebar-debar, tremor, diare, berat badan menurun, pembesaran kelenjar tyroid, badan/otot lemas, mood berubah-ubah
Gejala klinis :
Biasanya menifestasi timbul pada usia muda
Terdapat tanda klinis patognomonis poliuri,polidipsi,polifagi, berat badan kurus..
Defisiensi insulin akan menyebabkan terjadinya glukoneogenesis, lipolisis, dan uptake glukosa oleh sel dan jaringan lemak berkurang sehingga terjadi hiperglikemia.
Glukoneogenesis menyebabkan terjadinya pemecahan protein secara berlebihan sehingga meningkatkan produksi asam amino sehingga terjadi protein urine, kelemahan otot, dan berat badan menurun
GEJALA AWAL :
Biasanya terjadi pada usia diatas 40th.
Awalnya mengalami obesitas, kemudian terjadi resistensi insulin dan gangguan sintesa atau fungsi reseptor.
Defisiensi insulin akan menyebabkan terjadinya glukoneogenesis, lipolisis, dan uptake glukosa oleh sel dan jaringan lemak berkurang sehingga terjadi hiperglikemia.
Glukoneogenesis menyebabkan terjadinya pemecahan protein secara berlebihan sehingga
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolar cairan sehingga menarik air : diuresis osmotik, yang menyebabkan terjadinya dehidrasi, peningkatan rasa haus, hiponatremia, hipokalemi
Lipolisis menyebabkan peningkatan produksi benda keton, sehingga terjadi ketoasidosis yang menyebabkan hiperventilasi (pernafasan kaussmaul)
Pembentukan lipoprotein menurun sehingga trigliserida di hepar akan menumpuk , menyebabkan terjadinya fatty liver.
Phosfat dan magnesium tidak dapat dimasuk kedalam sel dan banyak diekskresi oleh ginjal sehingga terjadi hipofosfatemi dan hipomagnesemia
Gejala lanjut :
Hiperglikemia menyebabkan :
- Peningkatan
meningkatkan produksi asam amino sehingga terjadi protein urine, kelemahan otot, dan berat badan menurun
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolar cairan sehingga menarik air : diuresis osmotik, yang menyebabkan terjadinya dehidrasi, peningkatan rasa haus, hiponatremia, hipokalemi
Lipolisis menyebabkan peningkatan produksi benda keton, sehingga terjadi ketoasidosis yang menyebabkan hiperventilasi (pernafasan kaussmaul)
Pembentukan lipoprotein menurun sehingga trigliserida di hepar akan menumpuk , menyebabkan terjadinya fatty liver.
Phosfat dan
pembentukan sorbitol dalam sel akibat aktifitas enzim α reduktase, yang tidak bisa keluar sel shg bersifat osmosis dan sel mengalami odem (lensa, sel schwan) sehingga terjadi katarak dan polineuropati
- Meningkatkan produksi protein faktor-faktor pembekuan sehingga meningkatkan terjadinya trombosis
- Meningkatkan terjadinya glikasi protein yang menghasilkan AGEs dan protein amadori yang menyebabkan terjadinya aktifasi faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan terjadinya penebalan pembuluh darah yang meningkatkan resiko glomerulonefris
- Hiperosmolar menyebabkan terjadinya srinked dari limfosit, sehingga menurunkan kemampuan respon imun dan meningkatkan resiko terinfeksi
- Glukosa berikatan dengan Hb membentuk HbA1 sehingga menurunkan aktifitas BFG. Hal ini menyebabkan oksigen tidak bisa terlepas dari eritrosit sehingga jaringan mengalami hipoksia
- Pada ibi hamil dengan
magnesium tidak dapat dimasuk kedalam sel dan banyak diekskresi oleh ginjal sehingga terjadi hipofosfatemi dan hipomagnesemia
Gejala lanjut :
Hiperglikemia menyebabkan :
- Peningkatan pembentukan sorbitol dalam sel akibat aktifitas enzim α reduktase, yang tidak bisa keluar sel shg bersifat osmosis dan sel mengalami odem (lensa, sel schwan) sehingga terjadi katarak dan polineuropati
- Meningkatkan produksi protein faktor-faktor pembekuan sehingga meningkatkan terjadinya trombosis
- Meningkatkan terjadinya glikasi protein yang menghasilkan AGEs dan protein amadori yang menyebabkan terjadinya aktifasi faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan
DM, peningkatan glukosa akan merangsang insulin dari janin sehingga terjadi uptake glukosa meningkat, lipogenesis dan sintesaa protein meningkat.Disamping itu peningkatan asam amino dalam darah ibu merangsang pengeluara somatotropin yang menyebabkan peningkatan pertumbuhan dari janin sehingga bayi besar.
Glukoneogenesis:
Meningkatkan
protein urin dan terjadinya penebalan dari glomerulus sehingga terjadi hipertensi dan gagal ginjal
Lipolisis: Meningkatkan pembentukan VLDL sehingga terjadi makroangiopati yang meningkatkan terjadinya atreoscklerosis sehingga meningkatkan resiko terjadinya stroke dan MI
terjadinya penebalan pembuluh darah yang meningkatkan resiko glomerulonefris
- Hiperosmolar menyebabkan terjadinya srinked dari limfosit, sehingga menurunkan kemampuan respon imun dan meningkatkan resiko terinfeksi
- Glukosa berikatan dengan Hb membentuk HbA1 sehingga menurunkan aktifitas BFG. Hal ini menyebabkan oksigen tidak bisa terlepas dari eritrosit sehingga jaringan mengalami hipoksia
- Pada ibi hamil dengan DM, peningkatan glukosa akan merangsang insulin dari janin sehingga terjadi uptake glukosa meningkat, lipogenesis dan sintesaa protein meningkat.Disamping itu peningkatan asam amino dalam darah ibu merangsang pengeluara somatotropin yang
menyebabkan peningkatan pertumbuhan dari janin sehingga bayi besar.
Glukoneogenesis:
Meningkatkan
protein urin dan terjadinya penebalan dari glomerulus sehingga terjadi hipertensi dan gagal ginjal
Lipolisis: Meningkatkan pembentukan VLDL sehingga terjadi makroangiopati yang meningkatkan terjadinya atreoscklerosis sehingga meningkatkan resiko terjadinya stroke dan MI
Pemeriksaan pendukung
Kadar hormon TSH : Jumlah TSH lebih rendah daripada normal
T3 dan T4 kadarnya lebih tinggi daripada normal
Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≤ 100 mg/ d L
Pemeriksaan glukosa darah acak ≥ 200 mg/ d L
Peningkatan kadar TG,LDL,penurunan HDL
Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≤ 100 mg/ d L
Pemeriksaan glukosa darah acak ≥ 200 mg/ d L
Peningkatan kadar TG,LDL,penurunan
TSI meningkat pada grave disease
Kadar iodine dalam tyroid lebih rendah daripada normal : tyroiditis, sedangkan lebih tinggi dari normal :
Grave disease
Protein urin/glukosa urin
Peningkatan kadar Hb A1≥ 6.5
Terdapatnya islet cell antibodies (ICA) atau glutamic acid decarboxilase antibodies (GADA)
HDL
Protein urin/glukosa urin
Peningkatan kadar Hb A1
Terapi Beta bloker untuk mengurangi pengeluaran hormon tyroid
PTU (Antityroid) untuk mengurangi uptake iodine, radioaktiveiodine 131 yang dapat merusak sel folikel yang memproduksi hormon tiroksin.
Pembedahan bila : ukuran kelenjar tyroid besar, nodul cenderung mengalami keganasan, tidak adequat dengan antityroid
Terapi nonfarmakologis :
Pengaturan diet, pengaturan berat badan, olah raga
Terapi farmakologis :
- Pengontrolan kadar glukosa darah menggunakan insulin
- Pengontrolan hipertensi, hiperlipidemia
- Pencegahan terjadinya komplikasi ulkus diabetikum
Terapi diet dan olah raga
Obat anti diabetic oral awalnya digunakan 1 macam obat anti diabetic oral, bila mengalami kegagalan maka digunakan kombinasi 2 obat antidiabetik oral, bila dengan cara tersebut masih gagal maka diberikan injeksi insulin
Lain-lain Sebelum operasi dilakukan pengendalian kadar tyroksin dalam jumlah normal
Follow up :
Kadar glukosa darah
Follow up:
Kadar glukosa darah
dengan pemberian antityorid
Beberapa hari sebleum operasi diberikan nonradioaktif iodine (LUGOL)
Komplikasi : terangkatnya paratyroid
Kadar Hb A1c
Pemeriksaan kadar HDL,LDL,TG
Pemeriksaan tekanan darah
Pemeriksaan kadar serum creatinin dan ureum
Kadar HBA1c
Top Related