LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK
STENOSIS MITRAL PADA KEHAMILAN
Oleh :
Hari Hendriarti Satoto
Pembimbing:
dr. Novi Anggriyani, SpJP, FIHA
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi
Semarang
2015
ABSTRAK
Insidensi penyakit jantung katup di negara berkembang banyak disebabkan oleh
penyakit jantung rematik daripada etiologi lainnya. Adanya penyakit jantung rematik dapat
melibatkan gangguan pada beberapa katup jantung. Gangguan pada kardiovaskuler
bertanggung jawab terhadap 10 – 15% kematian pada ibu hamil.
Perempuan G3P2A0, usia kehamilan 28 minggu datang dengan keluhan sesak nafas
diikuti gejala dan tanda gagal jantung lainnya, yaitu sesak saat aktivitas, paroxysmal
nocturnal dyspnea, ortopnea, distensi vena jugularis, kardiomegali, refluks hepatojugular,
dan hepatomegali. Pasien juga mengeluh berdebar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah 100/70 mmHg, laju nafas 24x/menit, nadi 92x/menit irregularly irregular,
pulsus defisit. Ictus cordis teraba di sela iga V 2 cm lateral linea midklavikula kiri, kuat
angkat (+), pulsasi parasternal (+), pulsasi epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+). Pada
auskultasi didapatkan laju jantung 106 x/menit, irregularly irregular, bising mid diastolik 3/4
dengan punctum maksimum di apex, opening snap (+), bising pansistolik 3/6 di lower left
sternal border meningkat dengan inspirasi, ronki basah halus di basal paru (+), pitting edema
ekstremitas inferior (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia normositik
normokromik, hipoalbumin, dislipidemia, hiperurisemia, ketidakseimbangan elektrolit. Pada
pemeriksaan EKG didapatkan atrial fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVH.
Kata kunci : Stenosis mitral, kehamilan
2
PENDAHULUAN
Penyakit jantung katup dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan, kelainan
jaringan ikat, proses degeneratif, dan penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik
masih endemis pada negara berkembang karena rendahnya kondisi sosial ekonomi dan
kurangnya pengetahuan mengenai kesehatan. Keterlibatan beberapa katup sering disebabkan
oleh demam rematik dan berbagai kondisi klinis dan sindrom hemodinamik dapat diproduksi
oleh kombinasi berbeda dari kondisi katup yang abnormal.1,2,3 Mitral stenosis dalam
kehamilan tidak jarang ditemukan. Pada penelitian yang dilakukan di subsahara Afrika
sebanyak 64% penyakit jantung pada kehamilan adalah penyakit jantung katup yang
disebabkan oleh penyakit jantung rematik.4 Di negara berkembang sebanyak 56 – 89%
penyakit jantung pada kehamilan merupakan penyakit jantung rematik.5 Penyakit jantung
terjadi 3 – 5% pada kehamilan dan bertanggung jawab pada 10 – 15% kematian pada ibu
hamil.6
ILUSTRASI KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
• Nama : Ny. M
• Umur : 43 tahun
• Alamat : Ngroto RT 01/RW 04 Grobogan
• Pendidikan : SMP
• Pekerjaan : Wiraswasta
• MRS : 21 Juli 2015
• Jaminan : Umum
B. ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien di ruang perawatan RS dr. Kariadi Semarang tanggal
24 Juli 2015.
Keluhan utama
Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
3
7 hari SMRSDK pasien mengeluh sesak nafas. Sesak nafas dirasakan saat naik
5 anak tangga, namun berkurang dengan istirahat. Sering terbangun saat tidur sekitar
3 jam di malam hari karena sesak nafas dan membaik setelah pasien duduk. Pasien
lebih nyaman tidur dengan 3 bantal. Pasien juga mengeluh berdebar, dengan denyut
terasa cepat dan tidak teratur, serta kedua kaki membengkak. Mudah lelah (+),
pingsan (-), rasa hampir pingsan (-), demam (-), nyeri sendi (-), kemerahan di kulit (-),
benjolan di kulit (-), gerakan yang tidak dapat dikendalikan (-), suara serak (-), batuk
darah (-), batuk malam hari (-), nyeri dada (-). Pasien berobat ke SpOG di RS
Plamongan kemudian dirujuk ke IGD RSDK setelah dikatakan sakit jantung dalam
kondisi kehamilan. Saat datang di IGD pasien dalam kondisi sesak dan berdebar,
kemudian diberikan furosemide 20 mg ekstra dan digoksin 0,25 mg ekstra. Setelah
kondisi stabil, pasien dirawat di ruang perawatan.
3 tahun SMRSDK pasien mengeluh mudah lelah setelah bekerja terlalu berat,
sesak nafas (-), bengkak di kaki (-), tidur dengan bantal tinggi (-), terbangun di malam
hari karena sesak (-), berdebar (-), pingsan (-). Pasien tidak pernah memeriksakan diri
ke dokter.
Faktor resiko penyakit jantung koroner :
Hipertensi (-)
Merokok (-)
Dislipidemia (-)
Diabetes mellitus (-)
Family History (-)
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat sering demam berulang disertai radang tenggorokan (-)
Riwayat batuk dan demam berulang (-)
Riwayat sesak saat anak – anak (-)
Riwayat mudah lelah sejak anak-anak bila berolahraga (-)
Riwayat nyeri sendi berpindah (-)
Riwayat muncul benjolan di kulit yang tidak nyeri (-)
Riwayat gerakan yang disadari tetapi tidak dapat dikendalikan (-)
Riwayat kemerahan di kulit (-)
4
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluarga sakit jantung (-), riwayat keluarga meninggal pada usia muda (-)
Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah mengkonsumsi obat jantung sebelumnya.
Sampai usia 37 tahun menggunakan KB suntik 3 bulan dan pil KB.
Pasien mengkonsumsi vitamin dan penambah darah saat hamil.
Riwayat Obstetri
Hamil pertama : pada usia 17 tahun, tidak ada keluhan selama kehamilan dan
persalinan, melahirkan pervaginam di bidan, anak perempuan lahir cukup bulan,
BBL 3100 gram.
Hamil kedua : pada usia 21 tahun, tidak ada keluhan selama kehamilan dan
persalinan, melahirkan pervaginam di bidan, anak laki – laki lahir cukup bulan,
BBL 2800 gram.
Hamil ketiga : hamil ini
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah wiraswasta dan suami bekerja sebagai kontraktor. Biaya pengobatan
ditanggung sendiri. Sejak kecil tinggal di lingkungan cukup bersih, jarak antar
rumah jauh. Kesan : sosial ekonomi cukup.
C. PEMERIKSAAN FISIK (24 Juli 2015), di ruang perawatan RSDK
Keadaan Umum:
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 155 cm
Body mass index : 24,9 kg/m2
Kesadaran : Composmentis E4 M6 V5
Tanda Vital :
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 92 x/menit irregularly irregular, pulsus defisit (+)
RR : 24 x/menit
Suhu : 36.5 0C
5
Saturasi: 99 % (O2 3 LPM nasal canul)
Malar flush (-)
Mata :
- Konjungtiva Palpebra Anemis (-/-)
- Sklera ikterik (-/-)
Leher :
- JVP R + 4 cm H2O
- Hepatojugular reflux (+)
Dada :
Cor
- Inspeksi : Ictus cordis tak tampak
- Palpasi : Ictus cordis teraba di spatium intercostal V 2 cm lateral linea
midklavikula kiri, kuat angkat (+), pulsasi parasternal (+), pulsasi
epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+)
- Auskultasi: HR : 106 x/menit, irregularly irregular, S1 normal , S2 (P2)
meningkat, gallop (-), bising mid diastolik 3/4 dengan punctum maksimum
di apex, opening snap (+), bising pansistolik 3/6 meningkat dengan
inspirasi di lower left sternal border.
Paru:
- Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
- Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
- Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
- Auskultasi : Vesikuler di kedua lapang paru, ronki basah halus (+)
di basal paru
Abdomen:- Inspeksi : datar
- Auskultasi: Bising usus (+) normal
- Palpasi : Hepar teraba 2 cm bawah arcus costa, nyeri tekan epigastrial
(-), lien tak teraba, fundus uteri teraba 2 jari di atas umbilicus
- Perkusi : timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)
Ekstremitas:
- Akral hangat (+)
- Sianosis (-)
- Jari tabuh (-)
6
- Pitting edema pada kedua ekstremitas inferior
D. ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) :
24 Juli 2015
7
Deskripsi EKG:
Irama atrial fibrilasi
QRS Rate: 110 kali/menit
Right axis deviation
Interval PR : sulit dinilai
Gelombang P : fibrilasi
Durasi QRS: 0,08 detik
Gelombang QRS : R/S di V1 > 1
Segmen ST isoelektrik
Gelombang T inverted (-)
Kesan EKG : atrial fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVH
E. LABORATORIUM
8
9
PEMERIKSAAN 21/7/2015 22/7/2015 SATUAN N. NORMAL
KET.
HEMATOLOGI
Hemoglobin 10,6 gr% 12-15 L
Hematokrit 32,4 % 40-54 L
Eritrosit 3,8 juta/mmk 4,4-5,9 L
MCH 28,3 Pg 27-32 -
MCV 86,4 Fl 76-96 -
MCHC 32,7 g/dL 29-36 -
Lekosit 16,3 ribu/mmk 3,6-11 H
Trombosit 322 ribu/mmk 150-400 -
RDW 13,7 % 11,6-14,8 -
MPV 9,5 fL 4-11 -
KIMIA KLINIK
Gula darah puasa
95 mg/dL 80-109 -
Gula darah 2 jam PP
129 mg/dL 80-140 -
HbA1c 5,0 % 6,0-8,0 -
Kolesterol total 148 mg/dL < 200 -
Trigliserid 175 mg/dL < 150 H
HDL kolesterol 29 mg/dL 40-60 L
LDL direk 111 mg/dL 0-100 H
Asam urat 6,9 mg/dL 2,6-6,0 H
SGOT 36 mg/dl 15-34 H
SGPT 59 mg/dl 15-60 -
Free T4 15,47 U/L 10,6-19,4 -
TSHs 2,53 U/L 0,25-5 -
Ureum 34 mg/dl 15-39 -
Creatinin 0,9 mg/dl 0,6-1,3 -
Albumin 2,5 g/dL 3,5-7,2 L
HbsAg 0 g/dL < 0,13 (-) -
LED I 80 /mm 1-10 H
LED II 109 /mm 1-10 H
CRP kuantitatif
1,58 mg/L 0-0,30 H
ELEKTROLIT
Natrium 134 mmol/L 136-145 L
Kalium 4,0 mmol/L 3,5-5,1 -
F. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis Fungsional : CHF functional class NYHA III
Diagnosis Anatomis : Suspek mitral stenosis DD/ASD, suspek hipertensi pulmonal,
suspek regurgitasi trikuspid
Diagnosis Etiologis : Suspek Penyakit Jantung Rematik DD/kongenital
Diagnosis Tambahan : G3P2A0 43 tahun hamil 28 minggu, atrial fibrilasi rapid
ventricular response, anemia normositik normokromik, dislipidemia, hiperurisemia,
hipoalbumin, imbalance electrolyte
G. ECHOCARDIOGRAFI
M-MODE VALUE
Ao 18,4 mm
LA 48,2 mm
RVDd
IVSd
43 mm
5,16 mm
LVIDd 43,1 mm
LVPWd 7,73 mm
IVSs 8,84 mm
LVIDs 36,5 mm
LVPWs 11,8 mm
LVEF (Teich) 32,8%
LVFS 15,4%
LVMI
EPSS
51,2 g/m2
4,79 mm
DOPPLER VALUE
PV Acct 94 ms
RVOT Vmax 0,60 m/s
E/A
LVOT Vmax 0,79 m/s
TAPSE 17,2 mm
10
Pasien dalam kondisi atrial fibrilasi rapid ventricular response
Dimensi ruang jantung, dilatasi LA, RA, RV
LVH (-), efusi pericardial (-), trombus (-), IAS dan IVS intak, LV D shaped saat
sistolik dan diastolik
Fungsi sistolik LV menurun dengan LVEF > 32,8% (Teichz), > 29,4% Biplane (IVS
paradoks)
Fungsi diastolik LV tidak dinilai karena Afib dan MS
Fungsi sistolik RV normal dengan TAPSE 17,2 mm
Katup – katup
o AoV : 3 kuspis, kalsifikasi (+) ncc dan rcc, AS (-), AR (+) mild
o MV : MS (+) very severe (ACC/AHA guidelines 2014) dengan MVA by
planimetri 0,56 cm2, MVA VTI 0,42cm2, MVA PHT 0,90 cm2, mean PG 21,3
mmHg, Wilkins score 7 (mobility 1, thickening 2, calcification 2, subvalvular
thickening 2), MR (+) mild
o TV : TS (-), TR (+) severe dengan vena contracta 1,04 cm, TR max PG 48,8
mmHg PH severe dengan RVSP 53 mmHg
o PV : PS (-), PR (-), PH moderat dengan mPAP 36,4 mmHg
Kesimpulan
Dilatasi LA, RA, RV
Fungsi sistolik LV menurun dengan LVEF > 32,8 % (Teichz), > 29,4 % (Biplane)
IVS paradoks
Fungsi sistolik RV normal
AR ringan, MS sangat berat, MR ringan, PH moderat-berat, TR berat
TTE
Katup Mitral
MS dengan Wilkin Score 7 (mobility 2, calcification 2, valvular thickening 2,
subvalvular thickening 1), MR mild dengan vena contracta 2 mm
Katup Aorta
AR mild dengan vena contracta 2 mm
LA trombus (-), LAA trombus (-), dengan LAA outflow velocity 9 cm/s, LA sec (+)
Kesimpulan
MS dengan Wilkin’s score 7
MR mild, AR mild
11
LA sec (+), LA trombus (-), LAA trombus (-)
Memungkinkan untuk dilakukan BMV
H. DIAGNOSIS AKHIR
- Diagnosis Fungsional:
o Chronic Heart Failure (CHF) Fc NYHA III
- Diagnosis Anatomis:
o Regurgitasi aorta ringan
o Stenosis mitral sangat berat
o Regurgitasi mitral ringan
o Hipertensi pulmonal berat
o Regurgitasi trikuspid berat
- Diagnosis Etiologi: Suspek penyakit jantung rematik
- Diagnosis Tambahan : G3P2A0 43 tahun hamil 28 minggu, atrial fibrilasi rapid
ventricular response, anemia normositik normokromik, hipoalbumin,
hipokalsemi, hiponatremi, hiperurisemi
12
TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN
FISIOLOGI KEHAMILAN DAN PERSALINAN
Pada kehamilan terjadi perubahan hemodinamik. Volume plasma meningkat pada
minggu ke-6 kehamilan dan pada trimester kedua mencapai 50% dari kondisi awal sebelum
kehamilan. Volume plasma tetap sampai persalinan. Meningkatnya volume plasma diikuti
dengan sedikit peningkatan sel darah merah, sehingga terjadi anemia relatif pada kehamilan.
Laju jantung meningkat sekitar 20% di atas kondisi awal untuk memfasilitasi peningkatan
cardiac output.1,7,8
Gambar 1. Perubahan volume plasma dan massa eritrosit pada masa kehamilan7
Pada kehamilan normal, terdapat peningkatan left ventricular end-diastolic volume
mulai kehamilan usia 10 minggu dan mencapai puncaknya pada trimester ketiga. Selain itu
terjadi pula peningkatan ukuran dimensi diastolik atrium kiri, atrium kanan, dan ventrikel
kanan.7
Preload dipengaruhi oleh posisi maternal, dimana keadaan supinasi akan
mengakibatkan kompresi pada vena cava inferior dan obstruksi venous return dan
menurunkan cardiac output. Terdapat beberapa kondisi yang mempengaruhi hipervolemi
pada kehamilan. Estrogen meningkatkan renin yang mengakibatkan retensi natrium dan
peningkatan cairan tubuh. Hormon lain seperti prolaktin, prostaglandin, dan growth hormone
meningkat saat kehamilan dan berkontribusi terhadap retensi cairan.7
13
Gambar 2. Perubahan cardiac output, stroke volume, dan laju jantung pada kehamilan7
Afterload merupakan kekuatan yang melawan kontraksi otot ventrikel, biasanya
menurun saat kehamilan. Aliran darah uterus meningkat pada kondisi perkembangan plasenta
dan diikuti dengan penurunan resistensi vaskuler sehingga menimbulkan penurunan tekanan
darah ringan pada trimester pertama. Tekanan vena pada ekstremitas inferior meningkat,
mengakibatkan edema pedis pada sekitar 80% wanita hamil yang normal. Perubahan adaptif
pada kehamilan normal mengakibatkan peningkatan cardiac output hingga trimester kedua
mencapai nilai 30 – 50% di atas kondisi awal kehamilan. Aliran plasenta meningkat sampai
minggu ke-25 kehamilan dan menjadi konstan. Turunnya resistensi perifer salah satunya
dipengaruhi oleh peningkatan vasodilator perifer yaitu prostasiklin.1,7
Pada saat persalinan, terjadi perubahan hemodinamik mendadak. Setiap kontraksi
uterus, 500 mL darah masuk ke dalam sirkulasi, sehingga terjadi peningkatan cepat cardiac
output dan tekanan darah. Cardiac output meningkat 50% dari kondisi awal. Setelah bayi
lahir, terjadi peningkatan venous return, namun bayi tidak lagi mengkompresi vena cava.
Autotransfusi terjadi antara 24 – 72 jam setelah kelahiran dan menimbulkan edema pulmo.1
Pada pemeriksaan fisik wanita hamil normal mirip dengan pasien dengan penyakit
jantung. Terjadi peningkatan laju jantung dan peningkatan volume nadi. Di tengah trimester
kedua, terjadi peningkatan ringan tekanan vena juguler karena overload cairan dan penurunan
14
resistensi vaskuler. Impuls apical lebih prominen dan pada auskultasi suara jantung satu dapat
meningkat. Pada auskultasi dapat terdengar bising ejeksi sistolik mencapai grade 3/6 pada
linea parasternal karena terdapat peningkatan left atau right ventricular outflow tract. Suara
jantung dapat terdengar, namun bising diastolik tidak normal didapatkan pada wanita hamil.
Suara jantung dua tampak meningkat seperti pada defek septum atrial atau hipertensi
pulmonal. Bising continuous dapat merupakan venous hum atau mammary soufflé. Edema
perifer umum terjadi pada kehamilan.1,7
Saat kehamilan, terjadi perubahan anatomi dimana terdapat peningkatan ukuran
keempat ruang jantung pada trimester pertama sampai akhir trimester ketiga yang akan
reversibel setelah persalinan. Peningkatan ukuran atrium memberi kontribusi pada aritmia.
Peningkatan massa jaringan maternal dan fetal meningkatkan kerja jantung dan respirasi
sehingga terjadi peningkatan konsumsi oksigen saat kehamilan, sehingga saat kehamilan
sesak dapat dirasakan walaupun tidak ada gangguan kardiopulmonal.7
STENOSIS MITRAL
Definisi
Stenosis mitral adalah obstruksi aliran darah antara atrium kiri dan ventrikel kiri
disebabkan oleh menebalnya dan imobilitas katup mitral. Hasilnya, terjadi peningkatan
tekanan pada atrium, pembuluh darah pulmonal dan jantung kanan sedangkan vntrikel kiri
tidak dipengaruhi pada stenosis mitral (MS) terisolasi. Namun terkadang MS disertai oleh
mitral regurgitasi dan atau disfungsi katup aorta yang menyebabkan disfungsi pada ventrikel
kiri.10,11,12
Anatomi
Katup mitral memiliki dua daun katup, yaitu anterior dan posterior. Daun katup anterior
menempati sepertiga dari anulus dan daun katup posterior sisanya. Katup mitral yang
kompeten membutuhkan ketepatan dan gerakan simultan antara daun katup, korda, dan
kontraksi dari atrium dan ventrikel kiri.12
Etiologi
Pada sebagian besar kasus, mitral stenosis disebabkan oleh penyakit jantung rematik
pada katup mitral, walaupun sekitar 50 sampai 70 persen tidak mempunyai riwayat demam
rematik, pada pemeriksaan patologi dari pembedahan yang dilakukan pada 452 pasien di
15
Mayo Clinic, 99 persen ditemukan tanda-tanda post inflamasi yang diduga berasal dari
penyakit demam rematik.10
Penyebab lain yang jarang dari mitral stenosis adalah penyakit jantung bawaan,
endocarditis infektif, neoplasma, kalsifikasi anulus masif, systemic lupus erythematosus,
karsionoid, miksoma atrium kiri, trombus masif atrium kiri, dan cor triatriatum.11
Keterlibatan katup mitral terjadi sekitar 90 persen dari penyakit jantung rematik. Pada
stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan
pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan
fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau
kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral
yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau
lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari
orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.10,13
Patofisiologi
Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm, bila area orifisium katup
berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan usaha aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan
atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral berat terjadi bila
pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.9,14
Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk
mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan
meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai
exertional dyspneu.9
Pada cardiac cycle, periode diastolic filling adalah waktu antara pembukaan dan
penutupan katup mitral. Setiap menitnya, periode diastolic filling berkisar antara 30 – 32
detik. Bila jumlah laju jantung meningkat, maka akan terjadi penurunan periode diastolic
filling. Pada saat istirahat, aliran diastolik melewati katup mitral sebesar 200 mL/s. saat
latihan cardiac output meningkat dua hingga tiga kali lipat. Bila dianggap tidak ada
perubahan compliance pada atrium kiri dan ventrikel kiri namun terdapat penurunan ukuran
area katup mitral, maka tekanan atrium kiri dan gradient transmitral akan meningkat.12
Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan
menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan
tekanan dan volume akhir diastolik, regurgitasi tricuspid, dan pulmonal sekunder dan
seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.9,14
16
Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu
pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial
fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.9
Staging pada penyakit jantung katup menurut ACC/AHA :15
Stage Definisi Deskripsi
A At risk Pasien dengan faktor risiko menderita penyakit jantung katup
B Progresif Pasien dengan penyakit jantung katup progresif (derajat ringan
sampai moderat, asimtomatis)
C Asymptomatic
severe
Pasien dengan derajat penyakit jantung katup berat:
C1 : penyakit jantung katup berat asimtomatis dengan ventrikel kiri
atau kanan yang masih dapat mengompensasi
C2 : penyakit jantung katup berat asimtomatis dengan ventrikel kiri
atau kanan yang mengalami dekompensasi
D Symptomatic
severe
Pasien dengan gejala – gejala penyakit jantung katup
Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral
menurun sampai setengah dari normal (< 2-2,5 cm). Staging stenosis mitral dapat dilihat pada
tabel berikut:15
17
Gambar 3. Hemodinamik stenosis mitral1
Manifestasi Klinis
Penderita mitral stenosis dapat asimtomatis atau datang dengan keluhan utama sesak
napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami
sesak pada aktivitas sehari-hari, paroxysmal nocturnal dyspnea, ortopnea, edema paru, dan
edema ekstremitas.1,2,9,12
Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi
pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Pada stenosis mitral moderat dan berat terjadi distensi
atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak
berhubungan dengan derajat stenosis.1,2,12
Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli,
infektif endokarditis atau simptomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti
disfagia dan suara serak. 1,2
Diagnosis
Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau
echokardiografi. 1,2
18
Pada anamnesis didapatkan adanya:1,2,9,12
Riwayat demam rematik sebelumnya
Dyspneu on exertion
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Fatigue
Hemoptisis
Palpitasi
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: 1,2,9,12
Malar flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen
berkurang
Opening snap
Diastolic rumble
S1 mengeras
P2 mengeras
Keterlibatan penyakit katup lainnya
Distensi vena jugularis
Distress respirasi
Pulsasi melemah
Emboli sistemik
Tanda-tanda gagal jantung kanan seperti asites, hepatomegali, dan edema perifer
Dari pemeriksaan penunjang:1,2,12
Foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis,
penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan pada lapangan paru.
Pembesaran atrium kiri ditandai dengan double countour, peningkatan tekanan atrium
kronis akan mengakibatkan sefalisasi dan Kerley B lines. Ukuran ventrikel kiri
biasanya normal. Adanya pembesaran atrium dan ventrikel kanan merupakan tanda
dari stenosis mitral berat.
EKG dapat berupa irama sinus maupun fibrilasi atrium. P mitral dapat terlihat pada
lead II dan III dan/atau P bifasik pada V1. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat
perubahan aksis yang bergeser ke kanan, RBBB inkomplit, gelombang R tinggi pada
V2 atau gelombang S yang dalam pada V6. Dapat disertai pembesaran atrium kanan
dengan adanya gelombang P tinggi pada lead II.
Stenosis Mitral pada Kehamilan
19
Perubahan hemodinamik pada kehamilan berpengaruh pada gangguan kardiovaskuler.
Jumlah volume yang bertambah mengakibatkan perburukan kondisi pada pasien yang
memiliki gangguan fungsi ventrikel. Lesi stenosis valvuler kurang dapat ditoleransi
dibandingkan dengan lesi regurgitasi. Kondisi takikardi pada kehamilan menurunkan waktu
diastolic filling pada pasien stenosis mitral sehingga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri.
Pada kasus ini, pasien mengalami takikardi sehingga terjadi peningkatan atrium kiri yang
akan mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal sehingga terjadi
edema pulmo.1
Stenosis mitral moderat atau berat ditoleransi buruk pada kehamilan. Peningkatan
cardiac output, kondisi takikardi menurunkan waktu diastol, sehingga berkontribusi terhadap
peningkatan mean mitral gradient. Diagnosis ditegakkan berdasarkan echocardiografi. Gagal
jantung terjadi pada wanita hamil dengan stenosis mitral moderat atau berat, saat trimester
kedua atau ketiga, bahkan dapat terjadi bila sebelumnya tidak terdapat gejala. Gagal jantung
dapat progresif. Peningkatan volume intravaskuler hingga 50% dari volume awal
menngakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan meningkatkan pengisian vena
pulmonalis. Peningkatan laju jantung saat kehamilan menurunkan waktu left ventricular
diastolic filling. Edema pulmo dapat terjadi, walaupun saat itu belum diketahui adanya
stenosis mitral atau terjadi fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium jarang mengakibatkan kejadian
tromboemboli. Gejala sisa dapat terjadi pada wanita dengan stenosis mitral ringan, tetapi
secara umum tidak berat dan dapat ditoleransi.4,16
Evaluasi echocardiografi berperan penting untuk menentukan intervensi BMV dapat
dilakukan atau tidak. Pemeriksaan ini melihat gangguan katup lainnya untuk menentukan
manajemen stenosis mitral. Adanya regurgitasi trikuspid fungsional dan regurgitasi aorta
tidak mempengaruhi manajemen pasien, namun adanya stenosis aorta mempengaruhi
manajemen stenosis mitral karena kondisi ini memperburuk hemodinamik pasien.7
Komplikasi gagal jantung tidak hanya dapat terjadi pada saat kehamilan namun juga
saat post partum tergantung dari gejala dan PAP saat kehamilan. Stenosis mitral berat disertai
hipertensi pulmonal terkait dengan tingginya risiko ibu dan neonatus, dengan mortalitas
peripartum sebanyak 30 – 56% pada ibu hamil dan 10 – 13% pada neonatus.4
Bila terdapat gejala atau hipertensi pulmonal (> 50 mmHg), maka dilakukan
pembatasan aktivitas dan diberikan beta1 selektif bloker. Diuretik diberikan bila gejala
berkelanjutan namun dosis tinggi harus dihindari. Antikoagulan terapeutik direkomendasikan
pada kasus fibrilasi atrium paroksismal atau permanen, trombus atrium kiri, atau riwayat
emboli. Pemberian antikoagulan dapat dipertimbangkan pada wanita hamil dengan stenosis
20
mitral moderat atau berat dan spontaneous echocardiographic contrast pada atrium kiri,
atrium kiri yang besar (> 40 mL/m2), cardiac output rendah, atau gagal jantung kongestif,
karena dalam kondisi ini pasien berisiko sangat tinggi terhadap kejadian tromboemboli.4
Gambar 4. Risiko kardiovaskuler maternal yang dimodifikasi WHO.5,6
Intervensi percutaneous mitral commissurotomy dikerjakan setelah usia kehamilan 20
minggu. Hal ini dapat dipertimbangkan pada wanita dengan NYHA kelas III/IV dan/atau
perkiraan PAP sistolik > 50 mmHg pada echocardiografi walaupun sudah diberikan terapi
medis, tanpa disertai kontraindikasi dan jika kondisi pasien memungkinkan. Dosis radiasi
21
harus diminimalkan dan direkomendasikan untuk penggunaan apron abdomen. Melihat
komplikasi tindakan, intervensi tidak dilakukan pada pasien asimtomatis.15
Pada sebagian besar pasien dengan penyakit jantung, persalinan pervaginam lebih
dipilih. Seksio sesaria dipilih bila terdapat alasan obstetri, penggunaan warfarin pada ibu
hamil sebelumnya, dilatasi aorta yang tidak stabil, hipertensi pulmonal berat, atau lesi
obstruktif berat. Kala dua persalinan diperingan dengan ekstraksi forceps atau vakum.1
Persalinan pervaginam dipertimbangkan pada pasien dengan stenosis mitral ringan dan pasien
dengan stenosis mitral moderat atau berat pada NYHA kelas I/II tanpa hipertensi pulmonal.
Seksio sesaria dipertimbangkan pada pasien stenosis mitral moderat atau berat pada NYHA
kelas III/IV atau hipertensi pulmonal tanpa terapi medis, pada kondisi percutaneous mitral
commissurotomy tidak dapat dilakukan atau gagal.15
Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien G3P2A0, hamil 28 minggu. Pada
kondisi normal, volume plasma meningkat kira – kira 3500 mL dan massa eritrosit meningkat
hingga 1300 mL. Cardiac output mulai konstan sebesar 7 liter/menit, stroke volume sekitar
85 mL, dan laju jantung sekitar 85 kali per menit. Pada kondisi ini, anemia relatif dapat
terjadi dan beban jantung menjadi lebih besar. Pada pasien ini terjadi peningkatan laju
jantung di atas angka normal, dengan irama irregulary irregular, disertai pulsus defisit.
Peningkatan laju nafas tidak tipikal menunjukkan adanya kelainan jantung pada wanita hamil
karena konsumsi oksigen wanita hamil meningkat. Walaupun wanita hamil dapat mengalami
peningkatan tekanan vena juguler ringan, namun pada pasien mengalami peningkatan
tekanan vena juguler sebesar +4 cmH2O. Impuls apical yang prominen dapat normal pada
wanita hamil. Bising mid diastolik disertai opening snap di apex yang dapat dicurigai sebagai
bising stenosis mitral dan bising pansistolik di lower left sternal border yang meningkat
dengan inspirasi dapat dicurigai sebagai bising regurgitasi tricuspid. Temuan kedua bising
tersebut menunjukkan adanya kondisi patologis pada wanita hamil dan menunjukkan
pemeriksaan fisik yang mengarah pada kondisi stenosis mitral. Adanya ronki basah halus dan
pitting edema di ekstremitas inferior tidak normal terjadi pada wanita hamil. Adanya pitting
edema dan hepatomegali merupakan tanda gagal jantung kanan, yang biasanya menjadi
komplikasi dari stenosis mitral. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hipoalbumin,
dislipidemia, hiperurisemia, imbalance electrolyte. Pada pemeriksaan EKG didapatkan atrial
fibrilasi rapid ventricular response, RAD, RVH dimana merupakan gambaran EKG yang
sering ditemukan pada stenosis mitral.
Berdasarkan data echocardiografi, kami mendapatkan LA dilatasi, dengan fungsi
sistolik LV menurun dengan LVEF > 32,8 % (Teichz), >29,4 % (Biplane) IVS paradox,
22
disfungsi diastolik sulit dinilai dengan TAPSE 14,7 mm, AR ringan, MS sangat berat, MR
ringan, PH moderat-berat, TR berat. Dari data – data di atas maka dapat disimpulkan pasien
ini masuk dalam WHO Risk IV dan stage D penyakit jantung katup. Pada pasien ini,
kehamilan merupakan kontraindikasi dan bila terjadi kehamilan diperlukan evaluasi tiap 1 – 2
bulan serta perlu monitoring multidisiplin.
Pada pasien ini dilakukan manajemen gagal jantung dengan pemberian diuretik dan
spironolactone. Kontrol rate dilakukan dengan pemberian digoksin. Pencegahan
tromboemboli dilakukan dengan pemberian antikoagulan heparin. Pemeriksaan
echokardiografi didapatkan gambaran katup yang memenuhi syarat untuk dilakukan BMV.
DAFTAR PUSTAKA
23
1. Mann, Zipes, Libby, Bonow. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 10th Edition. 2015. Philadelphia: Elsevier Saunders.
2. Boudoulas. Etiology of valvular heart disease in 21st century. Hellenic J Cardiol 43: 183-188, 2002.
3. Lilly. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 5th edition. 2011. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins.
4. Iung. Pregnancy-related cardiac complications: A consequence of the burden of rheumatic heart disease in sub-Saharan Africa. Archives of Cardiovascular Disease (2011) 104, 367—369. doi:10.1016/j.acvd.2011.06.001.
5. Zegitz-Zagrozek, et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular disease during pregnancy. European Heart Journal (2011) 32, 3147–3197. doi:10.1093/eurheartj/ehr218
6. Nanna & Stergiopoulos. Pregnancy Complicated by Valvular Heart Disease: An Update. J Am Heart Assoc. 2014;3:e000712
7. Oakley & Warnes. Heart disease in pregnancy 2nd ed. 2007. Singapore: Blackwell.8. Camm, Luscher, Serruys. The ESC textbook of cardiovascular medicine. Blackwell.9. Murphy & Llyod. Mayo clinic cardiology concise textbook 3rd ed. 2007. Canada: Mayo
Clinic Scientific Press. 10. Carapetis J, Brown A, et al. Diagnosis and Management of Acute Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease in Australia: An Evidence Base Review. 2006 National Heart Foundation of Australia.
11. Walsh, Fang, Fuster. Hurst’s the heart manual of cardiology 13 th ed. Singapore 2013; 32:380-388.
12. Crawford. Current diagnosis and treatment cardiology. McGraw and Hill 2014; 19:248-271.
13. WHO Expert Consultant Team. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Report of a WHO Expert Consultation. 2004. Geneva, 29 October–1 November 2001.
14. Carapetis J, McDonald M. Acute Rheumatic Fever. Lancet 2005; 366:155-168.15. Nishimura, et al. 2014 AHA/ACC valvular heart disease guidelines: executive summary.
JACC Vol. 63, No. 22, 2014.http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2014.02.537.16. Siva & Shah. Moderate mitral stenosis in pregnancy: the haemodynamic impact of
diuresis. Heart 2005;91:e3. doi:10.1136/hrt/2004.053017
24