8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
1/20
1
LAPORAN HASIL DISKUSI
KASUS III
MIMISAN dan MEMAR TANPA SEBAB
Oleh:
KELOMPOK III
Ana Fitriyah Rahmah Aqnisa Wenny Larasuqe Helvina Ulmy Jhoni Maju Simbolon Martholiza Suheri Sutiasih Ufi Aminatun Yohanes Purwanto
Fasilitator : dr. Nurmaliza Hasan
PSPD UNIVERSITAS ABDURRAB
PEKANBARU - RIAU
2009/2010
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
2/20
2
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Hasil Diskusi tepat
pada waktunya.
Selanjutnya, penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Nurmaliza Hasan, selaku fasilitator kelompok III yang telah banyak memberikanlangkah-langkah dan masukan sehingga pembelajaran-pembelajaran yang telah
dilakukan bisa memperdalam ilmu pengetahuan dan wawasan bagi mahasiswa.
2. Semua anggota kelompok III yang telah menyumbangkan ide dan telah turut sertadalam penulisan laporan ini.
3. Pihak-pihak bersangkutan yang telah membantu memberikan referensi dalamproses penyelesaian laporan ini.
Penulis menyadari bahwa laporan ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, jika
ada kesalahan dalam segi apapun penulis minta maaf, dan penulis dengan terbuka menerima
saran dari pembaca, guna untuk memperbaiki semua kesalahan-kesalahan dalam penulisan
laporan ini.
Pekanbaru, Juli 2010
Penulis
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
3/20
3
DAFTAR ISI
Kata pengantar. 2
Daftar Isi.. 3
BAB I PENDAHULUAN
1.1Latar Belakang41.2Tujuan. 4
BAB II PEMBAHASAN
2.1Klarifikasi Term dan Konsep. 52.2Mendefinisikan Masalah.62.3Analisis Masalah 62.4Menyusun Penjelasan. 72.5Memformulasikan Sasaran Belajar.72.6Belajar Mandiri 72.7Melaporkan dan Mensintesa Informasi...7
BAB III PENUTUP
3.1Kesimpulan. 183.2Saran dan Kritik.. 18
DAFTAR PUSTAKA
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
4/20
4
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangDarah adalah medium untuk transportasi massal jarak jauh berbagai bahan
antara sel dan lingkungan eksternal atau antara sel-sel itu sendiri. Darah membentuk
sekitar 8% dari berat tubuh total dan memiliki volume rata-rata 5 liter pada wanita dan
5,5 liter pada pria.
Darah terdiri dari tiga jenis unsur sel khusus, eritrosit, leukosit dan trombosit,
yang terendam dalam cairan kompleks plasma. Lebih dari 99% sel adalah eritrosit,
hematokrit, atau packed cell volume, mewakili persentase volume darah total yangditempati oleh eristrosit. Plasma membentuk volume sisanya. Hematokrit pada wanita
rata-rata adalah 42% dan untuk pria sedikit lebih tinggi, yaitu 48%, sedangkan volume
rata-rata yang ditempati oleh plasma pada wanita adalah 58%, pada pria 55%. Sel
darah putih dan trombosit, yang tidak berwarna dan kurang padat dibandingkan
dengan eritrosit, mengandap membentuk sebuah lapisan tipis berwarna krem, buffy
coat di atas kolom sel darah merah. Lapisan ini menempati kurang dari 1% volume
darah total.
Eritrosit pada dasarnya adalah suatu kantong hemoglobin yang terbungkus
membrane plasma yang mengngkut O2dan CO2di dalam darah. Leukosit merupakan
unit-unit pertahanan system imun yang mobil, diangkut dalam darah ke tempat-tempat
cedera atau invasi mikroorganisme penyebab penyakit. Karena darah sangat penting,
harus terdapat mekanisme yang dapat memperkecil kehilangan darah apabila terjadi
kerusakan pembuluh darah. Trombosit penting dalam hemostasis, penghentian
perdarahan dari suatu pembuluh yang cedera.
1.2 TujuanTujuan dari penulisan makalah dalam diskusi kelompok ini adalah sebagai berikut:
1. Mahasiswa mampu menjelaskan proses pembentukan sel darah.2. Mahasiswa mampu menjelaskan komposisi sel darah3. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme pembekuan darah, mekanisme
hemostasis, dan transfusi darah.
4. Mahasiswa mampu menjelaskan gangguan-gangguan pada proses pembekuan darah.
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
5/20
5
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Klarifikasi Term dan Konsep1. Transfusi adalah memasukan darah dari pendonor ke pasien2. Mimisan adalah keluarnya darah dari hidung (epitaksis)3. Penyakit adalah ganguan pada sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh virus,
bakteri dan jamur
4. Luka adalah kerusakan yang terjadi pada kontur jaringan yang disebabkan olehbenda tajam
5. Memar tampa sebab merupakan perdarahan yang terjadi di bawah kulit2.2 Mendefinisikan Problem
1. Apakah yang menyebabkan sani sering mimisan?2. Apakah yang menyebabkan memar tanpa sebab?3. Mengapa lututnya selalu mengeluarkan darah setelah kejadian kemarin?4. Bagaimana syarat melakukan transfusi?5.
Apakah penyakit sani merupakan penyakit turunan?
6. Bagaimana proses penurunan penyakitnya7. Apakah fungsi dari transfusi darah?8. Apa saja factor yang terdapat pada proses pembukuan darah?9. Bagaimana mekanisme pembekuan darah?10.Sebutkan ganguan-ganguan pada proses pembekuan darah?11.Bagaimana mekanisme hemostasis (penghentian perdarahan)?12.Bagaimana biokimia komposisi darah?
Mimisan dan Memar Tanpa Sebab
Bu SB 50 th, membawa anaknya, Sn umur 4 tahun ke dokter, karena luka di
lututnya masih terus mengeluarkan darah setelah terjatuh kemarin. Sejak kecil Sn
memang sering mimisan dan memar tampa sebab. Ibu serba khawatir karena pamannya
Sani menderita penyakit serupa dan sering mendapat transfusi.
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
6/20
6
2.3 Analisis Problem (Brainstorming)1. Apakah yang menyebabkan sani sering mimisan?2. Apakah yang menyebabkan memar tanpa sebab?3. Mengapa lututnya selalu mengeluarkan darah setelah kejadian kemarin?
Karena adanya gangguan pada proses pembekuan darah
4. Bagaimana syarat melakukan transfusi? Sehat, terhindar dari berbagai macam penyakit Hb normal Golongan darah pendonor sama dengan golongan darah penerima Pasien mengalami perdarahan yang hebat (mengalami syok hipovolemik)
5. Apakah penyakit sani merupakan penyakit turunan?Penyakit yang diderita Sani merupakan penyakit turunan (hemofilia)
6. Bagaimana proses penurunan penyakitnya?Penyakit yang diderita Sani diturunkan secara X-linked
7. Apakah fungsi dari transfusi darah?Transfusi darah berfungsi untuk mengganti kehilangan darah akut pada penderita
kecelakaan, pasien bedah dan lain-lain.
8. Apa saja factor yang terdapat pada proses pembukuan darah? Faktor I : Fibrinogen Faktor II : Protrombin Faktor III : Factor jaringan Ca2+ Faktor IV : Factor jaringan Ca2+ Faktor V : Proakselerin Faktor VII : Prokonvertin Faktor VIII : Antihemofilik A Faktor IX : Antihemofilik B, komponen thromboplastin plasma (PTC) Factor X : Factor Stuart-Power Factor XI : Plasma thromboplastin antecedent(PTA) Faktor XII : Faktor Hageman Faktor XIII : Fibrin stabilizing factor (FSF)
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
7/20
7
9. Bagaimana mekanisme pembekuan darah?Protrombin
Activator Ca2+
protrombin
Thrombin
Fibrinogen Fibrinogen monomer
Ca2+
Benang-benang fibrin
Thrombin factor stabilisasi fibrin
Yang teraktivasi
Benang fibrin yang saling berikatan
10.Sebutkan ganguan-ganguan pada proses pembekuan darah?Ganguan pada proses pembekuan darah berhubungan dengan faktor-faktor yang
mempegaruhi proses pembekuan darah.
11.Bagaimana mekanisme hemostasis (penghentian perdarahan)?12.Bagaimana biokimia komposisi darah?
2.4 Menyusun Penjelasan
PATOLOGI
Mekanisme
pembekuan darah
Transfusi darah
BIOKIMIA
Proses pembentukan
sel darah
DARAH
Gangguan
pembekuan darah
HISTOLOGI
FISIOLOGI
Trombosit
Mekanisme hemostasis
Eritrosit
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
8/20
8
2.5 Memformulasikan Sasaran Belajar1. Mahasiswa mampu menjelaskan proses pembentukan sel darah.2. Mahasiswa mampu menjelaskan komposisi sel darah3. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme pembekuan darah, mekanisme
hemostasis, dan transfusi darah.
4. Mahasiswa mampu menjelaskan gangguan-gangguan pada proses pembekuan darah.
2.6 Belajar Mandiri
2.7 Melaporkan dan Mensintesa Informasi1. Mahasiswa mampu menjelaskan proses pembentukan sel darah.
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
9/20
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
10/20
10
2. Mahasiswa mampu menjelaskan komposisi sel darah.Volume darah normal orang dewasa kira-kira 5 liter. Darah terdiri dari suspense sel-sel
dalam cairan jumlah plasma.bila sel-sel dimugkinkan untuk mengendap dengan pemutaran
dalam sentrifugal, sel-sel ini di temukan 40-50% dari volume darah total.
Plasma terdiri dari:
Air (90%) Protein (7-8%)
Larutan lain (1-2)a. Garam anorganik
b. Urea,asam urat,kreatinin,ammoniac. Asam aminod. Glukosae. Lipidf. Gas-gasg. Hormon-hormonh. Enzim
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
11/20
11
Konstituen Darah dan Fungsinya
Konstituen Fungsi
Plasma
Air Medium transportasi; mengangkut panas
Elektrolit Eksitabilitas membran; ditribusi osmotic cairan antara cairan
intrasel dan ekstrasel; menyangga perubahan pH.
Nutrient, zat
sisa, gas,
hormon
Diangkut dalam darah; gas CO2 darah berperan penting dalam
keseimbangan asam-basa.
Protein plasma Secara umum, menimbulkan efek osmotik yang penting dalam
distribusi cairan eksrasel antara kompartemen vaskuler dan
interstisium, menyangga perubahan pH.
Albumin Mengangkut banyak zat; memberi kontribusi terbesar bagi tekanan
osmotik koloid.
Globulin
Alfa dan beta
Gama
Mengangkut banyak zat; factor pembekuan; molekul prekursor
inaktif.
Antibody
Fibrinogen Precursor inaktif untuk jaringan fibrin pada bekuan darah.
Unsur sel
Eritrosit Mengangkut O2dan CO2(terutama O2)
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
12/20
12
Leukosit
-Neutrofil-Eosinofil-Basofil
-Monosit-Limfosit
Limfosit B
Limfosit T
Fagosit yang memakan bakteri dan debris
Menyerang cacing parasit; penting dalam reaksi alergi.
Mengeluarkan histamin, yang penting dalam reaksi alergi, dan
heparin, yang membantu membersihkan lemak dari darah dan
mungkin berfungsi sebagai antikoagulan.
Dalam transit untuk menjadi makrofag jaringan.
Pembentukan antibody
Respons imun selular
Trombosit Hemostasis
Eritrosit (sel darah merah)Sel darah merah memiliki struktur yang lebih sederhana di bandingkan dengan
kebanyakan sel manusia yang lain. Sel darah merah tersusun dari sebuah membran yang
mengeliligi larutan hemoglobin, di dalam sel darah merah tidak terdapat organel intra sel
seperti mitrokondria inti. ATP di sintesis dari glikolisis dan merupakan unsur yang penting
dalam sejumlah proses yang membantu sel darah merah mempertahankan bentuk
bikonkafnya, di samping dalam proses pengaturan transpotasi ion air yang mengalir masuk
serta keluar sel darah merah terhadap volumenya sehingga memperlancar pertukaran gas.
Umur sel darah merah normal adalah 120 hari, setiap hari terjadi penggantian 200 milyar sel,
atau 2 juta/detik. Umur sel darah merah dapat sangat memendek pada keadaan anemia
hemolitik.
Leukosit (sel darah putih)Leukosit merupakan unit pertahanan tubuh yang mobil. Leukosit sebagian dibentuk di
sumsusm tulang dan sebagian lagi di jaringan limfe. Leukosit tidak memiliki hemoglobin,
sehingga tidak berwarna. Leukosit bervariasi dalam struktur, fungsi, dan jumlah. Terdapat
lima jenis leukosit yang bersirkulasi; neutrofil, eosinofil, basofil, monosit, dan limfosit.
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
13/20
13
Ciri biokimia utama neutrofil:
- Glikolisis aktif- Jalur pentosa fosfat aktif- Fosforilasi oksidatif berderajat sedang- Kaya akan lisosom dan enzim-enzim pengurainya- Mengandung enzim unik dan protein unik tertentu
Neutrofil adalah sel fagositik motil yang berperan kunci dalam peradangan akut. Pada
perdangan akut, neutrofil direkrut dai aliran darak ke dalam jaringan untuk membantu
melenyapkan benda asing. Neutrofil tertarik ke dalam jaringan oleh factor kemotaksis
yang terdiri dari fragmen komplemen C5a, peptida-peptida kecil yang berasal dari
bakteri dan sejumlah leukotrien.
Trombosit
3. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme hemostasis, mekanismepembekuan darah dan transfusi darah.
a) Mekanisme hemostasisHemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang cedera.
Hemostasis melibatkan empat langkah utama: (1) spasme vaskuler, (2) pembentukan sumbat
trombosit, (3) koagulasi darah, dan (4) akhirnya terjadi pertumbuhan jaringan fibrosa ke
dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen.
Spasme vaskuler mengurangi aliran darah ke pembuluh yang cidera
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
14/20
14
Pembuluh darah yang robek akan segera berkontriksi akibat respons vaskuler inheren
terhadap cedera dan vasokontriksi yang diinduksi oleh rangsang simpatis. Kontriksi ini akan
memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil.
Karena permukaan endotel pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme vaskuler
awal ini, endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu sama lain, kemudian menutup
pembuluh yang rusak.
Pembentukan sumbat trombosit
Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah,
tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh, trombosit akan melekat ke
kolagen yang terpajan, yaitu protein fibrosa yang terdapat di jaringan ikat di bawahnya.
Sumbat trombosit juga melakukan tiga fungsi penting lain: (1) kompleks protein aktin-miosin
di dalam trombosit yang membentuk agregat tersebut berkontraksi untuk memperkuat sumbat
yang semula longgar, (2) zat-zat kimia yang dikeluarkan dari sumbat trombosit mencakup
beberapa vasokonstriktor kuat (serotonin, epinefrin, dan tromboksan A2), yang menyebabkan
konstriksi pembuluh yang terkena untuk memperkuat spasme vaskuler yang sudah terjadi, (3)
sumbat trombosit mengeluarkan zat-zat kimia lain yang meningkatkan koagulasi darah.
Koagulasi darah
Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi
gel padat. Pembentukan suatu bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat tambalan yang
menutupi lubang di pembuluh. Langkah terakhir dalam pembentukan bekuan adalah
perubahan fibrinogen, suatu protein plasma besar yang larut dan dihasilkan oleh hati serta
dalam keadaan normal selalu terdapat di plasma, menjadi fibrin, suatu molekul berbentuk
benang yang tidak larut. Perubahan menjadi fibrin ini dikatalisasi oleh enzim thrombin di
tempat pembuluh yang mengalami cedera.
Pembentukan jaringan fibrosa atau penghancuran bekuan darah
Setelah bekuan darah terbentuk, dua proses berikut dapat terjadi: (1) bekuan dapat
diinvasi oleh fibroblast, yang kemudian membentuk jaringan ikat pada seluruh bekuan
tersebut, atau (2) dapat juga bekuan ini dihancurkan. Bila terjadi masa bekuan yang besar,
seperti dara yang menerobos ke dalam jaringan, zat-zat khusus dalam bekuan sendiri menjadi
aktif dan kemudan berfungsi sebagai enzim untuk mencairkan bekuan sendiri.
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
15/20
15
Skema umum hemostasis
Kerusakan pembuluh darah
Pemaparan kolagen F. XII Tissue
subendotil thromboplastin
Vasokonstriksi F. VII
Platelet adhesion
Platelet activation PF3
& secretion koagulasi darah
Aliran darah platelet aggregation thrombin
Menurun
Platelet fusion fibrinogen
(contraction)
fibrin
Platelet plug
stable hemostatic plug
PF3 = platelet fosfolipid 3
b) Mekanisme pembekuan darah Lintasan intrinsikLintasan intrinsik berawal dari dalam darah sendiri, Lintasan intinsik ini melibatkan
semua factor kecuali factor VII di samping prekalikrein, kininogen dengan berat molekul
tinggi, ion Ca2+dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif).
Lintasan ini dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan berat
molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan
negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel.
Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan
diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
16/20
16
menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan
menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI
menjadi XIa, dan juga melepaskan bradikinin (vasodilator) dari kininogen dengan berat
molekul tinggi.
Factor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin
protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X
untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang belakangan ini
memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan
trombosit aktif, yakni: Ca2+dan factor IXa dan factor X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam
semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X),
residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat
pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-
tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan
fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Faktor VIII,
suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi
sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan
oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor VIIIa, yang
selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.
Lintasan EkstrinsikLintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, factor I, II, II, IV, V, VII, X, XII serta
Ca2+ dan menghasilkan factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan
dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan factor
VII dan mengaktifkannya factor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar
dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa
dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan factor X. factor VII
memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang dipotong oleh kompleks tenase
pada lintasan intrinsic. Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan
intrinsic dan ekstrinsik.
Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa
kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam lintasan
intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa kini
dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in
vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan factor XII,
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
17/20
17
prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa
lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa
dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-
tunggal.
Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan
inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang
beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung factor Xa dengan
terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini
manghambat kompleks factor VIIa-faktor jaringan.
c) Transfusi darahTransfusi adalah proses pemindahan darah atau komponen darah dari seseorang (donor)
keorang lain (resipien).
Syarat transfusi darah
1. Penentuan golongan darah ABO dan Rh. Baik donor maupun resipien harus mempunyaigolongan darah yang sama.
2. Pemeriksaan untuk donor terdiri atas:-
Penapisan (screening) terhadap antibody dalam serum dengan tes antiglobulinandirek ( tes coombs indirek)
- Tes serelogik untuk hepatitis, HIV, sifilus dan CMV.3. Pemeriksaan untuk resipien:
- Major side cross match: serum resipien diinkubasikan dengan RBC donor untukmencari antibody dalam serum resipien.
- Minor side cross match: mencari antibody dalam serom donor.4. Pemeriksaan klerikal (identifikasi):
Memeriksa dengan teliti dan mencocokkan label darah resipien dan donor. Reaksi
transfusi berat sebagian besar timbul akibat kesalahan identifikasi
5. Prosedur pemberian (klerikal):- Hangatkan darah perlahan-lahan- Catat nadi, tensi, suhu,dan resipien dalam keadaan transfuse, begitujuga hingga
pemasangan selesai
6. Kecepatan transfuse:- Untuk syok hipovolemik : tetesan cepat (gerojok)
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
18/20
18
- normovolemi : beri 500ml/jam- pada anemia kronik, paru dll : beri tetesan perlahan-lahan 500 ml/jam.
4. Mahasiswa mampu menjelaskan gangguan-gangguan pada proses pembekuandarah.
Defisiensi vitamin KsHepatitis cirotis, acute yellow atrgohy dan penyakit hati lainnya dapat menekan
pembentukan protombrin dan factor VII,IX dan X demikian hebat sehingga penderita
mempunyai kecendrungan mengalami perdarahan berat.
Hemophilia Hemophilia klasik (A) : defisiensi factor IX Hemophilia Christmas (B) : defisiensi factor IX
Merupakan perdarahan herediter X-LINKED resesif. Semua anak perempuan dari pria
hemophilia menjadi carier, anak laki-laki dari wanita carier kemungkinan 50% menjadi
penderita hemophilia. Pada hemophilia dapat di jumpai pardarahan spontan, hemortrosis dan
perdarahan jaringan dalam.
TrombositopeniaTerdapatnya trombosit dalam jumlah yang sangat sedikit dalam sirkulasi. Terjadi
kecendrungan mengalami perdarahan seperti hemophilia hanya biasanya berasal dari kapiler
kecil bukan dari pembuluh darah besar, akibatnya terdapat titik-titik perdarahan kecil di
seluruh tubuh. Bercak-bercak keunguan pada kulit di sebut purpura trombositopenik.
Telangiektasia hemoragik herediterMenunjukkan epitaksis dan perdarahan saluran cerna intermitas yang hebat,
telangiektasia difus di temukan pada mukosa bukal, lidah hidung, bibr dan saluran cerna.
Sindrom Ehlers-DanlosSuatu penyakit herediter lain, menyebabkan penurunan daya pengembangan jaringan
perivaskuler yang mengakibatkan perdarahan hebat.
Purpura Alergika/purpura AnafilaktoidDi duga di akibatkan oleh kerusakan imanologis pada pembuluh darah, di tandai oleh
perdarahan petakie pada bagian-bagian tubuh bebas dan mengenai bokong yang terutama
menyerang anak-anak.
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
19/20
19
BAB III
PENUTUP
3.3KesimpulanDarah terdiri dari tiga jenis unsur sel khusus, eritrosit, leukosit dan trombosit, yang
terendam dalam cairan kompleksplasma. Lebih dari 99% sel adalah eritrosit, hematokrit,
atau packed cell volume, mewakili persentase volume darah total yang ditempati oleh
eristrosit. Plasma membentuk volume sisanya. Hematokrit pada wanita rata-rata adalah
42% dan untuk pria sedikit lebih tinggi, yaitu 48%, sedangkan volume rata-rata yang
ditempati oleh plasma pada wanita adalah 58%, pada pria 55%. Sel darah putih dan
trombosit, yang tidak berwarna dan kurang padat dibandingkan dengan eritrosit,
8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab
20/20
20
mengandap membentuk sebuah lapisan tipis berwarna krem, buffycoat di atas kolom
sel darah merah. Lapisan ini menempati kurang dari 1% volume darah total.
Eritrosit adalah suatu kantong hemoglobin yang terbungkus membrane plasma yang
mengangkut O2 dan CO 2 di dalam darah. Leukosit merupakan unit-unit pertahanan
system imun yang mobil, diangkut dalam darah ke tempat-tempat cedera atau invasi
mikroorganisme penyebab penyakit. Karena darah sangat penting, harus terdapat
mekanisme yang dapat memperkecil kehilangan darah apabila terjadi kerusakan
pembuluh darah. Trombosit penting dalam hemostasis, penghentian perdarahan dari suatu
pembuluh yang cedera.
3.4Saran dan KritikDengan disusunnya laporan ini, penulis berharap akan bermanfaat bagi seluruh
pembaca dan apabila terdapat beberapa kesalahan dalam penyusunan laporan ini, penulis
berharap agar pembaca dapat memberikan kritik dan saran yang bersifat membangun
sehingga penulis akan lebih baik di masa yang akan datang.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 11.Jakarta: EGC, 2007
Price, Sylvia Anderson.Patofisiologi Ed. 4. Jakarta: EGC, 1995
Sherwood, lauralee.Fisiologi Manusia Ed. 2.Jakarta: EGC, 2001
Top Related