MAKALAH
BLOK SISTEM CARDIOVASKULER II
”Atrial Septal Defect(ASD)”
Fasilitator :
Ns. Sri Muharni, M.kep
NamaKelompok I :
Anggota :
Desti wahyuni
Ike Wahyuli Putri
Indah Purnama Sari
Rika Aulia sofiayanti
Sadam hussein
Resti Gustiani
Viska Suci Ramadhani
Widhori
Widya Hastuti sy
Yurnike ningsih
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KESEHATAN DAN MIPA
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA BARAT
TAHUN 2014
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...........................................................................
B. Tujuan .......................................................................................
C. Metodologi Permasalahan..........................................................
BAB II LANDASAN TEORITIS
a) Anatomi fisiologi sensori...........................................................
b) Definisi.......................................................................................
c) Etiologi.......................................................................................
d) Manifestasi klinis.......................................................................
e) Klasifikasi..................................................................................
f) Komplikasi.................................................................................
g) Patofisiologi...............................................................................
h) Penatalaksanaan.........................................................................
i) WOC..........................................................................................
BAB III PEMBAHASAN
a) Skenario.......................................................................................
b) Klarifikasi istilah sulit.................................................................
c) Jawaban Pertanyaan.....................................................................
d) Asuhan keperawatan....................................................................
e) BAB IV PENUTUP
a) Kesimpulan...................................................................................
b) Saran ............................................................................................
c) DAFTAR PUSTAKA
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya maka
penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “Atrial Septal Defect
(ASD)”. Penulisan makalah adalah merupakan salah satu tugas untuk menyelesaikan modul
sistem cardiovaskuler.
Dalam penulisan makalah ini penulis merasa masih banyak kekurangan-kekurangan
baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki
penulis. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat penulis harapkan demi
penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada
fasilitator kelompok 1 yaitu, ibu Ns.Sri Muharni, M.kep yang telah membantu dalam
menyelesaikan makalah ini.
Akhirnya penulis berharap semoga allah memberikan imbalan yang setimpal pada ibu
yang telah memberikan bantuan, dan dapat menjadikan semua bantuan ini sebagai
ibadah,amin.
Bukittinggi, 05 Juli 2014
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung manusia mulai membentuk struktur kantong tunggal pada minggu keempat
kehamilan. Pada minggu kedelapan, kantong ini secara bertahap membesar. Sekat jantung
(septum) tumbuh untuk memisahkan serambi (atrium) dan bilik (ventrikel) jantung di sisi
kanan dan sisi kiri. Empat katup jantung terbentuk untuk mengatur aliran darah dari rongga-
rongga jantung menuju paru dan tubuh. Saat bayi masih di kandungan, aliran oksigen dan
karbondioksida berlangsung melalui plasenta sehingga kelainan jantung pada saat itu tidak
akan membawa masalah bagi bayi.
Setelah bayi lahir dan tali plasenta dipotong, akan terlihat bila ada masalah pada jantung
anak. Tanda pertama kelainan jantung adalah suara bising (murmur). Dokter dapat
mengetahuinya lewat stetoskop. Namun, untuk memastikan penyebab bising tersebut,
diperlukan rontgen jantung, EKG dan pemeriksaan penunjang lainnya. Tanda lainnya antara
lain berupa detak jantung tidak normal (takikardia), nafas pendek, kesulitan menyusui
(karena nafas yang pendek) dan gangguan pertumbuhan dan kulit yang membiru (cyanotic).
Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium
kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum, 1991). ASD adalah defek pada sekat yang
memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, Kardiologi Anak. 1994)
Kelainan ini dibedakan dalam 3 bentuk anatomis, yaitu
1. Defek Sinus Venosus Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat
dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena
pulmonalis.
2. Defek Sekat Sekundum Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga
terletak pada foramen ovale.
3. Defek Sekat Primum Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian
bawah hanya di batasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan
sekat primum. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan
defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II
B. Tujuan umum : Mampu mengetahui dan memahami masalah dengan kasus
gangguan pada berbagai sistem cardiovaskuler.
Tujuan khusus :
- mampu memahami anatomi fisiologi system cardiovaskuler.
- untuk mengetahui defenisi Atrial Septal Defect
- untuk mengetahui etiologi Atrial Septal Defect
- untuk mengetahui klasifikasi Atrial Septal Defect
- untuk mengetahui manifestasi Atrial Septal Defect
- untuk mengetahui komplikasi Atrial Septal Defect
- untuk mengetahui patofisiologi Atrial Septal Defect
- untuk mengetahui asuhan keperawatan Atrial Septal Defect
C. Metodologi Permasalahan
1. Mengklarifikasi hal-hal yang belum diketahui dalam skenario.
Dalam hal ini kelompok akan mendefinisikan istilah-istilah dan konsep yang tidak jelas
agar interpretasi terhadap informasi yang tersedia tidak perlu dipertanyakan lagi.
2. Mendefinisikan masalah.
Kelompok harus dapat mencapai kesepakatan agar setiap fenomena yang saling
berhubungan dapat dijelaskan.Masalah yang ada dapat dibagi menjadi beberapa sub4
masalah agar dapat didiskusikan menurut aturan tertentu. Fungsi langkah ini adalah
menuntun proses brainstorming (langkah 3) dan juga diskusi selanjutnya.
3. Menganalisa masalah.
Kelompok mencoba menentukan hal-hal yang dipikirkan oleh anggotanya, apa yang
mereka ketahui atau apa yang mereka anggap mereka ketahui tentang proses dan
mekanisme yang mendasari . Melalui tehnik brain storming ini, pengetahuan yang ada
sebelumnya diaktivasi agar dasar diskusi tesedia.
4. Membuat daftar penjelasan-penjelasan yang dapat diterima.
Ide-ide dari langkah ke-3 disusun dan diperhatikan secara kritis. Pandangan – pandangan
yang sepertinya seragam dikelompokkan bersama sebagai suatu kesatuan, sementara
pendapat yang berbeda disortir, sehingga akan lebih jelas lagi apa yang masih harus
dipelajari.
5. Merumuskan tujuan pembelajaran.
Pertanyaan-pertanyaan yang muncul selama atau sebagai hasil analisa masalah harus
dijawab agar tercapai pemahaman yang lebih baik.
Tujuan pembelajaran yang telah dirumuskan tersebut merupakan dasar dari kegiatan
belajar yang harus dilaksanakan pada tahap berikutnya. Fungsi langkah ini adalah
menuntun proses belajar mandiri (active learning)
6. Mencari informasi tambahan di luar kelompok (Active learning).
Berdasarkan langkah ke-5, siswa diwajibkan mencari dan mengumpulkan informasi pada
berbagai sumber acuan (kuliah, perpustakaan, internet,dll). Pada langkah ini, mahasiswa
belajar untuk mengumpulkan informasi yang relevan guna menguasai masalah.
7. Membuat laporan pada kelompok tentang apa yang diperoleh sewaktu belajar
mandiri.
Sesuai tujuan belajar, mahasiswa akan mendiskusikan hasil kegiatan belajar mandiri.
Langkah ini memiliki 3 fungsi yaitu :
- Mengumpulkan informasi dari berbagai sumbe hingga tiap kesalahan dapat dikoreksi.
- Menunjukkan dan mendiskusikan hal-hal yang tidak jelas dari bahan yang dipelajari.
- Memperdalam pengetahuan para mahasiswa dengan cara pertukaran informasi secara
aktif
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Dan Fisiologi
Atrium :
1. Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah
dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan
kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk dalam atrium
kanan melalui vena kava superior, inferior, dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava
tidak ada katup sejati. Hal yang memisahkan vena kava dari atrium ini hanyalah lipatan katup
atau pita otot.
2. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah di oksigenasi dari paru-paru melalui keempat
vena plulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati. Oleh karena
itu perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrograde (mundur) ke
dalam pembuluh paru. Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan
bendungan paru-paru. Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir
dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitral.
Fungsi atrium sebagai pemompa
Dalam keadaan normal darah mengalir terus dari vena-vena besar kedalam atrium.
Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum
berkotraksi. Kemudian kontraksi atrium mengadakan pengisian tambahan 30% karena atrium
berfungsi hanya sebagai pompa primer yang meningkatkan keefektifan ventrikel. Jantung
terus dapat bekerja dengan sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal.
Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan
beban volume pada atrium kanan ventrikel kana dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat
dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada
stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu
dapat terjadi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi
pada hipertensi pulmonal berat.
B. Defenisi
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial
(sekatantar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin.
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding(septum)
yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini
mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiridan kanan. Kelainan
ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD.
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan
pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan
langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan
pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior,
foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum
sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septumprimum adalah
kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan
endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum
terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda
timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka
pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit
langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu
1) Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,mungkin disertai
kelainankatup mitral.
2) Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3) Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium
Kanan.
ASD diklasifikasikan menjadi:
1) ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa
ovalis(dikenaldengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSAprimum)
dan defek disekitar muara VCS (defek sinus venosus) yangseringkali disertai anomali
parsialdrainase vena pulmonalis.
2) ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion
yangsekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular(DSAV) atau
AVcanal.Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat
lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke
atriumkanan, dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan.
C. Etiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak
kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama
kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung
konggentinal tidak diwariskan kita kenal dalam embriologi jantung bahwa cidera atau zat
yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan
status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran
normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama. Penyebabnya belum
dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:
1) Faktor Prenatal.
a) Ibu menderita infeksi Rubella
b) Ibu alkoholisme
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun
d) Ibu menderita IDDM
e) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2) Faktor genetic
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b) Ayah atau ibu menderita PJB
c) Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d) Lahir dengan kelainan bawaan lain
ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan.Dalam keadaan normal, pada
peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiridan kanan sehingga darah tidak
perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang inibiasanya menutup. Jika lubang ini tetap
terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri keatrium kanan (shunt). Penyebab dari tidak
menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui.
D. Patofisiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.
Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar
(tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg). Adanya aliran darah
menyebabkan penambahan beben pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru
dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-
5 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan
adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya
perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu
bising sistolik (jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup
pulmonal). Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga
terjadistenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka
lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan
terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD
terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada
katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan
mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak
pernah terjadi pada ASD II.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung
oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melaluidefek
tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut.Normalnya
setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikelkiri yang
menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume
serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt
dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat
penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan
kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen
akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.
Pathway/Woc
Faktor ginetik/keturunan
Faktor selema hidup ibu
Infeksi tertentu(Rubella)
Mempengaruhi perkembangan bayi/janin
Perkembangan atrium yang abnormal
Ukuran atrium kanan mengecil dan kiri membesar
Beban atrium kanan
ASD(atrial septal defek)
Arah shunt berubah kiri-kanan
Suplai O2 ke perife Sirkulasi sistemik Resiko penurunan curah jantung hipoksia sianosis Penurunan sel dan jaringan kekurangan Gangguan transfortasi O2
fungsi pulmonal zat makan khususnya O2 Resti infeksi metabolisme Metabolisme Anaerob saluran nafas
Perubahan tumbang kelemahan imun
Resti Infeksi
Kurang terpenuhinya informasi Resti terjadi edema Mengenai penyakit anak
Kurang informasi mengenai penyakit
E. Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya
kadang – kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala – gejala gagal
jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak
berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna
mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali
terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila
shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan.
Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal
jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih
sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD
II.
F. Manifestasi Klinis Atrial Septal Defect (ASD)
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada
masakecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di
tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada
dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).
Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran
nafasbagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek).
Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas,
kesulitanmenyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada
anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat
ditegakkan.
Gejalanya bisa berupa :
1. Adanya Dispnea
2. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
3. Palpitasi
4. Kardiomegali
5. atrium dan ventrikel kanan membesar
6. Diastolik meningkat
7. Sistolik Rendah
8. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.
9. Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
10. Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
11. Jantung berdebar-debar (palpitasi)
12. Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali
13. Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan
Aritmia.
G. Pemeriksaan Penunjang Atrial Septal Defect (ASD)
1. Foto Ronsen Dada Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal.
Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung
kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
2. Elektrokardiografi Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis,
yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali
dengan sumbu Frontal kekiri.
3. Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak
jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat
peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel
kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat
meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai
resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri
menurun.
4. Eko kardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan
septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat
memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang
paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect
septum atrium yang besar. Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD
adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain
adalah:
a) Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium
b) Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis
c) Menyingkirkan lesi tambahan lainnya
d) Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)
e) Katerisasi jantung
Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung, katerisasi hanya dilakukan
apabilaterdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi pulmonal.
5. Radiologi Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
1) Corak pembuluh darah bertambah
2) Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
3) Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak
denyutan( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
H. Komplikasi Atrial Septal Defect (ASD)
1. Hipertensi Pulmonal
2. Gagal Jantung
3. Penyakit pembuluh darah paru
4. Endokarditis
5. Aritmia
I. Penatalaksanaan Atrial Septal Defect (ASD)
Operasi harus segera dilakukan bila:
1. Jantung sangat membesar
2. Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan bronchitis.
3. Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis.
Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu
sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun.
1. Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya
rendah, operasi dilakukan pada masa bayi.
2. ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan
umur antara 3-4 tahun.
3. Apabila ditemukan tanda – tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan
pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
4. Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan
pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada
bayi dan anak.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung.
a. Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
b. Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang Abnormal.
c. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup
pulmonalisTanda-tanda gagal jantung
d. Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran
darah yangmengalir melalui katup trikuspidalis
2. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
3. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:InspeksiStatus nutrisi
a. Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan
penyakit jantung.
b. Warna Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital,
b. Sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung
Deformitas dada pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada. Pulsasi
tidak umum terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.
c. Ekskursi pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya
dengkur ekspirasi).
d. Jari tabuh Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital. Perilaku memilih
posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit
jantung.
e. Palpasi dan perkusi dada Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
paru-paru.
f. karakteristik lain (sepertithrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi)
Abdomen Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.
g. Nadi perifer Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat
menunjukkanketidaksesuaian.AuskultasiJantung Mendeteksi adanya murmur jantung.
h. Frekwensi dan irama jantung menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung
yangmembantu melokalisasi defek jantung.
i. Paru-paru ± Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
j. Tekanan darah ± Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis;
ketidaksesuaianantara ekstremitas atas dan bawah)Bantu dengan prosedur diagnostik dan
pengujian ± mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, , ultrasonografi, angiografi, analisis darah
(jumlah darah, hemoglobin, volume sel darah, gas darah), kateterisasi jantung.
Bayi: Ø Sianosis umum, khususnya membrane mukosa, bibir dan lidah, konjungtiva, area vaskularisasi tinggi.Ø Dispnea, khususnya setelah kerja pfisik seperti makan, menangis, mengejan.Ø KeletihanØ Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)Ø Serimg mengalami infeksi saluran pernafasan Ø Kesulitan makanØHipotaniaØkeringat berlebihan ØSerangan sinkop seperti Hiperpnea Paroksismal. Serangan anoksia.
Anak yang lebih besar :Ø Kerusakan pertumbuhan Ø Pembangunan tubuh lemah , sulit Ø KeletihanØ Dispnea pad aktivitas Ø OrtopneaØ Jari tubuhØ Berjongkok untuk menghilangkan diispnea.Ø Sakit kepalaØ Epistaksis Ø Keletihan kaki.
B. Diagnosa Keperawatan
1) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
3) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan
oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
4) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
5) Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
6) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit
jantung (ASD)
BAB IV
PEMBAHASAN
Skenario 1
An. A usia 3 tahun dibawa ibunya ke Unit Gawat Darurat dengan keluhan sesak nafas
dan berkeringat. Ibu mengatakan anaknya memiliki riwayat kesehatan masa lalu infeksi
saluran pernafasan, berat badan An.A sulit bertambah. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik
didapatkan an. A terlihat sianosis, pada auskultasi jantung pada S2 terdengar bunyi splitting.
Ibu mengatakan kalau ada keluarga yang memiliki riwayat kelainan defek jantung.
Istilah yang tidak dipahami/ kata-kata sulit
1. Splitting = bunyi jantung pecah yang diakibatkan oleh penutupan katup mitral dan
trikuspid yang tidak bersamaan.
2. S2 = bunyi jantung 2
3. Kelainan defek jantung = kelainan jantung bawaan yang dibawa sejak lahir dan sudah
di alami saat masih berupa embrio dan bersifat kongenital.
Pertanyaan
1. Apa yang menyebabkan berat badan An.A sulit bertambah?
2. Kenapa An.A mengalami sianosis?
3. Apakah hubungan RKD An.A dengan riwayat kongenital?
4. Apa keyword dari skenario di atas?
5. Kenapa An. A sesak nafas dan berkeringat?
6. Kenapa pada pemeriksaan auskulitasi jantung S2 berbunyi splitting?
7. Apa diagnosa skenario di atas?
8. Apa intervensi yang dilakukan pada An.A?
Jawaban
1. Karena An.A mengalami gejala sesak nafas dan pernah mengalami infeksi saluran
pernafasan. Sesak nafas merupakan gejala dari masalah atau penyakit jantung yang
dapat menghambat proses menyusui, si anak tidak dapat menghisap puting ibu dengan
baik. Oleh karena itu anak tidak memperoleh gizi yang baik dan akan menghambat
proses tumbuh kembang. Anak akan gampang sakit, susah minum susu dan cepat
kelelahan.
2. Karena klien mengalami sesak nafas yang dapat menyebabkan berkurangnya O2
dalam darah berkurang
3. Karena adanya riwayat kelainan defek jantung pada keluarga
4. ASD(Atrial Septal Defek)
5.
6. Keadaaan fisiologi yang terjadinya pada jantung karena penutupan katup aorta lebih
dahulu dibandingkan katup seminalis.
7. Diagnosa skenario
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
b. Gangguan pertumbuhan perkembangan berhubungan dengan Ketidak adekuatan
oksigen dan nutrisi ke jaringan
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
8. Intervensi
a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen.
Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan
kemampuan.
Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau
hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen.
Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari
distress.
Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa
gangguan.
b. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan
yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
Beri obat penurun afterload sesuai program
Beri diuretik sesuai program
c. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan
yang adekuat.
Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan
untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan.
Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila
dianjurkan.
Dorong aktivitas yang sesuai usia.
Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap
sosialisasi seperti anak yang lain.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajiana. Identitas :
Nama : An.AUmur : 3 th
b. Riwayat penyakit sekarang : klien datang ke RS dengan keluhan sesak nafas dan
berkeringat, dan sianosis.
c. Riwayat penyakit dahulu : Ibu klien mengatakan anaknya memiliki riwayat kesehatan masa laluinfeksi saluran pernafasan, berat badan sulit bertambah.
d. Riwayat penyakit keluarga : kelainan defek jantung.
Pemeriksaan fisik :1. An.A terlihat sianosis2. Auskultasi bunyi jantung S2 terdengar bunyi splitting
ANALISA DATA
N
O
DATA ETIOLOGI PROBLEM
1 DO :
- Auskultasi jantung pada S2
terdengar bunyi spilitting
- Sianosis
DS:
- ibu klien mengatakan anaknya
memiliki RKD infeksi saluran
pernafasan
Terdapat defek antara
atrium kanan dan kiri
Tekanan atrium kiri >
atrium kanan
Terjadi aliran yang
tinggi dari atrium kiri
ke atrium kanan
Penurunan curah
jantung
2 DO:
DS:
- Ibu klien mengatakan anaknya
BB anak A sulit bertambah
Volume ventrikel
kiri menurun
Curah jantung
menurun
Ketidak adekuatan
oksigen dan nutrisi ke
jaringan
Gangguan
pertumbuhan dan
perkembangan