Download - makalah GUS ( genitourinary system)

Transcript
Page 1: makalah GUS ( genitourinary system)

BAB I

PENDAHULUAN

Homeostasis cairan dan elektrolit sangat esensial untuk fungsi sel dan organ

tubuh secara optimal. Air merupakan komponen yang paling besar dari tubuh

manusia, pada keadaan sehat jumlahnya 65 - 85 % dari berat badan.Cairan tubuh total

( total body weight) terbagi dalam dua kompartemen yaitu cairan intraseluler dan

cairan ekstra seluler.

Ada banyak penyakit yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan

cairan dan elektrolit seperti olgouria, oedem, hiponatremia, hiperkalemia,

hipernatremia dll. Pada makalah ini, kita akan membahas adanya gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan terjadinya oligouria.

Oligouria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan

dengan asupan cairan, biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400 mL per 24 jam.

( Kamus Kedokteran Dorland, halaman 1531). Ada juga referensi yang menyebutkan

oligouria apabila produksi urin < 1 ml/kg/hari.

Penyebab terjadinya oligouri dapat berasal dari pre renal, renal, dan post

renal. Penyebab pre renal adalah oklusi dari arteri renalis bilateral, oklusi dari vena

renalis bilateral, sirosis, gagal jantung, hipovolemia, dan sepsis. Penyebab intra renal

adalah glomerulonefritis akut, pyelonefritis akut, ATN ( Acute Tubular Necrosis),

gagal ginjal kronik, dan toksemia pada kehamilan. Penyebab post renal adalah BPH (

Benign Prostatic Hiperplasia), neoplasma ginjal, batu ginjal, fibrosis retroperitoneal

dan striktur uretra.

Dalam makalah ini akan dibahas learning issues satu persatu dimulai dengan

keseimbangan cairan tubuh, patofisiologi urin sedikit, nefrolitiasis dan tatalaksana

beserta pencegahan pada kasus yang dihadapi.

1

Page 2: makalah GUS ( genitourinary system)

BAB II

PEMICU

DH, laki – laki, 25 tahun, guru SD, belum berkeluarga, selama ini tinggal di

daerah pegunungan. Saat ini DH sedang mengikuti pelatihan sehubungan dengan

kurikulum SD di kota pelabuhan belawan. Cuaca pada saat itu cukup panas, sehingga

DH yang biasa tinggal di pegunungan, selalu berkeringat banyak. DH juga kurang

minum karena aktifitas selama di pelatihan cukup padat. Setelah 5 hari di belawan,

DH datang ke poliklinik yang ada di balai pelatihan, mengeluh buang air kecil sedikit

dan terlihat pekat dalam 3 hari ini. BAK lancar, tidak nyaman pada saat berkemih.

Nyeri pinggang/ kolik (-).

Pemeriksaan fisik : keadaan kompos mentis, tekanan darah 120 / 70 mmHg,

nadi 96x/i, temperatur 37,6 C, tinggi badan = 160 cm, berat badan = 60 Kg.

Apa yang terjadi pada pak DH?

2

Page 3: makalah GUS ( genitourinary system)

BAB III

MORE INFO

Urinalisa : warna kuning pekat, berat jenis urin : 1,029, urobilin (+) ;

bilirubin (-), pH 6, protein (-), Sedimen : leukosit 1 – 2 LPB, eritrosit 2 – 3 /LPB,

epitel 5 – 7 /LPK.

3

Page 4: makalah GUS ( genitourinary system)

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Keseimbangan Cairan dan Elektrolit serta Asam – Basa Tubuh

Konsep keseimbangan adalah pemasukan (ingesti atau produksi metabolik)

harus diseimbangkan dengan pengeluaran (ekskresi atau konsumsi metabolik).

Keseimbangan dapat dibagi atas 3 yaitu keseimbangan stabil, keadaan dimana

pemasukan total suatu bahan ke dalam tubuh sebanding dengan pengeluaran total

tubuh, keseimbangan positif, keadaan dimana terjadinya peningkatan suatu bahan

melalui pemasukan melebihi pengurangannya melalui pengeluaran, keseimbangan

negatif, keadaan dimana terjadi pengurangan suatu bahan melebihi pemasukannya.

Homeostasis cairan dan elektrolit sangat esensial untuk fungsi sel dan organ

tubuh secara optimal. Air merupakan komponen yang paling besar dari tubuh

manusia, pada keadaan sehat jumlahnya 65 - 85 % dari berat badan.Cairan tubuh total

( total body weight) terbagi dalam dua kompartemen yaitu cairan intraseluler (CIS)

dan cairan ekstra seluler (CES). Cairan ektraseluler terbagi lagi menjadi dua yaitu

cairan intravaskuler dan cairan interstisial. Pada dasarnya fungsi cairan tubuh adalah

meregulasi suhu tubuh, sebagai media proteksi, lubrikasi, sebagai reaktan, sebagai

pelarut dan juga sebagai transporter.

Presentase jumlah cairan tubuh total makin berkurang pada penambahan

usia. Jumlah CES makin berkurang tetapi sebaliknya jumlah CIS bertambah. Pada

bayi prematur , cairan tubuh total 85 %, CES 55 %, dan CIS 30 %. Pada neonatus,

cairan tubuh total 80%, CES 45% dan CIS 35 %. Pada anak usia 1 – 3 tahun, cairan

tubuh total 65 %, CES 25% dan CIS 40%. Pada dewasa, cairan tubuh total 65%, CES

25 % dan CIS 40%.

4

Page 5: makalah GUS ( genitourinary system)

Klasifikasi cairan tubuh dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

kompartemen Volume (L) % cairan tubuh % berat tubuh

Cairan tubuh total 42 100 60

CIS 28 67 40

CES : 14 33 20

Plasma 2,8 6,6 4 ( 20 % CES)

Cairan interstisial 11,2 26,4 16 ( 80% CES)

Limfe * * *

Cairqan lintas sel * * *

* dapat diabaikan.

Cairan tubuh terdiri dari air ( pelarut ) dan zat pelarut yaitu zat elektrolit dan

zat nonelektrolit. Zat elektrolit adalah garam inorganik, asam dan basa beserta proton,

sedangkan zat nonelektrolit adalah glukosa, lemak, kreatinin, urea dll. Fungsi

elektrolit pada tubuh adalah sebagai kofaktor enzim, berperan dalam aksi potensial

pada neuron dan sel otot, untuk membantu sekresi hormon dan neurotransmitter,

berperan dalam kontraksi otot, keseimbangan asam dan basa dan juga berperan dalam

osmosis tubuh.

Komposisi ion di kompartemen – kompartemen cairan tubuh utama.

5

Page 6: makalah GUS ( genitourinary system)

4.1.1 Keseimbangan Cairan

Asupan cairan dalam tubuh berasal dari cairan makanan sebanyak 60 % dan

makanan padat sebanyak 30 %, selain itu cairan juga bisa berasal dari air metabolit

atau air dari oksidasi.Sedangkan pengeluaran cairan dari tubuh melalui urin sebanyak

60 % , feses sebanyak 4%, dan insesible losses sebanyak 28 % dan keringat sebanyak

8%.

Dari banyak sumber pemasukan dan pengeluaran dari air yang telah

dijabarkan diatas, hanya ada dua sumber yang dapat diatur untuk menjaga

keseimbangan air. Pada sisi pemasukan rasa haus mempengaruhi jumlah cairan yang

masuk dan pada sisi pengeluaran, ginjal dapat mengubah – ubah jumlah urin yang

dibentuk. Kontrol pengaturan air dalam urin adalah mekanisme terpenting dalam

kontrol keseimbangan air.

Kontrol pemasukan air oleh rasa haus, rasa haus adalah suatu perasaan

subjektif yang mendorong seseorang mengkonsumsi air. Pusat rasa haus terletak di

hipotalamus dekat dengan sel penghasil vasopresin. Rasa haus meningkatkan

pemasukan air, sementara vasopressin, dengan mengurangi produksi urin dan

menurunkan pengeluaran air.

Kontrol pengeluaran air di urin oleh vasopressin, fluktuasi osmolaritas CES

yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran air

dengan cepat dikompensasi melalui penyesuaian ekskresi air melalui urin tanpa

mengubah eksresi garam; yaitu reabsorpsi dan ekresi air secara parsial dipisahkan dari

reabsorpsi dan ekskresi zat terlarut, sehingga jumlah air bebas yang ditahan atau

dikeluarkan dapat diubah – ubah untuk dengan cepat memulihkan osmolaritas CES ke

tingkat normal.Penyesuaian dalam reabsorpsi dan ekskresi air ini dilaksanakan

melalui perubahan sekresi vasopressin.

Kontrol peningkatan sekresi vasopressin dan haus selama defisit air.

6

Page 7: makalah GUS ( genitourinary system)

4.1.2 Keseimbangan Elektrolit

Elektrolit terdiri dari garam, asam dan basa, tetapi kesimbangan elektrolit

biasanya hanya merujuk kepada keseimbangan garam. Natrium dan anion – anion

pendampingnya menentukan lebih dari 90% aktivitas osmotik CES. Karena aktifitas

osmotik dapat dipersamakan dengan “ daya menahan air “, beban Na+ ( kuantitas total

NaCl, bukan konsentrasinya) total di CES menentukan jumlah total air yang dapat

ditahan secara osmosis. Dengan demikian, massa total garam Na+ di CES

menentukan volume CES, dan dengan demikian, pengaturan volume CES terutama

bergantung pada pengaturan keseimbangan garam.

Untuk mempertahankan keseimbangan garam di tingkat tertentu, pemasukan

garam harus seimbang dengan pengeluarannya. Satu – satunya jalan bagi pemasukan

garam adlah ingesti yang biasanya jauh melebihi kebutuhan tubuh untuk mengganti

pengeluaran garam yang harus terjadi, sedangkan untuk pengeluaran terdapat 3 jalur

7

Page 8: makalah GUS ( genitourinary system)

yaitu pengeluaran obligatorik melalui keringat dan tinja serta eksresi terkontrol garam

melalui urin. Dengan mengatur tingkat ekskresi garam melalui urin ,yaitu dengan

mengatur kecepatan ekskresi Na+ dengan diikuti Cl -, secara normal ginjal

mempertahankan massan Na + total dalam CES konstan.

Natrium difiltrasi secara bebas di glomerulus dan direabsorpsi secara aktif,

tetapi ion ini tidak diekskresikan oleh tubulus sehingga jumlah Na+ yang

diekskresikan di urin mencerminkan jumlah Na + yang difiltrasi tetapi tidak

direabsorpsi. Na + direabsorpsi di seluruh tubulus dengan tingkat berbeda – beda.

Dari semua Na+ yang difiltrasi dalam keadaan normal 99,5 % direabsorpsi dengan

rata – rata 67 % direabsorpsi di tubulus proksimal, 25 % di lengkung hele dan 8% di

tubulus distal dan tubulus pengumpul.

Peran penting reabsorpsi Na+ pada tubulus proksimal adalah reabsorpsi

glukosa, asam amino, air, Cl -, dan urea, pada lengkung henle adalah bersama dengan

reabsorpsi Cl -, berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan

konsentrasi dan volume yang berbeda, dan pada bagian tubulus distal, bersifat

variabel dan berada dibawah kontrol hormon, penting dalam mengatur volume CES,

sebagian berkaitan dengan sekresi K + dan H +.

Langkah aktif reabsorpsi Na+ melibatkan pembawa Na+ - K+ ATPase

bergantung energi yang terletak di membran basolateral sel tubulus. Pompa tersebut

memindahkan Na+ melawan gradien konsentrasinya.

Keseimbangan natrium dan air dipengaruhi oleh adanya aldosteron yang

akan meningkatkan sekresi K + tubulus dan meningkatkan reabsorpsi Na+ oleh

tubulus ginjal ( akan secara otomatis menarik air). Selain itu, sistem baroreseptor juga

berpengaruh terhadap keseimbangan Na + dan air yaitu dengan adanya penurunan

regangan di arteriol aferen dan penurunan volume filtrat/ osmolaritas di tubulus distal

akan menrangsang sel JG mengeluarkan renin dan renin akan merangsang

pengeluaran aldosteron dari korteks adrenal dan angotensin II yang diaktifkan oleh

renin juga akan merangsang hipofisis posterior untuk mengeluarkan ADH. Sedangkan

untuk keadaan dimana volume plasma meningkat dan kandungan dari natrium

meningkat maka atrium jantung akan mengeluarkan ANP (Atrial Natridiuretik

8

Page 9: makalah GUS ( genitourinary system)

Peptide) yang bekerja dengan menghambat aparatus JG , hipotalamus posterior dan

adrenal korteks sehingga kadar aldosteron dan ADH menurun. Hormon esterogen dan

glukokortikoid juga berperan dalam meningkatkan absorpsi Na+ sedangkan

progesteron akan menurunkan reabsorpsi Na+.

Reabsorpsi aktif Na + akan menyebabkan reabsorpsi pasif Cl -, H20 dan

urea. Reabsorpsi klorida, ion Cl - , yang bermuatan negatif direabsorpsi secara pasif

mengikuti penurunan gradien listrik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif Na+ yang

bermuatan positif. Reabsorpsi urea, reabsorpsi air menimbulkan gradien konsentrasi

untuk urea yang mendorong reabsorpsi pasif zat sisa bernitrogen ini. Konsentrasi urea

sewaktu difiltrasi di glomerulus adalah sama setara dengan konsentrasinya di dalam

plasma yang memasuki kapiler peritubulus.

Regulasi keseimbangan kalium, kalium secara aktif direabsopsi di tubulus

proksimal dan secara aktif disekresi di tubulus distal dan pengumpul. K+ yang

difiltrasi hampir seluruhnya direabsorpsi, sehingga sebagian besar K+ yang

diekskresikan lewat urin berasal dari sekresi K+ yang dikontrol. Sekresi K + tubulus

distal dan pengumpul digabungkan dengan reabsorpsi Na+ melalui pompa Na + - K+

ATPase basolateral yang bergantung energi. Faktor yang mengubah kecepatan sekresi

K + adalah aldosteron dan status asam basa tubuh.

Regulasi keseimbangan kalsium dan fosfat, keseimbangan kalsium

dipengaruhi oleh PTH dan kalsitonin. PTH akan meningkatkan kadar kalsium dengan

melalui aktifasi osteoklas untuk memecah matriks tulang, meningkatkan absorpsi

kalsium di usus halus, dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di ginjal dan

menurunkan reabsorpsi fosfat. Fosfat yang difiltrasi akan direabsorpsi secara aktif di

tubulus proksimal. Reabsorpsi fosfat diatur dan transport maximum dan kelebihan

dieksresikan melalui urin.

4.1.3 Keseimbangan Asam – Basa oleh Ginjal

Ginjal merupakan pertahanan ketiga dalam menyangga asam basa setelah

sistem penyanggasegera dan sistem penyangga pernafasan. Namun ginjal merupakan

sistem yang paling kuat karena ginjal tidak hanya menekan dan meregulasi H+ dan

HCO3- namun juga dapat mengeliminasinya.

9

Page 10: makalah GUS ( genitourinary system)

Ginjal mengontrol cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yang saling

berkaitan yaitu ekskresi H+, ekskresi HCO3 -, dan sekresi amonia. Ekskresi H+, ion

H+ selalu dibentuk sedangkan penyangganya terbatas. Paru hanya mampu

mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi CO2. Tugas untuk mengeliminasi H +

yang beral dari asam sulfat, fosfat, laktat, dan asam lain terletak di ginjal. Hampir

semua H+ yang di ekskresikan berasal dari sekresi yang berkaitan dengan f [H +]α

GFR dimana jika f [H +] menurun maka filtrasi H+ akan menurun. Sekresi H + terjadi

di tubulus proksimal, distal dan pengumpul. Sebelum membahas lebih jauh , ada

baiknya kita mengetahui pH urin yang normal yaitu ± 6. Besarnya sekresi dari H+

bergantung pada efek langsung status asam basa plasma pada sel tubulus ginjal.

Proses sekresi H+

CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO3 -

Intratubulus Ca2+ terdisosiasi

H+ akan dibawa oleh pompa NaK+ATPase ke lumen tubulus dengan Na+ ke

peritubular. Kontrol kecepatan sekresi H+ tubulus, dengan adanya peningkatan kadar

[H +] di plasma atau peningkatan CO2 plasma akan meningkatkan sekresi H+ dan

meningkatkan konsentrasi HCO3-. Adanya peningkatkan sekresi H+ akan

meningkatkan eksresi H+ dan kadar H+ plasma akan turun untuk menghilangkan

kadar H+ plasma yang naik sedangkan adanya peningkatkan konsentrasi HCO3- akan

menurunkan ekskresi HCO3- dan meningkatkan kadar HCO3- plasma dan akan

menyangga keadaan H+ plasma yang meningkat diawal.

Eksresi bikarbonat, ginjal mengatur kadar bikarbonat melalui reabsorpsi

HCO3- yang difiltrasi kembali ke plasma dan peningkatan HCO3- baru ke plasma.

10

Page 11: makalah GUS ( genitourinary system)

Sekresi amonia, H+ disekresikan dalam bentuk bebas samapai cairan tubulus

800 x lebih asam daripada plasma. Agar sekresi H+ dapat berlangsung , sebagian

besar H + yang disekresikan harus disangga di cairan tubulus. HCO3 – tidak dapat

menyangga H+ urin oleh karena itu penyangga yang ada adalah fosfat dan amonia.

4.2 Patofisiologi Urin Sedikit

4.2.1 Prerenal

Penyebab urin sedikit prerenal adalah pertama,deplesi volume cairan

ekstrasel absolut yaitu akibat perdarahan ( operasi besar, trauma, pascapartum),

kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat ( muntah, diare), dan luka bakar,

11

Page 12: makalah GUS ( genitourinary system)

kedua, penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif yaitu penurunan curah jatung

( infark miokardium, gagal jantung, emboli paru), vasodilatasi perifer, dan

hipoalbuminemia( sindrom nefrotik,sirosis), ketiga, perubahan hemodinamik ginjal

primer yaitu penghambat sisntesa prostaglandin( aspirin dan obat NSAID lain),

vasodilatasi arteriol aferen ( ACE inhibitor)dan obat vasokonstriktor ( obat alfa

adrenergik) dan sindrom hepatorenal, keempat yaitu obstruksi vaskular ginjal bilateral

akibat stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis dan trombosis vena renalis bilateral.

Akibat dari penyebab urin sedikit dari pre renal tersebut akan

menyebabkan terjadinya hipoperfusi dari ginjal sehingga GFR akan turun. GFR yang

turun akan mengaktifkan sel JG dan merangsang pelepasan ADH dari hipofisis

posterior. Sel JG yang teraktivasi akan mengeluarkan renin dan renin akan mengubah

angiotensinogen menjadi angiotensin I dan dengan bantuan ACE akan mengubah

angiotensi I menjadi angiotensin II lalu angiotensin II akan merangsang aldosteron.

Kedua sistem ini akan meningkatkan reabsorpsi Na + dan air di tubulus sehingga urin

menjadi sedikit.

4.2.2 Intrarenal

Penyebab urin sedikit pada intrarenal adalah glomerulonefritis akut,

pyelonefritis akut, ATN ( Acute Tubular Necrosis), gagal ginjal kronik, obat – obatan,

penyakit ginjal kongenital, dan toksemia pada kehamilan.

Adanya kerusakan pada renal akan mennyebabkan terjadinya iskemia,

iskemia akan menyebabkan disfungsi endotel yang akan mengakibatkan terjadinya

vasokonstriksi akibat adanya sistem RAA , endotelin yang meningkat, penurunan NO

dan PGI2, hal ini akan menyebabkan penurunan GFR akhirnya terjadi oligouria.

Selain itu , iskemia juga akan menyebabkan cedera tubulus yang reversibel dan

irreversibel. Pada cedera tubulus reversibel akan menyebabkan hilangnya brush

border di tubulus proksimal yang akan menyebabkan hilangnya polaritas dan

selanjutnya akan menyebabkan redistribusi protein membran dari basoteral ke lumen

tubulus lalu meningkatkan penyaluran Na+ di distal yang akan merangsang feedback

tubuloglomerulus dimana ini akan menyebabkan peningkatan endotelin ( oleh makula

densa). Cedera tubulus reversibel juga akan menyebabkan terlepasnya debris dan

12

Page 13: makalah GUS ( genitourinary system)

menyebabkan obstruksi dan meningkatkan tekanan intratubulus yang akhirnya

menyebabkan oligouria.

Cedera sel tubulus irreversibel akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis

yang akan menyebabkan back- leakage cairan dari tubulus ke interstisial lalu

menyebabkan tekanan interstisial sehingga aliran tubulus menurun dan tubulus kolaps

dan akhirnya terjadi oligouria.

4.2.3 Postrenal

Penyebab postrenal adalah BPH ( Benign Prostatic Hiperplasia), neoplasma

ginjal, batu ginjal, fibrosis retroperitoneal dan striktur uretra. Hal ini akan

menyebabkan terjadinya back up of urin akibat adanya obstruksi total dimana akan

dikompensasi oleh tubulus renal dan dengan adanya prostaglandin E2. terdapat 3 fase

kompensasi yaitu fase awal dimana terjadi aliran darah ginjal meningkat dan tekanan

pelvis ginjal juga meningkat lalu dengan dikeluarkannya tromboxan A2 akan masuk

ke dalam ase kedua dimana terjadi setelah 1,5 – 2 jam dan terjadi penurunan aliran

darah ginjal di bawah normal dan tekanan pelvis ginjal tetap tinggilalu masuk ke fase

ketiga yaitu fase kronik terjadi aliran darah ginjal makin turun dan menyebabkan

penurunan GFR lalu terjadi disfungsi tubulus dan akhirnya akan terjadi oligouria.

4.3 Nefrolitiasis

Nefrolitiasis adalah keadaan yang ditandai dengan adanya batu ginjal ( renal

kalkuli). Nefrolitiasis merupakan penumpukan garam mineral berupa kalsium oksalat,

kalsium fosfat, asam urat dan lain lain.

Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Di

negara maju seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak

dijumpai di saluran kemih bagian atas, sedang di negara berkembang seperti India,

Thailanddan Indonesia lebih banyak dijumpai batu kandung kemih. Pada tahun 1983

di RS DR.Sardjito dilaporkan 64 pasien dirawat dengan batu sal. Kemih, batu ginjal

75 % dan batu kandung kemih 25 %. Kejadian batu sal. Kemih terdapat sebesar 57 /

10000 pasien rawat inap. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi batu saluran kemih

sebesar 80 / 10000 pasien rawat inap. Batu ginjal ditemukan 79 dari 89 pasien batu

sal.kemih tersebut.

13

Page 14: makalah GUS ( genitourinary system)

Penyebab nefrolitiasis adalah batu kalsium, batu asam urat, batu struvit,

batu sistin, xantin, triamteren, silikat. Batu kalsium, paling banyak dijumpai dan

terjadi pada sekitar 80% batu ginjal. Kandungan batu jenis ini tdd kalsium oksalat,

kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor terjadinya batu kalsium adalah

hiperkalsiuria yaitu pertama, kadar kalsium dalam urin > 250 – 300 mg/ 24

jam.Hiperkalsiuria dapat dibagi 3 yaitu absortif, renal,resorptif.kedua, hiperoksaluri

yaitu ekskresi oksalat urin > 45 mg/hari. Pada pasien yang banyak mengkonsumsi

makanan kaya oksalat seperti teh, kopi, kokoa, jeruk, bayam dll.ketiga,

hiperurikosuria yaitu kadar asam urat dlm urin > 850 mg/ 24 jam.asam urat yang

berlebihan dalam urin bertindak sebagai inti batu untuk terbentuknya batu kalsium

oksalat. Sumber asam urat adlh makanan yang kaya akan purin maupun berasal dari

metabolisme endogen. Keempat, hipositraturia, sitrat merupakan penghambat

pembentukan batu kalsium.Terjadi pada penyakit asidosis tubulus ginjal, pemakaian

diuretik golongan tiazid dalam jangka waktu lama.Kelima, hipomagnesimia karena

magnesium merupakan penghambat pembentukan batu ginjal.penyebab tersering

inflamasi usus yang disertai gangguan malabsorpsi.

Batu sistin disebabkan karena congenital disorders berupa kelainan

reabsorpsi sistin pada tubulus proksimal.Batu xantin karena penyakit bawaan berupa

defisiensi enzim xantin oksidase yang mengkatalisis perubahan hipoxantin menjadi

xantin dan xantin menjadi asam urat.Batu silikat karena pemakaian antasida yang

mengandung silikat ( Mg silikat atau aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan

dalam jangka waktu yang lama.Batu asam urat yang disebabkan oleh urin yang terlalu

asam ( pH urin < 6),volume urin yang sedikit ( < 2 liter / hari), dan hiperurikosuria.

Batu asam urat banyak terjadi pada pasien gout.

Batu struvit (triple phosphat) stone disebut batu infeksi karena disebabkan

oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi adalah kuman golongan

urea splitter ( pemecah urea) seperti proteus sp. Memudahkan garam garam

magnesium, amonium fosfat dan karbonat menjadi batu magnesium amonium fosfat

( MAP) dan karbonat apatit.

14

Page 15: makalah GUS ( genitourinary system)

Proses pembentukan batu secara umum

15

Page 16: makalah GUS ( genitourinary system)

Nefrolitiasis akan menyebabkan obstruksi ureter yang mana akan

menyebabkan iritasi lokal dinding ureter dan iritasi ini akan menyebabkan hematuria

dan mengeluarkan mediator inflamasi (prostaglandin) yang akan meningkatkan set

point di hipotalamus sehingga terjadi demam, selain itu juga akan menyebabkan

vasodilatasi renal lalu meningkatkan aliran darah ginjal yang akan menyebabkan

ADH turun. Obstruksi ureter juga akan menyebabkan volume urin yang sedikit yang

akan menurunkan ADH. Penurunan ADH akan menyebabkan tekanan pelvis renalis

naik dan terjadi dilatasi pelvis renalis dan akhirnya menyebabkan odem perirenal dan

periureter lalu dapat terjadi nekrosis. Hormon ADH yang turun juga akan

menyebabkan diuresis yang akan meningkatkan peritaltik dan hal ini akan

menyebabkan nyeri. Simptom dari nefrolitiasis yaitu adanya nyeri kolik, demam,

mual dan muntah, disuria, oligouria, dan infeksi.

Diagnosis nefrolitiasis, cara penetapan diagnosis batu yaitu dengan

menanyakan riwayat penyakit batu, usia, jenis kelamin, pekerjaan, hubungan dengan

infeksi, riwayat keluarga. Gambaran batu saluran kemih dapat dilihat dengan

menggunakan USG untuk menunjukkan ukuran, bentuk, dan posisi batu. USG

berguna untuk batu radiolusen dan batu radioopak yang berukuran kecil. Pemeriksaan

radiografi ( Plain abdomen) untuk menunjukkan ukuran bentuk dan posisi dan

membedakan batu kalsifikasi.Batu densitas tinggi adalah kalsium oksalat dan kalsium

fosfat, sedangkan densitas rendah adalah struvit, sistin, campuran keduanya.

Investigasi biokimia yang kita lakukan adalah pemeriksaan laboratorium rutin, sampel

air kemih, pemeriksaan pH, berat jenis urin dan sedimen urinuntuk menentukan

hematuria, proteinuria, dan leukosituria.

Komplikasi nefrolitiasis adalah abses, infeksi pada ginjal, urinary fistula,

scar dan stenosis ureter, perforasi ureter, ekstravasasi, urosepsis, dan renal loss akibat

obstruksi. Prognosis, kekambuhan kanalikuli 50% dalam 5 tahun dan ≥ 70 % dalam

10 tahun. Pnelitian prospektif (1999) : kekambuhan dapat turun menjadi 25 – 30 %

pada periode > 7,5 tahun. Resiko tinggi rekuen adalah batu multipel, riwayat batu

sebelumnya, riwayat batu keluarga, riwayat batu pada usia muda dan ada residu batu

setelah terapi.

16

Page 17: makalah GUS ( genitourinary system)

4.4 Tatalaksana dan Pencegahan

4.4.1 Tatalaksana famakologi

Obat – obat yang kita gunakan adalah diuretik dan obat vasoaktif. Diuretik

yang kita gunakan adalah furosemid dan manitol. Furosemid dengan dosis 2,2 mg/Kg

IV menimbulkan efek dalam waktu 30 menit apabila tidak maka lanjutkan setiap jam

apabila sudah berulang 2 kali maka kita wajib menggati jenis obat. Manitol dengan

dosis 0,5 – 1 g/Kg IV selama 10 – 15 menit dan produksi urin dalam waktu 15 – 30

menit. Pemakaian manitol jangan diulang. Ketika manitol tidak tersedia maka kita

dapat menggunakanlarutan dektrosa 10 – 20 % dengan dosis 2 – 10 ml/Kg selama 5 –

10 menit diikuti 1 – 5 ml/Kg setiap 2 – 4 jam. Apabila terjadi kegagalan dalam

menggunakan diuretik maka pastikan pasien dihidrasi, mencoba kedua diuretik, lalu

menentukan waktu yang tepat untuk melanjutkan pengobatan selanjutnya yaitu obat

vasoaktif.

Obat vasoaktif yang digunakan adalah dopamin dan dobutamin.Dopamin

dengan dosis 0,5 – 5 ug/Kg/menit. Guideline untuk pemakaian dopamin adalah

gunakan pada pasien yang overhidrasi, gagal dengan diuretik, jangan gunakan untuk

pasien hipovolemi, hentikan pemakaian apabla tidak ada peningkatan produksi urin

dalam 4 – 5 jam, dan jangan gunakan lebih lama dari 24 jam.

4.4.2 Tatalaksana nonfamakologi

Manajemen cairan dengan tujuan yaitu memulihkan dan mempertahankan

volume intravaskular normal. GGA oligourik bisa tampil dengan hipovolemia,

euvolemia atau kelebihan volume jadi taksiran status cairan adalah prasyarat untuk

memulai terapi.

Pemberian kalium dikontraindikasikan sebelum aliran urin cukup. Terapi

harus meningkatkan jumlah urin dalam 4 – 6 jam. Jika oligouria

menetap(dikonfirmasi dengan kateter kandung kemih) pemantauan venasentral

mungkin diperlukan untuk memandu manajemen selanjutnya. Oligouria dengan

kelebihan volume membutuhkan pembatasan cairan dan furosemid intravena.

Catatan asupan dan keluaran, berat badan harian, pemeriksaan fisik dan

natrium serum menuntun terapi yang sedang berjalan. Bila sesuai, terapi cairan

17

Page 18: makalah GUS ( genitourinary system)

diberikan, berat badan harus turun sebesar 0,5 – 1 % per hari akibat kekurangan

kalori, dan konsentrasi Natrium harus stabil. Penurunan berat badan yang lebih cepat

menunjukkan penggantian cairan yang tidak adekuat.Bila berat badan tidak turun,

sementara natrium serum turun ini memberikan kesan kelebihan air bebas.

4.4.3 Prevensi

Pada situasi klinik dimana diantisipasi hipoperfusi atau keracunan ginjal,

terapi dengan manitol, diuretik dan dopamin dosis rendah telah digunakan untuk

mencegah atau memulihkan cedera ginjal.Pemberian cairan agresif telah berhasil

digunakan untuk mencegah GGA setelah pembedahan jantung, transplantasi ginjal

kadaver, hemoglonbinuria, mioglobinuria, hiperurikosuria, infus zat radiokontras dan

dengan terapi ampoterisin B atau cisplastin.Percobaan dengan manitol atau furosemid

intravena harus diusahakan pada pasien oligouria yang berlangsung kurang dari 48

jam dan belum memberi respon terhadap hidrasi yang adekuat

18

Page 19: makalah GUS ( genitourinary system)

BAB V

ULASAN

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, dalam more info ditemukan

adanya epitel pada hasil urinalisis, apakah ditemukannya epitel pada kasus ini

memiliki makna? Setelah mendapat penjelasan dari pakar, maka diketahui bahwa

ditemukannya epitel masih dalam batas normal karena pada pria kita katakan adanya

patologis apabila epitel > 10 dan pada wanita > 15.

Kenapa pada kasus ini kita katakan adanya dehidrasi ringan? Kita katakan

dehidrasi ringan berdasarkan historynya dan dehidrasi ringan dapat dikatakan apabila

hilangnya cairan sekitar 3 – 5 % atau dilihat dari berat jenis plasma yang 1, 032 – 1,

040.

Apakah seseorang dengan intake air yang banyak tetapi berkeringat banyak

dapat terjadi oligouria? Belum ada bukti yang menyatakan hal ini, tetapi hanya dapat

dijelaskan bahwa banyaknya output seperti dari berkeringat dapat menyebabkan

terjadinya pemekatan urin.

Apa beda oligouria fisiologis dengan patologis? Tidak ada terminologi yang

membagi oligouria menjadi fisiologis dan patologis. Acute kidney Injury dan Acute

Kidney failure , apakah perbedaannya? Pada dasarnya ini adalah penyakit yang sama

hanya terminologi yang sudah berubah dari Acute Kidney failure menjadi Acute

kidney Injury.

Apa bedanya GGA tipe prerenal dengan ATN? Yang mana lebih dahulu?

Berbeda tetapi gejala pra renal dapat menyebabkan terjadinya ATN.

19

Page 20: makalah GUS ( genitourinary system)

BAB VI

KESIMPULAN

DH mengalami buang air kecil sedikit karena kurang minum.

20

Page 21: makalah GUS ( genitourinary system)

DAFTAR PUSTAKA

Dorland,W.A.Newman.Cardia.Lia Astika Sari,A.Md dan Sonta

F.Manalu,A.Md.Kamus Kedokteran Dorland edisi 29.Jakarta:EGC.1531.

Graber, Mark A.Oligouria. Terapi Cairan, Elektrolit dan Metabolik edisi

kedua.Jakarta : Farmedia.2002;83 – 89.

Madjid,A., Harryanto Reksodiputro, Muin Rachman,dkk. Batu Saluran kemih.Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV.Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus

Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati.Jakarta: FK UI.2006; 563 – 567.

Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson.Keseimbangan Cairan dan Elektrolit, serta

Penilaiannya. Patofisiologi volume 1.Jakarta : EKG.2005.308-324.

Purnomo, Basuki B. Batu Saluran Kemih.Dasar – Dasar Urologi edisi 2.Jakarta :

Sagung Seto. 2003;57-68.

Sherwood, laura.Fisiologi jantung.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke

Sistem. Jakarta : EGC.2001;484-487, 507-533.

Siebernagl, Stefan dan Florian Lang.Urolithiasis. Color Atlas of

Pathophysiology.New York : Thieme.2000.120-121.

Singadipoera,Boed S, Dahler Bharun, Dany Hilmanto,dkk.Keseimbangan cairan,

Elektrolit dan Asam- Basa , batu saluran kemih.Husein alatas, Taralan tambunan,

Partini P. Trihono, dan Sudung O. Pardede.Buku Ajar Nefrologi Anak edisi 2. Jakarta:

Ikatan Dokter Anak Indonesia.2002;29-30, 212-229.

21