BAB I
KONSEP MEDIS
A. DEFENISI
Istilah disritmia atau biasa juga disebut dengan aritmia pada dasarnya
mempunyai maksud yang sama, meskipun disritmia diartikan sebagai abnormalitas
irama jantung sedangkan aritmia berarti tidak adanya irama. Sekarang lebih banyak
digunakan istilah disritmia.
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi
atau irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung
dan bukan struktur jantung.
Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia
dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang
terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan
frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat
asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel.
Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi
bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung.
B. ETIOLOGI
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner,
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung atau gagal jantung
10. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).
Adapun faktor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:
1. Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid)
dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
2. Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan
hiperkalemia, asidosis.
3. Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
4. Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom
QT panjang.
5. Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi
superventrikuler.
6. Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.
C. JENIS DISRITMIA
1. Disritmia nodus sinus, terdiri dari:
a. Bradikardi sinus
b. Takikardi sinus
2. Disritmia atrium, terdiri dari:
a. Premature atrium contraction
b. Paroxysmal atrium tachicardi
c. Flutter atrium
d. Atrium fibrilasi
3. Disritmia ventrikel, terdiri dari:
a. Premature ventrikel contraction
b. Ventrikel bigemini
c. Ventrikel tachicardi
d. Ventrikel fibrilasi
4. Abnormalitas hantaran, terdiri dari:
a. AV block first degree
b. AV block second degree
c. AV block second degree type 1
d. AV block second degree type 2
e. AV block third degree (total AV block)
5. Asistole ventrikel
D. PATOFISIOLOFI
Disritmia diakibatkan oleh berbagai faktor, di antaranya yaitu infark miokard.
Infark miokard menyebabkan kurang efektifnya otot jantung untuk memompakan
darahnya, kemudian mengakibatkan penurunan cardiak output. Penurunan cardiak
output ini mengakibatkan penurunan perfusi jaringan yang ditandai dengan kulit
dingin, pucat, cianosis, nadi dan respiratori rate (RR) menjadi meningkat. Selain itu,
penurunan perfusi jaringan juga mengakibatkan penurunan kontruksi jantung.
Penurunan kontruksi jantung menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah juga akan
menurun, kemudian menyebabkan penurunan tekanan darah, akhirnya akan
menyebabkan kerusakan otot jantung dan mengakibatkan gangguan transmisi
impuls dan akan mengakibatkan disritmia. Berdasarkan jenisnya, terjadinya
disritmia dapat diuraikan sebagai berikut :
1. DISRITMIA NODUS SINUS
a) Bradikardi Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga
dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang
yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan
hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada
anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Karakteristik :
Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
Kompleks QRS : biasanya normal
Hantaran : biasanya normsl
Irama : regular
b) Takikardi Sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam,
kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,
keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan
parasimpatolitik.
Karakteristik :
Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal
Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
Hantaran : biasanya normsl
Irama : regular
2. DISRITMIA ATRIUM
a) Kontraksi Prematur Atrium
Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat
disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin,
miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif,
stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark,
atau keadaan hipermetabolik.
Karakteristik :
Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit
Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain
pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan
otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA
melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat
berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus
SA.
Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel
sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat
merespons stimulus atrium ini dari awal.
Hantaran : biasanya normsl
Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak
akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
b) Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia)
adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak
berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi
dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner.
Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
FrekuensI : 150 sampai 250 denyut per menit
Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T;
interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik)
Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran
Hantaran : biasanya normal
Irama : regular
c) Flutter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama
jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter
penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV,
yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui
jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak
terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1
impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan
mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.
Karakteristik :
Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit
Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh fokus di atrium yang melepaskan impuls
dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai
gelombang F.
Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis.,
2:1, 3:1, atau kombinasinya)
d) Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor
pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
3. DISRITMIA VENTRIKEL
a) Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction)
terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa
disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis,
latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
b) Bigemini Ventrikel
Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit
arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di
mana setiap denyut adalah premature.
c) Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada
PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan
terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan
harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan
adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
d) Fibrilasi Ventrikel
Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini
denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi.
Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya.
Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti
jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
4. ABNORMALITAS HANTARAN
a) Penyekat AV Derajat-Satu
Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin
disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan
infark miokard dinding inferior jantung. Semuanya menunjukan gangguan
hantaran di proksimal His Bundle. Penyebab dari blok AV derajat I adalah
Myocarditis, hipokalemia, dan hypomagnesemia. Beberapa terapi medikasi
juga bisa menyebabkan AV-Blok derajat I yaitu pengobatan antiaritmia
(disopyramide), Ca Channels Blocker, dan terapi digoksin. Biasanya AV-
Blok derajat I tidak membutuhkan terapi apa-apa.
b) Penyekat AV Derajat-Dua
Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi
digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung
dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x
frekuensi jantung). Terbagi 2 yaitu MOBITZ type 1 (wenckebach block) dan
MOBITZ type 2. Pada mobitz type 1 interval PR secara progresif bertambah
panjang sehingga impuls dari atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan
denyut ventrikel (kompleks QRS) tidak tampak, atau gelombang P tidak di
ikuti oleh kompleks QRS. Mobitz type 1 dapat disebabkan karena tonus
vagus yang meningkat atau digitalis atau iskemik jantung. Bila tidak
mengalami gangguan hemodinamik, biasanya tidak memerlukan pengobatan.
Pada mobitz type 2 interval PR tetap sama tetapi ditemukan denyut ventrikel
yang berkurang (dropped beat). Kekurangan denyut ventrikel bisa tidak
For 1st-degree block, conduction is slowed without skipped beats. All normal P waves are followed by QRS complexes, but the PR interval is longer than normal (> 0.2 sec). For 3rd-degree block, there is no relationship between P waves and QRS complexes, and the P wave rate is greater than the QRS rate.
teratur. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap atau
berkembang menjadi blok jantung komplit. Pasien dengan blok jantung ini
dapat timbul sinkope dan membutuhkan pemasangan pacu jantung. Terapi
medikasi yang bisa menyebabkan Blok-AV derajat II adalah terapi hipertensi
seperti Ca-channel blockers, Amiodarone (untuk terapi irama jantung
abnormal), dan pentamidine (terapi untuk pneumonia)
Mobitz type I 2nd-degree atrioventricular block
Mobitz type II 2nd-degree atrioventricular block.
Second-degree atrioventricular block (high grade).
c) Penyekat AV Derajat-Tiga
Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis,
dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan
The PR interval progressively lengthens with each beat until the atrial impulse is not conducted and the QRS complex is dropped (Wenckebach phenomenon); AV nodal conduction resumes with the next beat, and the sequence is repeated.
The PR interval remains constant. Beats are intermittently nonconducted, and QRS complexes dropped, usually in a repeating cycle of every 3rd (3:1 block) or 4th (4:1 block) P wave.
Patients are at risk of developing symptomatic high-grade or complete AV block, in which the escape rhythm is likely to be ventricular and thus too slow and unreliable to maintain systemic perfusion; therefore, a pacemaker is indicated.
perfusi ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit. Disebut juga
blok jantung komplit. Pada blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai
di ventrikel. Denyut berasal dari stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau
fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel berdenyut sendiri tidak ada
hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG menunjukan adanya
gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan kompleks QRS
mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses degenerasi,
peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok tingkat
III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap.
Third degree heart block (congenital)
Kasus AV-Block derajat III congenital meningkat pada ibu dengan
kondisi autoimun seperti lupus eritematosus. Kondisi ini menyebabkan
system imun menyerang sel dan jaringan yang sehat dan dimana system
imun salah mengenali janin sebagai objek asing atau sebagai antigen.
Keadaan ini menyebabkan bayi lahir dengan penyakit jantung bawaan yang
sebagian besar disertai dengan Heart Blok derajat III.
Third degree heart block (acquired/Didapat)
Banyak kasus dari AV-Blok derajat III disebabkan oleh kerusakan otot
jantung. Beberapa penyebab yang menyebabkan kerusakan otot jantung
adalah komplikasi dari operasi jantung, Coronary Heart Desease dimana
jantung tidak menerima suplay darah yang cukup, komplikasi dari
radiotherapy, hasil dari infeksi bakteri seperti difteri yang menyebabkan
inflamasi di jantung atau demam rematik (infeksi bakteri yang dapat
merusak katup jantung), hipertensi yang tidak terkontrol, metastase cancer
dari bagian tubuh lain, trauma tembus pada dada seperti luka tikaman atau
luka tembak. Sedangkan penyebab dari terapi obat-obatan bisa berasal dari
terapi digoksin, calcium-channel blockers, Beta blockers, tryciclic
antidepresan dan Clonidine
5. ASISTOLE VENTRIKEL
Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi
dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.
E. MANIFESTASI KLINIS
Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga
terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau
adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut
yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi
gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang
berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih
serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan
pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan
tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.
Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:
1. Anxietas
2. Gelisah
3. Capek dan lelah serta gangguan aktivitas
4. Palpitasi
5. Nyeri dada
6. Vertigo, syncope
7. Tanda dan gejala sesak, crakles
8. Tanda hipoperfusi
F. KOMPLIKASI
Orang dengan LBBB (Left Bundle Branch Block) memiliki risiko komplikasi
dibandingkan dengan yang mengalami RBBB (Right Bundle branch Block).
Beberapa komplikasi yang bisa terjadi adalah (Kevin, 2012) :
1. Aritmia
2. Bradicardi
3. Cardiac arrest dimana tidak ada kontraksi yang adekuat pada ventrikel kiri yang
menyebabkan kegagalan sirkulasi tubuh dengan cepat.
4. Sudden Cardiac Death
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat
jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan/meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi
disritmia.
H. PENATALAKSANAAN
1. Obat anti aritmia
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine : adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
Dysopiramide : untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine : untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
implantabel episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa
atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi
ventrikel.
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Pasien dengan disritmia jantung dikaji melalui pengkajian riwayat, dan fisik
secara psikososial. Fokus utama pengkajian adalah pada disritmia itu sendiri dan
pengaruhnya terhadap curah jantung (frekuensi jantung x volume sekuncup). Bila
curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang mencapai jaringan dan organ
vital akan berkurang. Pengurangan oksigen tersebut menghasilkan tanda-tanda yang
berhubungan dengan disritmia. Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya
sinkop (pingsan), baik yang dahulu maupun sekarang, kepala ringan, pusing,
kelelahan, nyeri dada, dan berdebar-debar. Salah satu atau semua gejala tersebut
dapat terjadi bila curah jantung berkurang.
Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk
menegakkan data dan untuk mengobservasi tanda-tanda pengurangan curah jantung.
Perhatian harus ditujukan pada kulit, yang dapat tampak pucat dan dingin. Observasi
tanda-tanda retensi cairan, seperti distensi vena leher dan krekel serta wheezing di
dada. Denyut jantung dikaji pada apeks dan perifer untuk mengitung frekuensi dan
irama. Ada atau tidaknya denyut defisit harus dicatat. Jantung diauskultasi untuk
adanya suara tambahan, khususnya S3 dan S4 yang mencerminkan penurunan
compliance miokardium yang tampak dari pengurangan curah jantung. Tekanan
darah diukur dan tekanan nadi ditentukan. Penurunan tekanan nadi menunjukkan
pengurangan curah jantung.
Pengkajian secara terpisah tidak dapat mengungkapkan adanya perubahan
curah jantung; maka, perawat harus membandingkan secara berulang pengamatan
dari waktu ke waktu untuk mengetahui perubahan yang sedikit saja.
Fokus Pengkajian Keperawatan
a. Anamnesa
1. Keluhan utama.
2. Alasan masuk rumah sakit.
3. Riwayat penyakit sekarang.
4. Riwayat penyakit dahulu.
5. Riwayat penyakit keluarga.
b. Pemeriksaan Fisik
1. Observasi tanda-tanda pengurangan curah jantung.
2. Observasi kulit yang dapat tampak pucat dan dingin.
3. Observasi tanda-tanda retensi cairan, seperti distensi vena leher dari krekel
serta wheezing di dada.
4. Kaji denyut jantung untuk menghitung frekuensi dan irama.
5. Jantung diauskultasi apakah adanya suara tambahan.
6. Mengukur tekanan darah dan nadi.
B. PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Tidak terjadi penurunan cardiac output
2. Menghilangkan/mengontrol nyeri
3. Mencegah/meminimalkan terjadinya komplikasi
4. Membagikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan pengobatan
C. TUJUAN PEMULANGAN
1. Irama jantung normal
2. Meningkatkan kebutuhan tingkat aktivitas memenuhi kebutuhan perawatan.
3. Bebas komplikasi
4. Proses penyakit/prognosis dan program terapeutik dipahami.
D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
Intervensi dan rasional :
Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,
keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus
alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.
Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi
menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi
sistemik/perifer.
Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari
pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung
ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi
disritmia pada pasien tak terpantau.
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan,
perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran
urine selama episode disritmia.
Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan
cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya
gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.
Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut
Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin,
yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi
serta meningkatkan kerja miokardia.
Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh
teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam
Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa
rasa control dalam situasi penuh stress.
Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya
intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang
menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.
Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator
(AICD) bila diindikasikan
Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan
disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat
terapi secara hati-hati.
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan
kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak
mengenal sumber informasi; kurang mengungat
Intervensi dan rasional :
Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal
Rasional : memvbrikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi
individual dan memahami alasan intervensi terapeutik
Je;askan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/orang terdekat
Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas
sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan
pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat
mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan
penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak
minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang
mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan
informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar.
Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan
impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik
supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu
spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.
Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing,
silau, dispnea, nyeri dada.
Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus
dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki
kesehatan kardiovaskuler.
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
Intervensi dan rasional :
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan
penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan
Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher
dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard.
Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan
atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk
Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan
posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional
Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
Berikan aktivitas hiburan yang tepat
Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat
aktivitas individu
Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri
Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi
4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
Kaji respon pasien terhadap aktivitas
Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung
Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas
Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan
pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu
adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas
Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari
perikarditis/endokarditis.
Bantu pasien dalam program latihan aktivitas
Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu
melakukan aktivitas yang diinginkan
5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat
suplay oksigen ke jaringan.
Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri
pleuritik,sianosis pucat
Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai
akibat penyakit katup dan disritmia kronis.
Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema
Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena,
meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena
Observasi hematuri
Rasional : Menandakan emboli ginjal
Perhatikan nyeri abdomen kiri atas
Rasional : menandakan emboli splenik
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001
Parker. Steve. 2007. Ensiklopedi Tubuh Manusi. Jakarta: Erlangga.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.