Download - lp ulkus.docx

Poli Interna

Departemen Keperawatan Dewasa

LAPORAN PENDAHULUAN

ULKUS PEPTIKUM

Jackline Bt.Mohd.Idrus, S.Kep

NIM : 70500113042

CI Lahan CI Institusi

( ) ( )

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN

MAKASSAR

2014

Jackline Bt.Mohd.IdrusProgram Profesi NERS Angk.VI

UIN Alauddin Makassar

Poli Interna

Departemen Keperawatan Dewasa

RESUME KEPERAWATAN

Pada Tn.S dengan Ulkus Peptikum

Di Ruang Poli Interna

Rumah Sakit Labuang Baji

Makassar

Jackline Bt.Mohd.Idrus, S.Kep

NIM : 70500113042

CI Lahan CI Institusi

( ) ( )

PROGRAM PROFESI NERSFAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDINMAKASSAR

2014Jackline Bt.Mohd.Idrus

Program Profesi NERS Angk.VIUIN Alauddin Makassar

BAB I

KONSEP DASAR ULKUS PEPTIKUM

A. Definisi

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam

dinding mukosa lambung, piorus, duodenum / esofagius atau disebut juga

ulkus lambung / duodenum / esofsgus, tergantung pada lokasinya

(keperawatan medikal bedah, edisi 8 : 1064)

Ulkus peptikum adalah erosi mukosa saluran gastrointestinal yang

disebabkan oleh terlalu banyaknya asam hidroklorida dan pasien yang

dapat terjadi pada esophagus, lokasi paling umum adalah duodenum dan

lambung (rencana asuhan keperawatan medikal bedah volume I : 251)

Ulkus peptikum adalah suatu ulkus yang perkembangan memerlukan

adanya asam dan pepsin yang semua lesi ulseratif gastrointestinal atau

bersifat peptikum serta melibatkan keseluruhan teba mukosa (Buku Ajar

Bedah, Bagian 1 : 159)

Ulkus peptikum adalah keadaan dimana kontinuitas lambung terputus dan

meluas sampai di bawah epitel yang terkena getah asam lambung yaitu

esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastrenteronomi

(patofisiologi, konsep klinis proses - proses penyakit, edisi 4 : 377)

B. Etiologi

Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara

selresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa

gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif

Mutaqqin,2011). Penyebab khususnya diantaranya :Jackline Bt.Mohd.Idrus

Program Profesi NERS Angk.VIUIN Alauddin Makassar

1. Infeksi bakteri H. pylori : Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling

sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita infeksi kronis pada bagian

akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H.

pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur

hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial.

Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik

dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun

dengan melepaskan enzim – enzim pencernaan yang mencairkan sawar.

Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung

dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel,

bahkan juga jaringan – jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada

kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).

2. Peningkatan sekresi asam : Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus

peptikum di bagian awal duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya

lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal.

Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh

infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya

perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia

yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung

yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam

diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi

atau kecemasan dan merokok.



3. Konsumsi obat-obatan : Obat – obat sepertiOAINS/obat anti-inflamasi

nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek

penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis

prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel

lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi

HCO3- sehingga memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007).

Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-

ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi

trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee,

1995).

4. Stres fisik : Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis,

trauma, pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan

saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik ini berlanjut, maka

kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh

parah.

5. Refluks usus lambung : Refluks usus lambung dengan materi garam

empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan

mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

C. Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini

tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan

pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja

asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari



mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup

bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau

atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang

pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak

menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi

lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara

konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini

banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring

mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau

penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam

hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2. Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan

kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks

vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi

lambung oleh makanan.

3. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap

menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam

lambung.



Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan

mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.

Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam

hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena

mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung

dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila

lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida

bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak

hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke

dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier

mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap

pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang

mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa,

integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang

mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :

1. Hipersekresi asam pepsin

2. Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak

mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non

steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang

dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi

medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi



getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam

pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista

dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus

pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui.

Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia,

dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien

paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang

diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang

terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti

luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat

menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera

menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung

multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien

sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.

Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran

darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi

iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan

ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,

yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada

pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung,



atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus

stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

D. Manifestasi Klinik

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau

beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering

tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala

ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya

manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti

tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal

ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan

duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf

yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam

merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus

sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan

menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung

telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan

lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut

pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa

gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar

pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai



eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien

kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah

dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan

pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran

mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah

dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat

yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,

kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga

datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang

mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi

mereka menunjukkan gejala setelahnya.

E. Pemeriksaan Penunjang

Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan

beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung

juga bisa menyebabkan gejala yang sama.

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan

melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada

pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan

biopsi. Keuntungan dari endoskopi:



a) lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam

duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan

pemeriksaan rontgen.

b) lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan

lambung.

c) bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut

barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus

tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.

3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung

dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah

asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau

berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.

4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung

jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus.

Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

F. Penatalaksanaan

1. Pengobatan

Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah

menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai

dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan

non-steroid, alkohol dan nikotin).



Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah

kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang

tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut

kembung.

a) ANTASID : Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan

dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar

antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam

menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang

diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang

sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek

terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin

lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.

Antasid yang dapat diserap. : Obat ini dengan segera akan

menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah

natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan

segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah,

sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan

dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan

terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini

biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari

beberapa hari.

Antasid yang tidak dapat diserap : Obat ini lebih disukai karena

efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat



ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang

bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan

pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa

menyebabkanalkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi

penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat

besi) ke dalam darah.

Alumunium Hdroksida : Merupakan antasid yang relatif aman dan

banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan

fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar

fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas.

Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang

juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang

menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.

Magnesium Hidroksida : Merupakan antasid yang lebih efektif

daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok

makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air

besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare.

Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat

ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang

mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung

magnesium dan alumunium hidroksida.

b) Obat-Obat Ulkus.



Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan

yang mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat

ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan

meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.

Sucralfate : Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput

pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat

efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan

kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak

diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi

bisa menyebabkan sembelit.

Antagonis H2 :Contohnya adalah cimetidine,ranitidine

,famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan

ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di

dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa

diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine

bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara

dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa

menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada

penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah

dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi

cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping

tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan

antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan



obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin

untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

Penghambat pompa proton : (Omeprazole

, Lansoprazole, Rabeprazole, Esomeprazole , Pantoprazole)

Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan

enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini

dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya

berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada

penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan

penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam

lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).

Antibiotik : Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus

adalah Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri dari satu macam

atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir

asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah

kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sucralfate)

dengan tetracyclin dan

metronidazole atau amoxycillin , Clarithromycin. Kombinasi

efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini

bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan

respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering

mengalami kekambuhan.



Misoprostol : Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang

disebabkan oleh obat-obat anti peradangan non-steroid. Obat ini

diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti

peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak

digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena

menyebabkan diare (pada 30% penderita).

G. Komplikasi

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut.

Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi

yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan

penyumbatan. (Medicastore News)

1. Penetrasi : Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung

atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati

atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan

menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di

punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri

akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat

tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan

pembedahan.

2. Perforasi : Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di

lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka

ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan

terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut.



Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu,

yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam.

Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita

seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut

terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika

tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan

tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

3. Perdarahan : Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.

Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

a. muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal

dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai

endapan kopi

b. tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber

perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat,

diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita

juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat

beristirahat.

Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat

disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini

gagal, diperlukan pembedahan.

4. Penyumbatan : Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar

ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa



mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit

duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali

memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam

sebelumnya.

Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan

berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan

penurunan berat badan, dehidrasidan ketidakseimbangan mineral

tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi

penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu

pembedahan.



BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Aktivitas dan istirahat

Gejala: kelemahan, kelelahan

Tanda : Takikardi, takipnea atau hiperventilasi (respon terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi

Gejala : hipotensi, takikardi, kelemahan atau nadi perifer lemah, pengisian

kapiler lambat, warna kulit pucat, sianosis

3. Integritas EGO

Gejala : faktor stres atau kronis, perasaan tidak berdaya

Tanda : ansietas( gelisah, pucat, gemetar, perhatian menyempit)

4. Eliminasi

Gejala : riwayat perawatan dirumah sakit karena perdarahan atau masalah

yang berhubungan dengan perubahan pola defekasi/ karakteristik feses.

Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi

5. Makanan dan cairan

Gejala : anoreksia, mualdan muntah, masalah menelan, cegukan, nyeri ulu

hati, sendawa bau asam, penyakit ulkus peptik sebelumnya, berat badan

menurun

6. Neurosensori

Gejala : rasa berdenyut, pusing/ sakit kepala, kelemahan, pingsan



http://healthyenthusiast.com/kulit.html

7. Nyeri atau Ketidaknyamanan

Gejala: nyeri, rasa tidak nyaman/ distres samar-samar seteklah makan,

nyeri epigastrik kiri sampai tengah menyebar ke punggung , faktor

pencetus

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat

8. Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat atau sensitive

Tanda : peningkatan suhu, (Doenges,1999)

B. Diagnose Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual

dan muntah.

3. Konstipasi berhubungan dengan ketidakadekuatan defekasi.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri kronis.

C. Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)1. Nyeri akut berhubungan

dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringanDS:- Laporan secara

verbal DO:- Posisi untuk

menahan nyeri- Tingkah laku berhati-

hati- Gangguan tidur

(mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)

- Pain Level, - pain control, - comfort levelSetelah dilakukan tinfakan keperawatan selama 3x24 jam Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil:- Mampu mengontrol nyeri

(tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)

- Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

- Mampu mengenali nyeri

1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasiR/ Untuk mengantisipasi jika klien malas makan dan minum

2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamananR/Untuk melihat apakah klien mengatakan nyeri sesuai dengan reaksi verbal



- Terfokus pada diri sendiri

- Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)

- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)

- Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)

- Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)

- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)

- Perubahan dalam nafsu makan dan minum

(skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

- Tanda vital dalam rentang normal

- Tidak mengalami gangguan tidur

3. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukunganR/Agar keluarga dapat mengetahui dukungan untuk mengatasi nyeri

4. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisinganR/Untuk mengurangi nyeri klien

5. Kurangi faktor presipitasi nyeriR/Agar nyeri tidak bertambah

6. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensiR/Untuk menentukan intervensi yang sesuai

7. Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dinginR/Untuk mengalihkan perhatian klien agar tidak terlalu memikirkan nyerinya

8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ………R/Untuk mengurangi nyeri

9. Tingkatkan istirahatR/Agar nyeri dapat berkurang

10. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedurR/Agar klien dapat mengerti fisiologis nyeri

11. Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kaliR/Merupakan indicator



derajat nyeri yang sedang dialami klien

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhBerhubungan dengan : Ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis, psikologis atau ekonomi. DS:- Nyeri abdomen- Muntah- Kejang perut- Rasa penuh tiba-tiba

setelah makanDO:- Diare- Rontok rambut yang

berlebih- Kurang nafsu makan- Bising usus berlebih- Konjungtiva pucat- Denyut nadi lemah

- Nutritional status: Adequacy of nutrient

- Nutritional Status : food and Fluid Intake

- Weight ControlSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nutrisi kurang teratasi dengan indikator:- Albumin serum- Pre albumin serum- Hematokrit- Hemoglobin- Total iron binding capacity- Jumlah limfosit

1. Kaji adanya alergi makananR/ Agar dapat memilih makanan yang bergizi dan menghindari respon alergi

2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasienR/ Memberikan masukan gizi dan kalori yang dibutuhkan tubuh.

3. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasiR/ Mencegah klien dari konstipasi.

4. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.R/ supaya klien tahu makanan yang bergizi untu tubuhnya

5. Monitor adanya penurunan BB dan gula darahR/ Penurunan berat badan mengindikasikan pemasukan nutrisi tidak adekuat.

6. Monitor lingkungan selama makanR/ Lingkungan yang kotor dapat mempengaruhi selera makan seseorang.

7. Monitor turgor kulitR/ Mengindikasikan tubuh sedang kekurangan cairan.

8. Monitor mual dan muntahR/ Mual dan muntah dapat berpengaruh kepada nafsu makan klien.

9. Kelola pemberan anti emetik:R/ Untuk mengatasi rasa



mual dan muntah klien.10. Anjurkan banyak

minumR/ Mencegah dehidrasi yang dapat meningkat dengan peningkatan kehilangan cairan yang tampak dan menurunkan resiko konstipasi.

11. Pertahankan terapi IV lineR/ Untuk mengantisipasi jika klien malas makan dan minum

3. Konstipasi berhubungan dengan Fungsi:kelemahan

otot abdominal, Aktivitas fisik tidak mencukupi

Perilaku defekasi tidak teratur

Perubahan lingkungan

Toileting tidak adekuat: posisi defekasi, privasi

Psikologis: depresi, stress emosi, gangguan mental

Farmakologi: antasid, antikolinergis, antikonvulsan, antidepresan, kalsium karbonat,diuretik, besi, overdosis laksatif, NSAID, opiat, sedatif.

Mekanis: ketidakseimbangan elektrolit, hemoroid, gangguan neurologis, obesitas, obstruksi pasca bedah, abses rektum, tumor

Fisiologis: perubahan pola makan dan jenis makanan, penurunan motilitas gastrointestnal, dehidrasi, intake serat dan cairan kurang,

Bowl Elimination/defekasi pembentukan dan pengeluaran feses

Hidration : Kecukupan dalam kompartemen intrasel dan ekstrasel tubuh

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. konstipasi pasien teratasi dengan kriteria hasil:1. Pola BAB dalam batas

normal2. Feses lunak3. Cairan dan serat adekuat4. Aktivitas adekuat5. Hidrasi adekuat

Manajemen konstipasi1. Identifikasi faktor-

faktor yang menyebabkan konstipasi

2. Monitor tanda-tanda ruptur bowel/peritonitis

3. Jelaskan penyebab dan rasionalisasi tindakan pada pasien

4. Konsultasikan dengan dokter tentang peningkatan dan penurunan bising usus

5. Kolaburasi jika ada tanda dan gejala konstipasi yang menetap

6. Jelaskan pada pasien manfaat diet (cairan dan serat) terhadap eliminasi

7. Jelaskan pada klien konsekuensi menggunakan laxative dalam waktu yang lama

8. Kolaburasi dengan ahli gizi diet tinggi serat dan cairan

9. Dorong peningkatan aktivitas yang optimal

10. Sediakan privacy dan keamanan selama BAB



perilaku makan yang buruk

DS:- Nyeri perut- Ketegangan perut- Anoreksia- Perasaan tekanan

pada rectum- Nyeri kepala- Peningkatan tekanan

abdominal- Mual- Defekasi dengan

nyeriDO:- Feses dengan darah

segar- Perubahan pola BAB- Feses berwarna gelap- Penurunan frekuensi

BAB- Penurunan volume

feses- Distensi abdomen- Feses keras- Bising usus

hipo/hiperaktif- Teraba massa

abdomen atau rektal- Perkusi tumpul- Sering flatus- Muntah

4. Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau

imobilisasi Kelemahan

menyeluruh Ketidakseimbangan

antara suplei oksigen dengan kebutuhan

Gaya hidup yang dipertahankan.

DS: Melaporkan secara

verbal adanya kelelahan atau kelemahan.

Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

DO : Respon abnormal

- Self Care : ADLs- Toleransi aktivitas- Konservasi eneergiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :- Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

- Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

Keseimbangan aktivitas dan istirahat

1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

2. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan

3. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

4. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

5. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)

6. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat



dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas

Perubahan ECG : aritmia, iskemia

pasien7. Kolaborasikan dengan

Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.

8. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

9. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social

10. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

11. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

12. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai

13. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

14. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

15. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

16. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

17. Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual



DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Gangguan Gastrointestinal. Jakarta :

Salemba Medika

Pratiwi, D.A dkk. 2006. Biologi SMA Jilid 2 untuk Kelas XI. Jakarta : Erlangga.

Capenito, Lynda Jall. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made

Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.

Jakarta : EGC; 2001.

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition, IOWA Intervention Project, Mosby

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second

Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.



PENYIMPANGAN KDM ULKUS PEPTIKUM

