LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI DENGAN HIPOGLIKEMI DI RUANG PAVILIUN NICU RUMKITAL Dr. RAMELANSURABAYA

OLEH :UCIK FITRI HANDININIM 143.0088

PROGAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYATA. 2014-2015

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI DENGAN HIPOGLIKEMIA DI RUANG NICU RUMKITAL Dr. RAMELANSURABAYA

OLEH :UCIK FITRI HANDININIM 143.0088

Mengetahui,Surabaya, Mei 2015Pembimbing PendidikanPembimbing Lahan

1. PengertianHipoglikemia adalah kondisi dimana kadar gula menurun. Kadar gula darah dites melalui tes darah yang namanya GDS (gula darah sewaktu). Pada bayi baru lahir, bila mengalami hipoglikemia, akibatnya bisa fatal. Penurunan kadar gula darah yang serius dapat menyebabkan kejang, kerusakan otak, bahkan kematian. Tapi tentunya tidak semua bayi beresiko hipoglikemia.Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:1) Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.2) Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.3) Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.4) Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme insulin terganggu.

2. Etiologia) Hipoglikemia biasanya terjadi jika seorang bayi pada saat dilahirkan memiliki cadangan glukosa yang rendah ( yang disimpan dalam bentuk glikogen).b) Prematuritasc) Post-maturitasd) Kelainan fungsi plasenta (ari-ari) selama bayi berada dalam kandungan.e) Hipoglikemia juga bisa terjadi pada bayi yang memiliki kadar insulin tinggi. bayi yang ibunya menderita diabetes sering kali memiliki kadar insulin yang tinggi karena ibunya memiliki kadar darah yang tinggi, sejumlah besar guladarah ini melewati plasenta dan sampai ke janin selama masa kehamilan akibatnya, janin menghasilkan sejumlah besar insulin,f) Peningkatan kadar insulin juga ditemukan pada bayi yang menderita penyakit hematolotik berat .g) Kadar insulin yang tinggi menyebabkan kadar gula darah menurun dengan cepat pada jam-jam pertama kehidupan bayi setelah dilahirkan, dimana aliran gula dari plasenta secara tiba-tiba terhenti.

3. PatofisiologiSebenarnya, pengaturan homeostasis pada janin dan bayi tidak sepenuhnya dapat dibuktikan, karena sebagian besar kesimpulan yang diambil adalah dari penelitian binatang percobaan. Walaupun demikian pada anak dan dewasa mempunyai substrat dan pengaturan metabolisme hormonal yang sama, namun homeostasis glukosa pada bayi gambarannya berbeda.1) Metabolisme Glukosa Pada JaninHomeostasis glukosa pada neonatus dan anak bersifat unik dan membutuhkan beberapa penjelasan hal yang spesifik, yang pertama adanya transisi dari kehidupan intrauterin menuju ektrauterin, yang kedua kadar penggunaan glukosa yang relatif lebih tinggi pada neonatus dibandingkan dewasa.Glukosa dapat melewati sawar plasenta secara difusi yang terfasilitasi hal ini menyebabkan janin tidak dependent terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis sendiri karena terus menerus disuplai dengan glukosa ibu, mekanisme glukoneogenesis berkembang seutuhnya pada saat mendekati atau pada saat persalinan. Pada trimester terakhir kehamilan janin mengakumulasi cadangan lemak dan glikogen, serta mengalami peningkatan aktivitas beberapa enzim yang dibutuhkan untuk mobilisasi glukosa, asam lemak bebas dan asam amino. Hal ini sebagai persiapan janin , untuk menghadapi kehidupan ekstrauterin dimana suplai glukosa dari ibu berhenti pada saat tali pusat diputus. Saat lahir nenonatus normal memiliki cadangan lemak dan glikogen yang cukup untuk waktu yang singkat, apabila terjadi penurunan kalori. beberapa jam setelah lahir konsentrasi glukosa plasma menurun sedangkan asam lemak bebas meningkat namun cadangan glikogen pada nenonatus terbatas sehingga menjadi dependent pada proses glukoneogenesis.Bila seorang ibu hamil mendapatkan nutrisi yang adekuat, maka pada janin tidak akan terjadi glukoneogenesis.(14) Selama dalam kandungan, energi pokok yang digunakan janin adalah: glukosa, asam amino dan laktat, glukosa merupakan 50% dari energi yang dibutuhkan. Glukosa ibu masuk melalui plasenta ke janin dengan difusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasma janin, kadar glukosa plasma janin 70-80% kadar dalam vena ibu. Glukosa yang masuk ke janin dalam jumlah yang proposional untuk kebutuhan energi yang dibutuhkan janin dengan kecepatan 5 - 7 gram/kgBB/menit, sesuai kecepatan produksi glukosa endogen setelah lahir. Enzim yang terlibat dalam glukoneogenesis dan glukogenolisis sudah ada dalam hepar janin namun tidak aktif, kecuali apabila terangsang oleh ibu yang sangat kelaparan.2) Sistem EndokrinInsulin adalah hormon regulasi glukosa plasma yang predominan karena hanya insulin yang berkerja secara langsung utnuk menurunkan produksi glukosa endogen dan meningkatkan pemakaian glukosa diperifer. Insulin menstimulasi membran sel otot skelet , otot jantung dan jaringan lemak adiposa dan proses konversi glukosa menjadi glikogen dan trigliserid. Bahkan dalam konsentrasi rendah, insulin adalah inhibitor poten terhadap proses lipolisis dan proteolisis. Yang menjadi determinan primer, kalau pasien insulin adalah kadar glukosa arteri pankreas namun bukanlah satu-satunya. Beberapa substrat lain seperti asam lemak bebas , badan keton, dan asam amino mampu meningkatkan pelepasan insulin dari sel beta pankreas baik secara langung ataupun tidak. Harus diingat bahwa konsentrasi insulin sistemik lebih rendah dari pada vena portal diakibatkan oleh proses dilusi pada ruang vaskuler.Hormon kontraregulasi, yang termasuk golongan ini adalah adrenokortikotropik (ACTH), kortisol, glukagon, epinefrin dan growth hormon. Efek hormon golongan ini adalah meningkatkan kadar glukosa plasma dengan menghambat uptake glukosa oleh otot (itu kerjanya epinefrin , kortisol dan growth hormon), meningkatkan proses glukoneogenesis endogen melalui proteolisis (kortisol), aktivator lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis berbahan asam lemak bebas (epinefrin, glukagon, grwoth hormon, ACTH dan kortisol), menghambat sekresi insulin dari pankreas (epinefrin), aktivasi enzim glikogenolisis dan glukoneogenesis segera (epinefrin dan glukagon) serta yang terakhir meningkatkan produksi dan induksi enzim glukoneogenesis dalam jangka panjang (glukagon dan kortisol).Bila gula darah meningkat setelah makan, maka sekresi insulin meningkat dan merangsang hepar untuk menyimpan glukosa sebagai glikogen. Bila sel (khususnya hepar dan otot) kelebihan glukosa, maka kelebihan glukosa disimpan sebagai lemak. Bila kadar glukosa turun, fungsi sekresi glukagon adalah meningkatkan kadar glukosa dengan merangsang hepar untuk melakukan glikogenolisis dan melepaskan glukosa kembali ke dalam darah. Pada keadaan kelaparan, hepar mempertahankan kadar glukosa melalui glukoneogenesis.Glukoneogenesis, adalah pembentukan glukosa dari asam amino dan gliserol yang merupakan bagian dari lemak. Otot memberikan simpanan glikogen dan memecah protein otot menjadi asam amino yang merupakan substrat untuk glukoneogenesis dalam hepar. Asam lemak dalam sirkulasi di katabolisme menjadi keton, asetoasetat dan beta hidroksi butirat yang dapat digunakan sebagai pembantu bahan bakar untuk sebagian besar jaringan, termasuk otak.Hipotalamus merangsang sistem syaraf simpatis dan epinefrin yang disekresi oleh adrenal, menyebabkan pelepasan glukosa oleh hepar. Bila hipoglikemia berkelanjutan beberapa hari, maka hormon pertumbuhan dan kortisol disekresi dan penurunan penggunaan glukosa oleh sebagian besar sel tubuh.Glukagon yang pertama kali mengatasi hipoglikemia, bila gagal, maka yang kedua adalah epinefrin, bila glukagon dapat mengatasi keadaan hipoglikemia, maka epinefrin tidak diperlukan, namun bila tidak ada glukagon maka epinefrin memegang peran penting. Hormon pertumbuhan dan kortisol, walaupun berperan namun bekerjanya lebih lambat .Otak merupakan organ target khusus yang menggunakan glukosa dan atau keton sebagai sumber energi utama. Namun pada kenyataannya glukosa merupakan sumber energi tunggal, pada organ ini masuknya glukosa kedalam sel diperantarai oleh glut3 transporter yang mempertahankan suplai glukosa yang tetap pada sel otak sampai kadar glukosa sangat rendah (2,2 mM). Sehingga untuk mempertahankan kadar gula darah normal tergantung pada: 1. Sistem endokrin yang normal untuk integrasi dan modulasi mobilisasi substrat, interkonversi dan utilisasi; 2. Enzim untuk glikogenolisis, sintesis glikogen, glikolisis, glukoneogenesis dan utilisasi bahan bakar metabolik lain dan penyimpanan yang berfungsi baik; 3. Suplai lemak endogen, glikogen dan substrat glukoneogenik potensial (asam amino, gliserol dan laktat) yang adekuat.3) Kompensasi Terhadap Keadaan HipoglikemiaDalam keadaan normal tubuh mempertahankan hipoglikemia dengan menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan sekresi glukagon, epinefrin, hormon pertumbuhan dan kortisol. Perubahan hormonal tersebut dikombinasi dengan meningkatnya keluaran glukosa hepar, bahan bakar alternatif yang ada dan penggunaan glukosa menurun. Respon pertama kali yang terjadi adalah peningkatan produksi glukosa dari hepar dengan pelepasan cadangan glikogen hepar disertai penurunan insulin dan peningkatan glukagon. Bila cadangan glikogen habis maka terjadi peningkatan kerusakan protein karena kortisol meningkat, glukoneogenesis hepar diganti dengan glikogenolisis sebagai sumber produksi utama glukosa. Kerusakan protein tersebut digambarkan dengan meningkatnya kadar asam amino glukonegenik, alanin dan glutamine dalam plasma. Penurunan kadar glukosa perifer pada keadaan awal menurunkan kadar insulin, yang kemudian diikuti peningkatan kadar epinefrin, kortisol dan hormon pertumbuhan. Ketiga kejadian diatas, meningkatkan lipolisis dan asam lemak bebas dalam plasma, yang dapat digunakan sebagai bahan bakar alternatif tubuh dan menghambat penggunaan glukosa. Kenaikan keton urin dan plasma menunjukkan penggunaan lemak sebagai sumber energi. Asam lemak bebas plasma juga merangsang produksi glukosa. Hipoglikemia terjadi bila satu atau lebih mekanisme keseimbangan diatas gagal, atau penggunaan glukosa yang berlebihan seperti pada hiperinsulinisme; atau produksi yang kurang seperti pada penyakit glycogen storage; kombinasi defisiensi hormon pertumbuhan atau kortisol.4) Perbedaan Metabolisme Glukosa pada Bayi dan DewasaPada orang dewasa dalam keadaan setelah makan (hingga 14 jam kemudian) ,metabolisme glukosa berkadar 2 mg/kgBB/menit yang kemudian menurun menjadi 1,8 mg/kgBB/menit pada 30 jam setelah makan, kadar metabolisme glukosa pada bayi dan anak hingga 14 jam setelah makan, jumlahnya 3 kali lipat lebih besar daripada kadar orang dewasa dan 30 jam setelah makan kadarnya menurun menjadi 3,8 mg/kgBB/menit.Namun ketika dibandingkan mengenai kadar metabolisme glukosa di otak (jaringan dengan kebutuhan glukosa paling tinggi) kadar orang dewasa sama dengan kadar pada anak. Kebutuhan glukosa yang tinggi pada anak sedangkan penggunaan glukosa otak pada anak sama saja dengan dewasa dikarenakan adanya spekulasi tentang proporsi massa otak terhadap tubuh, sehingga pada anak kebutuhan lebih besar karena massa otak lebih besar dari tubuh sehingga anak memiliki resiko untuk menderita hipoglikemia.Pada bayi dan anak kemampuan tubuh tidak semaksimal dewasa sehingga dapat terjadi penurunan progresif dari konsentrasi glukosa plasma dalam waktu yang singkat (puasa 24 48 jam), perbedaan adaptasi puasa dewasa dan anak disebabkan karena perbedaan massa otak, dimana kadar otak anak lebih besar dibanding tubuh sehingga penurunan glukosa terjadi lebih cepat (akibat pemakaian).Glikogenolisis pada anak tidak sebanyak dewasa karena massa otot pada anak lebih kecil dibandingkan dewasa sehingga cara mepertahankan glukosa plasma lebih banyak menggunakan glukoneogenesis.4. Tanda dan GejalaHipoglikemia, walaupun jarang terjadi pada anak, tetapi banyak pada bayi. Namun masih tetap merupakan problem untuk dokter anak, karena: Pertama, gejalanya samar-samar dan tidak spesifik, maka untuk membuat diagnosis tergantung pada indeks kepekaan yang tinggi. Kedua, mekanisme yang menyebabkan hipoglikemia sangat banyak dan kompleks.Pada bayi yang berusia lebih dari dua bulan, anak dan dewasa, penurunan gula darah kurang dari 40 mg/dL (2,2 mmol/L) dapat menimbulkan rasa lapar dan merangsang pelepasan epinefrin yang berlebihan sehingga menyebabkan lemah, gelisah, keringat dingin, gemetar dan takikardi (gejala adrenergic). Gejala hipoglikemia, dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu: berasal dari sistem syaraf autonom dan berhubungan dengan kurangnya suplai glukosa pada otak (neuroglikopenia). Gejala akibat dari system syaraf autonom adalah berkeringat, gemetar, gelisah dan nausea. Akibat neuroglikopenia adalah pening, bingung, rasa lelah, sulit bicara, sakit kepala dan tidak dapat konsentrasi. Kadang disertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan lemah. Pada neonatus, gejala hipoglikemia tidak spesifik, antara lain tremor, peka rangsang, apnea dan sianosis, hipotonia, iritabel, sulit minum, kejang, koma, tangisan nada tinggi, nafas cepat dan pucat. Namun hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang tidak hipoglikemia, misal kelainan bawaan pada susunan syaraf pusat, cedera lahir, mikrosefali, perdarahan dan kernikterus. Demikian juga dapat terjadi akibat hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis, penyakit jantung, distres respirasi, asfiksia, anomali kongenital multipel atau defisiensi endokrin.

5. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang.Pemeriksaan laboratorium yang dikombinasi dengan riwayat klinis sangat penting untuk menegakkan diagnosis hipoglikemia. Pemeriksaan kadar gula darah pertama yang diambil pada saat ada gejala atau kecurigaan hipoglikemia. Kadar glukosa plasma dapat diukur dengan glukometer. Bayi-bayi yang dalam resiko harus dilakukan pemeriksaan penyaring antara lain bayi dengan ibu diabetes, bayi-bayi IUGR , bayi prematur dan bay-bayi yang menunjukkan sugestif hipoglikemi. Penting untuk melakukan pemeriksaan berkala kadar glukosa plasma hingga bayi dapat minum ASI peroral dan tidak memakai infus selama 24 jam. Dengan demikian resiko hipoglikemia dapat dikurangi. Bayi dengan hipoglikemia membutuhkan infus glukosa selama lebih dari 5 hari untuk dievaluasi penyebab sebernanya, inborn error metabolism, hiperinsulinemi, dan defisiensi hormon kontraregulasi.(current)Pemeriksaan yang lain adalah: Beta hidroksi butirat, asam laktat, asam lemak bebas, asam amino (kuantitatif) dan elektrolit (untuk melihat anion gap). Pemeriksaan hormonal: insulin, kortisol, hormon pertumbuhan. Pemeriksaan faal hepar. Pemeriksaan urin: keton dan asam amino (kuantitatif). Apabila pada pemeriksaan awal tidak terdiagnosis atau pasien asimptomatik, maka dilakukan pemeriksaan lanjutan. Bila berhubungan dengan puasa, maka pasien dipuasakan dan dipantau dalam 24 jam selama puasa, atau bila ada indikasi puasa dapat diperpanjang. Pemeriksaan ini harus dengan rawat inap, dipasang akses intravena dan diberikan heparin pada jalur intravenanya untuk pengambilan sampel darah dan bila perlu untuk pemberian dekstrose 25% bila timbul gejala hipoglikemia. Diambil plasma darah secara sekuensial untuk pemeriksaan glukosa plasma, beta hidroksibutirat, dan insulin pada jam 8, 16 dan 20, kemudian diberikan glukagon 30 100 pg/kgBB intra muskuler sampel diambil setiap jam sampai pemeriksaan berakhir. Sampel pertama dan terakhir harus diperiksa kadar hormon pertumbuhan dan kortisol. Bila dicurigai defek pada enzim tertentu, maka diperlukan pemeriksaan analisa asam organik plasma dan atau urin.Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah tes stimulasi glukagon, tes toleransi leucine untuk menentukan diet dikemudian hari dilakukan setelah pasien normoglikemi, tes toleransi tolbutamide nilainya kurang untuk menemukan adenoma pankreas, pemeriksaan fungsi adrenal.Bila hipoglikemi hiperinsulinisme menetap, maka dilakukan pemeriksaan USG abdomen, CT Scan dan MRI hanya sedikit membantu untuk membedakan bentuk fokal atau difus. Bila dicurigai hipopituitarisme, dilakukan MRI kepala, untuk melihat tumor pada hipofisis atau hipotalamus, atau mungkin ada kelainan bawaan. Bilamana pemeriksaan non invasif tidak berhasil maka dilakukan pemeriksaan invasif dengan endoscopic ultrasound, namun hasilnya tergantung operatornya. bila masih belum berhasil untuk menegakkan diagnosis dapat dilakukan transhepatic venous sampling.

6. PenatalaksanaanTatalaksana hipoglikemia pada neonatus1) Memantau kadar glukosa darahSemua neonatus beresiko tinggi harus ditapis: Pada saat lahir 30 menit setelah lahir Kemudian setiap 2 4 jam selama 48 jam atau sampai pemberian minum berjalan baik dan kadar glukosa dapat tercapai2) Pencegahan hipoglikemia Menghindari faktor resiko yang dapat dicegah misalnya hipotermia Pemberian makan enteral merupakan tindakan preventif tunggal paling penting Jika bayi tidak mungkin menyusui, mulailah pemberian minum dengan menggunakan sonde dalam waktu 1 3 jam setelah lahir. Neonatus yang beresiko tinggi harus dipantau nilai glukosanya sampai asupannya penuh dan tiga kali pengukuran normal sebelum pemberian minum diatas 45 mg/dl Jika ini gagal terapi IV dengan glukosa 10 % harus dimulai dan kadar glukosa harus dipantau3) Perawatan hipoglikemia Koreksi segera dengan bolus 200 mg/kg dengan dekstrosa 10 % = 2 cc/kg dan diberikan melalui IV selama 5 menit dan diulang sesuai dengan keperluan Infus tak terputus (continual)glukosa 10% dengan kecepatan 6-8 mg/kg/menit harus dimulai Kecepatan infus glukosa (GIR)Kecepatan infus glukosa (GIR) dihitung menurut formula berikut : GIR (mg/kg/menit) = kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi dextrose (%) 6 x berat (Kg) Pemantuan glukosa ditempat tidur secara sering diperlkan untuk memastikan bahwa neonatus mendapatkan glukosa yang memadai Ketika pemberian makanan telah dapat ditoleransi dan nilai pemantauan glukosa ditempat tidur sudah normal maka infus dapat diturunkan secara bertahap . tindakan ini mungkin memerlukan waktu 24-48 jam atau lebih untuk menghindari kambuhnya hipoglikemia4) Hipoglikemia refraktoriKebutuhan glukosa > 12 mg/kg/menit menunjukkan adanya hiperinsulisme, keadaaan ini dapat dilakukan dengan Hidricortison 5 mg/kg IV atau IM setiap 12 jam Glukagon 200 ug IV (segera atau infus berkesinambungan 10 ug/kg/jam) Diazoxide 10 mg/kg/hari setiap 8 jam menghambat sekresi insulin pankreas.Bayi yang terkena hipoglikemia diberikan 200 mg/kg glukosa atau 2 cc/kg dekstrosa10% selama 5 menit, diulang sesuai dengan kebutuhan. Hipoglikemia pada bayi yang tidak ditangani dapat menyebabkan kerusakan syaraf permanen atau kematian. Meskipun kadar gula darah harus dinaikkan secara cepat, larutan glukosa konsentrat seperti glukosa 50% tidak indikasikan karena mengakibatkan tekanan osmotik dan hiperinsulinisme.Infus harus berkesinambungan dengan glukosa 10% dengan kecepatan 6 8 kg/menit (pada bayi) sedangkan pada anak 3 5 mg/kgBB/menit (19) harus dimulai. Naikkan kecepatan dan atau konsentrasi glukosa untuk menjaga nilai glukosa tetap normal (catatan ; 10 mg/kg/menit, dekstrosa = 144 cc/kg/hari) bahwa bayi menerima glukosa yang memadai. Ketika pemberian asupan toleransi dan nilai pemantauan glukosa ditempat tidur adalah normal, infus dapat diturunkan secara bertahap. Tindakan ini mungkin memakan waktu 24 48 jam atau lebih untuk menghindari hipoglikemia kembali

ASUHAN KEPERAWATAN ANAKDENGAN HIPOGLIKEMIA

A. Pengkajian1. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.2. Riwayat :a.ANCb. Perinatalc. Post natald. Imunisasie. Diabetes melitus pada orang tua/ keluargaf. Pemakaian parenteral nutritiong. Sepsish. Enteral feedingi. Pemakaian Corticosteroid therapyj. Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotikak. Kanker 3. Data focusa. Data Subyektif Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin Rasa lapar (bayi sering nangis) Nyeri kepala Sering menguap Irritabelb. Data obyektif Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku, Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma Plasma glukosa < 50 gr/%

B. Diagnose dan Rencana Keperawatan1. Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemiRencana tindakan:a) Cek serum glukosa sebelum dan setelah makanb) Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembabc) Monitor vital signd) Monitor kesadarane) Monitor tanda gugup, irritabilitasf) Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12g) Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.h) Cek BB setiap harii) Cek tanda-tanda infeksij) Hindari terjadinya hipotermik) Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IVl) Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit

2. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuhRencana tindakan:a) Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakanb) Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau sterilc) Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.d) Perhatikan kondisi feces bayie) Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.f) Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.g) Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.3. Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringatRencana Keperawatan :a) Cek intake dan outputb) Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jamc) Cek turgor kulit bayid) Kaji intoleransi minum bayie) Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI4. Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot.Rencana keperawatan :a) Bantu pemenihan kebutuhan sehari-harib) Lakukan fisiotherapic) Ganti pakaian bayi secara teratur dan atau jika kotor dan basah.

Daftar Pustaka

Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. 1996. Rudolph's Pediatrics.hypoglycemia in infant and children. Edisi ke-20. California : Prentice Hall International Inc.Susanto, Rudy. 2007. Hipoglikemia Pada Bayi dan Anak. Semarang : Bagian IKA FK Universitas Diponegoro. RS.Kariadi.. PKB Palembang. USAID Indonesia. 2000. Hipoglikemia Pada Neonatus. Asuhan Neonatus Esensial. Edisi Pertama. Jakarta : DepKes.

WOC (Web Of Caution)SepsisDM pada ibu-pemakaian praenteral nutrition- pemakaian kortikosteroid- enteral feeding- ibu yg memakai narkotikaHipermetabolismeIntra Uterin- kanker pada keluargaKadar glukosa darahDisfungsi pankreas

HIPOGLIKEMI

Gangguan metabolismgangguan sarafpotensial komplikasidaya tahan tubuhMuscularotonomkadar glukosa darahmenurunyang rendah sepertiKeterbatasan gerak potensial gangguangangguan mental,potensial infeksiDan aktivitaskeseimbangan cairangangguan perkembangan dan elektrolitotak, gangguan syarafotonom, koma hipoglikemipotensial terjadihipotermi