Download - Lp Hipertiroiid

Transcript
Page 1: Lp Hipertiroiid

PATHWAY

Gangguan fungsi kelenjar tiroid

metabolisme

tubuh

Produksi

hormon tiroid

Hormon TSH

Gangguan fungsi kelenjar hipofisis/

hipotalamus

Penurunan curah jantung

proses

glikogenesis

Keletihan fisik

suplay nutrisi

proses

pembakaran lemak

Berat badan

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan Ansietas

Kurang pengetahuan

Takikardi

Dispnea Gangguan pola napas

Page 2: Lp Hipertiroiid

HIPERTIROID

A. PengertianHipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang

menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan

penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab

utamanya (Brunner dan Suddarth, 2002).

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan

sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid

yang berlebihan (Sylvia A. Price, 2006). Hipertiroid adalah suatu

ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon

tiroid yang berlebihan (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708).

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh

metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini

adalah penyakit graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma,

tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis

subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid (Arief mansjoer, 1999).

Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter

nodular toksik, yaitu :

1. Penyakit Graves

Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana

terdapat suatu defek genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang

sel B untuk sintesis antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005).

Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada

penyakit ini ditandai oleh adanya proses autoimun disertai hyperplasia

(pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah sel) kelenjar tiroid

secara difus.

2. Penyakit Goiter Nodular Toksik

Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan

hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama

Page 3: Lp Hipertiroiid

periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya

pubertas atau kehamilan (Elizabeth J. Corwin, 2009).

B. Etiologi

Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid.

Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat

stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah.

Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator)

ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak

penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem

kekebalan tubuh. Penyebab lainnya adalah stress atau infeksi, tiroiditis, syok

emosional, asupan atau penggunaan hormon tiroid yang belebihan (Brunner

dan Suddarth, 2002).

C. Manifestasi Klinik

Pada umumnya gejala klinik berupa:

1. Gangguan kardiopulmoner seperti:

Berdebar-debar

Hipertensi sistolik

Tekanan nadi meningkat

Kadang-kadang disertai sesak nafas

2. gangguan gastrointestinal

Selera makan semakin bertambah

Berat badan mulai menurun

Kerap buang air besar/diare

Malabsorpsi

Sering berpeluh/berkeringat karena metabolisme meningkat

3. Gangguan saraf dan neuromuskular oleh kelebihan tiroksin

Emosi labil

Rasa gelisah

Susah tidur

Page 4: Lp Hipertiroiid

Hiperkinetik (banyak bergerak)

Lumpuh kaki, terutama di kalangan laki-laki.

Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan

Menggeletar jari tangan

Mata melotot/bola mata menonjol terjadi akibat pembengkakan otot dan

jaringan lemak di sekitar mata.

4. Kelainan kulit

Biasanya kulit menjadi hangat, lembab dan terdapat hiperpigmentasi

Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis

5. Gangguan tulang, sering ditemukan fraktur terutama pada pasien lansia

oleh karena reabsorpsi kalsium usus menurun dan resorpsi tulang

meningkat.

6. Gangguan sistem reproduksi

Sering ditemukan menstruasi tidak teratur, infertilitas akan tetapi

setelah hipertiroidisme terkendali lagi sistem reproduksi bisa kembali

normal.

D. Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter

toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar

dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak

hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga

jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan

pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya

beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu

yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi

immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin),

yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang

mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel,

dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien

Page 5: Lp Hipertiroiid

hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI

meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada

kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya

berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh

TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis

anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan

hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-

sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering

berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid

yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas

normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang

penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan

sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme

ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15

kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.

Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek

hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi

merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan

periorbital dan otot-otot  ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar

(Price A, Sylvia, 1995).

E. Komplikasi

Menurut Smeltzer C. Suzanne (2002), komplikasi hipertiroidisme yang

dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat

berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi,

selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang

tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah

yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermi,

dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati

Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan

dengan obat antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat

Page 6: Lp Hipertiroiid

menyebabkan gangguan pertumbuhan. Komplikasi lainnya pada penderita

hipertiroid yaitu :

1.      Gagal ginjal kronis

2.      Fraktur

3.      Krisis tiroid

F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan (Doenges. E, Marilynn, 2000)

yaitu:

1. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter

noduler, menurun pada tiroiditis.

2. T3 dan T4 serum : meningkat.

3. T3 dan T4 bebas serum : meningkat.

4. TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon).

5.  Tiroglobulin : meningkat.

6.  Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai

meningkat setelah pemberian TRH.

7. Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat.

8. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal).

9. Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal).

10. Pemerksaan fungsi hepar : abnormal.

11. Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi

cairan, hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI.

12. Katekolamin serum : menurun

13. kreatinin urin : meningkat

14. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali

G. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon

tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau

merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

Page 7: Lp Hipertiroiid

1.      Obat-obatan anti tiroid (OAT)

Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada

semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan

kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT

adalah :

‐ Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau

mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan

struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

‐ Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum

pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat

yodium radioaktif.

‐  Sebagai persiapan untuk tiroidektomi.

‐ Untuk pengobatan pada pasien hamil.

‐ Pasien dengan krisis tiroid.

Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,

Methimazole, Karbimazol.

a.       Propiltiourasil (PTU)

Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan

menghambat oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan

triodothyronin. (Lacy, et al, 2006)

b.      Methimazole

c.       Karbimazole

d.      Tiamazole

2.      Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :

‐ Pasien umur 35 tahun atau lebih

‐ Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi

‐ Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

‐ Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

3.      Pembedahan Tiroidektomi

Page 8: Lp Hipertiroiid

Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi

disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada

nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme.

Indikasi :

‐ Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap

obat antitiroid.

‐ Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid

dosis besar

‐ Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium

radioaktif

‐ Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

‐ Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

4.      Obat-obatan lain (Antagonis adrenergik-beta)

Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala

hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling

sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral

dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.

5.      Non-Farmakologi

‐ Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari.

‐ Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari

seperti susu dan telur.

‐ Olahraga secara teratur.

‐ Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan

metabolism (Brunner dan Suddarth, 2002).

Page 9: Lp Hipertiroiid

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme yang dikutip dari

Doenges (2000):

1. Aktivitas atau istirahat

Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan

koordinasi, Kelelahan berat.

Tanda : Atrofi otot.

2. Sirkulasi

Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).

Tanda  :  Distritmia  (vibrilasi  atrium),  irama  gallop,  murmur, 

peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia

saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).

3.  Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), rasa nyeri /

terbakar, kesulitan   berkemih   (infeksi),   infeksi   saluran   kemih  

berulang,   nyeri tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning, poliuria

(dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia

berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan

menurun, hiperaktif (diare).

4.  Integritas ego

Gejala   :   Stress,   tergantung   pada   orang   lain,   masalah   finansial  

yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas peka rangsang.

5.  Makanan / Cairan

Page 10: Lp Hipertiroiid

Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :

peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan

lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik

(tiazid).

Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, pembesaran thyroid

(peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah),

bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).

6. Neurosensori

Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan

pada otot parasetia, gangguan penglihatan.

Tanda : Disorientasi, mengantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap lanjut),

gangguan memori (baru masa lalu) kacau mental. Refleks tendon dalam

(RTD menurun; koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat), wajah meringis

dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi atau tidak).

Tanda  :  Sesak  napas,  batuk  dengan  atau  tanpa  sputum  purulen 

(infeksi), frekuensi pernapasan meningkat.

9. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Tanda  :  Demam,  diaforesis,  kulit  rusak,  lesi  atau  ulserasi, 

menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parastesia atau paralysis otot

termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup

tajam).

10. Seksualitas

Gejala : Rabas wanita (cenderung infeksi), masalah impotent pada pria ;

kesulitan orgasme pada wanita.

Page 11: Lp Hipertiroiid

Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton

plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan

kolosterol meningkat.

B. Diagnosa

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol,

keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

3. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan

kebutuhan energi

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan

metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan

berat badan)

5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

C. Intervensi

No. Diagnosa Kep NOC NIC

1. Pola Nafas tidak

efektif b.d

hiperventilasi

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan pola nafas efektif

Indicator

Frekuensi

pernapasan

sesuai yang

di harapkan

Irama nafas

sesuai yang

2

2

4

4

1. Monitor respirasi

dan status o2

2. Posisikan semi

fowler pasien

untuk

memaksimalkan

ventilasi

3. Identifikasi pasien

perlunya

pemasangan alat

Page 12: Lp Hipertiroiid

2. Penurunan curah

jantung b.d

hipertiroid tidak

terkontrol, keadaan

hipermetabolisme,

peningkatan beban

kerja jantung

di harapkan

Tidak di

dapatkan

penggunaa

n otot2

tambahan

Perkusi

suara sesuai

yang di

harapkan

Auskultasi

suara nafas

sesuai yang

di harapkan

2

2

2

4

4

4

Ket :

1. Keluahan ekstrim

2. Berat

3. Sedang

4. Ringan

5. Tidak ada keluhan

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan curah jantung normal

dengan kriteria hasil:

Respiratory Status : Airway patency.

Indikator

Tekanan

darah dalam

batas yang di

2 4

jalan napas buatan

4. Keluarkan secret

dengan batuk atau

suction.

5. Lakukan suction

pada mayor

NIC: cardiac care

1. Monitor TTV

2. Monitor status

kardiovaskuler

3. Monitor balance

cairan

4. Monitor toleransi

aktivitas klien

5. Monitor tanda dan

Page 13: Lp Hipertiroiid

3. Perubahan nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh b.d

peningkatan

metabolisme

(peningkatan nafsu

makan/pemasukan

dengan penurunan

berat badan)

harapkan

Kelemahan

ekstermitas

tidak adan

Indek

jantung dalam

batas yang

diharapkan

3

3

5

5

Ket :

6. Keluhan ekstrim

7. Berat

8. Sedang

9. Ringan

10. Tidak ada keluhan

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan klien dapat terpenuhi

kebutuhan nutrisinya

Kriteria hasil

Nutritional status:

Indikator

gejala dari odema

6. Monitor jumlah

dan irama jantung

Nic : Nutritional

management

1. Kaji adanya alergi

makanan

2. Monitor adanya

penurunan berat badan

3. Anjurkan pasien untuk

meningkatkan protein

dan vitamin C

4. Kaji kemampuan klien

untuk mendapatkan

nutrisi yang

dibutuhkan

Page 14: Lp Hipertiroiid

Intake zat gizi

Berat badan

stabil

Energi

2

2

2

4

4

4

Ket :

1. Keluahan ekstrim

2. Berat

3. Sedang

4. Ringan

5. Tidak ada keluhan

5. Kolaborasi dengan ahli

giziuntuk menentukan

jumlah kalori dan

nutrisi yang

dibutuhkan pasien

Page 15: Lp Hipertiroiid

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, 3 th ed. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 4. Jakarta : EGC. 1995.

Smeltzer C. Suzanne, Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati Setiawan.Jakarta : EGC.

Price,SA and wilson,LM.2005.Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit ,vol 2. Jakarta:EGC.

Page 16: Lp Hipertiroiid

LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTIROID

Disusun Oleh:

Reni Dwi Agustina

A1.0900541

Page 17: Lp Hipertiroiid

PRODI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH GOMBONG

2013

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN HIPERTIROIDISME

                                                      Nama  : Denny Novita Mayangsari                                                      Nim     : 04081930                                                      Kelas   : B/KP/VI

KATA PENGANTAR Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang maha Esa atas limpahan

rahmat dan hidayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan Asuhan Keperawatan dengan hipertirodisme ini dengan baik dan lancar, saya ucapkan juga terima kasih kepada Dosen Pembimbing saya Bp.Sugeng Jitowiyono.

Saya menyadari bahwa Asuhan Keperawatan dengan hipertirodisme ini masih banyak kekurangan dan jauh dari sempurna oleh karena itu saya mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun demi

Page 18: Lp Hipertiroiid

kesempurnaan Asuhan Keperawatan dengan hipertirodisme ini . Atas kritik dan sarannya sebelumnya saya ucapkan terima kasih, semoga Asuhan Keperawatan ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

                                                                                   Yogyakarta, Maret 2011

  Penulis

                      Denny Novita Mayangsari

BAB.IPENDAHULUAN

A.Latar Belakang

                  Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormone tiroid berlebihan.                          Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darahKrisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi,penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat. 

B.Rumusan Masalah Apa yang dimaksud dengan Hipertiroidisme?

Apa Penyebab Hipertiroidisme ?

Bagaimana Manifestasi Klinis dari Hipertiroidisme ?

Bagaimana Cara Penatalaksanaan Hipertiroidisme?

Bagaimana patogenesis dari Hipertiroidisme?

Komplikasi apa saja yang ditimbulkan?

Page 19: Lp Hipertiroiid

C.Tujuan Mengetahui definisi hipertiroidisme

Mengetahui Etiologi hipertiroidisme

Mengetahui manifestasi klinis yang ditimbulkan dari hipertiroidisme

Mengetahui tanda dan gejala hipertiroidisme

Mengetahui komplikasi dari hipertiroidisme

Mengetahui cara penatalaksaan Hipertiroidisme

mengetahui diagnosa keperawatan apa saja yang muncul.

BAB.IIPEMBAHASAN

A.Definisi

lstilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotokosissebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yaitu :hubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme.Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidTirotokosis : manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang berbeda dalam siklus.Hipertiroidisme : tirotoksikosis yang dilakukan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.Adapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3 – inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH / TSH like substances (TSI, TS Ab), autonomi insintrik kelenjar menyebabkan toroi T, terlihat dari radiasi,akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan dalam hal ini justru radiactive neck update turun. Membedakan ini perlu, lebab umumnya peristiwa kedua ini, loksikosis tanpa hiper, biasanya self limiting disease.

Dalam setiap diagnosis penyakit tiroid disebut diskripsi mengenai (sehingga diagnosisnya hendaknya mampu menerangkan kelainan faalnya (status (tiroid), gambaran anatominya (difus, uni/multi nodul dan nodul dan sebagainya) dan etiologinya (tumor, radang).

B.EtiologiLebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul

tiroid toksik.

Page 20: Lp Hipertiroiid

Tabel.1Penyebab hipertiroidisme

Biasa Penyakit GravesNodul tiroid toksik : multinodular dan mononodular toksikTiroiditis : de Quervain's dan silent

Tidak biasa Hipertiroidisme neonatalHipertiroidisme faktisiusSekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis : tumor, nontumor (sindrom resistensi hormon tiroid)Yodium eksogen

Jarang Metastasis kanker tiroidKoriokarsinoma dan mola hidatidosa Struma ovariiKarsinoma testikular embrional

C.PatogenesisHipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi receptor the

yroid simulating hormone (TSH) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Ada pule hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang ditemukan. Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deiodinasi T4pada tiroid atau meningkatkan T3 pada jaringan di luar tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak disertai hipertiroidisme seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormon. Masukan hormon tiroid dari luar yang herlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat mengakibatkan tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme.

D.Tanda dan GejalaGejala serta tanda hipertiroidisme umumnya dan pada penyakit graves

Sistem umum Gejala & tanda tak tahan hawa panas hiperkinesis, capek, BB menurun, tumbuh, toleransi obat, youth fullnes)

Gastro interstinol Hiperdefekasi, lapar, makan buruk, haus, muntah distagia, splenomegal, rasa lemah

Maskular genitourinaria Oligomenorea, oenorea, libido menurun, infertil, ginekomasti

Page 21: Lp Hipertiroiid

Kulit Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silkyhair dan onikolisi

Psikis saraf Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralsis periodi dispnue, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung

Jantung Limfosotosis, anemia, splenome gali, leher membesar

Darah dan limfatik skelet Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang

Spesifikasi untuk penyakit Graves ditambah dengan :Optalmopati (50 %) edema pretibial kemostis protosis diplopia, visub menurun, ulkus kornea.Dempopati (0,5 – 4 %)Akropaki (1 %)

E.Manifestasi KlinisHipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH

yang merangsang aktifitas tiroid, sedang pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid ini sendiri.

Perjalanan penyakit hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, pembesaran tiroid. (Tabel 2).

Tabel 3.Gambaran klinis hipertiroidisme

Umur berat badan turun keletihan,apatisberkeringat,tidak tahan panas, sesak nafas,angina gagal jantung, sinus takikardi, fibrisiasi atrium, nadi kolaps

Neuromuskular gugup, agitasi tremor, korea atetosis psikosiskelemahan otot, miopati proksimal paralisis periodik miastenia gravis

Gastrointestinal berat badan turun meskipun berat badan meningkat.diare, steatore muntah

Reproduksi oligomenore infertilitas

Page 22: Lp Hipertiroiid

Kulit pruritus,eritema palmaris miksedema pretibial rambut tipisStruma difus dengan/tanpa bising nodosa

Mata lid retraction, lid lag periorbital puffiness lakrimasi meningkat dan grittiness of eyesKemosis (edema konjungtiva) proptosis, ulserasi komea, oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur

F.KomplikasiHipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung. termasuk

fbrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nesrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia.

G.DiagnosisSebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi

pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal dan Free Ta (FT4) meningkat.Diagnosis Tirotoksikosis

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawal oleh kecurigaan klinis. Untukini telah dikenal indeks klinis wayne dan newcasfle yang didasarkananamnesis dan pemeriksaan fisik teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi.Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon oeredar TT4, TT3 (T = total) (dalam keadaan tertentu sebaiknya TT4 dan TT3) dan T5H, eksresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap l131, sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biospy) antibodi tiroid (AT PO – Ab, Atg – Ab), TSI tidak semua diperlukan.Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi, padahal keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh

Page 23: Lp Hipertiroiid

hormon tiroid sehingga lamban pulih (la2y pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksofal mometer herthi. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel / organ maka tanda kliniknya ditemukan pada semua organ kita.Pada kelompok usia lanjut gejala dan tanda – tanda tidak sejelas pada usia muda, malahan dalam beberapa hal sangat berbeda, perbedaan ini antara lain :1. BB menurun mencolok (usia muda 20 % justru naik)

2. Nafsu makan menurun, mual, muntah, dan sakit perut.

3. Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering merupakan gejala awal dari occilt hyperthyroidirm takiaritimin.

4. Lebih jarang dijumpai polikardi (40 %)

5. Eye signs tidak nyata atau tidak ada.

H.PenatalaksanaanTujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon

Uroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (Yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).1.Obat artitiroid

Digunakan dengan indikasi:1. Terapi untuk mernperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

3. Pasien tiroidektomi.

4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia.

5. Pasien dengan krisis tiroid.

Obat diberi dalam dosis besas pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.

Tabel 3.Obat antitiroid yang sering digunakan

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan Imy%r,arij

Karbimazol 30-60 5-20Metimazol 30-60 5-20

Propiltiourasil 300-600 50-200

Page 24: Lp Hipertiroiid

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyrloid stimulating antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid. Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obat-obatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensifitas dan agranulositosis. Apabila timhul hipertensivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agranulositosis maka ohat dihentikan.

Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis serendah mungkin yuitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obat tambahan sebaiknya tidal, diherikan karena T4 yang dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme pa& bayi yang baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yang dipakai 100-150 setiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 x 50 mg/hari. Kadar T4 dipertahankan pada batas atas normal dengan dosis propiltiourasil < 100 mg/hari. Apabila tirotoksikosis, timbul lagi, biasanya pascapersalinan propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari

1. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:1. Pasien umur 35 tahun atau lebih

2. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi

3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

4. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid

5. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun 1/3 pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertiroidisme, dan tiroiditis.

2. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah :1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak herespons terhadap obat antitiroid.

2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar.

3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima sodium radioaktif.

4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.

5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

Page 25: Lp Hipertiroiid

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

3. Pengobatan tambahan

1. Sekat Beta adrenergik

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6 jam.2. Yodium

Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 m g/hari.3. Ipodat

Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan komversi T4menjadi T3 diperifer, mengurangi pengeluaran hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid.4. Lidum

Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid vang alergi terhadap yodium.

Page 26: Lp Hipertiroiid

Tabel 4.Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis

Kelompok obat Efeknya Indikasi

Obat anti tiroid prapiltiourasi (pt4)Metimazol (MMI)Karbimazol (CM2MMI)Anatagonis adrenergik – B

Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU) juga menghambat konversi T4 T3

Pengadaan ini pertama pada graves obat jangka pendek prabedah / pra RA1

Adrenergic antagonisPropranololMetoprololAtenololNadolol

Mengurangi dampak hormor tiroid pada jaringan

Obat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tirolditis

Bahan mengandung iodineKalium iodidaNatrium ipodatAsam iopanoat

Menghambat keluarnya T4 dab T3Menghambat T4 dan T3 sertaProduksi T3 ekstratiroidal

Persiapan tiroidektomi para krisis tiroid bukan untuk penggunaan rutin

Obat lainya :Kalium perkloratLitium karbonatGlukokortikoids

Menghabat transpor yodium sintesis dan keluarnya hormon.Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat imunologis.

Bukan indikasi rutin pada sub akut tiroiditis berat dan krisis tiroid.

Page 27: Lp Hipertiroiid

I.Penyakit Graves Pada Wanita HamilSecara klinis mendeteksi Graves pada wanita halim tidak terlalu muda, sebab banyak keluhan yang mirip dengan hipertiroidisme (keringat banyak, berdebar, sebagainya). Diagnosa biokimiawi ditegakkan dengan memeriksa hormon tiroid bebas (FT4 dan SH), bukan hormon total. Sehubungan dengan pengelolaan pada wanita hamil perlu diingat hal sebagai berikut :1. Pengobatan radioaktif adalah kontrol indikasi

2. Kalau diperlukan operasi dapat dilakukan pada trimester kedua

3. OAT dapat diberikan dengan dosis minimal yang masih efektif, (meski semua OAT sama efektifnya PTU lebih dianjurkan), karena aksis tiroid, hipofisis baru mulai berfungsi setelah 12 minggu gestasi, maka penggunaan OAT penuh ditrimester pertama masih aman.

Dianjurkan untuk memberi dasar OAT sedemikian hingga kadar tiroksin ibu berada dalam tingkat normal tingga atau mildy thyrotoxic range. Jangan gunakan metode blok suplemen pada wanita hamil.

J.Hipertirodisme Subklinis                 HSK adalah keadaan dimana kadar TSH rendah dan hormon tiroid bebas normal, “tanpa” atau sedikit disertai tanda atau gejala firotoksikosis. Penyebab : endogen (struma MN, nodul otonom, morbus graves, tiroiditis post partum) atau eksogen (kelebihan tiroksin). Dalam kurun waktu tertentu 55 %, TSH rendah akan naik 35 % menetap.                 Kira-kira 10 % HSK berubah menjadi klinis. Wanita > 60 tahun dengan TSH <0,1 mU/ml ber-RR3.9 X mengalami fibrilasi atrium dalam 10 tahun. Keluhan hipertidodisme memang kurang khas (BMD menurun, nadi lebih cepat, kadang Af, kontraksi jantung meningkat, glokimiawi : LDL menurun, osteokalsin meningkat, LPK meningkat, enzim hati meningkat). Meskipun studi pengobatan secara sistematis belum ada konsensus tentang pemberian obat pada HKS ini. Perlu diperhatikan bahwa keadaan serupa (Fta dan fT3 normal sedang TSH rendah) dapat terlihat akibat pengobatan atau resolusi spontan over thyrotoxicosis, karena supresi TSH yang persisten dikenal sebagai lazy pituitary.

Page 28: Lp Hipertiroiid

Hipertiroidisme dan hipotiroidisme subklinis :

Hipo ...subklinis Hiper...klinis

Prevalensi ± 6 %Wanita > pria ( 2-3 X )Usia lanjut > muda

± 1 %Wanita > pria (1,5 X)Usia lanjut > muda

Riwayat alamiah TSH pulih dalam 5 %Hipo ... pada 5 %, kasus pertahun (resiko : wanita dengan Ab)

TSH pulih normal pada ± 55 %,Hiper ... dalam ± 10 % (struma noduler berisiko)

Pengelolaan 25-30 % membaik dengan T4

Terapi dengan karbimazol pada Af atau pada struma nodesa

Amiodarone induced Toxicosis

AIT tipe I AIT tipe II

Ada penyakit tiroid sebelumnya

Ada Tidak ada

Struma Sering difus atau noduler Jarang

RAI – Uptake Normal/agak tinggi Struma kecil dan diatur

IL- 6 Agak naik Rendah tertekan

Patogenesis Sintesis hormon tiroid karena YOD berlebihan

Banyak hormon sebab tiroidi tis destruktif

Terapi Kalium per klorat, MMz Prednison

Amiodarone Induced Tyrotoxicosis (AIT).Karena sekarang banyak digunakan amiodarone dalam pengobatan gangguan kardiovaskuler, maka dibawah ini disajikan keluhan, gejala serta pengelolaan Amiodarone Induced Tyrotoxicosis (AIT).

Gambaran klinik AIT ada dua macam, AIT tipe I dan AIT tipe II yang dibedakan karena sebelumnya ada atau tidak ada kelainan dasar troid. Prnggunaan 1 tablet amiodaron 200 mg mengekkresikan 150.000 Ug/yodium / 24 jam atau 100x kebutuhan manusia. Efek pada troid disebabkan karena amiodoron sendiri jauh lebih kuat, mampu mengakibatkan airiditas destruktif.

BAB.III

Page 29: Lp Hipertiroiid

ASUHAN KEPERAWATAN

A.PENGKAJIAN

1. Aktifitasgejala: Insomnia,sensitivitas meningkat

2. Sirkulasigejala: palpitasi dan nyeri dadatadan: disritmia,takikardi saat istirahat

3. Intergritas egogejala: mengalami stres yang berat baik emosional maupuntanda: emosi labil,depresi

4. Makanan/cairangejala: kehilangan berat badan yang mendadaktanda: pembesaran tiroid,gointer,edema non-pittingterutama daerah pretibial

5. Neurosensorigejala: bicaranya cepat dan parau,ganguan status mental dan perilaku,tremor halus pada tangan

6. Pernafasangajala: frekuensi pernafasan meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.

Pemeriksaan diagnostik:

1. Tes ambilan RAI: Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter noduler,mnurun pd tiroiditis

2. T4 dan T3 serum: meningkatT4 dan T3 bebas serum:meningkat

3. TSH: tertekan dan tidak bereson pd TRHTiroglobulin: meningkat

4. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jk TRH dr tidak ada sampai meningkan setelah pemberian TRH

5. Ambilan tiroid131:meningkat

6. ikatan protei iodiun : meningkat

7. gula darah:meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)

8. Kortisol plasma: turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)

9. pemeriksaan fungsi hepar : abnormal

10. elektrolit: hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal atau efek dilusi dalam tera cairan pengganti.hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis

11. katekolamin serum: menurunkreatinin urine: meningkat

12. EKG: fibrilasi atrium,waktu sistolik memendek,kardio megali

Page 30: Lp Hipertiroiid

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.2. Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.

C.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA NOC NIC

DX.1 Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x24 jam diharapkan klien tidak berisiko tinggi terhadap penurunan curah jantung dengan kriteria hasil cardiac pump effective 0400:040001 sistolik dalam rentang normal040019 diastole dalam rentang normal040020 respirasi dalam rentang normal 16-24x/menit

Cardiac care 4040

Pantau tekanan darah pada posisi baring,duduk,&berdiri jika memungkinkan Pantau CVP jika klien menggunakannya Periksa adanya nyeri dada a/ angina yang dikeluhka klien Auskultasi suara jantung ,perhatikan adanya bunyi jantung tambahan adanya irama gollap & murmur sistolik Auskultasi suara nafas Berikan cairan melalui IV sesuai dengan indikasi Berikan obat sesuai dng idikasi Memberikan ukuran volume sirkulasi yg langsung & lebih akurat dan mengukur fungsi jantung secara langsung pula Instruksikan pada pasien dan keluarga pasien pentingnya untuk melaporkan segera jika ada ketidaknyamanan pada dada Kolaborasi dengan dokter ahli jantung

DX.2 Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien berkurang rasa

Energy management 0180

Pantau tanda vital & catat tanda vital baik saat istirahat maupun saat melakukan aktivitas

Catat berkembangnya

Page 31: Lp Hipertiroiid

saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.

lelah dengan criteria hasil Endurance 0001:000102 klien mampu beraktivitas seperti biasa000104 konsentrasi000113 hemoglobin dalam rentang normal

Takipnue,dipneu,pucat,dan sianosis

Berikan/ciptakan lingkungan yg tenang;ruangan dingin,turunkan stimulasi sensori,warna2 yg sejuk,musik santai

Berikan tindakan yg membuat klien nyaman, separti; sentuhan bedak yg sujuk

Barikan obat sesuai dengan indikasiEx :sedatif : fenobarbital(luminal)

Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan di tingkatkan pada keadaan hipermetabolik,yg mrpakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas

Sarankan klien u/ mengurangi aktivitas & meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak2 nya jk memungkinkan

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian makanan tinggi energi

BAB.IVPENUTUP

A.Kesimpulan

lstilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungandengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringanmemberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotokosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri.Tirotokosis : manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang berbeda dalam siklus.Hipertiroidisme : tirotoksikosis yang dilakukan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.Adapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3 – inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH / TSH like substances (TSI, TS Ab), autonomi insintrik kelenjar menyebabkan toroi T, terlihat dari radiasi,akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula pasien mengkonsumsi

Page 32: Lp Hipertiroiid

hormon tiroid berlebihan dalam hal ini justru radiactive neck update turun. Membedakan ini perlu, lebab umumnya peristiwa kedua ini, loksikosis tanpa hiper, biasanya self limiting disease.

B.SaranDiharapkan asuhan keperawatan ini dapat dibermanfaat untuk pembaca

dan mahasiswa keperwatn agar dapat memberikan pendidikan kesehatan tentang pola hidup sehat, dan pentingnya pengetahuan tentang penyakit Hipertiroiisme agar kita semua dapat mencapai hidup sehat. Jika dalam penulisan asuhan keperawatan ini masih banyak kekurangan dan kesalahan penulis meminta maaf . Kritik dan saran dari pembaca sangat diharapkan oleh penulis untuk menperbaiki Asuhan Keperawatan agar lebih sempurna dari ini.

[Window Title]

Windows

[Main Instruction]

Do you want to change the color scheme to improve performance?

[Content]

Windows has detected your computer’s performance is slow. This could be because there are not enough resources to run the Windows Aero color

scheme. To improve performance, try changing the color scheme to Windows 7 Basic. Any change you make will be in effect until the next time you log on

to Windows.

[Change the color scheme to Windows 7 Basic] [Keep the current color scheme, but ask me again if my computer continues to perform slowly] [Keep

the current color scheme, and don’t show this message again]

[Footer]

Page 33: Lp Hipertiroiid

How do I decide whether to change the color scheme to improve performance?

MAKALAH HIPOTIROIDBAB I

PENDAHULUAN

Page 34: Lp Hipertiroiid

A. Latar Belakang

Hormon tiroid sangat penting untuk metabolisme energi, nutrisi, dan ion organik, termogenesis serta merangsang pertumbuhan dan perkembangan berbagai jaringan, Pada periode kritis juga untuk perkembangan susunan syaraf pusat dan tulang. Hormon ini mempengaruhi beberapa jaringan dan sel melalui berbagai pola aktivasi genomik dan sintesis protein serta reseptor yang mempunyai arti penting untuk berbagai aktivitas. Hormon tiroid berpotensiasi dengan katekolamin (efek yang menonjol adalah hipertiroidisme), dan berefek pada pertumbuhan somatik dan tulang diperantai oleh stimulasi sintesis dan kerja hormon pertumbuhan dan IGF.

Disfungsi tiroid pada masa bayi dan anak dapat berakibat kelainan metabolik yang ditemukan pada dewasa, berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan, karena maturasi jaringan dan organ atau jaringan spesifik yang merupakan pengatur perkembangan bergantung pada efek hormon tiroid, sehingga konsekuensi klinik disfungsi tiroid bergantung pada usia mulai timbulnya pada masa bayi dan anak.

Apabila hipotiroidisme pada janin atau bayi baru lahir tidak diobati, menyebabkan kelainan intelektual dan atau fungsi neurologik yang menetap, ini menunjukan betapa pentingnya peran hormon tiroid dalam perkembangan otak saat masa tersebut. Setelah usia 3 tahun , sebagian besar perkembangan otak yang tergantung hormon tiroid sudah lengkap, hipotiroidisme pada saat ini mengakibatkan pertumbuhan lambat dan keterlambatan maserasi tulang, biasanya tidak menetap dan tidak berpengaruh pada perkembangan kognitif dan neurologik, sehingga perlu dilakukan skrinning untuk deteksi dan terapi dini.

Buruknya pengaruh hipotirod pada tumbuh kembang anak membuat penulis merasa perlu untuk mengetahui bagaimana cara mendeteksi kelainan ini secara dini dan bagaiman terapi yang tepat sehingga dapat mencegah ataupun memperbaiki kualitas tumbuh kembang anak selanjutnya.

B. Tujuan

1. Tujuan umum

Dapat melakukan simulasi asuhan keperawatan, penkes, pengelolaan asuhan keperawatan, nursing advokasi, mengidentifikasi masalah penelitian dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis.

2. Tujuan khusus

Page 35: Lp Hipertiroiid

a. Mahasiswa mampu melakukan simulasi asuhan keperawatan dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis.

b. Mahasiswa mampu melakukan simulasi pendidikan kesehatan dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis.

c. Mahasiswa mampu mengidentifikasi masalah-masalah penelitian yang berhubungan dengan system endokrin dan menggunakan hasil-hasil penelitian dalam mengatasi masalah gangguan system endokrin.

d. Mahasiswa mampu melakukan simulasi pengelolaan asuhan keperawatan pada sekelompok klien dengan gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis.

e. Mahasiswa mampu melaksanakan fungsi advokasi pada kasus dengan gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia.

f. Mahasiswa mampu mendemonstrasikan intervensi keperawatan pada kasus dengan gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia sesuai dengan standar yang berlaku dengan berfikir kreatif dan inovatif sehingga menghasilkan pelayanan yang efisien dan efektif.

Page 36: Lp Hipertiroiid

C. Rumusan masalah

Dilihat dari latar belakang diatas didapatkan rumusan masalahnya yaitu:

“Bagaimanamelakukan simulasi asuhan keperawatan, penkes, pengelolaan asuhan keperawatan, nursing advokasi, mengidentifikasi masalah penelitian dengan kasus gangguan system endokrin pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis?”

D. Metode penulisan

Metode penulisan dalam makalah ini adalah:

BAB 1 Pendahuluan didalamnya mengenai latar belakang, tujuan, rumusan masalah, dan metode penulisan makalah.

BAB 2 Landasan Teori didalamnya mengenai teori tentang anatomi fisiologi system endokrin, konsep penyakit tentang hipoteroidisme, asuhan keperawatan tentang penyakit hipoteroidisme, simulasi pendidikan kesehatan tentang penyakit hiperteroid, hasil penelitian tentang penyakit hipoteroidisme, serta prinsip legal dan etis dengan ganggguan penyakit hipoteroidisme.

BAB 3 Pembahasan Kasus didalamnya mengenai kasus yang dibahas serta jawaban kasus.

BAB 4 Penutup yang didalamnya terdapat kesimpulan dan saran mengenai masalah gangguan pada system endokrin.

Dan juga terdapat daftar pustaka yang isinya adalah refensi yang diambil dari buku – buku dan dari teknologi komputer seperti internet membantu untuk melengkapi isi makalah.

Page 37: Lp Hipertiroiid

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi Kelenjar Endokrin

1. Struktur dari Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan salah satu dari kelenjar endokrin terbesar pada tubuh manusia. Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah laring. Lobus lateral kanan dan kiri terletak satu pada setiap sisi trakhea. Yang menghubungkan lobus adalah massa jaringan yang disebut isthmus, terletak di depan trakhea. Lobus yang berbentuk piramid, kecil, kadang-kadang melanjut ke atas dari isthmus. Kelenjar tiroid adalah satu-satunya kelenjar endokrin yang menyimpan hasil sekresinya dalam jumlah besar. Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh untuk membakar energi, memproduksi protein dan mengatur kesensitifan tubuh terhadap hormon lainnya.

Gambar 1. Kelenjar Tiroid

2. Struktur Mikroskopis Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid vertebrata tingkat tinggi terdiri dari dua lobus, terletak pada permukaan lateral trakhea tepat di bawah larynx. Masing-masing lobus tersebut dihubungkan oleh isthmus yang melintang pada permukaan ventralnya. Kedua kelenjar tiroid tersebut dikelilingi oleh kapsula yang tersusun dari jaringan fibroelastik yang terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar yang berhubungan dengan permukaan servikal lebih padat bila dibandingkan dengan lapisan dalam yang secara langsung berada pada permukaan kelenjar.

Masing-masing lobus terdiri dari banyak folikel (foliculli) yang berbentuk oval atau bulat, yang satu sama lain dihubungkan oleh membran basal. Tiap folikel dibasahi oleh sel epitelium kuboid dan pada bagian tengahnya terdapat lumen pusat. Folikel dikelilingi oleh kapiler darah, dan pada kapsula terdapat pembuluh darah yang lebih besar. Selain pembuluh darah juga terdapat serabut saraf yang bercabang-cabang sangat banyak yang merupakan serabut post ganglionaris cervicalis. Serabut saraf ini berfungsi untuk mengatur aliran darah di dalam kelenjar tiroid, bukti lain menunjukkan bahwa saraf simpatis dapat menstimulasi sekresi hormon tiroid.

Rongga-rongga yang tertutup pada folikel secara normal mengandung globulin homogeny, gelatinosa dan berwarna kecokelatan. Sekresi ini yang dinamakan koloid

Page 38: Lp Hipertiroiid

yang merupakan produk yang disimpan dari sekresi epitel. Tiroid merupakan derivate embrional saluran pencernaan yang awalnya muncul sebagai lekukan di daerah median, tak berpasangan menonjol. Ujung distal bagian yang tumbuh ini berangsur-angsur menjadi dual obi. Sementara yang menggantung dan melekat menyempit membentuk ductus thyroglossus. Ujung terminal yang bercabang-cabang primordial tiroid ini menduduki posisi pada permukaan anterior trachea, dan ductus thyroglossusnya secara normal menghilang. Foramen caecum, berupa lekukan dangkal pada akar lidah dekat apeks sulkus terminalis yang menandai titik tempat ductus thyroglossus membuka ke dalam pharing embrional.

Bentuk sel epitelium yang melapisi folikel sangat dipengaruhi oleh aktivitas kelenjar tiroid. Dalam keadaan aktif, sel ini berbentuk memanjang (kolumner), sedang dalam keadaan tidak aktif berbentuk pipih (squamosa). Lumen pusat terdapat di bagian tengah folikel, berisi koloid yang terdiri dari tiroglobulin (TGB). Ukuran diameter lumen dipengaruhi oleh aktivitas kelenjar tiroid. Dalam keadaan aktif, diameter menjadi lebih kecil. Koloid bersifat basa dan sepanjang pinggirnya dipenuhi oleh granula pinositotika sedangkan dalam keadaan tidak aktif ukuran diameter lebih besar.

Aktivitas kelenjar tiroid menunjukkan bahwa dalam keadaan aktif terjadi peningkatan retikulum endoplasma granular dan mitokondria baik dalam hal ukuran maupun densitas. Selain itu, terlihat adanya mikrovili pada bagian tepi sel foliculli. Panjang dan pendeknya mikrovili tergantung pada aktivitas kelenjar tiroid. Diantara mikrovili tersebut terdapat celah sebagai penghubung antar sel folikuler yang berdekatan, yaitu berupa “tightjunction” dan desmosoma.

3. Struktur Kimia Hormon Tiroid

a. Struktur Kimia dan Produksi Hormon Tiroid

Hormon tiroid terutama berupa tioksi (Tetraiodotironinatau T4) dan triiodotironin ( T3). Kedua hormon ini mengandung ion iodida yang berikatan dengan cincin fenol dan tironin.

Di dalam plasma sebagian besar hormon tiroid yang berikatan dengan protein. Hormon tiroid tersebut berperanan sebagai cadangan dan bila diperlukan akan dapat dibebaskan untuk memenuhi kebutuhan hormon tiroid bebas dalam sel. Secara kuantitatif kadar hormon T4 di dalam plasma lebih besar dibandingkan T3, akan tetapi T3 mempunyai aktivitas 3 sampai 5 kali lebih besar dari T4.

b. Sintesis Hormon Tiroid

Page 39: Lp Hipertiroiid

Peristiwa pembentukan terjadi di dalam kelenjar tiroid, sebagai unit fungsionalnya adalah folikel tiroid. Beberapa tahap yang terjadi pada sintesis hormon tiroid adalah sebagai berikut:

-          Sintesis dan Sekresi Tiroglobulin (TGB)

TGB merupakan bahan dasar hormon tiroid dan sebagian besar terdapat di dalam lumen folikuli. Mekanisme sintesis dan sekresi TGB diawali dengan keluarnya tRNA dan mRNA dari nukleus dengan membawa “pesan-pesan” yang diperlukan untuk sintesis TGB. Selanjutnya mRNA diterjemahkan oleh ribosoma pada retikulum endoplasma granulare. Rantai polipeptida mengalami glikolisasi sampai pada retikulum endoplasma granulare dengan bantuan glikosil transferase. Setelah sampai pada aparatus golgi, TGB dikemas pada vesikula eksositosis. Vesikula berfungsi dengan membran epitelium apical dan mensekresikan TGB ke lumen pusat dalam bentuk koloid. Di dalam koloid, lumen folikuli disimpan bersama dengan enzim proteolitik dan enzim mukoprotein.

-          Transportasi dan Organifikasi Iodium

Iodium yang berasal dari sekresi kelenjar saliva dan mukosa lambung disekresikan ke cairan ekstraseluler, dan kemudian secara aktif memasuki sel epitelium folikuli tiroid, kemudian iodium segera teroksidasi menjadi iodium organik dan reaksi ini tergantung pada peroksidase. Selanjutnya iodium organik akan berikatan dengan residu tirosin pada TGB untuk membentuk molekul monoiodo-tirosin (MIT) dan Diiodotirosin (DIT).Peristiwa ini diduga terjadi secara enzimatis pada bagian awal apical epitelium folikuli yang menghadap ke lumen.

-          Penggabungan Iodotirosin

Di dalam koloid, folikuli MIT dan DIT akan membentuk hormon tiroid dengan cara penggabungan atau reaksi “coupling”. Penggabungan yang reaksinya berlangsung secara kondensasi antara dua molekul DIT akan membentuk hormon tiroksin, dan penggabungan satu molekul DIT dengan satu molekul MIT akan menghasilkan hormon T3. Pada kedua peristiwa di atas diperlukan kondisi aerob, enzim tiroglobulin dan tiroid peroksidase. Selain itu, MIT dan DIT akan mengalami mobilisasi secara endositosis dan proteolisis yang diperantarai oleh enzim iodotirosin deiodinase.

Setelah terbentuk hormon tiroid, terjadi penyimpangan hormon di dalam koloid sebagai iodotironin yang tergabung pada ikatan peptida yaitu TGB. Iodotironin akan disekresikan oleh sel epitelium dan dengan cara yang sama disekresikan pula ke dalam pembuluh darah balik yang ada di sekitarnya dalam bentuk T3 dan T4. Peristiwa endositosis yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut

Page 40: Lp Hipertiroiid

Masuknya titik-titik (droplet) koloid

Pseudopodia yang terbentuk pada permukaan luminal sel menjulur ke dalam koloid di dalam lumen folikuli, dan sebagian droplet koloid masuk ke sitoplasma secara endositosis. Tiap droplet diselubungi membran yang dibentuk oleh perbatasan sel apikal. Peristiwa endositosis ini sangat tergantung pada daur ulang yang terjadi selama eksositosis TGB.

Pembentukan Phagolisosoma

Lisosoma di bagian basal akan berpindah menuju ke bagian basal apical bertemu dengan droplet koloid, kemudian berfusi menghasilkan phagolisosoma. Selanjutnya phagolisosoma bergerak menuju ke bagian basal sel dan selama itu makin padat, dan bentuknya makin kecil karena TGB telah dihidrolisis oleh protease lisosoma.

Pembebasan TGB

T3 dan T4 (yang jumlahnya lebih sedikit) dibebaskan dari TGB secara proteolitik, terlepas dari phagolisosome masuk ke dalam pembuluh darah dan diduga secar difusi. Sebagian besar MIT dan DIT yang dibebaskan diiodinasi TGB, akan tetapi sebagian secara difusi memasuki sirkulasi (terjadi kebocoran iodium)

4. Mekanisme Kerja Hormon Tiroid Dan Faktor Yang Terlibat

a. Distribusi dan Metabolisme Hormon Tiroid

Tiroksin dan T3 merupakan bentuk hormon tiroid yang disekresikan ke dalam pembuluh darah, selanjutnya akan berikatan dengan protein plasma darah. Jumlah T3 adalh 20% dan T4 adalah 80%. Bentuk pengikat tersebut adalah Thyroxine-Binding-Globulin (TGB), Thyroxine-Binding-Prealbumin (TBPA) dan albumin. Jumlah TBG di dalam plasma darah hanya sedikit, akan tetapi berikatan dengan T4 secara sangat kuat dan jumlah ikatan tersebut di dalam plasma adalah 45-60%. Afinitas dengan T3 hanya sepertiga dari T4 dan jumlahnya dapat mencapai 75% T3. Pengikatan T4 pada TBPA lebih rendah dibandingkan T4 dengan TGB, dan jumlahnya hanya 15-30%. T3 tidak berikatan dengan TBPA, sedangkan albumin berikatan dengan T3 dan T4 secara sangat lemah. Jumlah ikatan T3 dengan albumin 25% dan dengan T4 15%.

Bentuk ikatan hormon yang diuraikan di atas hormon adalah hormon yang tidak aktif secara fisiologik. Hormon tiroid yang aktif secara fisiologik adalah hormon yang

Page 41: Lp Hipertiroiid

bebas (tidak berikatan dengan protein) yang dapat memberikan efek fisiologik terhadap sel, dan berjumlah lebih kurang 0,05% T4 dan 0,5% T3.

Selanjutnya T3 dan T4 bila sampai pada hati, ginjal, otot atau pada jaringan lain akan menimbulkan berbagai reaksi. Gugus hidroksil pada cincin phenolic dapat berikatan dengan asam glukuronat dan sulfat, kemudian derivat keduanya diekskresikan ke dalam empedu. Kedua asam tersebut dapat dihidrolisis oleh enzim glukuronidase atau sulfatase pada saluran pencernaan makanan.

Selanjutnya, Robbins et al., 1981 menyatakan bahwa sebagian besar T3 dan T4 akan mengalami deiodinasi, dan telah diketahui deiodinasi paling besar terjadi di hati dan meliputi pula mikrosoma.

b. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Produksi dan Sekresi Hormon Tiroid

Terdapat dua faktor yang mempengaruhi produksi dan sekresi hormon tiroid, yaitu faktor eksternal dan faktor internal.

-          Faktor internal adalah hipotalamus, hipofisis, dan kelenjar tiroid. Sebagian besar aktivitas kelenjar tiroid dipengaruhi oleh lobus anterior adenohipofisis yang mensekresikan Thyroid Stimulating Hormone (TSH). Sekresi TSH dipengaruhi langsung oleh Thyritropin Releasing Hormone (TRH) yang disekresikan oleh hipotalamus dan dapat mencapai hipofisismelalui sistem portae hipotalamus. Selanjutnya TRH yang sampai pada reseptornya di dalam hipofisis akan menyebabkan terjadinya perubahan c-AMP pada permeabilitas membran, dan hal inilah yang selanjutnya menyebabkan TSH disekresikan oleh adenohipofisis. TSH selanjutnya menstimulasi sel epitelium dengan cara membentuk ikatan dengan permukaan reseptor TSH dan keadaan ini menyebabkan kadar c-AMP dalam sel meningkat. Peningkatan c-AMP disebabkan adanya ikatan TSH dengan reseptor pengikatnya yang terdapat pada membran sel yang selanjutnya menstimulasi adenyl cyclaseuntuk memproduksi c-AMP.

Sebagai akibat adanya pengikatan antara TSH dan reseptor pengikatnya di atas antara lain adalah sebagai berikut.

Menstimulasi pompa iodida, dengan demikian terjadi peningkatan proses “Ion Trapping”,

Efek yang terjadi di dalam inti yaitu peningkatan Apo Thyroglobulin (ATG). Iodinasi ATG nampak pada membran luminal sel epitelium. Enzim yang mengkatalisis iodinasi adalah kelompok tiroid peroksidase yang berhubungan dengan membran luminal,

Menstimulasi oksida iodida menjadi iodium sehingga meningkatkan proses organifikasi,

Page 42: Lp Hipertiroiid

Menstimulasi metabolisme glukosa melalui jalur pentosa yang menyebabkan produksi NADPH meningkat. NADPH selanjutnya berperan sebagai faktor dalam produksi H2O2 dan juga pada proses deiodinasi,

Menstimulasi endositosis, atau pencaplokan Thyroglobulin untuk disimpan.

Kadar hormon di dalam darah akan mengatur sekresi TSH dan TRH. Apabila T3 dan T4 pada jaringan jumlahnya sudah mencukupi sekresi TSH dan TRH akan dihambat, sedang bila T3 dan T4 berkurang sekresi TSH dan TRH meningkat.

-          Faktor eksternal yang mempengaruhi aktivitas kelenjar tiroid antara lain adalah suhu, lokasi, fotoperiodisitas dan kebisingan.

Sistem pendengaran sebagai organ yang menerima suara (kebisingan) memiliki hubungan langsung dengan sistem saraf simpatis pada hipotalamus, dan melalui hubungan yang demikian suara dapat ditanggapi oleh suatu organisme. Bila terjadi pemberian suara secara terus-menerus dapat mengakibatkan terjadi gangguan secara fisiologis, disamping juga adanya gangguan secara langsung pada sistem alat pendengar. Gangguan fisiologik tersebut dapat terjadi secara langsung maupun tidak langsung antara sistem alat pendengaran dan sistem saraf-otot-kelenjar. Dalam hal demikian dengan sendirinya saraf otonom akan tanggap sebagai jawaban terhadap adanya sesuatu (suara) disekitarnya. Respon tersebut dapat berupa adanya gangguan fungsi fisiologik pada organ tertentu, misalnya kelenjar tiroid.

5. Efek Fisiologi Hormon Tiroid

Menurut Robbins et al., (1981) semua sel di dalam tubuh merupakan sasaran hormon tiroid kecuali gonad, otak, nodus limfaticus, paru-paru dan dermis. Setelah sampai pada sasaran, hormon tiroid akan menimbulkan berbagai pengaruh perubahan fisiologik di dalam sel, yaitu:

a. Peningkatan Produksi dan Konsumsi Oksigen

Keadaan ini merupakan ciri sebagian besar jaringan yang menanggapi hormon tiroid. Adanya hormon tiroid menginduksi peningkatan aktivitas Na-ATP ase. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya sejumlah enzim molekul tertentu pada membran. Dalam keadaan tersebut, pada tingkat sel terjadi peningkatan konsumsi oksigen dan terjadi pula produksi panas, walaupun korelasi antara produksi panas dan pengaruh kadar hormon tiroksin masih dipermasalahkan.

Page 43: Lp Hipertiroiid

b. Pengaruh terhadap Kegiatan Metabolisme

T3 dan T4 berpengaruh terhadap metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Adanya hormon tiroksin mempercepat penyerapan glukosa dan galaktosa pada usus, akibatnya akan terjadi peningkatan glikogenolisis. Keadaan ini menyebabkan simpanan glikogen di dalam hati, jantung, dan otot menjadi berkurang.

Pengaruh hormon tiroid terhadap metabolisme protein pada organisme diduga menyebabkan meningkatnya sintesis protein dan RNA ribosom, terutama terjadi pada organisme yang sedang tumbuh, dan pada organisme dewasa pengaruhnya tergantung pada status metabolik hewan tersebut. Sebagai contoh pada hewan yang kelenjar tiroidnya diambil, dosis yang cukup meningkatkan sintesis protein dan menyebabkan turunnya ekskresi nitrogen. Dosis yang tinggi menghambat sintesis protein, sedang konsentrasi asam amino bebas dalam plasma, hati, dan otot meningkat.

Pada metabolisme lemah, hormon tiroid menstimulasi sintesis kolesterol dan menstimulasi mekanisme hepatik yang melepaskan kolesterol dan sirkulasi dan hal ini menyebabkan penurunan kadar kolesterol dalam plasma. Keadaan demikian terjadi sebagai akibat dari lebih cepatnya pelepasan kolesterol dibandingkan dengan proses pembentukannya.

c. Pengaruh terhadap sistem kardiovaskuler dan kontraktilitas

Tiroksin menstimulasi miokardium untuk meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi. Hal ini diduga disebabkan hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah ataupun sensitivitas katekolamine yang berperan dalam meningkatkan alat pacu jantung.

d. Pengaruh terhadap Metabolisme Mineral

Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan banyak kalsium yang keluar bersama urine dan hal ini akan menyebabkan demineralisasi

pada tulang. Hormon tiroid juga menstimulasi hilangnya senyawa fosfat yang berasal dari demineralisasi tulang dan katabolisme protein.

Page 44: Lp Hipertiroiid

6. Macam Zat Anti Tiroid dan Mekanismenya terhadap Produksi Hormon Tiroid

Terdapat tiga zat anti tiroid yaitu tiosianat, propiltiourasil, dan yodium anorganik dalam konsentrasi tinggi.

a. Tiosianat

Tiosianat dapat menyebabkan menurunnya pompa yodium yang mengakibatkan menurunnya yodium intrasel. Apabila yodium intrasel ini berkurang kadarnya, akan menyebabkan produk hormon tiroid juga terhambat. Hal ini ditandai dengan kelenjar tiroid yang membesar atau disebut Goiter. Mekanismenya rendahnya hormon tiroksin menyebabkan umpan balik ke hipofisis menurun sehingga sekresi TSH meningkat akibatnya sel tiroid mensekresikan tiroglobulin ke dalam folikel (tanpa ada hormon tiroid yang bermakna).

b. Propiltiourasil (Methimazole/ Karbimazole)

Zat ini menghambat pembentukanhormon tiroid dari yodium dan tirosin. Sebagai akibatnya, yodinasi tirosin dan reaksi utama (kopling) terbentuk tirosin teriodinasi. Propiltiourasil tidak menghambat TGB akan tetapi bila TGB tanpa ada hormon tiroid akan menyebabkan Goiter.

c. Yodium anorganik

Pada konsentrasi yang sangat tinggi (sekitar 100 kali) aktivitas kelenjar ditekan pada beberapa minggu saja. Akibat dari kondisi ini, efek TSH akan terhambat.

7. Fungsi Hormon Tiroid Di Dalam Jaringan

a. Fungsi Hormon Tiroid di Dalam Meningkatkan Metabolisme di Dalam Jaringan

Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme di dalam hampir semua jaringan tubuh. Basal Metabolisme Rate (BMR) dapat meningkat sebanyak 60-100%. Bila sejumlah besar hormon tiroid dihasilkan, maka akan meningkatkan bahan makanan untuk energi, sintesis protein, pertumbuhan, dan aktivitas kelenjar endokrin.

b. Pengaruh Hormon Tiroid terhadap Pertumbuhan

Hormon tiroid mempunyai pengaruh khusus dan pengaruh umum terhadap pertumbuhan. Pada manusia, pengaruh hormon tiroid terhadap pertumbuhan terutama pada anak-anak. Bila seorang anak kehilangan hormon tiroid (hipotiroid), maka pertumbuhannya akan terhambat. Tetapi bila terlalu banyak hormon tiroid (hipertiroid),

Page 45: Lp Hipertiroiid

maka pertumbuhan tulang akan semakin cepat, sehingga menyebabkan anak tumbuh lebih tinggi dari biasanya.

Pertumbuhan hormon tiroid di dalam meningkatkan pertumbuhan agaknya didasarkan atas kecakapan khusus di dalam meningkatkan sintesis protein. Sebaliknya kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan katabolisme lebih cepat daripada sintesis protein, sehingga asam amino dilepaskan ke dalam cairan ekstraseluler.

c. Pengaruh hormon tiroid terhadap mekanisme tubuh

-          Pengaruhnya terhadap metabolisme karbohidrat yaitu meningkatkan absorbsi glukosa oleh usus, menyebabkan penurunan glikogen di dalam hati, dan meningkatkan glikolisis.

-          Pengaruhnya terhadap metabolisme darah dan lemak hati yaitu bila hormon tiroid meningkat maka akan menurunkan jumlah kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida (triglyceride) di dalam darah, walaupun menaikkan asam lemak bebas. Selain itu, sekresi hormon tiroid yang menurun akan meningkatkan konsentrasi kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida.

d. Pengaruh hormon tiroid meningkatkan metabolisme vitamin

Karena hormon tiroid meningkatkan sejumlah besar enzim yang berbeda dan karena vitamin adalah bagian pokok dari enzim dan koenzim maka hormon tiroidmenyebabkan kebutuhan terhadap vitamin. Oleh karena itu kekurangan vitamin dapat terjadi apabila kelebihan sekresi hormon tiroid, jika tidak maka pada waktu yang sama jumlah vitamin akan bertambah banyak.

Page 46: Lp Hipertiroiid

e. Pengaruh hormon tiroid terhadap tingkat metabolisme basa

Karena hormon tiroid meningkatkan metabolisme di seluruh sel tubuh (kecuali otak, retina, limpa, testes, dan paru-paru) kelebihan sejumlah hormon kadang-kadang dapat meningkatkan BMR sebanyak 60-100% di atas normal. Sebaliknya, jika hormon tiroid tidak dihasilkan, maka BMR akan turun hampir separuh di bawah normal, BMR menjadi -30 sampai -45.

f. Pengaruh hormon tiroid terhadap berat badan

Menigkatnya produksi hormon tiroid hampir selalu menurunkan berat badan, menurunnya produksi hormon tiroid, akan menaikkan berat badan. Tetapi pengaruh ini tidak selalu terjadi, sebab hormon tiroid meninkatkan selera dan ini memungkinkan ketidakseimbangan perubahan di dalam BMR.

g. Pengaruh hormon tiroid terhadap fungsi otot

Bila kenaikan hormon tiroid hanya sedikit biasanya otot-otot menunjukkan kegiatan, tetapi bila terlalu banyak akan kelebihan, otot-otot akan menjadi lemah karena kelebihan katabolisme protein. Sebaliknya bila kekurangan hormon tiroid menyebabkan otot-otot akan menjadi lemah dan refleksnya sangat lambat setelah berkontraksi.

h. Pengaruh hormon tiroid terhadap pernafasan

Dengan meningkatnya metabolisme maka meningkat pula penggunaan oksigen dan pembentukan karbondioksida. Pengaruh ini mengaktifkan kecepatan dan kedalaman pernafasan.

i. Pengaruh hormon tiroid terhadap sistem peredaran darah

Dengan meningkatnya metabolisme di dalam jaringan-jaringan menyebabkan penggunaan oksigen lebih cepat daripada normal, menyebabkan jumlah hasil metabolisme yang dibebaskan dari jaringan lebih besar dari normal.

Page 47: Lp Hipertiroiid

B. Konsep Penyakit Hiportiroidisme

1. Definisi

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid.

Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.

Hipotiroid yang sangat berat disebut “miksedema”.

2. Etiologi

a. Terdapat pelbagai faktor yang menyebabkan hipotiroidisme yang kronik. Pada kebanyakan negara yang sedang berkembang, “kekurangan iodin” adalah faktor penyebab hipotiroisime tersering di seluruh dunia.

b. Sedangkan peyebab lainnya adalah penyakit “Hashimoto tiroiditis” atau ketiadaan kelenjar tiroid atau defisiensi hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus (pituitari).

c. Hipotiroidisme juga dapat disebabkan melalui keturunan, kadang-kadang autosomal resesif.

d. Hipotiroidisme sementara dapat disebabkan oleh efek Wolff-Chaikoff.

3. Klasifikasi

Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier.

Jenis Organ Keterangan

Hipotiroidisme primer

kelenjar tiroid Paling sering terjadi. Meliputi penyakit

Hashimoto tiroiditis (sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit hipertiroidisme.

Hipotiroidisme primer

kelenjar hipofisis(pituitari)

Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak menghasilkan cukup hormon

Page 48: Lp Hipertiroiid

perangsang tiroid (TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan yang menyebabkan kelenjar tiroid tidak lagi dapat menghasilkan hormon yang cukup.

Hipotiroidisme tertier

Hipotalamus Terjadi ketika hipotalamus gagal menghasilkan TRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut hypothalamic-pituitary-axishypothyroidism.

4. Manifestasi Klinis

a. Nafsu makan berkurang

b. Sembelit

c. Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat

d. Suara serak

e. Berbicara lambat

f. Kelopak mata turun

g. Wajah bengkak

h. Rambut tipis, kering, dan kasar

i. Kulit kering, kasar, bersisik, dan menebal

j. Denyut nadi lambat

k. Gerakan tubuh lamban

l. Lemah

m. Pusing

n. Capek

Page 49: Lp Hipertiroiid

o. Pucat

p. Sakit pada sendi atau otot

q. Tidak tahan terhadap dingin

r. Depresi

s. Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuma

t. Alis mata rontok

u. Keringat berkurang

Gambaran Klinis

-          Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat

-          Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung

-          Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki

-          Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cema

-          Konstipasi

-          Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi

-          Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

5. Patofisiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada pengobatan tirotoksitosis dengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik.

Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, empat kali lipat angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria. Hipotiroidisme congenital dijumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup.

Jika produksi hormone tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebgai respons terhadap rangsangan hormone TSH. Enurunan sekresi hormone kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolism basal yang akan mempengaruhi semua system tubuh. Proses metabolic dipengaruhi antara lain:

Page 50: Lp Hipertiroiid

a. Penurunan produksi asam lambung

b. Penurunan raotilitas usus.

c. Penurunan detak jantung

d. Gangguan funsi neurologic

e. Penurunan produksi panas

Penurunan hormone tiroid juga akan mengganggu metabolism lemak dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami atherosclerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik dirongga intertisial seperti rongga pleura, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebgai dampak dari menurunnya hormone tiroid memungkinkan klien mengalami anemi.

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme primer, kebanyakan doktor hanya mengukur jumlah TSH (Thyroid-stimulating hormone) yang dihasilkan oleh kel. hipofisis.

b. Level TSH yang tinggi menunjukkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan hormon tiroid yg adekuat (terutama tiroksin(T4) dan sedikit triiodotironin(fT3)).

c. Tetapi untuk mendiagnosis hipotiroidisme sekunder dan tertier tidak dapat dgn hanya mengukur level TSH.

d. Oleh itu, uji darah yang perlu dilakukan (jika TSH normal dan hipotiroidisme masih disuspek), sbb:

free triiodothyronine (fT3)

free levothyroxine (fT4)

total T3

total T4

24 hour urine free T3

7. Penatalaksanaan Medis dan Komplikasi

Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa

Page 51: Lp Hipertiroiid

menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.

Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).

Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita.

Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

Page 52: Lp Hipertiroiid

8. C. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Hipotiroidisme

1. Pengkajian

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain:

-          Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

-          Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:

Pola makan

Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).

Pola aktivitas.

-          Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.

-          Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh:

Sistem pulmonary

Sistem pencernaan

Sistem kardiovaslkuler

Sistem musculoskeletal

Sistem neurologik dan Emosi/psikologis

Sistem reproduksi

Metabolik

-          Pemeriksaart fisik mencakup

Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.

Nadi lambat dan suhu tubuh menurun

Perbesaran jantung

Disritmia dan hipotensie.

Page 53: Lp Hipertiroiid

Parastesia dan reflek tendon menurun

-          Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.

-          Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).

2. Diagnosa

a. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

b. Perubahan suhu tubuh

c. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

d. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup

e. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

f. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

g. Miksedema dan koma miksedema.

3. Intervensi dan Rasional

a. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian

Intervensi:

-          Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir.

Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.

-          Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

Page 54: Lp Hipertiroiid

Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.

-          Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.

Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

-          Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.

Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

b. Perubahan suhu tubuh

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Intervensi:

-          Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas

-          Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).

Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler

-          Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.

Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema.

-          Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angina.

Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

c. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal

Intervensi:

-          Dorong peningkatan asupan cairan

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.

-          Berikan makanan yang kaya akan serat

Rasional : Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar

Page 55: Lp Hipertiroiid

-          Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.

Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras

-          Pantau fungsi usus

Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.

-          Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.

Rasional : Meningkatkan evakuasi feses

-          Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.

Rasional : Untuk mengencerkan feces.

d. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.

Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.

Intervensi:

-          Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.

-          Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.

Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

-          Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.

-          Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.

Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

-          Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.

Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

Page 56: Lp Hipertiroiid

e. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.

Intervensi:

-          Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial.

Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.

-          Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.

Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

-          Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.

Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

-          Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan.

Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan.

f. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan : Perbaikan proses berpikir.

Intervensi:

-          Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.

-          Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas

Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.

-          Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit .

Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat.

g. Miksedema dan koma miksedema

Tujuan: Tidak ada komplikasi.

Page 57: Lp Hipertiroiid

Intervensi:

-          Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme.

Penurunan tingkat kesadaran ; demensia

Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi)

Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh

-          Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan

Rasional: Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

-          Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hati-hati.

Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.

-          Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.

Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

-          Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.

Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.yang, tidak bersifat mengancam.

D.    Simulasi Pendidikan Tentang Penyakit Hipotiroidisme

Menurut Junaidi (2009) ada tiga jenis pencegahan yang dapat

dilakukan pada penderita hipotiroidisme :

a.       Primer

Tujuannya untuk menghindari diri dari faktor resiko.

- Berikan edukasi

- Iodisasi air minum untuk wilayah dengan resiko tinggi

Page 58: Lp Hipertiroiid

- Berikan kapsul minyak beriodium pada penduduk di daerah endemik berat

dan sedang

b.      Sekunder

- Deteksi dini penyakit

- Upayakan orang yang sakit agar sembuh

- Hambat progresivitas penyakit

c.       Tersier

Tujuannya untuk mengembalikan fungsi mental, fisik, dan sosial penderita

setelah proses penyakitnya dihentikan.

- Kontrol berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya

kekambuhan/penyebaran

- Lakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik sehat

bugar dan keluarga serta masyarakat daopet menerima kehadirannya melalui

fisioterapi

- Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

d.      Pendidikan Kesehatan

-          Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hiportiroid dan bagaimana penatalaksanaannya.

-          Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien.

-          Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan.

-          Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat.

E.     Hasil Penelitian Tentang Penyakit Hipotiroidisme

GAMBARAN MASALAH EMOSI DAN PERILAKU ANAK PENDERITA

HIPOTIROID KONGENITAL

Page 59: Lp Hipertiroiid

Authors: Elvi Andriani Yusuf Advisors: Prof. Dr. Fawzia Aswin HadisIssue

Date: 2008

Abstract: Hipotiroid kongenital didefinisikan sebagai kurangnya hormon timid

yang mempengaruhi anak sejak lahir (kongenital) disebabkan kegagalan

perkembangan kelenjar tiroid atau ektopik sehingga berpengaruh bagi

metabolisme, pertumbuhan dan perkembangan otak yang normal. Hipotiroid

kongenital mempengaruhi perkembangan fisik, intelektual, dan juga emosi

serta perilaku anak. Penelitian mengenai permasalahan fisik dan medis anak

hipotiroid kongenital sudah banyakdilakukan namun penelitian pada aspek

psikologi khususnya emosi dan perilakunya masih minim. Oleh karena itu

penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan gambaran mengenai masalah

emosi dan perilaku anak penderita hipotiroid kongenital yang dilakukan

melalui metode observasi, wawancara, tes CBCL 4/18 dan AAMD- Adaptive

Behavior Scale Bagian II. Penelitian ini menggunakan pendekatan kualitatif

yang bersifat deskriptif. Subjek penelitian diambil dari 3 pasien anak dengan

diagnosa hipotiroid kongenital di bagianEndokrin RSCM,Jakarta. Hasil

penelitian menunjukkan terdapat masalah perilaku sosial, masalah atensi,

perilaku agresif, dan reaksi buruk terhadap frustrasi anak penderita hipotiroid

kongenital. Selanjutnya pada masing-masing anak terdapat variasi masalah

emosi dan perilaku lainnya. 1 subjek mengalami masalah perilaku menarik

diri, keluhan somatis, mudah terganggu, masalah perilaku sosial, masalah

atensi, perilaku soliter dan perilaku tidak menyenangkan. Subjek lainnya

mengalami masalah perilaku sosial, masalah atensi, perilaku tidak

menyenangkan dan seorang subjek lagi mengalami keluhan somatis,

masalah perilaku sosial dan masalah atensi. Hasil penelitian ini juga

menemukan adanya perubahan perilaku sebelum dan sesudah pengobatan

hipotiroid, yang awalnya pasif menjadi aktif dan lebih agresif.

Keywords: psikologi anak

masalah emosi perilaku anak penderita hipotiroid

URI: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7150 Appears in

Collections:MT - Psychology

F.     Prinsip Legal Dan Etis Pada Kasus Hipotiroidisme

1.      Otonomi

Page 60: Lp Hipertiroiid

Memberikan hak kebebasan kepada pasien dengan tidak memaksakan

kehendak yang masih pasien ingin lakukan secara mandiri seperti mandi,

makan, minum, dan yang lainnya

2.      Beneficience

Berbuat baik misalnya dengan kita mau memberikan intervensi-intervensi

yang seharusnya diberikan.

3.      Justice

Yaitu adil dengan tidak memilah milih pasien.

4.      Non maleficience

Tidak merugikan orang lain yaitu pasien dengan tetap kita harus hati-hati

dalam memberikan intervensi untuk menghindari adanya kerugian pada

pasien.

5.      Veracity

Jujur dalam memberikan informasi kepada pasien tentang penyakit yang

dideritanya.

6.      Fidelity

Menepati janji itu sangat penting yang tidak boleh dilanggar oleh perawat.

Perawat harus menepati janji kepada pasien apabila ada janji antara pasien

dan perawat dalam menjalani perawatan selama di RS.

Page 61: Lp Hipertiroiid

7.      Confidentiality

Perawat harus bisa merahasiakan sesuatu tentang pasien apabila pasien

memintanya.

8.      Acoountability

Perawat harus bekerja secara professional untuk meningkatkan kualitas

kesehatan pasien.

9.      Loyalitas

Setia dalam memberikan pelayanan yang dapat memuaskan pasien untuk

menghindari adanya konflik. Dengan setia kepada pasien, pasien akan

merasa diperhatikan dan itu dapat meningkatkan derazat kesehatan pasien.

10.  Advokasi

Perawat memberikan saran kepada keluarga pasien agar pasien dirawat

inap. Apabila suami pasien kerepotan dalam biaya Rumah Sakit dan tidak

menyanggupi  untuk membayar perawatan istrinya kita bisa anjurkan untuk

mengikuti program-program pemerintah seperti JAMKESMAS, JAMPERSAL,

dan JAMSOSTEK. Apabila suami pasien mau mengikuti saran kita sebagai

perawata maka kita berikan edukasi tentang prores bagaimana caranya

mendapatkan kartu tersebut. 

Page 62: Lp Hipertiroiid

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

A. Scenario kasus 3

Seorang wanita berumur 36 tahun dating ke sebuah poliklinik rumah sakit dengan keluhan sembelit, kejang-kejang otot, mudah lelah, konsentrasi menurun, dan bengkak-bengkak pada sekeliling mata yang sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Suami klien mengatakan klien mempunyai riwayat penyakit lymphatic thyroiditis 1 tahun yang lalu. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan nadi : 40x/menit, tekanan darah : 80/70 mmHg, suhu : 36o c,frekuensi nafas : 10x/menit, rambut yang kering dan kasar, kulit kering, cyanosis, akral dingin, kesadaran samnolen, GCS : 12, dan denyut jantung melambat.

Saat dibawa ke Rumah Sakit, hasil pemeriksaan darah : TSH ( thyroid stimulating hormone) yang meningkat , GDS ( gula darah sewaktu) : 140 mg/dl, NA : 120 mEq, CRT > 2. Dokter menyarankan agar langsung saja menjalani perawatan rawat inap di Rumah sakit, tapi klien tidak bersedia karena harus mengurus warung dan 2 orang anaknya yang masih kecil-kecil dirumah. Dokter memeberikan dopamine dan obat tiroid kepada pasien. Suami klien terlihat bingung harus berbuat bagaimana terhadap situasi dan kondisi istrinya.

Pertanyaan untuk analisa kasus

1. Setelah membaca kasus diatas, diskusikan system organ apa yang terkait masalah diatas ? serta mekanisme fisiologis system organ itu bekerja!

2. Coba buat clinical pathway dari kasus diatas!

3. Coba identifikasi dan prioritaskan diagnosa keperawatan pada pasien dalam kasus diatas!

4. Bagaimana NCP dari masing-masing diagnose keperawatan?

5. Bagaimana nursing advokasi yang seharusnya dilakukan perawat pada kasus diatas baik jika dilihat dari kedudukan klien ataupun suami klien ?

Page 63: Lp Hipertiroiid

B. Jawaban kasus

1. System organ yang terkait dengan masalah diatas adalah system endokrin dan organ yang terganggunya adalah organ kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100 sampai 300 mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh sel-sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel itu. Unsur utama dari koloid adalah glikoprotein triglobulin besar, yang mengandung hormone tiroid di dalam molekul-molekulnya. Begitu hormone yang disekresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormone itu harus diabsorbsi kembali melalui eiptel folikel ke dalam darah sebelum dapat berfungsi dalam tubuh. Setiap menitnya jumlah aliran darah di dalam kelenjar tiroid kira-kira lima kali lebih besar daripada berat kelenjar tiroid itu sendiri, yang merupakan suplai darah yang sama besarnya dengan bagian lain dalam tubuh, dengan pengecualian korteks adrenal.

Fungsi hormon tiroid:

a. Meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen melalui aktivasi reseptor inti sel.

b. Meningkatkan aktivitas metabolisme selular melalui peningkatan jumlah dan aktivitas sel mitokondria dan peningkatan transport aktif ion-ion melalui membrane sel (Na+-K+-ATPase).

c. Berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan.

d. Efek-efek spesifik: Meningkatkan metabolisme karbohidrat dan pengangkutan lemak; menurunkan konsentrasi kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah namun meningkatkan asam lemak bebas; meningkatkan kebutuhan vitamin karena meningkatkan jumlah berbagai enzim tubuh; meningkatkan laju metabolism basal hingga 60-100% di atas nilai normal; menurunkan berat badan.

e. Kardiovaskuler: Meningkatkan aliran darah dan curah jantung, frekuensi denyut jantung, kekuatan denyut jantung akibat timbulnya katabolisme, menormalkan tekanan arteri.

f. Meningkatkan pernapasan.

g. Merangsang sistem saraf pusat

h. Menimbulkan reaksi otot dan tremor otot.

i. Membuat sulit tidur tapi menyebabkan kelelahan.

j. Meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.

k. Menstabilkan / menormalkan fungsi seksual.

Page 64: Lp Hipertiroiid

2.      diagnosa keperawatan pada pasien dalam kasus diatas!

a. Pola nafas tidak efektif b.d depresi ventilasi yang di tandai dengan:

DS: -

DO:

RR=10x/m

Cianosis

b. Gg. Rasa nyaman nyeri b.d proses inflamasi ditandai dengan:

DS:

Suami klien mengatakan adanya bengkak-bengkak di sekeliling mata dan kejang-kejang otot pada pasien

DO: -

c. Gg. Eliminasi b.d ↓fungsi gastrointestinal ditandai dengan:

DS :

Suami klien mengatakan pasien mengalami sembelit.

DO: -

d. Intoleransi aktivitas b.d kelelahan ditandai dengan:

DS:

Suami klien mengatakan pasien mengalami mudah lelah

DO: -

e. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan ditandai dengan:

DS:

Suami klien mengatakan pasien mengalami penurunan konsentrasi

DO:

Keasadaran somnolen, GCS : 12

f. Gg. Penurunan suhu tubuh b.d ↓metabolisme ditandai dengan:

DS: -

Page 65: Lp Hipertiroiid

DO:

Akral dingin, S=360C

g. Cemas b.d < informasi mengenai proses pengobatan, penyakit dan penatalaksanaan ditandai dengan:

DS:

Suami klien mengatakan bingung harus berbuat apaterhadap situasi dan kondisi istrinya.

DO:-

h. Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d ↓fungsi metabolism ditandai dengan:

DS: -

DO:

Kulit kering

i. Resiko miksedema b.d riwayat penyakit ditandai dengan:

DS :

Suami klien mengatakan pasien mempunyai riwayat penyakit Lymphotic Thyrioditis

4. Bagaimana NCP dari masing-masing diagnose keperawatan?

a. Pola nafas tidak efektif b.d depresi ventilasi

Tujuan : Menunjukkan pola nafas yang efektif

Kriteria Hasil : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:

RR= 16-20x/ menit

Kedalaman inspirasi dan kedalaman bernafas

Tidak ada penggunaan otot bantu nafas

No Intervensi Rasional

Pantau frekwensi pernafasan, kedalaman, dan kerja pernafasan

Untuk mengetahui adanya gangguan pernafasan pada pasien

Waspadakan klien agar leher tidak tertekuk/posisikan semi ekstensi atau eksensi pada saat beristirahat

Menghindari penekanan pada jalan nafas untuk meminimalkan penyempitan jalan nafas

Page 66: Lp Hipertiroiid

Ajari klien latihan nafas dalam Untuk menstabilkan pola nafas

Persiapkan operasi bila diperlukan.Operasi diperlukan untuk memperbaiki kondisi pasien

b. Intoleransi aktivitas b.d penurunan ATP akibat penurunan metabolisme tubuh

Tujuan : Menunjukkan tingkat energy yang adekuat untuk beraktivitas

Kriteria Hasil : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:

Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan

Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat

Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas

No Intervensi Rasional

Kaji pola aktivitas yang lalu Untuk membandingkan aktivitas sebelum sakit dan yang akan diharapkan setelah perawatan

Rencanakan perawatan bersama pasien untuk menentukan aktivitas yang ingin pasien selesaikan: Jadwalkan bantuan dengan orang lain.

Dengan merencanakan perawatan, perawat dengan klien dapat mempermudah suatu keberhasilan karena datangnya kemauan dari klien.

Seimbangkan antara waktu aktivitas dengan waktu istirahat.

Untuk mengatasi kelelahan akibat latihan.

Simpan benda-benda dan barang lainnya dalam jangkauan yang mudah bagi pasien.

Untuk menghemat penggunaan energi klien.

c. Gg. Eliminasi berhubungan dengan penurunan fungsi gastrointestinal akibat penurunan metabolisme tubuh

Tujuan : Menunjukkan kemampuan saluran gastrointestinal untuk mengeluarkan feses secara efektif

Kriteria Hasil : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:

Motilitas usus 5-35 x/menit

Page 67: Lp Hipertiroiid

Tidak ada distensi abdomen

Klien tidak mengejan saat defekasi

Struktur feses lunak

No Intervensi Rasional

Dorong peningkatan asupan cairan dan makanan yang kaya akan serat

Melunakkan feses dan meningkatkan massa feses

Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan

Meningkatkan evakuasi feses

Tekankan penghindaran mengejan selama defekasi

Untuk mencegah perubahan TTV

Kolaborasi : untuk pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan

Untuk mengencerkan feses

Auskultasi peristaltic usus Mengetahui tingkat keberhasilan intervensi

d. Perubahan suhu tubuh

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Intervensi:

-          Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas

-          Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).

Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler

-          Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.

Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema.

Page 68: Lp Hipertiroiid

-          Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angina.

Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

e. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan : Perbaikan proses berpikir.

Intervensi:

-          Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.

-          Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas

Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres.

-          Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit .

Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat.

f. Miksedema dan koma miksedema

Tujuan: Tidak ada komplikasi.

Intervensi:

-          Pantau pasien akan; adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme.

Penurunan tingkat kesadaran ; demensia

Penurunan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi)

Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak: ditangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh

-          Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan

Rasional: Dukungan ventilasi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

-          Berikan obat (misalnya, hormon tiroksin) seperti yang diresepkan dengan sangat hati-hati.

Page 69: Lp Hipertiroiid

Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.

-          Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.

Rasional : Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

-          Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.

Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.yang, tidak bersifat mengancam.

g. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.

Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.

Intervensi:

-          Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.

-          Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.

Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

-          Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memastikan bahwa obat yang; digunakan seperti yang diresepkan.

-          Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.

Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

-          Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.

Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat dideteksi dan diobati.

5. Bagaimana nursing advokasi yang seharusnya dilakukan perawat pada kasus diatas baik jika dilihat dari kedudukan klien ataupun suami klien ?

Page 70: Lp Hipertiroiid

Perawat memberikan saran kepada keluarga pasien agar pasien dirawat inap. Apabila suami pasien kerepotan dalam biaya Rumah Sakit dan tidak menyanggupi untuk membayar perawatan istrinya kita bisa anjurkan untuk mengikuti program-program pemerintah seperti JAMKESMAS, JAMPERSAL, dan JAMSOSTEK. Apabila suami pasien mau mengikuti saran kita sebagai perawata maka kita berikan edukasi tentang prores bagaimana caranya mendapatkan kartu tersebut. 

Page 71: Lp Hipertiroiid

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Kelenjar tiroid merupakan salah satu dari kelenjar endokrinterbesar pada tubuh manusia. Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah laring. Lobus lateral kanan dan kiri terletak satu pada setiap sisi trakhea. Yang menghubungkan lobus adalah massa jaringan yang disebut isthmus, terletak di depan trakhea. Lobus yang berbentuk piramid, kecil, kadang-kadang melanjut ke atas dari isthmus. Kelenjar tiroid adalah satu-satunya kelenjar endokrin yang menyimpan hasil sekresinya dalam jumlah besar. Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh untuk membakar energi, memproduksi protein dan mengatur kesensitifan tubuh terhadap hormonlainnya.

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang rendah. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh

B. Saran

Saran dari kelompok kami yaitu agar kita semua tetap menjaga kesehatan dan berpola hidup yang sehat. Hindari makanan-makanan, kegiatan-kegiatan yang dapat menjadi pencetus terjadinya suatu penyakit. Apabila sudah terdapat gejala-gejala suatu penyakit seperti hiportiroid segera datang ke Rumah Sakit agar segera ditangani dan menghindari terjadinya komplikasi yang lebih lanjut.

Page 72: Lp Hipertiroiid

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC

Doengoes. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.

http://pustaka.unpad.ac.id/wcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf [di akses tgl 16 April 2010 pukul 19.00]

Smeltzer, C. Suzzane. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol.2. Jakarta: EGC

Stein, MD, Jay. H. 2001. Panduan Klinik lmu Penyakit Dalam Edisi 3. Jakarta: EGC

Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta ; EGC