LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

1. Pengertian Hipertensi

WHO mengemukakan bahwa hipertensi terjadi bila tekanan darah

diatas 160/95 mmhg, sementara itu Smelttzer & Bare (2002:896)

mengemukakan bahwa hipertensi merupakan tekanan darah persisten atau

terus menerus sehingga melebihi batas normal dimana tekanan sistolik

diatas 140 mmhg dan tekanan diastole diatas 90 mmhg. Pendapat yang

sama juga diutarakan oleh doenges (2000:42). Pendapat senada juga

disampaikan oleh TIM POKJA RS Harapan Kita, Jakarta (1993:199) dan

Prof. Dr. dr. Budhi Setianto (Depkes, 2007), yang menyatakan bahwa

hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 150 mmHg dan

tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.

Berdasarkan pengertian – pengertian tersebut dapat disimpulkan

bahwa hipertensi merupakan kenaikan tekanan darah dimana tekanan

sistolik lebih dari 140 mmhg dan atau diastolik lebih dari 90 mmhg.

2. Klasifikasi hipertensi

Klasifikasi Tekanan darah (mmHg)

Normal < 120 - 129 dan atau < 80 - 84

Pre-hipertensi 130-139 dan atau 85-89

Hipertensi tingkat I 140-159 dan atau 90 – 99

Hipertensi tingkat II ≥ 160 dan atau ≥ 100

(JNC VII committee, JAMA 2003: 289;2560-2572)

3. Etiologi

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi dua

golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )

1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak

diketahui penyebabnya

2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain

Hiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi,

sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun

hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data

penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan

terjadinya hipertensi. Factor tersebut adalah sebagai berikut :

a. Faktor keturunan

Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan

lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah

penderita hipertensi

b. Ciri perseorangan

Cirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah

umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ), jenis kelamin

( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam

lebih banyak dari kulit putih )

c. Kebiasaan hidup

Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah

konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau

makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum

alcohol, minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )

4. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor saraf

simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna

medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat

vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah

melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron

preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf

pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya

noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor

seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh

darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat

sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas

mengapa hal tersebut bisa terjadi.

System saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons

rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan

tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin,

yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan

steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh

darah. Vasokonstriksi dalam mekanisme RAAS (Renin Aldosteron

AngiotensinSistem) mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,

menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan

angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu

vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron

oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh

tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua

factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional

pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan

darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi

aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam

relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan

kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,

aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi

volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ),

mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (

Brunner & Suddarth, 2002 ).

5. Manifestasi Klinik

Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan yang berarti

selain tekanan darah yang tinggi. Namun, pada tahap selanjutnya secara

kontinyu dan progresif penyakit ini dapat merusak organ target sampai gejala

yang nampak. Kebanyakan orang menganggap bahwa sakit kepala terutama

pada pagi hari, pusing, jantung berdebar-debar dan telinga berdengung

merupakan gejala dari hipertensi.

Hipertensi diakui sebagai silent killer dengan perjalanan penyakit

yang sangat perlahan. Penderitanya mungkin tidak menunjukkan gejala

selama beberapa tahun. Gejala penyakit ini lebih menunjukkan adanya

kerusakan pada vaskuler, dengan manifest yang khas sesuai dengan organ

yang divaskularisasi oleh pembuluh darah tersebut. Penyakit arteri koroner

adalah gejala yang paling sering menyertai hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri

terjadi sebagai respon peningkatan beban kerja jantung yang dipaksa

berkontraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila jantung

tidak dapat mempertahankan maka akan terjadi gagal jantung sebelah kiri.

Manifest lain dapat menyebar ke area ginjal dengan adanya nokturia

(peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia (peningkatan BUN dan

kreatinin). Keparahan dari gejala pembuluh darah dapat mencapai otak dan

mengakibatkan stroke dengan manifest hemiplegia dan gangguan

penglihatan (Brunner dan Suddarth, 2002).

Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa pada tahap awal

hipertensi tidak memberikan gejala yang pasti namun yang sering dirasakan

untuk mengindikasikan adanya hipertensi antara lain sakit kepala, pusing,

jantung berdebar, dan gangguan tidur. Pada tahap selanjutnya akan tampak

manifest tertentu yang menandakan terjadinya keparahan pada organ

tertentu.

6. Faktor Resiko Hipertensi

Faktor yang tidak dapat diubah/dikontrol

1. Umur

Hipertensi erat kaitannya dengan umur, semakin tua seseorang

semakin besar risiko terserang hipertensi. Umur lebih dari 40 tahun

mempunyai risiko terkena hipertensi (Mansjoer, 2010). Dengan

bertambahnya umur, risiko terkena hipertensi lebih besar sehingga

prevalensi hipertensi dikalangan usia lanjut cukup tinggi yaitu sekitar

40 % dengan kematian sekitar 50 % diatas umur 60 tahun. Hal ini

disebabkan karena arteri kehilangan elastisitasnya atau kelenturannya

sehingga tekanan darah meningkat seiring bertambahnya usia

(Staessen, et al, 2003).

2. Jenis Kelamin

Ahli lain mengatakan pria lebih banyak menderita hipertensi

dibandingkan wanita dengan rasio sekitar 2,29 mmHg untuk

peningkatan darah sistolik. Sedangkan menurut Arif Mansjoer, dkk,

pria dan wanita menapouse mempunyai pengaruh yang sama untuk

terjadinya hipertensi ( Mansjoer, 2010 ).

3. Riwayat Keluarga

Keluarga yang memiliki hipertensi dan penyakit jantung meningkatkan

risiko hipertensi 2-5 kali lipat. Dari data statistik terbukti bahwa

seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan

hipertensi jika orang tuanya menderita hipertensi. Menurut Sheps

(2005), hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika

seorang dari orang tua kita mempunyai hipertensi maka sepanjang

hidup kita mempunyai 25% kemungkinan mendapatkannya pula. Jika

kedua orang tua kita mempunyai hipertensi, kemungkunan kita

mendapatkan penyakit tersebut 60%.

4. Genetik

Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti dengan

ditemukannya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada kembar

monozigot (satu sel telur) dari pada heterozigot (berbeda sel telur).

Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi primer

(esensial) apabila dibiarkan secara alamiah tanpa intervensi terapi,

bersama lingkungannya akan menyebabkan hipertensinya

berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan timbul tanda

dan gejala (Chunfang, 2003).

Faktor yang dapat diubah/dikontrol

1. Kebiasaan Merokok

Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi. Hubungan antara rokok

dengan peningkatan risiko kardiovaskuler telah banyak dibuktikan.

Selain dari lamanya, risiko merokok tergantung pada jumlah rokok

yang dihisap perhari. Seseoramg yang lebih dari satu pak rokok sehari

menjadi 2 kali lebih rentan hipertensi dari pada mereka yang tidak

merokok (Price dan Wilson, 2006).

2. Konsumsi Asin/Garam

Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis

hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku

bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang

dari 3 gram tiap hari menyebabkan prevalensi hipertensi yang rendah,

sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram perhari prevalensi

hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap

timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah

jantung dan tekanan darah (Gunawan, 2005; Price dan Wilson: 2006).

3. Konsumsi Lemak Jenuh

Kebiasaan konsumsi lemak jenuh erat kaitannya dengan peningkatan

berat badan yang berisiko terjadinya hipertensi (Sheps, 2005).

Konsumsi lemak jenuh juga meningkatkan risiko aterosklerosis yang

berkaitan dengan kenaikan tekanan darah (Hull-Alison, 1996; Sheps,

2005). Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam

makanan yang bersumber dari hewan dan peningkatan konsumsi

lemak tidak jenuh secukupnya yang berasal dari minyak sayuran, biji-

bijian dan makanan lain yang bersumber dari tanaman dapat

menurunkan tekanan darah (Hull-Alison, 1996).

4. Kebiasaan Konsumsi Minuman Beralkohol

Menurut Ali Khomsan konsumsi alkohol harus diwaspadai karena

survei menunjukkan bahwa 10 % kasus hipertensi berkaitan dengan

konsumsi alkohol. Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat

alkohol masih belum jelas. Namun diduga, peningkatan kadar kortisol

dan peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah

merah berperan dalam menaikkan tekanan darah ( Nurkhalida , 2003).

Diperkirakan konsumsi alkohol berlebihan menjadi penyebab sekitar 5-

20% dari semua kasus hipertensi. Mengkonsumsi tiga gelas atau lebih

minuman berakohol per hari meningkatkan risiko mendapat hipertensi

sebesar dua kali (Saverio,2004; Sheps, 2005).

5. Obesitas

Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal, sedangkan

aktivitas saraf simpatis meninggi dengan aktivitas renin plasma yang

rendah. Olah raga ternyata juga dihubungkan dengan pengobatan

terhadap hipertensi. Melalui olah raga yang isotonik dan teratur

(aktivitas fisik aerobik selama 30-45 menit/hari) dapat menurunkan

tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Selain itu

dengan kurangnya olah raga maka risiko timbulnya obesitas akan

bertambah, dan apabila asupan garam bertambah maka risiko

timbulnya hipertensi juga akan bertambah.Kelebihan berat badan juga

meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar insulin dalam darah.

Peningkatan insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air

(Sheps, 2005).

6. Olahraga

Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko menderita hipertensi

karena meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang yang tidak

aktif juga cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih

tinggi sehingga otot jantungnya harus bekerja lebih keras pada setiap

kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung harus memompa, makin

besar tekanan yang dibebankan pada arteri (Sheps, 2005 ; Hernelahti,

1998)

7. Stres

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf

simpatis, yang dapat meningkatkan tekanan darah secara bertahap.

Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah

menjadi tetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi

pada binatang percobaan yang diberikan pemaparan terhadap stress

ternyata membuat binatang tersebut menjadi hipertensi (Ferketich,

2000). Jika stres berlangsung cukup lama, tubuh berusaha

mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organ atau

perubahan patologis. Gejala yang muncul dapat berupa hipertensi atau

penyakit maag (Gunawan, 2005).

8. Penggunaan Estrogen

Estrogen meningkatkan risiko hipertensi tetapi secara epidemiologi

belum ada data apakah peningkatan tekanan darah tersebut

disebabkan karena estrogen dari dalam tubuh atau dari penggunaan

kontrasepsi hormonal estrogen (Runo, 2003). MN Bustan menyatakan

bahwa dengan lamanya pemakaian kontrasepsi estrogen (± 12 tahun

berturut-turut), akan meningkatkan tekanan darah perempuan (Buston,

1997).

7. Penatalaksanaan

Tujuan dari pengobatan hipertensi adalah mencegah terjadinya

mordibitas dan mortalitas dengan mencapai dan mempertahankan tekanan

darah dibawah 140/90 mmHg. Penatalaksanaan hipertensi secara garis

besar di bagi 2 yaitu:

Penatalaksanaan farmakologi atau dengan obat anti hipertensi

Terdapat enam golongan antihipertensi : diuretika, penghambat

adrenergik, vasodilator, CCB (Calciun Channel Blocker), ACEI (Angiotensin

Converting Enzym Inhibitor ) dan ARB ( Angiotensin Receptor Blocker)

(Ganiswarna, 2007)

1. Diuretika

Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan darah

sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler.

Akibatnya terjadi penurunan curah jantung (Ganiswarna, 2007).

Tiazid bekerja dengan menghambat transport bersama Na-Cl

ditubulas distal ginjal, sehingga eskresi Na-Cl meningkat. Contoh

golongan Tiazid antara lain hidroklorotiazid, bendroflumetiazid,

klorotiazid. Efek samping Tiazid terutama dalam dosis tinggi dapat

menyebabkan hipokalemia yang dapat berbahaya pada pasien yang

mendapat digitalis (Ganiswarna, 2007).

Loop diuretic lebih berefek diuresis dari pada tiazid,dan memacu

resiko hipovolemia yang lebih besar ( Hoffman dan Carrunthers, 2000).

Diuretika yang bekerja pada tubulus ansa henle yang lebih poten yaitu

furosemid dan bumefamid yang ditujukan sebagai antihipertensi tetapi

penggunaannya kurang luas karena lama kerjanya lebih pendek

(Ganiswarna, 2007). Termasuk dalam golongan loop diuretic antara

lain forosemid, torasemid, bumetanid, dan asam etakrinat. Efek

samping loop diuretic hamper sama dengan tiazid, perbedaannya

adalah loop diuretic menimbulkan hiperkalsiuria dan menurunkan

kalsium darah, sedangkan tiazid menimbulkan hipokalsiuria dan

meningkatkan kadar kalsium darah (Ganiswarna, 2007).

Diuretika pengganti kalium berpotensi menyebabkan

hiperkalemia, khususnya pada pasien dengan gangguan ginjal dan

diabetes, obat-obat yang termasuk diuretika hemat kalium adalah

spironolakton, amilorid, dan triamteren. Spironolakton merupakan

antagonis kompetitif reseptor aldosteron, menghambat aksi aldosteron

(Ganiswarna, 2007).

Spironolakton menyebabkan kehilangan natrium ginjal dengan

menghambat efek mineralokortikoid dan oleh karena itu obat ini lebih

efektif pada pasien dengan mineralokortikoid berlebih, misal

aldosteronisme primer dan sekunder. Efek samping spironolakton

antara lain ginokomestia, gangguan menstruasi dan penurunan libido

pada pria (Ganiswarna, 2007).

2. Penghambat Adrenergik

Obat ini bertindak pada satu tempat atau lebih secara sentral

pada pusat vasomotor, pada neuron perifer mengubah pelepasan

katekolamin atau dengan menghambat tempat reseptor adrenergik

pada jaringan target (Harrison, 2000). Ada tiga macam adrenergik

yaitu : Adrenolitik sentral, penghambat reseptor alfa adrenergik dan

penghambat reseptor beta adrenergik (Ganiswara, 2007).

Klonidin, metildopa, guanabenz, dan guatazin serta metabolitnya

merupakan agonis alfa reseptor, stimulasi reseptor-reseptor alfa pada

pusat vasomotor di otot mengurangi aliran simpatik, sehingga

menurunkan tekanan arterial (Harrison, 2000). Sedasi dan mulut kering

adalah efek samping umum dari antihipertensi ini (Dipiro et al, 2005).

Prazosin, terazosin, bunazosin dan doksazosin merupakan

penghambat reseptor alfa (α bloker) selektif (Ganiswara, 2007).

Penghambat alfa selektif berbeda dengan fentolamin dan

fenoksibenzamin dimana keduanya menghambat reseptor α1 selektif.

Obat ini hanya menghambat reseptor alfa pascasinaptik (α1). Obat

tersebut antagonis terhadap aksi vasokonstriksi dari norepinefrin dan

epinefrin . Efek ini menyebabkan vasodilatasi arteriolar dan

menurunkan resistensi vascular perifer (Hoffman and Carrunthers,

2000). Dalam dosis rendah penghambat alfa selektif digunakan

sebagai monoterapi pada hipertensi ringan, dan dalam dosis lebih

tinggi dan penggunaan dosis rendah pada waktu lama menyebabkan

akumulasi cairan dan garam oleh karena diuretika diperlukan untuk

mempertahankan efek hipotensif dari penghambat reseptor alfa (Dipiro

et al, 2005).

3. Vasodilator

Semua vasodilator yang bermanfaat dalam hipertensi berperan

dalam relaksasi otot polos arterioli, oleh karena itu mengurangi

tahanan vaskuler sistemik (Harrison, 2000). Minoksidil adalah suatu

vasodilator yang bekerja efektif dengan membuka kanal kalium

sensitive ATP (ATPdependent potassium channel). Obat ini efektif

pada hampir semua pasien dan berguna untuk terapi jangka panjang

hipertensi berat yang refrakter terhadap kombinasi tiga obat yang

diantaranya diuretik, penghambat adrenergik dan vasodilator lain

(Ganiswara, 2007). Diazoksid menghambat sekresi insulin dan dapat

menimbulkan hiperglikemia, sehingga obat ini sering digunakan untuk

mengatasi hipokalemia dan insulinoma (Ganiswara, 2007). Hidralazin

tidak digunakan sebagai obat tunggal karena takifilaksis akibat retensi

cairan dan reflek simpatis akan mengurangi efek antihipertensinya

(Ganiswara, 2007).

4. CCB (Calcium Channel Blocker)

Calcium Channel Blocker menyebabkan relaksasi otot polos dan

otot jantung dengan cara menghanbat pemasukan kalsium

ekstraseluler ke dalam sel. Relaksasi otot polos vaskuler

menyebabkan vasodilatasi dan reduksi tekanan darah ( Dipiro et al,

2005).

Obat-obat yang termasuk Calcium Channel Blocker adalah

verapamil, diltiazem, dan turunan dihidropiridin ( amlodipin, telodipin,

isradipin, nikardipin, dan nifedipin ). Obat-obat tersebut sama

efektifnya dalam menurunkan tekanan darah. Nifedipin dan

dihidropiridin lainnya lebih selektif sebagai vasodilator memiliki efek

depresi jantung yang lemah dibanding verapamil dan diltiazem.

Verapamil memiliki efek paling kuat terhadap jantung serta dapat

menurunkan denyut jantung dan curah jantung ( Dipiro et al, 2005).

Calcium Channel Blocker efektif sebagai terapi pertama,

khususnya pada pasien dengan kontraindikasi terhadap diuretika dan

antagonis beta adrenergik. Calcium Channel Blocker berguna sebagai

alternatif pada pasien dengan kontraindikasi dengan beta adrenergik,

misalnya pada asma (Hoffman dan Carrunthers, 2000).

5. ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor)

ACEI menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin

II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron,

selain itu degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin

dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACEI.

Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah,

sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air

dan natrium serta retensi kalium (Ganiswara, 2007).

Kaptopril merupakan ACEI yang pertama ditemukan dan banyak

digunakan untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung. Contoh lain

obat dari golongan ACEI yaitu lisinopril, enalapril, kuinapril, perindopril,

fosinopril, benazepril dan lain-lain (Ganiswara,2007).

ACEI efektif untuk hipertensi ringan, sedang maupun berat. Obat

ini efektif pada sekitar 70% pasien. Kombinasi dengan diuretik

memberikan efek sinergistik, sedangkan efek hipokalemia dapat

dicegah. Kombinasi dengan beta bloker memberikan efek aditif.

Kombinasi dengan vasodilator lain termasuk prazosin dan antagonis

kalsium memberi efek yang baik (Ganiswara, 2007).

6. ARB (Angiotensin Receptor Blocker)

Merupakan komponen yang analog dengan angiotensin yang

akan mengambat sistem renin dengan berkompetisi secara langsung

dengan angiotensin II untuk berkaitan dengan reseptor (Dipiro et al,

2005). Reseptor angiotensin adalah sepasang protein G yang

berperan pada pertumbuhan dan aktivasi kontraksi otot polos. Dua

reseptor angiotensin yang sudah diketahui adalah AT1 (Angiotensin 1)

dan AT2 (Angiotensin II). Reseptor AT1 terlibat pada mekanisme

dimana angiotensin II menstimulasi kontraksi otot polos pembuluh

darah dan sekresi aldosteron dari kortek adrenal. Penghambat

reseptor angiotensin II selektif untuk reseptor AT1 (Hoffman dan

Carrunthers, 2000).

Penghambat ACE berguna sebagai antihipertensi karena aksinya

menghambat sintesis angiotensin II. Losartan, sebuah nonapeptida

adalah obat pertama dari kelas ini yang digunakan untuk terapi

hipertensi. Obat lain yang termasuk dalam kelas ini adalah valsatran,

eprosartan, kandesartan, dan irbesartan. Penghambat reseptor

angiotensin efektif dalam menurunkan tekanan darah pada pasien

hipertensi dan berguna dalam kombinasinya dengan hipertensi

(Hoffman dan Carrunthers, 2000).

Losartan diserap dengan baik pada pemberian peroral dan

mengalami first pass metabolisme oleh sistem sitokrom P450.

Losartan mempunyai waktu paruh yang pendek sekitar 2 jam,

sedangkan metabolitnya mempunyai waktu paruh 6-9 jam. Tidak

seperti losartan, valsartan bukan merupakan prodrug dan tidak

tergantung metabolisme sitokrom P450 untuk aktivitasnya.

Kandesartan adalah antagonis non kompetitif pada reseptor AT 1

(Angiotensin 1) dan mempunyai afinitas yang tinggi pada reseptor ini

sehingga mempunyai durasi aksi lebih lama (Hoffman dan

Carrunthers, 2000).

Penatalaksanaan non-farmakologi atau perubahan gaya hidup

Pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan

modifikasi gaya hidup untuk mengurangi tekanan darah sistolik (TDS) pada

pasien hipertensi dan mencegah terjadinya hipertensi pada pasien

prehipertensi. Pada pasien hipertensi yang mengkonsumsi suatu macam

obat antihipertensi dapat melakukan pembatasan intake natrium dan berat

badan untuk mengurangi penggunaan obat (Dipiro et al., 2005).

Tabel 2.2 : Rekomendasi Modifikasi Gaya Hidup untuk Pasien

Hipertensi menurut JNC 7

Modifikasi Gaya

Hidup

Rekomendasi Rata- rata Penurunan

TDS

Penurunan berat

badan

Pertahankan berat badan

normal (Boady Mass Index

18,5 – 24,9 kg/m2)

5 – 20 mmHg/10 kg

Dietary Approaches

to Stop

Hypertension eating

plan

Lakukan diet kaya buah-

buahan, sayuran, produk-

produk susu rendah lemak

dan makanan yang sedikit

mengandung lemak jenuh

8 – 14 mmHg

Membatasi intake

garam

Membatasi asupan hingga ≤

100 mEq (2,4 g Na atau 6 g

NaCl)

2-8 mmHg

Olahraga teratur Olahraga seperti jogging,

berenang, jalan cepat,

aerobik dan bersepeda ± 30

menit perhari

4-9 mmHg

Mengurangi

konsumsi alcohol

Membatasi konsumsi alkohol

≤ 2 gelas/hari ( 1 oz atau 30

ml etanol seperti 24 oz beer,

10 oz wine, 3 oz 80 proof

whiskey) pada laki-laki dan ≤

1 gelas/hari pada wanita

2-4mmHg

(Chobanian et al., 2003)

8. Komplikasi

Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi

menurut TIM POKJA RS Harapan Kita (2003:64) dan Dr. Budhi Setianto

(Depkes, 2007) adalah diantaranya : penyakit pembuluh darah otak seperti

stroke, perdarahan otak, transient ischemic attack (TIA). Penyakit jantung

seperti gagal jantung, angina pectoris, infark miocard acut (IMA). Penyakit

ginjal seperti gagal ginjal. Penyakit mata seperti perdarahan retina,

penebalan retina, oedema pupil.

9. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003:64) dan Dosen Fakultas

kedokteran USU, Abdul Madjid (2004), meliputi pemeriksaan laboratorium

rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan adanya

kerusakan organ dan factor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi.

Biasanya diperiksa urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium,

natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, HDL, LDL dan

pemeriksaan EKG. sebagai tambahan dapat dilakukan pemerisaan lain,

seperti klirens kreatinin, protein, asam urat, TSH dan ekordiografi.

Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal), glucose

(DM) kalium serum (meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat),

kalsium serum (peningkatan dapat menyebabkan hipertensi: kolesterol dan

tri gliserit (indikasi pencetus hipertensi), pemeriksaan tiroid (menyebabkan

vasokonstrisi), urinanalisa protein, gula (menunjukkan disfungsi ginjal), asam

urat (factor penyebab hipertensi) EKG (pembesaran jantung, gangguan

konduksi), IVP (dapat mengidentifikasi hipertensi.

10. Pathways

Jenis kelaminumur Gaya hidup obesitas

hipertensi

Kerusakan vaskuler pembuluh darah

Perubahan struktur

Penyumbatan pembuluh darah

vasokonstriksiGangguan sirkulasi

otak ginjal Pembuluh darah Retina

Nyeri kepala

Gangguan pola tidur(insomnia)

Suplai O2 otak menurun

sinkop

Gangguan perfusi jaringan

Vasokonstriksi pembuluh darah ginjal

Blood flow munurun

Respon RAA

Rangsang aldosteron

Retensi Na

edema

sistemik

vasokonstriksi

Afterload meningkat

Penurunan curah jantung

Fatique

Intoleransi aktifitas

koroner

Iskemi miocard

Nyeri dada

Spasme arteriolediplopia

Resti injuri

Resistensi pembuluh darah otak

Elastisitas , arteriosklerosis

11. Pengkajian Fokus

Menurut Doenges, (2004:41-42) dan mengemukakan bahwa

pengkajian pasien hipertensi meliputi:

1. Aktivitas / istirahat

Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton

Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,

takipnea

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung

koroner, penyakit serebrovaskuler

Tanda : Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi, perubahan

warna kulit, suhu dingin

3. Integritas Ego

Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi,

euphoria, factor stress multipel

Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue

perhatian, tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernapasan

menghela, peningkatan pola bicara

4. Eliminasi

Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu

5. Makanan / Cairan

Gejala : makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan

tinggi garam, lemak dan kolesterol

Tanda : BB normal atau obesitas, adanya edema

6. Neurosensori

Gejala : keluhan pusing/pening, sakit kepala, berdenyut sakit

kepala, berdenyut, gangguan penglihatan, episode epistaksis

Tanda :, perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggaman,

perubahan retinal optik

7. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala

oksipital berat, nyeri abdomen

8. Pernapasan

Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea,

ortopnea, dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa

sputum, riwayat merokok

Tanda : distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris

pernapasan, bunyi napas tambahan, sianosis

9. Keamanan

Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan

Tanda : episode parestesia unilateral transien, hipotensi psotural

10. Pembelajaran/Penyuluhan

Gejala : factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis,

penyakit jantung, DM , penyakit ginjal

Tanda: Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon

12. Diagnosa keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan

afterload/ vasokonstriksi/ iskemi miokard/ hipertrophi ventrikel

b. Ketidakmampuan melakukan aktifitas berhubungan dengan

kelemahan menyeluruh/ suplai dan kebutuhan oksigen tidak

seimbang

c. Gangguan rasa nyaman sakit kepala berhubungan dengan kenaikan

terkanan pada pembuluh darah cerebral

d. Gangguan nutrisi lebih dari kebutuhan berhubungan dengan intake

makanan berlebihan/ gaya hidup sedentary

e. Koping pasien tidak efektif berhubungan dengan krisis situasional/

maturitas/ perubahan hidup yang multiple/ kurang relaksasi/ tidak

melakukan olah raga/ nutrisi krisis buruk/ harapan tidak tidak

terpenuhi/ beban kerja berlebihan/ persepsi tidak realistis/ metode

koping tidak adekuat.

13. Intervensi

Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular

Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi

iskemia miokard

Kriteria hasil:

- Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD

- Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima

- Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil

Intervensi keperawatan :

a. Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang

tepat

b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer

c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas

d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler

e. Catat edema umum

f. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.

g. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi

h. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan

i. Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher

j. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan

k. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah

l. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi

m. Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi

Nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler

serebral

Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat

Kriteria Hasil:

- Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak

nyaman

Intervensi keperawatan :

a. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan

b. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan

c. Batasi aktivitas

d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin

e. Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan

f. Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es,

posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari konstipasi

Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan

dengan gangguan sirkulasi

Tujuan : sirkulasi tubuh tidak terganggu

Kriteria Hasil :

- Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti

ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada

keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas

normal.

- Haluaran urin 30 ml/ menit

- Tanda-tanda vital stabil

Intervensi :

a. Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur

b. Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk

dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia

c. Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan

d. Amati adanya hipotensi mendadak

e. Ukur masukan dan pengeluaran

f. Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan

g. Ambulasi sesuai kemampuan; hibdari kelelahan

Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

tentang proses penyakit dan perawatan diri

Tujuan : Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi

Kriteria hasil:

- Pasien mengungkapkan pengetahuan dan ketrampilan

penatalaksanaan perawatan dini

- Melaporkan pemakaian obat-obatan sesuai anjuran dokter

Intervensi

a. Jelaskan sifat penyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur

b. Jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang, tidak penuh dengan

stress

c. Diskusikan tentang obat-obatan : nama, dosis, waktu pemberian,

tujuan dan efek samping atau efek toksik

d. Jelaskan perlunya menghindari pemakaian obat bebas tanpa

pemeriksaan dokter

e. Diskusikan gejala kambuhan atau kemajuan penyulit untuk dilaporkan

dokter : sakit kepala, pusing, pingsan, mual dan muntah.

f. Diskusikan pentingnya mempertahankan berat badan stabil

g. Diskusikan pentingnya menghindari kelelahan dan mengangkat berat

h. Diskusikan perlunya diet rendah kalori, rendah natrium sesuai pesanan

i. Jelaskan penetingnya mempertahankan pemasukan cairan yang tepat,

jumlah yang diperbolehkan, pembatasan seperti kopi yang

mengandung kafein, teh serta alcohol

j. Jelaskan perlunya menghindari konstipasi dan penahanan

Daftar Pustaka

Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta,

EGC, 2002

Chobanian, Staesen, 2003. Seventh Report of the Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood

Pressure. (online)

http://hyper.ahajournals.org/content/42/6/1206.abstract diakses 20

oktober 2011

Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III,

diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. (2006). Mengenal Hipertensi,

(Online), (http:// depkes.co.id/stroke.html)

DIKLIT RS Jantung Harapan Kita. (1993). Dasar-dasar Keperawatan

Kardiovaskuler. RS Jantung Harapan Kita. Jakarta

Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit

Buku Kedokteran, EGC, 2000

FKUI. (1990). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit

Kanisius, 2001

Marvyn, Leonard. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta,

Penerbit Arcan, 1995

Tim POKJA RS Jantung Harapan Kita. (2003). Standar Asuhan Keperawatan

Kardiovaskuler. Direktorat Medik dan Pelayanan RS Jantung dan

pembuluh darah Harapan kita. Jakarta

Tucker, S.M, et all . Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis

dan evaluasi , Edisi V, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1998

LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN HIPERTENSI

Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi

Ners Departemen Medical di Ruang 5 RSUD. Dr. Saiful

Anwar Malang

OLEH:AMELIA IRADANY

0810723018

JURUSAN ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA

2013

PENGUKURAN JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP)

Tekanan Vena Jugularis merupakan gambaran/cerminan secara tidak

langsung atas fungsi pemompaan ventrikel. Karena setiap kegagalan

pemompaan ventrikel menyebabkan terkumpulnya darah lebih banyak pada

sistem vena. Dengan inspeksi dapat tampak apakah vena jugularis mengembang

dengan nyata atau tidak.  Tindakan pemeriksaan fisik ini untuk mengidentifikasi

adanya kegagalan pemompaan ventrikel akibat adanya gangguan/penyakit pada

jantung dan menilai adanya keadaan hidrasi yang over load.

Pemeriksaan pada leher untuk melihat vena jugularis, dapat memberikan

gambaran tentang aktifitas jantung. Perubahan aktifitas jantung dapat

memberikan gambaran pada vena dengan cara menyebabkan perubahan

tekanan vena-vena perifer, bendungan pada vena-vena perifer dan perubahan

pada bentuk pulsus vena. Karena perubahan aktifitas jantung yang terlihat pada

vena berlangsung pada tekanan rendah maka penilaian perubahan vena harus

dilakukan dengan teliti. Vena-vena yang sering mudah dilihat dan dapat dinilai

terutama adalah vena jugularis. Perubahan tekanan vena perifer biasa dinilai

pada tekanan vena jugularis eksterna.

Kesulitan penilaian tekanan vena jugularis terjadi jika terdapat peningkatan

tekanan intratoraks yang menyebabkan penjalaran tekanan vena dari jantung

terhambat, misalnya pada saat tertawa, sesak, batuk, menangis, mengejan,

Manuver Valsava, pada penderita-penderita dengan emfisema, struma, atau jika

terdapat sklerosis vena jugularis karena usia, pasca kanulasi, dan sebagainya.

Pengukuran tekanan vena jugularis dilakukan dengan cara tak langsung

sebagai berikut : mula-mula tentukan titik nol (zero atau level flebostatik) yaitu

titik di mana kira-kira titik tengah atrium kanan berada. Titik ini berada kira-kira

pada perpotongan antara garis midaksiler dengan garis tegak lurus sternum pada

level angulus Ludovici. Pada posisi tegak, tekanan vena jugularis yang normal

akan tersembunyi di dalam rongga toraks. Pada posisi berbaring vena jugularis

mungkin akan terisi meskipun tekanan vena masih normal.

Pada posisi setengah duduk 45 derajat (dalam keadaan rileks) titik

perpotongan vena jugularis dengan klavikula akan berada pada bidang horizontal

kira-kira 5 cm diatas titik nol. Jika batas atas denyut vena terlihat di atas

klavikula, maka tekanan vena jugularis pasti meningkat.

Pada keadaan gagal jantung maka tekanan vena jugularis akan meningkat,

yang menunjukkan terhambatnya pengisian ventrikel. Pada keadaan yang lebih

dini dari gagal jantung akan terjadi konstriksi vena sebelum peningkatan tekanan

vena terjadi. Manifestasi gejala ini dapat terlihat pada refluks hepatojuguler yang

dapat dilakukan sebagai berikut : penderita dibiarkan bernafas biasa, kemudian

dilakukan penekanan pada daerah di bawah arkus kosta kanan yang

menyebabkan meningkatnya tekanan vena jugularis karena berpindahnya

sebagian darah dari hepar akibat penekanan tersebut.

Gambar Pemeriksaan Jugular Venous Pressure (JVP)

Pulsasi vena dapat terlihat terutama pada vena jugularis eksterna dan

interna. Karena tekanannya yang rendah pulsasi ini tak teraba namun dapat

terlihat pada bagian atas dari kolom darah yang mengisinya. Seperti juga pulsus

atrium, terdapat tiga komponen dari pulsus vena yaitu gelombang a disebabkan

karena aktivitas atrium, gelombang c karena menutupnya katup trikuspid, serta

gelombang v yang merupakan desakan katup waktu akhir sistol ventrikel.

Tekanan Vena Jugular

- Point tertinggi pulsasi vena disebut “kepala”. Tinggi kepala ini bervariasi

pada respirasi :menurun pada inspirasi ketika tekanan negative tekanan

intra thorak meningkatkan kembalinya aliran vena ke jantung ;meningkat

saat tekanan positif intra thorak ‘impedes’aliran vena ke jantung

- Rata-rata dari aliran ini (antara inspirasi dan ekspirasi) mencerminkan

tekanan hidrostatik diatrium kanan, nilai normalnya 6-11 cmH2O

- Jugular venous pressure (JVP) biasanya diperlihatkan sebagai tinggi

vertical pembuluh vena (kepala cm) dihubungkan dengan sudut sternum

(angle of Louis)

- Dengan bantuan 2 buah penggaris, tinggi vertical yang dihubungkan

sudut sternum dapat ditentukan dengan “method of triangulation”

- Sudut sternum terletak 5 cm diatas atrium kanan pada dewasa-sama

pada posisi ssupine,reclining ataupun duduk-tekanan hidrostatik diatrium

kanan (cm H2O) setara dengan tinggi vertical (cm) “ Kepala” vena diatas

sudut sterna ditambah 5 cm.

- Pada kondisi klien yang normal, “kepala” pulsasi vena jugular biasanya

terlihat setinggi klavikula saat posisi tubuh dinaikan dengan sudut 45o

- Dengan kata lain, JVP dengan nilai lebih dari 5 cm diatas sudut sternal

tersebut terjadi peningkatan.

JVP normalnya tidak lebih dari 5 cm diatas sudut sternum saat klien

dielevasi 450, kepala pulsasi vena jugular normal terlihat setinggi

klavikula 11.

Hasil Abnormal :

- Peningkatan JVP biasanya terlihat pada kondisi gagal jantung kanan

- Peningkatan JVP juga merupakan tanda dari overload cairan, meskipun

tidak terjadi gagal jantung.

- Peningkatan JVP dapat juga desebabkan oleh cardiac tamponade atau

pericarditis konstriktif.

- Peningkatan JVP jugaterlihat pada obstruksi vena kava superior