Download - LP Dysritmia

Transcript
Page 1: LP Dysritmia

LAPORAN PENDAHULUANDYSRITMIA

1. PENGERTIANGangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi

pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan

irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis

(Doenges, 1999).

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau

irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan

bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang

EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme

hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA)

dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan

tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel.

Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi,

takikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung.

Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk

pemahaman aritmia:

Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat

menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode

refrakter mutlak.

Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat

menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran

impuls.

Pemacu ektopik atau focus ektopik

Ini adalah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu

dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus

ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks

penghubung –AV atau kompleks ventricular.

Konduksi tersembunyi

1

Page 2: LP Dysritmia

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang

melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi

perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai

periode refrakter

Konduksi aberan

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini

disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur

konduksi. Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang

terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks

QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan

diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari

suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula.

Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi

berulang.

Mekanisme lolos

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya

impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di

daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme

lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar

jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

2. KLASIFIKASIPada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu:

a. Gangguan pembentukan impuls.

1) Gangguan pembentukan impuls di sinus

a) Takikardia sinus

b) Bradikardia sinus

c) Aritmia sinus

d) Henti sinus

2) Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

a) Ekstrasistol atrial

b) Takiakardia atrial

c) Gelepar atrial

2

Page 3: LP Dysritmia

d) Fibrilasi atrial

e) Pemacu kelana atrial

3) Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

a) Ekstrasistole penghubung AV

b) Takikardia penghubung AV

c) Irama lolos penghubung AV

4) Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

a) Ekstrasistole ventricular.

b) Takikardia ventricular

c) Gelepar ventricular

d) Fibrilasi ventricular.

e) Henti ventricular.

f) Irama lolos ventricular.

b. Gangguan penghantaran impuls.

1) Blok sino atrial

2) Blok atrio-ventrikular

3) Blok intraventrikular.

3. PENYEBABDisritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi

yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak

hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan

kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Penyebab dari aritmia jantung

biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi

jantung:

a. Irama abnormal dari pacu jantung

b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung

c. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui

jantung

d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung

e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian

jantung

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan disritmia adalah:

3

Page 4: LP Dysritmia

a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti

aritmia lainnya.

d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung.

f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

g. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

i. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

j. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

k. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi

jantung).

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,

tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka

kejadian penyakit jantung bawaan :

a. Faktor Prenatal :

1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

2) Ibu alkoholisme.

3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.

4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

b. Faktor Genetik :                                                   

1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

2)  Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Adapun faktor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:

a. Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid)

dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.

4

Page 5: LP Dysritmia

b. Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan

hiperkalemia, asidosis.

c. Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.

d. Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom

QT panjang.

e. Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi

takikardi superventrikuler.

f. Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

4. PATOFISIOLOGIa. Disritmia Nodus Sinus

1) Bradikardia sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,

peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus

juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau

orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada

keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme),

pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah

nodus SA.

Berikut adalah karakteristik disritmia:

a) Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

b) Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

c) Kompleks QRS: biasanya normal

d) Hantaran: biasanya normal

e) Irama: regular.

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,

kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan

perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop

(pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan

untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung

diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat

buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan

untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami

intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk

5

Page 6: LP Dysritmia

menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat

stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

2) Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam,

kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,

keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan

parasimpatolitik.

Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut:

a) Frekuensi: 100 sampai 180 denyut permenit.

b) Gelombang P: Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam

dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.

c) Kompleks QRS: Biasanya mempunyai durasi normal.

d) Hantaran: Biasanya normal.

e) Irama: Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali

frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi

leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga

dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung

meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan

penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan

darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu

mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat

mengalami edema paru akut.

Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan

penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi

jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic,

sehingga memperlambat frekwensi.

b. Disritmia Atrium

1) Kontraksi premature atrium

Penyebab:

a) Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

b) Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif

c) Stress atau kecemasan

6

Page 7: LP Dysritmia

d) Hipokalemia

e) Cedera

f) Infark

g) Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik: :

a) Frekwensi: 60 sampai 100 denyut per menit.

b) Gelombang P: Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA.

c) Kompleks QRS: Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.

d) Hantaran: Biasanya normal.

e) Irama: Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih

awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda

kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien

biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi

(perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi.

Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC

sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat

mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi,

pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

2) Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan

penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,

kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium

paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.

Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan

pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi

gagal jantung.

Karakteristik:

a) Frekwensi: 150 sampai 250 denyut per menit.

b) Gelombang P: Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P

normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR

memendek (Kurang dari 0, 12 detik).

7

Page 8: LP Dysritmia

c) Kompleks QR: Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila

terjadi penyimpangan hantaran.

d) Hantaran: Biasanya normal.

e) Irama: Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan

untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin

dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut.

Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat

atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian

digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung.

Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan

meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi

jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol

dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau

penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin

diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi

jantung.

3) Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan

membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting

pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV,

yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls

melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak

terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1

impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan

fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.

Karakteristik:

a) Frekwensi: frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per

menit.

b) Irama: Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya

2:1, 3:1 atau kombinasinya).

c) Gelombang P: Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang

dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.

Gelombang ini disebut sebagai gelombang F

8

Page 9: LP Dysritmia

d) Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga

normal.

e) Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah

sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga

memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan

tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin

biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain

yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta

adrenergic. Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons

terhadap kardioversi listrik.

4) Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan

tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,

tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

Karakteristik:

a) Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;

respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

b) Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi

yang ireguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval

PR tidak dapat diukur.

c) Kompleks QRS: Biasanya normal .

d) Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons

ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi

atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan

ventrikel berespon ireguler.

e) Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas

irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan

mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium

kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli

yang dapat terbentuk di atrium.

9

Page 10: LP Dysritmia

Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang

digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk

memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin

digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

c. Disritmia Ventrikel

1) Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan

otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis,

hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi

katekolamin.

PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa

berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian

terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan

disritmia ventrikel yang lebih serius.

Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi

precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila:

a) Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit

b) Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.

c) Terjadi berpasangan atau triplet

d) Terjadi pada fase hantaran yang peka.

e) Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons

terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran

gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.

Karakteristik:

a) Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

b) Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.

c) Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10

detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau

mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus

di ventrikel.

d) Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan

atrium.

e) Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

10

Page 11: LP Dysritmia

f) Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya

dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan

untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya

dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau

quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

2) Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis,

penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada

kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.

Kaakteristik:

a) Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi

biasanya kurang dari 90 denyut per menit.

b) Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi

dalam kompleks QRS.

c) Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS

yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

d) Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal,

namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan

mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan

atrium.

e) Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut

trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.

Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena

penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga

penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel

akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

3) Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti

PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner

dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya

dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya

sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler

11

Page 12: LP Dysritmia

yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai

berikut:

a) Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

b) Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat,

tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi

ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.

c) Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar

dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat

bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.

d) Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran

retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

e) Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel

ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien

bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard

harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan.

Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah

jantung.

4) Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.

Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak

ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan

disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka

dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera

dikoreksi.

Karakteristik:

a) Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

b) Gelombang P : Tidak terlihat.

c) Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas

(multifokal).

d) Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.

e) Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat

yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi

ventrikel.

12

Page 13: LP Dysritmia

f) Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

d. Abnormalitas Hantaran

1) Penyekat AV Derajat Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit

jantung organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini

biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior

jantung.

Karakteristik :

a) Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.

b) Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi

lebih besar dari 0, 20 detik.

c) Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.

d) Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara

jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR

yang panjang.

e) Hantaran ventrikel biasanya normal.

f) Irama : Biasanya regular.

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung

yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau

ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

2) Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung

organic, infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini

menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah

jantung.

Karakteristik:

a) Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat

lebih cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.

b) Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap

kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi

normal.

c) Kompleks QRS : Biasanya normal.

13

Page 14: LP Dysritmia

d) Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.

e) Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini

dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi

antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna

mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani

dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus

ditunda.

3) Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan

dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi

jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital,

seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.

Karakteristik :

a) Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat

purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos

dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih

pacemaker.

b) Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi

ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal

dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama

yang lolos berasal dari ventrikel.

c) Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat

regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks

QRS.

d) Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung ,

maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang

normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS

terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel,

kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan

landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti

kompleks QRS pada PVC.

e) Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat

dilihat. Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama

14

Page 15: LP Dysritmia

yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara

normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik

dengan konfigurasi yang menyimpang.

f) Irama : Biasanya lambat tetapi regular.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital.

Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu

dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.

4) Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada

denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan

segera, asistole ventrikel sangat fatal.

Karakteristik:

a) Frekwensi : tidak ada.

b) Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus

AV dan ventrikel.

c) Kompleks QRS : Tidak ada.

d) Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.

e) Irama : Tidak ada.

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup.

Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena.

Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval

setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena.

Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau

eksternal.

5. MANIFESTASI KLINIS Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi

pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya

denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak

teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan

hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya

adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius

kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan

15

Page 16: LP Dysritmia

darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak

mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.

Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:

a. Anxietas

b. Gelisah

c. Capek dan lelah serta gangguan aktivitas

d. Palpitasi

e. Nyeri dada

f. Vertigo, syncope

g. Tanda dan gejala sesak, crakles

h. Tanda hipoperfus

6. PROSEDUR DIAGNOSTIKa. EKG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.

b. Monitor Holter: gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di

rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu

jantung/efek obat antidisritmia.

c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup.

d. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu

gerakan dinding dan kemampuan pompa.

e. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

menyebabkan disritmia.

g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.

h. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan /meningkatnya disritmia.

i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.

16

Page 17: LP Dysritmia

j. GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

7. PENATALAKSANAANPada prinsipnya tujuan terapi Disritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung

yang normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control),

dan (3) mencegah terbentuknya bekuan darah.

Terapi sangat tergantung pada jenis Disritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu

diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa disritmia berhasil

dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki

penyebabnya secara spesifik. Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada

situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis

tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan

pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

OBAT-OBATANObat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan

disritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki

efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah.

Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG

(pemeriksaan listrik jantung).

Obat-obat antidisritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

1) Kelas 1 A

a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang

menyertai anestesi.

c) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

2) Kelas 1 B

a) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

b) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

3) Kelas 1 C

a) Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

17

Page 18: LP Dysritmia

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) : Atenolol, Metoprolol,

Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation): Amiodarone, indikasi VT, SVT

berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker): Verapamil, indikasi

supraventrikular aritmia

TERAPI MEKANISa. Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien

dalam keadaan sadar dan dimintai persetujuannya.

b. Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama

jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap

semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus

memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker

c. Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien

yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d. Terapi pacemaker:

Ini adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang

ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Alat ini memulai dan

memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak

mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien

mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang

mengakibatkan kegagalan curah jantung.

e. Pembedahan Hantaran Jantung

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap

pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani

dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi

endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi

radio.

Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam

endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi

disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang

ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung.

18

Page 19: LP Dysritmia

Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah

endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau

perbaikan.

Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai

suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit.

Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia

dapat dihilangkan.

Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber

disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan

melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan

jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber

disritmia.

Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada

atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian

disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik.

Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan

disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma

luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

19

Page 20: LP Dysritmia

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIANPengkajian primer :

a. Airway

1) Apakah ada peningkatan sekret?

2) Adakah suara nafas : krekels?

b. Breathing

1) Adakah distress pernafasan?

2) Adakah hipoksemia berat?

3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas?

4) Apakah ada bunyi whezing?

c. Circulation

1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran?

2) Apakah ada takikardi?

3) Apakah ada takipnoe?

4) Apakah haluaran urin menurun?

5) Apakah terjadi penurunan TD?

6) Bagaimana kapilery refill?

7) Apakah ada sianosis?

Pengkajian sekunder

a. Riwayat penyakit

1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup

jantung, hipertensi

3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

4) Kondisi psikososial

Pengkajian fisik

a. Aktivitas: kelelahan umum

b. Sirkulasi: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak

teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut

menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,

berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

20

Page 21: LP Dysritmia

c. Integritas ego: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

d. Makanan/cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

e. Neurosensori: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau

tidak dengan obat antiangina, gelisah

g. Pernafasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,

mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal

jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

h. Keamanan: demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

2. DIAGNOSA a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal;

penurunan kontraktilitas miokardial.

b. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi;

tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat

c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan

d. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

e. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay

oksigen ke jaringan.

3. INTERVENSI KEPERAWATANa. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial. 

Perencanaan dan rasional :

1) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,

keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus

alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.

21

Page 22: LP Dysritmia

Rasional: perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi

menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.

2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung

ekstra, penurunan nadi.

Rasional: disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari

pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau

penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak

terpantau.

3) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan,

perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran

urine selama episode disritmia.

Rasional: meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan

cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah

jantung dan perfusi jaringan.

4) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama

fase akut

Rasional: penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin,

yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta

meningkatkan kerja miokardia.

5) Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh

teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam

Rasional: meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa

rasa control dalam situasi penuh stress.

6) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Rasional: terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya

intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.

7) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional: meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang

menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.

8) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator

(AICD) bila diindikasikan

Rasional: alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan

disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi

secara hati-hati.

22

Page 23: LP Dysritmia

b. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

Perencanaan dan rasional :

1) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan

penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan

Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher

dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri

ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan

hilang dengan duduk tegak/membungkuk

2) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan

posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional

Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

3) Berikan aktivitas hiburan yang tepat

Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat

aktivitas individu

4) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri

Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

c. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

1) Kaji respon pasien terhadap aktivitas

Rasional: Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung

2) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas

Rasional:Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal,

penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari

kerusakan toleransi terhadap aktivitas

3) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi

Rasional: Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari

perikarditis/endokarditis.

4) Bantu pasien dalam program latihan aktivitas

Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu

melakukan aktivitas yang diinginkan.

d. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi;

tidak mengenal sumber informasi; kurang mengingat.

Perencanaan dan rasional :

23

Page 24: LP Dysritmia

1) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal

Rasional: memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi

individual dan memahami alasan intervensi terapeutik

2) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/orang terdekat

Rasional: informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas

sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat.

Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia,

mengalami gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau

tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin

diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat

menghambat/membatasi belajar.

3) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan

impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya

mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki

atau pacuan permanent dikakukan.

4) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.

Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing,

silau, dispnea, nyeri dada.

Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus

dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan

kardiovaskuler.

e. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay

oksigen ke jaringan.

Perencanaan dan rasional :

1) Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri

pleuritik,sianosis pucat

Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat

penyakit katup dan disritmia kronis.

2) Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema

Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena,

meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena

3) Observasi hematuri

24

Page 25: LP Dysritmia

Rasional : Menandakan emboli ginjal

4) Perhatikan nyeri abdomen kiri atas

Rasional : menandakan emboli splenik

DAFTAR PUSTAKA1. Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :

EGC.1997

2. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.

Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ;

1994.

3. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.

Jakarta : EGC; 2001.

5. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made

Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

6. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI ; 2001

25