Download - Lap.skenario2

7/22/2019 Lap.skenario2

1/8

1 | P a g e

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANGJaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi

sebagai penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan

tulang alveolar. Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu gingivitis dan

periodontitis. Ginggivitis adalah proses inflamasi dan mempengaruhi jaringan

lunak yang mengelilingi gigi tanpa adanya kerusakan tulang, keadaan ini dikenal

dengan gingivitis.Apabila penyakit gingiva tidak ditanggulangi sedini mungkin

maka proses penyakit akan terus berkembang mempengaruhi tulang alveolar,

ligamen periodontal atau sementum, keadaan ini disebut denganPeriodontitis.

Permulaan terjadinya kerusakan biasanya timbul pada saat plak bakterial

terbentuk pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingiva

yang nantinya akan merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlahzat yang secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan

penyakit periodontal. Peradangan pada gingiva dan perkembangannya pada

bagian tepi permukaan gigi terjadi ketika koloni mikroorganisme berkembang.

B. RUMUSAN MASALAH1. Apa saja etiologi penyakit infeksi jaringan periodontal ?2. Bagaimana mekanisme penyakit infeksi jaringan periodontal ?3. Apa saja klasifikasi dan tanda klinis penyakit infeksi periodontal ?C. TUJUAN1. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami etiologi penyakit infeksi jaringan

periodontal

2. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami mekanisme penyakit infeksijaringan periodontal

3. Mahasiswa mampu megetahui dan memahami klasifikasi dan tanda klinis penyakitinfeksi jaringan periodontal


2/8

2 | P a g e

BAB II

DISKUSI

A. STEP 11. Bleeding on probing adalah proses pendarahan pada saat melakukan probing

yang disebabkan oleh adanya inflamasi ginggiva.

2. Probing adalah suatu cara untuk mengukur kedalaman sulkus ginggivamenggunakan alat yang disebut probe.

3. Bone loss adalah penurunan dan hilangnya tulang alveolar yang biasanyanampak pada pemeriksaan radiografi karena penyakit periodontitis.

4. Loss of attachment adalah kerusakan dan hilangnya perlekatan pada jaringanperiodontal.

5. Goyang derajat satu adalah kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal.6. Periodontitis kronis adalah suatu penyakit infeksi pada jaringan periodontal

yang diebabkan oleh akumulasi plak yang besar.

7. Periodontitis agresif adalah suatu penyakit infeksi jaringan periodontal yanghampir sama seperti periodontitis kronis akan tetapi proses bone loss dan loss

of attachment berlangsung lebih cepat.

8. Abses periodonsium adalah lesi akut yang merusak jaringan periodontal olehkarena infeksi lokal.

B. STEP 21. Apa saja penyebab loss of attachment ?2. Bagaimana bisa terjadi perdarahan pada saat probing ?3. Mengapa muncul bone loss pada gambaran radiografis ?4. Apa penyebab gigi goyang ?5. Bagaimana mekanisme sampai terjadi periodontitis kronis ?6. Bagaimana mekanisme sampai terjadi loss of attachment ?7. Apa yang dimaksud periodontitis agresif dan bagaimana penjelasannya?8. Mengapa gusi mudah berdarah saat menggosok gigi ?C. STEP 3

1. Etiologi penyebab penyakit infeksi periodontal dibagi menjadi :a. Faktor primer atau inisiasi.


3/8

3 | P a g e

Faktor ini dibagi menjadi dua yaitu iritasi permukaan dan bernafas melalui

mulut. Iritasi permukaan ditandai dengan adanya kalkulus, plak dan bakteri. Pada

mulanya terbentuk pelikel lalu berlanjut pada pembentukan biofilm. Biofilm terdiri dari

dua bagian yaitu luar dan dalam. Bagian luar merupakan tempat hidup bagi bakteri

aerob sedangkan bagian dalam merupakan tempat hidup bakteri anaerob. Setelah

terbentuk biofilm terbentuk kalkulus dan akhirnya plak. Pada awalnya plak

supraginggiva lalu berlanjut ke plak subginggiva. Pada proses ini bakteri yang menginvasi

bersifat tidak spesifik misalnya Phorpyromonas ginggivalis.

Bernafas melalui mulut termasuk kedalam faktor primer karena bernafas

melalui mulut menyebabkan ginggiva dan bibir menjadi kering, sehingga aliran saliva

berkurang, self cleansing rongga mulut berkurang dan plak mudah terbentuk. Selain itu

rongga mulut tidak memiliki silia seperti rongga hidung yang dapat menyaring debu,

kotoran, dan bakteri. Sehingga bakteri yang masuk ke rongga mulut semakin banyak dan

bervariasi, hal ini dapat meningkatkan akumulasi terbentuknya plak.

b. Faktor sekunder diantaranya : Anatomi rongga mulut yaitu letak gigi pada lengkung rahang. Perbedaan letak gigi di

lengkung rahang ini menghasilkan perbedaan proses pembersihan mekanis. Misalnya

gigi caninus terletak di sudut mulut, hal ini menyebabkan gigi caninus terlindung dari

mekanisme pembersihan mekanis.

Adanya diastema atau celah antar gigi. Semakin besar celah antar gigi geligi semakinbesar pula resiko terkena periodontitis

Letak gigi pada lengkung rahang yang abnormal. Hal ini menyebabkan akumulasi plakbertambah banyak karena terhindar dari mekanisme pembersihan mekanis.

Kesalahan restorasi dan peletakan gigi tiruan. Kesalahan ini memberikan tempat yanglebih bagi terbentunya plak.

Menekan ginggiva. Gerakan ini menimbulkan inflamasi Teknik gosok gigi yang salah atau menggosok gigi dengan arah horizontal Disfungsional rongga mulut yang meliputi mastikasi unilateral, trauma oklusi dan

kehilangan gigi.

Adanya kelainan sistemik. Misalnya diabetes mellitus, stress, hormon yang tidakseimbang, defisiensi nutrisi, pertahanan tubuh yang lemah, konsumsi obat obatan

anti konvulsan. Konsumsi obat ini menyebabkan pembengkakan ginggiva, gigi


4/8

4 | P a g e

anterior terletak lebih ke posterior, ginggiva mudah berdarah, keras, berwarna

merah muda dan berlobus.

2. Mekanisme infeksi penyakit periodontal ada 4 fase yaitu :a. Initial lession

Pada fase ini terjadi perubahan vaskular yaitu dilatasi pembuluh darah perifer yang

disertai naiknya aliran darah dan akumulasi plak. Hal ini menyebabkan terjadinya migrasi

PMN ke sulkus ginggiva. PMN ini sebagai barier pertahanan pertama pada sulkus

ginggiva. Pada mulanya sel yang terpapar bakteri mendekati pembuluh darah. Lalu

terbentuk molekul adesi antara jaringan target dan pembuluh darah. Pada jaringan

target molekul adesi terletak pada permukaannya sedangkan pada pembuluh darah

molekul adesi terbentuk di permukaan leukosit. Kemudian antar molekul adesi ini saling

mendekat sehingga PMN dari pembuluh darah dapat bermigrasi ke jaringan yang

terpapar bakteri. Untuk menimbulkan kerusakan bakteri harus berkoloni untuk melawan

PMN dan makrofag. Ada dua jenis bakteri yaitu Actinobacillus a yang dapat merusak

PMN dan makrofag serta bakteriodes. Bakteri ini menghasilkan fibrinolitik yang dapat

mengurangi terjebaknya bakteri oleh fibrin.

b. Early lessionPada fase ini ditandai dengan adanya proliferasi kapiler yang menyebabkan eritema dan

gusi berdarah, pembentukan loop kapiler, pada pemeriksaan menggunakan probe

terjadi perdarahan, kerusakan kolagen mencapai 70 % hal ini disebabkan sintesis

fibroblast berkurang sehingga jaringan penghubung yang terdiri dari kolagen mengalami

kerusakan. Berkurangnya sintesis fibrosis ini disebabkan karena sinyal molekul

peradangan yang dihasilkan oleh sel yang turut serta dalam proses peradangan misalnya

neutrophil, makrofag dan fibroblast. Limfosit, makrofag mengeluarkan endotoksin,

endotoksin inilah yang turut serta memperparah periodontitis. Selain itu produk

mikrobial seperti prostaglandin, TNF dan IL-1 juga turut serta memperparah kerusakan.

c. Estabilished lessionPada fase ini ginggiva mulai merespon adanya akumulasi plak dengan adanya respon

keradngan sehingga menyebabkan penuhnya pembuluh darah kapiler dan terjadi

kongesti vena yang menyebabkan penurunan aliran darah vena dan pada akhirnya

menyebabkan iskemia ginggiva. Selain tanda keradangan seperti kalor, dolor, rubor,

tumor dan functio lessia. Junctional epitel mengalami penurunan akibat akumulasi plak.


5/8

5 | P a g e

d. Advanced lessionPada fase ini ginggivitis menjadi periodontitis yang disertai bone loss, ulserasi, dan

proliferasi apikal oleh karena adanya mediator kimia yang aktivasinya berlebihan.

Secara umum mekanisme penyakit infeksi jaringan periodontal diawalli dengan

ginggivitis lesi awal lalu terjadi kebocoran pembuluh darah pada junctional epitel yang

menyebabkan kerusakan jaringan kolagen dan berubah menjadi ginggivitis awal. Pada

ginggivitis awal ini terjadi peningkatan aliran cairan ginggiva dan migrasi PMN. Kemudian

berlanjut ke ginggivitis lanjut yang terjadi selama 2 sampai 3 minggu. Lalu berlanjut ke

ginggivitis parah yang ditandai oleh bertambah parahnya kerusakan jaringan kolagen,

dan inflamasi sehingga tepi ginggiva mudah dilepas dari permukaan gigi dan apabila

terus berlanjut menjadi periodontitis.

3. Klasifikasi penyakit periodontal yang digunakan saat ini adalah yangdisampaikan pada International Workshop for a Classification of Periodontal

Disease and Condition tahun 1999 sebagai berikut :

a. Penyakit ginggivalPenyakit ini disebabkan oleh plak dan non plak. Pada penyakit ginggiva yang

diinduksi oleh plak, inflamasi terjadi tanpa adanya loss of attachment. Interaksi bakteri

di dalam plak dan sel inflmatornya diperparah oleh faktor faktor seperti penyakit

sitemik, faktor lokal dan malnutrisi.

Sedangkan penyakit ginggiva yang disebabkan nonplak disebabkan oleh adanya

kelainan sistemik misalnya diabetes mellitus, dan lain lain. Gejala klinis penyakit

ginggival ini adalah ginggiva berwarna merah, mengalami pembengkakan karena

inflamasi, dan mudah berdarah karena adanya rangsangan seperti ulserasi.

b. Periodontitis kronisPenyakit ini disebabkan karena sistem imun sudah tidak dapat menahan infeksi.

Biasanya orang yang terkena penyakit ini adalah orang lanjut usia, karena pada orang

lanjut usia terjadi infeksi lanjut. Penyakit ini dapat bersifat lokal yaitu hanya melibatkan

beberapa gigi maupun bersifat menyeluruh yaitu terjadi pada semua gigi geligi. Kedua

penyakit ini baik lokal maupun menyeluruh bersifat lambat.

Pada penyakit ini terjadi loss of attachment yang disebabkan oleh adanya penetrasi

bakteri dalam sulkus ginggiva, pertahanan cairan sulkus ginggiva tidak mampu menahan


6/8

6 | P a g e

akhirnya terjadi degradasi kolagen yang menyebabkan putusnya serabut dentoalveolar

dan terjadilah loss of attachment.

Selain itu juga terjadi bone loss. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya aktivitas

osteoklas. Pada keadaan normal terjadi remodeling, tetapi pada periodontitis kronis

aktivitas osteoklas lebih dominan sehingga terjadi resorpsi. Meningkatnya aktivitas

osteoklas ini disebabkan oleh sistem imun dan bakteri.

Selain berfungsi untuk melindungi host, sistem imun juga merangsang terjadinya

kerusakan dengan produksi prostaglandin oleh sel sel inflamator yang merangsang

aktivitas osteoklas. Sedangkan bakteri mengeluarkan MMPs yang dapat mendegradasi

kolagen.

Berdasarkan keganasan atau lama waktu penyakit, periodontitis dibagi menjadi tiga

yaitu :

Slide periodontitis. Pada penyakit ini terjadi kerusakan yang ringan. Loss ofattachment sebesar 12 mm

Moderat periodontitis. Pada penyakit ini terjadi kerusakan yang sedang.Loss of attachment sebesar 34 mm

Severer periodontitis. Termasuk kategori penyakit yang berbahaya. Loss ofattachment lebih dari5 mm

c. Periodontitis agresifPada dasarnya penyakit ini sama dengan periodontitis kronis, hanya saja proses loss

of attachment dan bone loss terjadi lebih cepat hal ini disebabkan karena terjadi

gangguan pada sitem imun penderita. Sehingga meskipun akumulasi plak dalam rongga

mulutnya tidak banyak tetap terjadi periodontitis karena pertahanan tubuhnya buruk.

Dan biasanya terjadi pada remaja yang mengalami masa pubertas yaitu berusia sekitar

20 tahun.

d. Periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemikDibagi menjadi dua yaitu karena kelainan endokrin dan kelainan darah. Kelainan

endokrin seperti diabetes mellitus menyebabkan penebalan membran basal pada

kapiler ginggiva sehingga terjadi penyempitan lumen kapiler yang dapat mengganggu

difusi oksigen, pembuangan limbah metabolisme dan difusi serum antibodi. Sedangkan

pada ibu hamil terjadi peningkatan progesteron dan estradiol yang menyebabkan

dilatasi kapiler ginggiva. Pada penderita AIDS terjadi penurunan sistem imun sehingga


7/8

7 | P a g e

terjadi gangguan terhadap sel T yaitu berupa deregulasi sel T yang menyebabkan

meningkatnya kerentanan terhadap penyakit periodontal.

Pada kelainan darah misalnya leukimia. Sel sel leukimia menginfiltrasi ginggiva

sehingga menyebabkan pembesaran ginggiva. Sedangkan pada anemia terjadi

penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah yang menyebabkan mukosa rongga

mulut pucat dan permukaan papilla lidah menjadi halus.

e. Penyakit periodontal nekrotikGejala klinis berupa nekrosis dan ulserasi pada bagian mahkota dari papilla

interdental dan margin ginggiva yang disertai nyeri dan mudah berdarah.

f. Abses periodonsiumPatogenesis penyakit ini diawali dengan masuknya bakteri dalam sulkus ginggiva

sehingga selsel inflamatori ditarik oleh kemotaksis yang dikeluarkan bakteri kemudian

terjadi destruksi jaringan ikatdan encapulai dari infeksi bakteri yang pada akhirnya

memproduksi pus.

Gejala klinis berupa ginggiva merah, edema, gigi sensitif bila diperkusi dn sakit yang

menyebar. Abses dibagi menjadi tiga yaitu abses ginggiva, dimana pus berada disekitar

ginggiva. Abses periodontal, abses ini berawal dari periodontitis yang tidak dirawat

sehingga menyebabkan poket yang dalam. Dan yang terakhir adalah poket perikoronal,

yaitu abses yang terjadi pada gigi yang erupsi sebagian.

g. Periodontitis terkait lesi endodontikPenyakit ini disebabkan karena adanya karies yang sudah mencapai pulpa, karies ini

tidak dirawat sampai terjadi nekrosis pulpa setelah itu infeksi berlanjut ke apikal dan

menyebabkan kerusakan akar kemudian berlanjut menjadi periodontitis.

h. Deformitas dan kondisi developmental atau dapatanPenyakit ini dibagi menjadi tiga yaitu :

Periodontitis karena plak yang diperparah oleh keadaan gigiKeadaan gigi yang turut memperparah yaitu keadaan anatomi gigi, fraktur akar, restorasi

akar, resorpsi akar di bagian servikal dan sementum.

Deformitas mukoginggival dan keadaan di sekeliling gigiKeadaan di sekeliling gigi misalnya kurangnya keratinisasi ginggiva, letak frenulum yang

salah dan pembesaran ginggiva.

Deformitas mukoginggival dan ridge edontolus


8/8

8 | P a g e

Rendahnya ridge vertikal dan horizontal menyebabkan kurangnya jaringan ginggiva yang

berkeratiniasi.

D. STEP 4MAPPING

E. STEP 5LEARNING OBJECT

1. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami etiologi penyakit infeksijaringan periodontal

2. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami mekanisme penyakit infeksijaringan periodontal

3. Mahasiswa mampu megetahui dan memahami klasifikasi dan tanda klinispenyakit infeksi jaringan periodontal

PENYAKIT PERIODONTAL

ETIOLOGI MEKANISME KLASIFIKASI DAN TANDA KLINIS