1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan saraf optik merupakan penyebab yang relatif umum pada hilangnya

visual. Saraf optik adalah saluran yang menyampaikan informasi dari retina ke daerah

otak area visual. Setiap kali ada kerusakan pada saraf optik apapun penyebabnya

disebut sebagai neuropati optik. Tidak seperti inflamasi neuritis optik yang merupakan

neuropati optik paling umum pada pasien usia muda, ischemic optic neuropathy (ION)

merupakan hasil dari insufisien vaskuler, bukan dari peradangan. ION mengacu pada

semua penyebab iskemik optik neuropati

1.2 Tujuan Umum

Tinjauan pustaka ini dibuat untuk memenuhi syarat ujian di bagian ilmu

kesehatan mata Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Selain itu tinjauan pustaka

ini juga di harapkan bisa bermanfaat bagi semua pembacanya. Dengan membaca

makalah ini di harapkan bisa menambah pengetahuan bagi para pembaca tentang

“Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy”.

1.3 Rumusan Masalah

Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy sangat penting untuk kita ketahui

sebagai dokter. Berdasarkan latar belakang di atas, saya akan merumuskan beberapa

masalah yaitu:

1. Anatomi nervus optik?

2. Apa Definisi Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?

3. Apa Karakteristik klinis Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?

4. Apa Epidemiologi Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?

5. Bagaimana Patofisiologi Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?

2

6. Bagaimana cara diagnosis Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?

7. Bagaimana tatalaksana Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?

8. Apa prognosis Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy?

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pertumbuhan Janin Normal

Pertumbuhan janin manusia ditandai dengan pola dari jaringan dan pertumbuhan

organ, diferensiasi dan pematangan yang ditentukan oleh tersedianya substrat

pertumbuhan dari ibu, transfer substrat tersebut oleh plasenta dan potensi pertumbuhan

janin yang diatur oleh genom. Meskipun banyak faktor telah terlibat dalam proses

pertumbuhan janin, mekanisme seluler dan molekuler yang tepat dimana pertumbuhan

janin yang normal terjadi tidak dipahami dengan baik. Dalam kehidupan janin awal

penentu utama pertumbuhan adalah genom janin, tetapi kemudian pada kehamilan

pengaruh lingkungan, dan hormonal menjadi semakin penting.

Misalnya ada bukti bahwa insulin dan insulin like growth faktor-1 (IGF-1) and

IGF-II memiliki peran dalam regulasi pertumbuhan janin dan berat badan. Insulin

disekresikan oleh sel sel pankreas janin terutama pada paruh kedua kehamilan dan

diyakini untuk merangsang pertumbuhan somatik dan adipositas. The IGFs diproduksi

oleh hampir semua organ janin dimulai pada awal perkembangan. Mereka adalah

stimulator poten dari pembelahan sel dan diferensiasi. Kadar serum janin dari IGF-I,

IGF-II dan insulin semuanya berhubungan dengan pertumbuhan janin dan berat badan.

Dalam serum tali IGF-I berkorelasi dengan berat lahir. Selain itu polimorfisme pada

gen IGF-I dapat berhubungan dengan berat badan lahir rendah (waessen, 2002)

Sejak penemuan gen obesitas dan produk proteinnya, leptin, yang di sintesis di

jaringan adiposa, telah ada minat untuk meneliti lebih dalam serum leptin ibu dan

janin. Konsentrasi janin meningkat selama dua trimester pertama dan mereka

berkolerasi dengan berat lahir.

Pertumbuhan janin juga tergantung pada pasokan nutrisi. Ketersediaan glukosa

ibu baik yang berlebihan dan yang kekurangan pada janin mempengaruhi pertumbuhan

janin. Glikemia berlebihan menghasilkan makrosomia, sedangkan kekurangan kadar

4

glukosa telah dikaitkan dengan pembatasan pertumbuhan janin. Memang bayi

makrosomia ibu yang diabetes adalah contoh protipikal efek pasokan glukosa yang

berlebihan. Karakteristik bayi ini termasuk juga hiperinsulinisme janin dan tingkat

peningkatan IGF-I dan IGF-II.

2.2. Definisi IUGR

Intrauterin Growth Retardation(IUGR) adalah kelainan pertumbuhan dan

perkembangan janin yang mempengaruhi 3-7% dari semua kelahiran, tergantung pada

kriteria diagnostik. IUGR berisiko lebih besar untuk mortalitas dan morbiditas.

Diperkirakan bahwa kematian perinatal adalah 5-10 kali lebih tinggi pada IUGR

neonatus daripada yang berukuran normal pada usia kehamilan. Beberapa kondisi

morbid terkait perhatian serius terjadi setelah periode yang berbeda dari kegagalan

pertumbuhan dalam rahim mencakup asfiksia lahir, hipoglikemia, neonatal,

hipoglikemia neonatal, hipokalsemia, polisitemia, aspirasi mekonium, dan sirkulasi

janin persisten.

Penelitian telah melaporkan perkembangan saraf yang buruk pada bayi yang small

gestational age (SGA) terutama ketika ada juga terkait prematur. Kejadian dari cacat

neurologis utama pada bayi prematur SGA sebesar 35%

Ada beberapa penyebab IUGR. Secara konseptual dibagi menjadi tiga kategori utama:

ibu, janin, dan uteroplasenta. Perlu ditekankan bagaimanapun bahwa dalam hampir

setengah kasus IUGR, etiologi tidak diketahui. Selain itu, telah ditemukan bahwa yang

paling penting faktor risiko klinis ibu adalah riwayat IUGR. Oleh karena itu,

kecurigaan IUGR tidah harus hanya didasarkan pada adanya faktor risiko klinis selama

kehamilan. Satu point membingunkan dan perbedaan pendapat adalah kriteria yang

digunakan untuk mendifinisikan IUGR. IUGR telah didefinisikan sebagai bayi yang

lahir dibawah 3rd, 5rd , 10rd, persentil usia kehamilan atau yang berat lahir lebih dari

dua standar deviasi di bawah rata rata untuk usia kehamilan. Indeks ponderal

ditentukan dalam neonatus dengan rumus berikut:

5

Indeks ponderal dapat mengidentifikasi neonatus yang memiliki jumlah jaringan lunak

sidikit terbukti dengan hilangnya jaringan subkutan dan massa otot, meskipun berat

lahir adalah normal untuk usia kehamilan. Neonatus dengan indeks ponderal dibawah

10 persentil untuk usia kehamilan mungkin mendertia malnutrisi dalam rahim.

Misalnya janin 2900 gram lahir di kehamilan 38 minggu akan lebih besar (misalnya,

3500 gram) dalam kondisi gizi normal. Bayi mungkin dapat diidentifikasi memiliki

IUGR dengan menggunakan indeks ponderal pada kondisi ini. Dalam sebuah

penelitian oleh weiner dan Robinson, hasil diagnosa sonografi dibandingkan dengan

indeks Ponderal postnatal.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa 40% bayi dengan SGA diidentifikasikan

oleh persentil berat lahir tidak pertumbuhan dibatasi menurut indeks ponderal.

Sebaliknya, 53% dari neonatus didiagnosa sebagai IUGR oleh postnatal indeks

ponderal yang rata rata usia kehamilan menurut persentil berat lahir mereka. Karena

pentingnya diagnosis antenatal IUGR adalah untuk mengidentifikasi orang orang yang

berisiko tinggi untuk intrapartum dan komplikasi neonatal. Ponderal indeks lebih

terkait pada morbiditas dan mortalitas perinatal daripada persentil berat lahir. Oleh

karena itu akan berguna untuk menggunakan indeks ponderal dalam upaya untuk

mendiagnosa IUGR ddalam rahim. Sayangnya, saat ini belum ada metode praktis

untuk mengevauasi indeks ponderal dalam rahim. Oleh karena itu, definisi IUGR yang

paling umum digunakan adalah janin yang berat dibawah persentil ke-10 untuk usia

kehamilan. Indeks lain, panjang crown heel, telah digunakan untuk mengevaluasi

ukuran neonatal.

6

2.3. Klasifikasi IUGR

Secara klinis, terdapat tiga kategori IUGR, masing masing mencerminkan

waktu onset dari proses patologis.

Tabel 1: Kemungkinan perkembangan IUGR

2.3.1 Tipe 1 atau IUGR simetrik.

Tipe 1 IUGR mengacu pada bayi dengan potensi pertumbuhan menurun. Jenis

IUGR dimulai awal kehamilan, dan seluruhnya sesuai SGA. Kepala dan lingkar perut,

panjang badan dan berat badan semua dibawah persentil ke10 untuk usia kehamilan.

Namun, mereka memiliki indeks Ponderal normal.

Tipe 1 IUGR merupakan akibat dari hambatan pertumbuhan pada awal kehamilan.

Tahap awal perkembangan embrio-janin ditandai dengan mitosis aktif dari kehamilan

4-20 minggu dan disebut hiperplasia stage. Setiap proses patologis pada stadium ini

dapat menyebabkan berkurangnya jumlah sel pada janin. Symmetric IUGR

menyumbang 20-30% dari IUGR. Kondisi ini akibat dari penghambatan mitosis,

seperti yang terjadi pada ijfeksi intrauterine (misalnya, herpes simplex, rubella,

cytomegalovirus, dan toksoplasmosis), gangguan kromosom dan cacat bawaan. Harus

7

diingat bahwa, bagaimanapun janin kecil simetris dapat secara konstitusional dan tidak

menderita kelainan apapun.

Secara umum, IUGR tipe 1 dikaitkan dengan prognosis buruk, ini dikarenakan

hubungan langsung dengan kondisi patologis yang menyebabkannya. Dengan tidak

adanya faktor maternal yang dapat diidentifikasi dan USG treteksi kelainan, sekitar

25% dari janin dievaluasi buruk, early onset pada IUGR memiliki aneuploidi. Karena

itu, kinerja perkutan pengambilan sampel darah tali pusat sangat disarankan untuk

mencari kelainan karotipe.

2.3.2 Tipe 2 atau IUGR asistemik.

Tipe 2 atau asimetris, IUGR mengacu pada neonatus dengan IUGR dan paling sering

disebabkan oleh uteroplasenta insufficiency. Tipe 2 IUGR adalah hasil dari

pertumbuhan lebih buruk dari tipe 1 dan biasanya setelah usia kehamilan 28 minggu.

Seperti yang ditunjukkan oleh verheer pada akhir trimester kedua, pertumbuhan janin

normal , pertumbuhan ditandai dengan proses hipertrofi. Didalam tahap hipertrofik,

ada peningkatan pesat dalam ukuran sel dan pembentukan lemak, otot, tulang, dan

jaringan lain. Pada fase ini, proses hiperplasia menurun(gambar 2). Simetri IUGR

memiliki jumlah sel yang mendekati normal, tetapi sel sel ini menurun dalam bentuk

ukuran. Pada IUGR asimetris memiliki indeks ponderal rendah dengan dibawah berat

badan bayi rata rata tetapi lingkar kepala normal (HC) dan panjang janin normal.

Dalam kasus ini IUGR asietris, pertumbuhan janin normal sampai akhir trimester

kedua atau awal trimester ketiga, sehingga pertumbuhan kepala tetap normal,

sedangkan perut pertumbuhan melambat (efek brain sparing). Asimetri ini hasil dari

mekanisme kompensasi janin yang merespon keadaan perfusi plasenta yang buruk.

Redistribusi cardiac output janin terjadi dengan peningkatan aliran ke otak, jantung,

dan adrenal dan penurunan penyimpanan glikogen dan massa hati. Namun, jika

insufisiensi plasenta diperburuk selama akhir kehamilan, pertumbuhan kepala dapat

stagnan, dan ukurannya dapat turun dibawah kurva pertumbuhan normal. Diperkirakan

70-80% janin IUGR adalah IUGR tipe 2. Bentuk IUGR sering dikaitkan dengan

penyakit ibu seperti hipertensi kronik, penyakit ginjal, diabetes mellitus dengan

vaskulopati, dan lain lain

8

Gambar.2 : Jumlah sel dan tingkat mitosis dalam kaitannya dengan pertumbuhan

embrio-janin. Berat badan embrio lambat meskipun tingkat mitosis sangat tinggi. Di

sekitar minggu 16-20 kehamilan, massa sel janin tercapai. Setelah itu, bagaimanapun

mitosis diperlambat (diferensiasi dan fungsi organ). Meskipun melambat, divisi dari

sejumlah besar sel sel janin menghasilkan kenaikan berat janin yang cepat

2.3.3 Intermediet IUGR.

Intermediet IUGR mengacu pada pembatasan pertumbuhan itu adalah

kombinasi antara IUGR tipe 1 dan 2. Yang terjadi pada pertumbuhan janin pada

intermediet IUGR paling mungkin terjadi selama fase tengah pertumbuhan janin- yang

hiperplasia dan hipertrofi yang sesuai dengan kehamilan 20-28 minggu. Pada tahap ini,

terjadi penurunan di tingkat mitosis dan peningkatan keseluruhan progresif ukuran sel.

9

Bentuk IUGR kurang umum daripada tipe 1 dan 2. Diperkirakan merupakan 5-10%

dari semua kejadian IUGR. Hipertensi kronis, lupus nefritis, atau penyakit pembuluh

darah ibu, dan mulai di awal trimester kedua dapat mengakibatkan Intermediet IUGR.

2.4. Epidemiologi NAION

Menurut Brian R Younge, pasien dengan nonarteritik neuropati optik iskemik

biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Insiden jenis nonarteritik adalah 2,3-

10,3 per 100.000 di Amerika Serikat. Literatur tampaknya mendukung gagasan bahwa

kulit putih lebih sering terkena daripada orang kulit hitam dalam kelompok

nonarteritic. 3

NAION tidak umum terkait dengan kondisi yang mengancam jiwa, meskipun

adanya kondisi pembuluh darah lainnya sering terjadi (misalnya, hipertensi , 46,9%,

diabetes, 23,9%, infark miokard , 11%). Peran merokok pada penyakit ini tidak jelas.

Kehilangan penglihatan bilateral dapat dilihat pada 12-19% dari neuropati optik

nonarteritic iskemik, dan biasanya terjadi secara berurutan bukan secara bersamaan.6,7

Berdasarkan ras, non arteritic iskemik optic neuropati paling banyak terjadi pada orang

kulit putih (95%), dan sedikit pada orang kulit hitam (2%), orang Asia (3%), dan orang

Hispanik (1%). Dalam bentuk nonarteritic, jenis kelamin wanita hanya sedikit.

Gangguan yang ditemukan biasanya pada kelompok usia lebih tua. Pada kelompok

nonarteritic, usia berkisar antara 40-an akhir dan lebih tua. 3

2.5. Patofisiologi NAION

10

Gambar 3. Pembuluh darah pada optic nerve

Suplai darah ke saraf optik sebagian besar berasal dari jaringan pembuluh

darah yang berasal dari arteri ophthalmic, cabang dari arteri karotis interna. Areri

retina sentral (cabang dari arteri optalmik) memasuki saraf optik sekitar 1cm di

belakang mata dan memasok retina. Bagian luar retina diberikan secara terpisah oleh

arteri koroid, yang berasal dari arteri posterior silia. Menembus cabang arteri siliaris

posterior berjalan disepanjang saraf optik dari arteri oftalmik untuk koroid. Posterior

bagian dari saraf optik dipasok oleh pleksus pial sekitarnya berasal dari cabang cabang

keci dari arteri ophtalmic dan posterio silia, hanya sejumlah kecil dari kapiler

sebenarnya menembus saraf dan meluas ke bagian pusat. Akibatnya, pusat saraf

posterior optik relatif memiliki vaskularisasi yang buruk dibandingkan dengan bagian

anterior dan oleh karena itu sangat rentan terhadap iskemia dengan perubahan

mendadak dalam perfusi. 5

Kepala saraf optik menerima suplai darah dari anastomosis arterial circle ( the

circle of zinn-haller) yang dibentuk oleh anastomosis antara cabang sisi arteri posterior

silia pendek, cabang dari jaringan arteri di dekat pial, dan cabang dari vessels. Arteri

yang sangat kecil yang umumnya aterosklerosis dan vaskulitis. Emboli biasanya tidak

dapat mencapai arteri kecil ini. Hipoperfusi di wilayah arteri ophtalmik dan cabang

11

cabangnya dapat menyebabkan iskemik optik neuropati (ION) dengan berbeda

interpreasi klinis tergantung pada lokasi iskemia sepanjang saraf optik (diskus edema

jari iskemia adalah dibagian anterior atau disk normal muncul awalnya jika iskemia

adalah bagian posterior). Pasokan darah ke kepala optik saraf mungkin akan terganggu

bila tekanan intraokular meningkat (oleh karena itu, kasus kasus langka NAION pada

akut glaukoma sudut tertutup). Ukuran kepala optik saraf (disc optik) dan cup

fisiologis tergantung pada ukuran kanal scleral (ditempat struktur meshlike disebut

cribosa lamina). Karena total volume jaringan otak-saraf (yaitu, serabut saraf, jaringan

glial, dan pembuluh darah) tidak berbeda secara substansial dalam mata normal, kanal

skleral kecil akan menakibatkan cup atau cup kecil (dengan saraf optik padat dan rasio

cup/disk yang kecil, sedangkan kanal skleral besar akan menghasilkan peningkatan

cup/disk. Cup/disk rasio diukur selama pemeriksaan funduskopi oleh estimasi rasio

antara diameter cup dan diameter seluruh disk. Cup kecil yang bawaan dan fisiologis

tetapi merupakan faktor yang paling penting untuk NAION berwarna putih.5

12

Gambar 4. Patofisiologi NAION

Pemicu utama untuk edema diskus pada NAION disebabkan hipoperfusi akut

pada jaringan pembuluh darah yang berasal dari arteri siliaris posterior, mengakibatkan

iskemia di anterior kepala optik saraf dengan edema pada diskus. Dua faktor utama

yaitu faktor vaskuler dan saraf optik mungkin berkontribusi memburuknya iskemia

saraf optik, pembengkakan dari kepala saraf optik, dan mengakibatkan kompresi saraf

optik dan peradangan melalui sindom kompartemen. Peningkatan dari diskus

menyebabkan kompresi mekanik dari serat saraf optik terhadap lamina kribosa, diikuti

oleh penurunan aliran akson dan perfusi kapiler kepala saraf optik. Selanjutnya edema

vasogenik dan sitotoksik saraf optik mungkin meningkatkan sindrom kompartemen

dan memperburuk iskemia melalui pelepasan faktor sitotoksik dengan degenerasi

aksonal berikutnya dan hilangnya sel ganglion retina melalui apoptosis. 5

13

Potensi intervensi terapeutik (ditunjukkan dengan warna biru) meliputi koreksi

faktor risiko vaskuler, pengobatn trombosis (dengan antikoagulan atau antiplatelet.)

vasodilatasi (dengan vasodilator) pelindung saraf (terbatas neunal dan kerusakan akson

dan terapi dar kompartemen sindrom baik oleh dekompresi kepala saraf optik, atau

pengurangan edema di kepala saraf optik. (dengan glukokortikoid atau faktor

pertumbuhan endotel (VEGF) agen anti vascular, sehingga menyebabkan gangguan

dari lingkaran setan. 5

Gangguan sistemik yang paling umum yang terkait dengan NAION adalah

hipertensi. (hadir dakam 50% dari pasien) dan diabetes (habir dalam 25%).

Hiperkolesterolemia, stroke, penyakit jantung iskemik, penggunaan tembakau,

aterosklerosis sistemik juga telah dikaitkan dengan NAION. 5

Perdarahan akut dengan anemia dan hipotensi sistemik dapat menyebabkan

unilateral atau bilateral anterior ION. Demikian pula, fluktuasi besar dalam tekanan

darah, terutaa pada pasien dengan anemia,seperti yang dengan insufisiensi ginjal

kronis yasng menjalani dialisis, dsapat memicu NAION. 5

Elevasi akut tekanan intraokular juga dapat memicu NAION. Hal ini dapat

dilihat selama operasi mata (misalnya, operasi katarak) atau dalam hubungan dengan

glaukoma sudut tertutup atau injeksi obat intravitreal. 5

Pada pemeriksaan funduskopi hampir selalu ditemukan cup-disc ratio (CD-

rasio) yang rendah. Pada pemeriksaan visus ketajaman penglihatan bervariasi dari yang

ringan sampai tidak ada persepsi cahaya. Defek lapangan pandang biasanya terjadi

pada bagian nasal.5

Pada angiografi fluorescein fundus, diskus optik dengan edema pada NAION

selalu menunjukkan bahwa pewarna bocor dari kapiler di diskus saraf optik dan

pewarnaannya terlambat. Kebocoran fluorescein mungkin terjadi karena stasis vena

yang disebabkan oleh penekanan pada kapiler. Peningkatan permeabilitas kapiler juga

menjadi penyebab kebocoran tersebut. Peningkatan permeabilitas kapiler dikarenakan

anoksia yang terjadi pada kapiler yang merupakan faktor terpenting terjadi

perkembangan edema diskus optic pada NAION. Oleh karena itu, ada perubahan

14

sekunder dan primer yang terjadi yang mengakibatkan edema diskus optic pada pasien

denga NAION.5

2.5. Diagnosis NAION

Diagnosis NAION presentasi klinis dan terjadi kelihalangan pengelihatan

dengan terjadi cacat pada aferen pupil dan edema pada diskus optik. Yang terdiri dari

kepala saraf optik. Pada pemeriksaan fisik yang penting ditemukan adalah adanya

kepala saraf optik yang kecil dan penuh. 5

Pada panel A dan B diperoleh dari pasien dengan NAION kiri dengan edema diskus

dan perdarahan peripapiler (menurut definisi, semua pasien dengan NAION memiliki

edema diskus awalnya). Kepala saraf optik di mata kanan normal(pada panel A) kecil

15

dan penuh. Dimata kiri terpengaruh dengan NAION (panel B), edema diskus

segmental, yang melibatkan sebagian besar bagian superior dan inferior yang berbeda.

Bidang visual di mata kiri (Panel C) dikontraksikan di pengujian lapangan pandang

Humprey dengan ketinggian cacat yang rendah. Enam minggu kemudian (panel D,

edema diskus telah selesai di mata kiri, dan segmen superior tampak pucat.5

Gambar 5. Edema diskus pada NAION

Pencitraan saraf optik biasanya normal biasanya normal pada pasien dengan NAION.

Kontras ditingkatkan MRI dari orbit, dilakukan dengan penekanan lemak, sebagian

besar berguna untuk menyingkirkan neuropati optik karena tekanan dan neuritis

inflamasi ketika didapatkan ketidakpastian pada gejala klinis. 5

Diagnosis NAION sangat penting. Neuritis optik inflamasi sering terdiagnosis pada

pasien dengan neuropati optik akut yang menyebabkan kekhawatiran tentang

terjadinya multiple sklerosis. Seringkali dengan konsekuensi berat bagi pasien.

Kehadiran nyeri dengan gerakan mata dan perbaikan berikutnya dari pengelihatan

selama periode beberapa minggu banyak yang menyarankan inflamasi neuritis optik

daripada NAION, sedangkan kehilangan pengelihatan akut, nyeri, dan disertai dengan

edema diskus dan pengelihatan terbatas menunjukkan NAION, bahkan pada pasien

usia muda. 5

2.6. Tatalaksana NAION

Medikamentosa

- Aspirin

- Kortikosteroid

-Sistemik

-Intravitreal

- Anti VEGF agent (bevacizumab)

- Eritropoetin/ eritropoetin reseptor antagonis

Surgical

16

- Optic nerve sheath fenestration

- Optic neurotomy

Lainnya

- Hiperbaric oxygen

Tabel 1. Tatalaksana NAION

Sampai saat ini, belum ada terapi yang efektif secara konsisten dalam

penanganan NAION. Fihenilhidasion dinilai dengan percobaan klinis dalam percobaan

dengan kontrol ketat secara acak dan mendapatkan hasil yang kurang efektif, meskipun

harus ditekankan bahwa subjek dirawat 3 bulan setelah terjadi kehilangan pengelihatan

sehingga dapat menghilangkan potensi.3

Hayreh dan zimmerman melakukan secara random, percobaan open label trial

kortikosteroid sistemik pada NAION akut dan menemuan beberapa bukti bahwa

mereka efektif dalam meningkatkan fungsi visus dibandingkan dengan plasebo.

Pengobatandeng prednison, dimulai dengan dosis 80 mg/ hari dan secara bertahap

mengurangi dosis selama beberapa minggu, mungkin pengobatan yang paling umum

mencoba pada pasien dengan NAION. 3

Studi yang dilakukan oleh Tzu Lun Huang berdasarkan Oxford pusat pada

tahun 2013 menyatakan bahwa manajemen pasien dengan kortikosteroid sistemik

selama fase akut menghasilkan kemungkinan yang lebih tinggi untuk meningkatkan

ketajaman visual dan lapangan pandang pada pasien dengan NAION dibandingkan

dengan pasien yang tidak diberi terapi kortikosteroid.10

Menurut Postulat Fould bahwa peranan kortikosteroid dalam NAION adalah

mengurangi edema dengan mengurangi permeabilitas kapiler. Ini berdasarkan bukti

bahwa kortikosteroid berperan dalam penyakit non-inflamasi. Dalam beberapa

penelitian juga disebutkan bahwa kortikosteroid dapat mengurangi edema macula yang

disebabkan oleh berbagai hal. Hal ini dikarenakan kortikosteroid mampu menurunkan

permeabilitas kapiler sehingga kebocoran cairan dapat teratasi.10

17

Dosis Terapetik Kortikosteroid Sistemik pada NAION:

Dosis initial prednisolone awal yang dipakai adalah 80 mg/hari selama 2

minggu. Kemudian diturunkan 10 mg setiap 5 hari sampai habis. Semakin awal

penggunaan kortikosteroid akan memberikan hasil dan peningkatan yang lebih baik.

Hal ini dikarenakan semakin cepat pemberian, maka akan semakin banyak akson yang

dapat diselamatkan.11

Beberapa penelitian telah melaporkan seri kecil dimana pengobatan NAION

akut dengan suntikan intravitreal dari asnti-vascular endothelial growth factor (VEGF)

seperti bevaricum dikaitkan dengan hasil peningkatan visus. Namun percobaan

prospektif nonrandomized (17 pasien treated dan 8 pasien non treated) gagal

menunjukkan manfaat dalam peningkatan visus ataupun ketebalan lapisan peripapiler

saraf retina antara subjek treated dan non treated. Selain itu beberapa kasus telah

dilaporkan dimana NAION dikembangkan tak lama setelah suntikan intravitreal dari

anti VEGF untuk degenerasi makula terkait usia. 3

Eritropoetin, pengatur produksi sel darah merah dalam menanggapi

hipoksemia, disampaikan oleh neuron, sel sel glial, dan endotelium pembuluh darah

otak, telah terbukti neuroprotektif pada percobaan invitro dan pada model binatang

dengan cedera neuronal. Dan dapat diberikan secara intravena, intravitreal atau bahkan

topikal. Modarres et all melakukan percobaan retrospektif dimana 61% Dari 31 mata

yang diobati dengan suntikan intravitreal eritropoietin mengalami perbaikan visus,

namun visus sebagian besar mata memburuk setelah 1 bulan.6

Selain obat, beberapa peneliti telah mencoba perawatan lain untuk NAION.

Misalnya arnold et al merawat 22 mata pada 20 pasien dengan NAION akut

menggunakan oksigen hiperbarik pada tekanan 2 atmosfer dua kali sehari selama 10

hari, dibandingkan hasil visus dengan 27 kontrol yang tidak diobati. Para penulis ini

tidak menemukan efek yang menguntungkan.7

Optic nerve sheath fenestration (ONSF) digunakan untuk mengobati beberapa

kasus edema papil dengan hasil umumnya menguntungkan. Nilai ONSF dalam

pengobatan NAION akut berdasarkan teori bahwa setidaknya beberapa dari kerusakan

18

saraf optik yang disebabkan oleh NAION dimana ada kehilangan pengelihatan

profresif adalah karena pasca-iskemik intraneural membengkak dengan adanya

gangguan sekunder dari aliran pembuluh darah lokal dalam kepala saraf optik.8

Neurotomi optik transvitreal telah diusulkan sebagai terapi untuk NAION.

Prosedur ini melibatkan pars plana vitrektomi dan induced posterior vitreous

detachment, terkait dengan sayatan menusuk pada sudut hidung dari diskus optik,

dengan tujuan membuka kanal sklera dan menghilangkan kompresi pada edema kepala

saraf optik. Jika sindrom kompartemen setidaknya sebagai sebuah komponen

patofisiologi NAION. Prosedur seperti dalam teori bisa memutus siklus edema dan

kompresi pembuluh darah. Soheilian et al melaporkan hasil transvitreal neurotomy

pada pasien dengan NAION akut dan kehilangan pengelihatan berat (visus hitung jari)

dan onset sebelum operasi berkisar antara 15-90 hari. Peningkatan ketajaman visual

tercatat dalam 6 pasien, dengan hasil rata rata hitung jari 20/60. Penelitian ini dibatasi

oleh beberapa faktor, termasuk jumlah pasien kecil, bias sampel (yaitu, kehilangan

pengelihatan berat dengan kesulitan mengukur tingkat visus pra dan pasca operasi),

dan onset tertunda terapi. Para penulis menekankan sifat eksperimental dari prosedur

ini dan direkomendasikan percobaan klinis secara acak sebelum mempertimbangkan

pendekatan ini.9

2.6. Prognosis NAION

2.6.1 Prognosis visual pada mata yang terkena

Dalam kebanyakan kasus NAION, pengelihatan memburuk secara progresif

lebih dari 2 minggu dan kemudian tetap stabil dari waktu kewaktu. Beberapa

penelitian telah menunjukkan pemulihan dari 3 baris ketajaman atau lebih baik pada 13

persen penderita. 2

2.6.2 Prognosis visual pada mata yang lain

Sekitar 15% dari pasien menjadi NAION di mata yang lain dalam waktu 5

tahun. Sepertinya mata lainnya terkena faktor risiko yang sama untuk penyakit

pembuluh kecil dan juga memiliki kerentanan struktural yang sama dari cup/disc yang

19

kecil. Keterlibatan pada mata lainnya meningkat hingga 35% dalam waktu 5 tahun

pada pasien dengan Diabetes Mellitus (DM) 2

2.6.3 Kekambuhan pada mata yang terkena

Kekambuhan NAION pada mata yang terkena terjadi dalam waktu kurang dari

5% kasus. Penjelasan kemungkinan untuk tingkat kekambuhan rendah adalah bahwa

atrofi saraf optik yang mengikuti NAION mengurangi kepadatan.2

20

BAB III

KESIMPULAN

NAION adalah bentuk yang paling sering dijumpai dari semua kasus AION

sekitar 90-95%. Terjadi pada usia rata rata 60 tahun. Penurunan pengelihatan dapat

statis atau ataupun progresif. Bentuk yang progresif ditemukan terjadi 22-37% dari

semua kasus NAION.

Gejala klasik pada NAION adalah kehilangan pengelihatan pada mata yang

terjadi secara tiba tiba, tanpa rasa sakit, paling sering pada pasien diatas usia 50 tahun.

Penurunan visus dapat mempengaruhi penglihatan sentral, perifer, ataupun keduanya.

Defisit bidang visual bervariasi, tetapi umumnya pasien datang dengan defek lapang

pandang superior atau inferior. Kehilangan pengelihatan yang paling sering dicatat

ketika bangun tidur.

Sampai saat ini, belum ada terapi yang efektif secara konsisten dalam

penanganan NAION. Ada beberapa terapi yang telah diteliti, mulai dari

medikamentosa dengan menggunakan diphenilhudantion, aspirin, kortikosteroid baik

sistemik maupun intravitreal, anti-VEGF dan eritropoetin. Terapi bedah antara lain

optic nerve sheath fenestration dan optic neurotomy. Dan juga terapi lainnya seperti

hiperbaric oksigen.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Froetscher M & Baehr M. Duus Topical Diagnosis in Neurology. 4th edition. 2005.

Stuttgart : Thieme. p 130 – 137.

2. Atkins, E. J., Bruce, B. B., Newman, N. J., & Biousse, V. (2010). Treatment of

nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Survey of ophthalmology, 55(1), 47-

63.

3. Miller, N. R., & Arnold, A. C. (2014). Current concepts in the diagnosis, pathogenesis

and management of nonarteritic anterior ischaemic optic neuropathy. Eye.

4. Slater BJ, Mehrabian Z, Guo Y, Hunter A, Bernstein SL( 2008) Berinvestasi

Ophthalmol Vis Sci. 49 (8): 3671-6.

5. Valérie Biousse, M.D., and Nancy J. Newman, M.D. (2015) a review article: Ischemic

Optic Neuropathies, www.nejm.org

6. Modarres M, Falavarjani KG, Nazari H, Sanjari MS, Aghamohammadi F, Homaii M et

al. 2011 Intravitreal erythropoietin injection for the treatment of non-arteritic anterior

ischaemic optic neuropathy. Br J Ophthalmol .

7. Arnold AC, Hepler RS, Lieber M, Alexander JM. 1996 Hyperbaric oxygen therapy for

nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol

8. Kelman SE, Elman MJ. 1991 Optic nerve sheath decompression for nonarteritic

anterior ischemic optic neuropathy improves multiple visual function

measurements. Arch Ophthalmol; 

9. Soheilian M, Koochek A, Yazdani S, Peyman GA. 2003 Transvitreal optic neurotomy

for nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy.Retina ;.

10. American Academy OF Ophthalmology, Basic and Clinical Science

Course,Fundamental and Principles of Ophtalmology, Section 2, 2014-2015

11. Nihon Ganka Gakkai Zasshi. 2014. Nonarteritic ischemic optic neuropathy animal

model and its treatment applications. Journal reading diunduh di:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24864434 , 14 Maret 2015.