LAPORAN KASUS

STROKE

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf

di RSUD Tugurejo Semarang

Pembimbing :

dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S

dr. ST. Istiqomah, Sp.S

Disusun oleh :

Fatmala Haningtyas

012085654

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2012 - 2013

1

KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG

Kasus : Stroke Non Hemoragic

Nama Mahasiswa : Fatmala Haningtyas

NIM : 012085654

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Ng

Umur : 44 tahun

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Desa trisobo RT.02 / RW.02 Boja, Kendal

Pekerjaan : Peternak Ayam

Status : Menikah

No RM : 40. 44. 20

jam masuk : 12.30 Wib

Tgl masuk RS : 7 Januari 2013

II. DAFTAR MASALAH

NO Masalah Aktif Tanggal NO Masalah Tidak

Aktif

Tanggal

1. Mendadak lemah

anggota gerak sebelah

kiri

III. ANAMNESA

(dilakukan secara Autoanamnesis di IGD RSUD Tugurejo Semarang)

Tanggal : 8 Januari 2013

Jam : 15.30 WIB

2

Keluhan utama

Lemah anggota gerak sebelah kiri

Onset : sejak 5 hari yang lalu

Lokasi : tangan dan kaki sebelah kiri

Kualitas : Tangan dan kaki dirasakan lemah, kesemutan dan baal,

sulit bergerak, kekuatan tangan dan kaki sebelah kiri 3/3

Kuantitas : Keluhan dirasakan terus sejak 1 hari yang lalu

Faktor memperberat : -

Faktor memperingan : -

Gejala penyerta : pusing (+) mual (-), muntah (-)

Riwayat Penyakit Sekarang / Kronologis

Sebelum masuk Rumah Sakit, 5 hari yang lalu pasien mengeluh kaku separo

badan sebelah kiri lalu menjadi lemah tangan dan kaki sebelah kiri sehingga sulit

melakukan aktivitas. Pasien juga mengeluh pusing (+), mual (-), muntah (-), mata

sebelah kiri kabur (+), lalu dibawa ke puskesmas tetapi tidak membaik, setelah itu

dibawa ke RS. Tugurejo.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit seperti ini sebelumnya : disangkal

Riwayat trauma : diakui

Riwayat alergi (obat) : disangkal

Riwayat angkat beban berat : disangkal

Riwayat Hipertensi : diakui

Riwayat DM : diakui

Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit yang sama seperti ini : disangkal

Riwayat demam : disangkal

3

Riwayat Pribadi

Aktivitas pasien sehari-hari bekerja sebagai peternak ayam .

Riwayat sosial ekonomi

biaya pengobatan ditanggung oleh Jamkesmaskot

Kesan ekonomi cukup.

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 8 Januari 2013, jam 15.30 WIB

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis, GCS : E4V5M6 : 15

Status gizi : BB tidak diperiksa, TB tidak diperiksa

Vital Sign

TD : 130 / 90 mmHg

Nadi : 80x / menit, regular, isi dan tegangan cukup

RR : 20x / menit, regular, thorakoabdominal

Suhu : 36.5 C

Status generalis :

Kepala : bentuk : mesochepal

Mata : Ca -/-, SI -/-, reflek cahaya +/+, edem palpebra -/-,

pupil bulat isokor 3mm /3mm

Hidung : nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)

Telinga : serumen (-), nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-),

kurang pendengaran -/-

Mulut : lembab (+), sianosis (-), Lidah lateralisasi kiri (+)

Leher : kaku kuduk (-), pembesaran limfonodi (-), pembesaran tiroid (-)

Status Internus

Thorax: Cor : dalam batas normal

Pulmo : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

4

Status Psikis

Tingkah laku : dalam batas normal

Perasaan hati : dalam batas normal

Orientasi : orientasi baik, masih mengenal waktu, tempat, dan orang

Daya ingat : dalam batas normal

Kecerdasan : dalam batas normal

Status neurologis :

Nervi Cranialis

N I. (OLFAKTORIUS) Kanan Kiri

Daya pembau Normal Normal

N II. (OPTIKUS) Kanan Kiri

Daya penglihatan

Fundus Okuli

Normal

Tidak dilakukan

Berkurang (kabur)

Tidak dilakukan

N III.(OKULOMOTORIUS) Kanan kiri

Ptosis

reflek cahaya langsung

Gerak mata ke atas

Gerak mata ke bawah

Gerak mata media

Ukuran pupil

Bentuk pupil

Diplopia

(-)

Normal

Normal

Normal

Normal

3 mm

bulat

(-)

(-)

Normal

Normal

Normal

Normal

3 mm

bulat

(-)

N IV. (TROKHLEARIS) Kanan Kiri

Gerak mata lateral bawah

Diplopia

Normal

(-)

Normal

(-)

N V. (TRIGEMINUS) Kanan Kiri

Menggigit (+) (+)

5

Membuka mulut

reflek masseter

sensibilitas

reflek kornea

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

N VI. (ABDUSEN) Kanan kiri

Gerak mata ke lateral

Diplopia

Normal

(-)

Normal

(-)

N VII. (FASIALIS) Kanan kiri

Kerutan kulit dahi

Kedipan mata

Lipatan naso-labia

Sudut mulut

Mengerutkan dahi

Mengerutkan alis

reflek aurikulo-palpebra

Menutup mata

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

N VIII. (AKUSTIKUS) Kanan kiri

Mendengar suara Normal Normal

Penurunan pendengaran (-) (-)

N IX.

(GLOSOFARINGEUS)

Kanan kiri

Arkus faring

sengau

tersedak

Normal

(-)

(-)

Normal

(-)

(-)

N X. (VAGUS) Kanan kiri

Bersuara (+) (+)

6

Menelan (+) (+)

N XI. (AKSESORIUS) Kanan kiri

Memalingkan kepala

mengangkat bahu

Sikap bahu

trofi otot bahu

Tidak dilakukan

(+)

Normal

(-)

Tidak dilakukan

Lemah (+)

Normal

(-)

N XII. (HIPOGLOSUS) Kanan kiri

Sikap lidah

kekuatan lidah

Artikulasi

trofi otot lidah

Tremor lidah

Menjulurkan lidah

Normal

Normal

Normal

(-)

(-)

Normal

Lateralisasi

Normal

Pelo

(-)

(-)

Lateralisasi

Sistem motorik

Kekuatan otot

5555 3333

5555 3333

Besar otot

Atrofi : (-)

Pseudoatrofi : (-)

Tonus otot

Tonus otot Lengan Tungkai

Hipotoni Negatif Negatif

Spastik Negatif Negatif

Rigid Negatif Negatif

Rebound phenomen Tidak dilakukan Tidak dilakukan

7

Sistem sensorik

Rasa eksteroseptif

Rasa nyeri superfisial : Negatif disebelah kiri

Rasa suhu (panas/dingin) : tidak dilakukan

Rasa raba ringan : Negatif disebelah kiri

Refleks

Refleks tendon/periost

Refleks biceps : +N / +N

Refleks triceps : +N / +N

Refleks patella : +N / +N

Refleks achilles : +N / +N

Refleks patologik

Tungkai

Babinski : - / -

Chaddock : - / -

Oppenheim : - / -

Gonda : - / -

Gordon : - / -

Schaefer : - / -

GERAKAN ABNORMAL

Tidak ada gerakan abnormal

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : inkontinentia urin (-), retensio urin (-), anuria(-), poliuria(-)

Defekasi : inkontinentia alvi (-), kentut (+)

PEMERIKSAAN KHUSUS

Tidak dilakukan pemeriksaan khusus.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

8

1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai

indikasi.

2. CT SCAN

DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : hemiparesis sinistra superior et inferior flaksid.

: hipoestesi sinistra superior et inferior

Diagnosis topik : paresis nervus 12 sinistra, medulla spinalis segmen thorakal

Diagnosis etiologi : infark cerebri ec thrombus, stroke non hemoragic

Rencana Terapi

Airway

Bebaskan jalan nafas; jika diperlukan pasang gudel; kepala dan tubuh dalam

posisi 30º dengan bahu pada sisi lemah diganjal dengan bantal.

Breathing

Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen 2-4 ltr/mnt.

Circulation

Pasang infus pada sisi yang sehat

FARMAKOTERAPI NONFARMAKOTERAPI

Piracetam 3 x 1200 gr po

Citicolin 2 x 250 mg po

Gemfibrosil 1 x 300 mg po

Captopril 2 x 5mg po

Infus RL

Diet makanan lunak

Fisio terapi

Bed Rest

9

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

10

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Menurut WHO, stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun

global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan

aliran darah otak.

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi

penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam

ekspresiku-blogspot 2008)

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun

menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,

atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan

vascular,

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :

1.      Stroke perdarahan atau strok hemoragik

2.      Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara

patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.

Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi

cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau

langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non

straumatik (Arif Mansjoer, 2000, hlm. 17)

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan

trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di

pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan

hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)

Dengan demikian stroke dapat didefinisikan adanya tanda-tanda klinik yang berkembang

cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala- gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak

yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis. Patologis ini menyebabkan

perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau kerusakan

11

sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah dengan

pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.

Etiologi

Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian

yaitu:

1.      Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah

penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari

stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan

yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif,

atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari

haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral. Secara umum, thrombosis

serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,

hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan

paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

2.      Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -

cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia

tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien

dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme

serebral.

3.      Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena

konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

4.      Haemorhagi serebral

Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur

tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus

diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.

Haemorhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali

bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode

pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak.

12

Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa

menunjukkan tanda atau gejala.

Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,

tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus

Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.

Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling

umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena

perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture

pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila

haemorrhagi membesar, makin jelas deficit neurologik yang terjadi dalam bentuk

penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.

Klasifikasi

Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Serangan Iskemi Sepintas TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-

episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan

vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.

2. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Defisit

(RIND) Gejala dan tanda gangguan neurologis setempat yang berlangsung lebih

lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari

tiga minggu).

3. In Evolutional atau Progressing Stroke merupakan Gejala gangguan neurologis

yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih. Perkembangan stroke terjadi

perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk

4. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ) merupakan Gejala

gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24

jam, tanpa adanya progesifitas lanjut. Gangguan neurologist yang timbul bersifat

menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada

perbaikan.

Patofisiologi

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan

13

patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid

serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang

lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria

vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama . Kenaikan

darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok  dapat

menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika

pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam

dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala

klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat

merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada

keadaan ini absorbsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi.

Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan

intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau

lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak,

hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang

otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di

nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume

perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan

menebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah

dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila

volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan

dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar

dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi

volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999).

Manifestasi Klinis Stroke

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:

1. Defisit Lapang Penglihatan

a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan), sisi

visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu

kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat

14

kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh.

b. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada malam hari, tidak

menyadari objek atau batas objek.

c. Diplopia (Penglihatan ganda).

2. Defisit Motorik

Stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan

kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat

menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak.

Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)

Hemiparesis : Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis

wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

Ataksia :Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan kaki, perlu

dasar berdiri yang luas.

Disartria (kesulitan berbicara) : Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan

dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang

bertanggung jawab menghasilkan bicara.

Disfagia : Kesulitan dalam menelan.

3. Defisit Verbal

Fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan

komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan

komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut :

Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau

reseptif

o Afasia Ekspresif : Tidak mampu membentuk kata yang dapat

dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.

o Afasia Reseptif : Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan,

mampu bicara tetapi tidak masuk akal.

o Afasia Global : Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

o Apraksia : Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang

dipelajari sebelumnya.

Defisit Kognitif dan efek psikologis

Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan

panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk

15

berkonsentrasi , alasan abstrak buruk, perubahan penilaian dan kurang

motivasi

Defisit Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,

penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi,

menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi

Defisit sensori

terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk

merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh 

Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami

inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

Faktor Resiko

Faktor resiko terbagi dalam :

1. Yang tidak dapat dikontrol

− Usia : makin tua maka resiko stroke semakin besar

− Ras/bangsa : Afrika/Negro, Jepang dan Cina lebih sering terkena stroke

− Jenis kelamin : laki-laki lebih beresiko dibanding wanita

− Riwayat keluarga (orang tua/saudara) yang pernah mengalami stroke pada

usia muda, maka yang bersangkutan beresiko tinggi terkena stroke.

2. Yang dapat dikontrol :

− Hipertensi : jika tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih.

− Diabetes mellitus : didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma puasa 126

mg/dl atau lebih.

− Stenosis arteri karotis

− TIA : merupakan stroke peringatan yang menghasilkan gejala seperti

stroke tetapi tanpa kerusakan yang lama. Pengobatan TIA dapat mengurangi

resiko meyor dari stroke.

− Atrium Fibrilasi : gangguan irama jantung meningkatkan resiko dari

stroke. Dapat terjadi pengumpulan darah dan bekuan. Jika bekuan tersebut

masuk ke dalam aliran darah dan arteri yang ke otak, stroke dapat terjadi.

− Post stroke

− Abnormalitas lipoprotein

16

− Fibrinogen tinggi dan perubahan hemoreologikal lain

− Perokok : nikotin dan carbon monoksida dalam rokok, mengurangi

jumlah oksigen dalam darah. Dapat juga mengakibatkan kerusakan pada

dinding pembuluh darah, dan pembentukan bekuan. Jika dikombinasi dengan

penggunaan pil KB dapat meningkatkan resiko stroke.

− Peminum alcohol : mengkonsumsi >1 gelas alcohol/hari pada wanita dan

>2 gelas/hari pada pria dapat meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan

resiko stroke.

− Hiperhomocysteinemia : terjadi blokade pembentukan protein di dalam

darah, dimana pada kadar yang tinggi dapat menyebabkan resiko kerusakan

jantung dan dinding pembuluh darah.

− Infeksi : virus dan bakteri

− Obat kontrasepsi oral

− Obesitas/kegemukan dan kurangnya aktifitas fisik : dapat menyebabkan

peningkatan tekanan darah, kolesterol, diabetes, penyakit jantung dan stroke.

− Hiperkolesterolemia/hipertrigliserida : faktor resiko stroke jika kadar

kolesterol total ≥ 240 mg/dl, kadar LDL > 100 mg/dl, trigliserida ≥ 150 mg/dl

dan kadar HDL < 40 mg/dl (pada pria) dan < 50 mg/dl (pada wanita).

− Stress fisik dan mental

Diagnosis

Gejala dari stroke tergantung dari tipe stroke dan area di otak yang terkena.

Stroke iskemik biasanya hanya mengenai area regional di otak yang diperfusi oleh arteri

yang terblokade. Sedangkan stroke haemorrhagik lebih menimbulkan gejala yang umum

karena perdarahan dan peningkayan tekanan intrakranial.

Jika mengenai jalur SSP (traktus spinothalamikus, traktur kortikospinal dan

kolumna dorsalis), gejalanya meliputi :

• Kelemahan otor atau rasa baal (hemiplegia)

• Penurunan rasa nyeri dan suhu

• Penurunan rangsang sensoris atau vibrasi

Pada sebagian besar kasus, gejala meliputi satu sisi dari tubuh, dari leher ke bawah

kecuali pada wajah. Defek pada otak biasanya menimbulakan gejala pada sisi yang

berlawanan pada tubuh (tergantung pada bagian mana dari otak yang terkena).

17

Diagnosis stroke ditujukan untuk menentukan jenis stroke dan mencari faktor

resikonya. Diagnosis ditegakkan melalui :

• Anamnesis; keluhan utama penderita berupa gejala defisit neurologik yang timbul

mendadak, berkembang dengan cepat. Kehilangan kesadaran, sakit kepala dan

muntah biasanya lebih banyak terjadi pada stroke haemorrhagik dibandingkan

dengan stroke trombosis, karena peningkatan tekanan intrakranial dari kompresi di

otak. Dan jika onsetnya langsung maksimal maka lebih sering pada perdarahan

subarachnoid atau stroke embolik.

• Pemeriksaan fisik; meliputi status interna dan neurologik

Sistem pembuluh darah karotis

1. Sindrom A. Cerebri media

• Hemiparese kontralateral, kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan

lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan.

• Hemihipestesia kontralateral

• Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan

• Gangguan penglihatan pada satu mata (amaurosis fugax) atau pada dua belahan

mata (hemianopsia homonim)

• Bila mengenai daerah subkortikal gejala hanya gangguan motorik murni

2. Sindrom A. Cerebri anterior

• Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal

dapat terkena.

• Inkontinensia urine

• Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.

Sistem pembuluh darah temporal

1. Sindrom A. Cerebri posterior

Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa kesukaran pengenalan

terhadap objek, wajah, warna dan symbol.

Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan

2. Sindrom A. Vertebro-basiler

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan saraf otak ipsilateral

Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)

18

Hemihipestesi.

Sebagai tambahan, batang otak juga meliputi 12 saraf cranial. Sehingga jika stroke

terjadi dibatang otak maka menyebabkan gejala yang sesuai dengan saraf cranial yang

terkena :

• Berkurangnya indera penciuman, pengecapan atau penglihatan (total atau parsial)

• Jatuhnya kelopak mata (ptosis) dan kelemahan otot mata

• Penurunan refleks; menelan, reaktivitas pupil terhadap cahaya.

• Penurunan sensasi dan kelemahan otot wajah

• Masalah keseimbangan dan nistagmus

• Kelemahan otot sternocleidomastoideus dengan ketidakmampuan untuk memutar

kepala ke salah satu sisi.

• Kelemahan lidah

Jika meliputi korteks cerebri, jalur SSP dapat juga terkena dan memberikan gejala :

• Aphasia (ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa, karena mengenai

area broca atau wernicke)

• Apraxia

• Disorganisasi dari cara berpikir, bingung dan hiperseksual (jika melibatkan lobus

frontalis)

• Penurunan penglihatan (melibatkan lobus oksipitalis)

• Defisit daya ingat (melibatkan lobus temporalis)

• Hemineglect (melibatkan lobus parietalis)

Jika melibatkan cerebellum, maka gejala yang timbul :

• Kesulitan berjalan

• Penurunan gerakan koordinasi

• Dizziness

Pemeriksaan Penunjang; terdiri dari laboratorium ( darah : Hb, leukosit, LED, Ht,

eritrosit, trombosit, gula darah, kolesterol, trigliserida, ureum, kreatinin, asam urat dan

elaktrolit; urine rutin; LCS), EKG, foto thorak dan brain imaging. Pada hari-hari

pertama, suatu infark otak biasanya belum terlihat, sehingga didapatkan gambaran CT-

Scan otak yang normal. Infark otak terlihat jelas secara maksimal setelah minggu

pertama. Jika dilakukan setelah bulan pertama, maka ynag didapatkan adalah gambaran

19

infark otak tanpa dapat dijelaskan apakah infark tersebut akibat proses iskemia atau

perdarahan. Edema otak akan terlihat jelas pada CT-Scan bila dibuat pada hari ke 3-5.

Penatalaksanaan

Stroke iskemik karena thrombus (bekuan darah) karena oklusi arteri cerebralis,

pasien diberikan medikasi antiplatelet : aspirin (50-325 mg/hari) → bekerja

dengan cara memblokade enzim sintesise prostaglandin dimana menghambat

sintesis prostaglandin dan mencegah pembentukan platelet-aggregating

thromboxane A2, juga bekerja pada pusat regulasi panas di hypothalamus untuk

mengurangi demam; clopidogrel (75 mg/hari); dipyridamole (25/200 mg 2x/hari)

atau antikoagulan (warfarin).

Thrombolysis (recombinant tissue-plasminogen activator) bekerja dengan cara

memperbaiki aliran darah di stroke iskemik akut, sehingga dapat memperbaiki

defisit neurologik yang terjadi. Tetapi obat ini dapat menyebabkan perdarahan

intrakranial. Sebagai syarat : onset dari gejala strokenya telah berlangsung dalam

waktu 3 jam, dan diberikan pada pasien tanpa adanya gejala perdarahan yang dilihat

dari pemeriksaan CT-Scan. Tidak diberikan pada pasien dengan gejala minor,

hipertensi (TD >185/110 mmHg), gejala yang mengarah pada perdarahan

subarachnoid, pernah menderita perdarahan intrakranial, mengalami stroke dan

cedera kepala dalam waktu 3 bulan ini, operasi besar dalam waktu 14 hari yang lalu.

Juga tidak termasuk pasien yang menerima terapi heparin dan antikoagulan dalam

waktu 48 jam, peningkatan protrombin time/PT dan aPTT, trombocitopenia (hitung

pletelet < 100x109/LPB), hipoglikemia (glukosa < 50 mg/dl) atau hiperglikemia (>

400 mg/dl).

Dosis yang diberikan 0,9 mg/kgbb dalam waktu 60 menit.

Pertahankan fungsi organ vital

• Breathing

• Kelancaran jalan nafas

• Gigi palsu dilepas

• Isap lendir secara teratur

• Oksigenase

• Bila ada radang atau asma cepat diatasi

Blood

20

• Tekanan darah dipertahankan

• Bila tekanan sistolik >200 mmHg dapat diturunkan perlahan dan tidak

melebihi 10-20% dari tekanan darah semula

• Koreksi gula drah yang tinggi.

• Awasi keseimbangan cairan dan elektrolit

Brain

• Jika ada peningkatan tekanan intrakranial akibat udema otak, diberikan :

gliserol 10% dosis 1-1,5 gr/kgbb/hari dalam 4-6 jam (5 hari) atau manitol

20% dosis 1-1,5 gr/kgbb/hari dalam 4-6 pemberian.

• Jika kejang : beri Diazepam IV

Bowel

Perhatikan kebutuhan cairan dan kalori

Jika perlu pasang NGT

Hindari obstipasi

Perhatikan kekurangan albumin karena dapat memperberat udema otak

Bladder

• Perhatikan produksi urine

• Hindari infeksi saluran kemih

Pengobatan terhadap faktor resiko yang didapat

• Kadar gula darah yang tinggi harus segera dikoreksi, pemberian cairan

dextrose dihindari karena akan meningkatkan kadar gula darah sehingga

dapat mempercepat dan memperluas daerah infark.

• Tekanan darah jika >200 mmHg harus diturunkan sampai batas

kemampuan autoregulasi otak

• Koreksi aritmia dan kelainan jantung lainnya

Pengobatan/pencegahan terhadap komplikasi yang timbul

¬Dekubitus

− Pengaturan posisi yang diubah-ubah

− Kebersihan diri dan tempat tidur

− Penggunaan kasur air dan udara

21

¬Pneumoniae

− Isap lendir secara teratur

− Postural drainage

− Antibiotik jika perlu

4. Pencegahan serangan berulang

Untuk infark otak diberikan :

- Obat anti platelet agregasi

- Obat untuk perbaikan fungsi jantung

- Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin.

5. Pengobatan spesifik

Pada PIS :

tidak ada terapi spesifik;

• jika perdarahan <30 cc → konservatif

• Jika perdarahan 30-60 cc → operasi

• Jika perdarahan >60 cc → operasi dekompresi

• Pertahankan fungsi organ vital

• Fisioterapi ditunda hingga minggu kedua.

Pada PSA :

• Berikan obat untuk mencegah spasme pembuluh darah

• Berikan obat untuk mencegah perdarahan berulang (antifibrinolitik) selama

3 minggu

• Istirahat baring di tempat tidur minimal 2-3 minggu di ruangan yang

tenang.

• Fisioterapi diberikan setelah 3 minggu.

6. Rehabilitasi; dilakukan sedini mungkin untuk :

o Memperbaiki fungsi motoric

o Mencegah kontraktur sendi

o Diusahakan agar penderita dapat mandiri

o Perlunya rehabilitasi sosial

22

DAFTAR PUSTAKA

23

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke

2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke

prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31

5. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan, Surabaya 2002rlangga Medical Series.

6. Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.

7. Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000.

Edisi 3. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.

8. Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid

Pertama. Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.

9. Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses

penyakit. Jakarta. EGC

24