Download - LapKas ACS Lucky

Transcript
Page 1: LapKas ACS Lucky

Laporan Kasus IIACUTE CORONARY SYNDROME

(SINDROM KORONER AKUT)Rumah Sakit Islam Jakarta Pondok Kopi

Desember2011

Penyusun: Lucky Miftah SaviroDokter Pembimbing: dr. Hj. Nurlaily S., Sp. JPStase Ilmu Penyakit Dalam RSIJ Pondok Kopi

2011

Page 2: LapKas ACS Lucky

KATA PENGANTAR

Alhamdulilah segala puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas

berkat rahmat-Nya saya sebagai penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus yang

membahas tentang ‘Acute Coronary Syndrome’ ini dengan semaksimal mungkin dan dapat

terselesaikan tepat pada waktunya.

Penyusun membuat laporan ini sebagai salah satu tugas individu dalam masa

Kepaniteraan Klinik stase Ilmu penyakit Dalam di RS Islam Jakrta Pondok Kopi. Saya sadar,

tiada gading yang tak retak, di dalam laporan ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh

karena itu, saya mohon maaf dan koreksi yang membangun terhadap laporan kasus ini. Dan

tentunya, saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun atas kekurangan tersebut.

Akhir kata, saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak, khususnya kepada

Dokter Pembimbing saya, dr. Hj. Nurlaily S., Sp. JP dan kepada teman-teman kelompok

saya dalam stase Ilmu Penyakit Dalam. Saya harap laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi

semua pihak.

Jakarta, Desember 2011

Lucky Miftah Saviro

[2]

Page 3: LapKas ACS Lucky

BAB I

IDENTITAS PASIEN

Identitas Pasien

Nama Pasien : Tn. S

TTL : 12 Desember 1949

Usia : 61 tahun 10 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Kemayoran, Jakarta Pusat

Masuk Rumah Sakit : 11 November 2011 pukul 20.00 WIB

No Kamar/Bangsal : Kamar no 3/ Marwah Atas

No Rekam Medik : 00-309395

Dokter yang merawat : dr. Nurkhodziq, Sp. JP

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Sesak nafas sejak 2 hari SMRS

Keluhan Tambahan

Nyeri dada sebelah kiri

Mual

Pusing

Riwayat Penyakit Sekarang :

OS masuk RSIJ dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari SMRS. Sebelumnya, OS sudah

sering sesak, beberapa hari yang lalu, OS juga dirawat karena sesak. Sesak pertama kali

dirasakan sejak bulan Maret tahun 2010, sesak dirasakan dengan disertai nyeri dada kiri. OS

juga mengeluh nyeri dada sebelah kiri yang hilang timbul, terasa seperti disayat-sayat,

menjalar sampai ke punggung kiri, nyeri dirasakan kira-kira 15-30 menit, terkadang sampai 1

jam, dirasakan 1-3 kali dalam sehari. Sesak dan nyeri dada sebelah kiri dirasakan dan

bertambah berat saat OS beraktifitas, biasanya nyeri dada timbul bersamaan dengan sesak.

Saat berbaring terlentang ataupun miring ke kanan dan kiri, OS juga suka merasa sesak, OS

[3]

Page 4: LapKas ACS Lucky

sering duduk untuk mengurangi sesaknya. Nyeri dada tersebut terasa tembus ke punggung

kiri. OS juga merasa pusing terasa berputar-putar, tapi tidak sakit kepala. OS tidak demam

dan tidak batuk. OS juga memiliki riwayat darah tinggi kira-kira sejak 8 tahun yang lalu dan

OS cukup sering rutin minum obat darah tingginya. Sejak bulan Maret 2010, OS juga cukup

rutin minum obat yang ditaruh di bawah lidah untuk meredakan sesaknya. Riwayat keluarga

dengan darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis disangkal, riwayat asma disangkal. OS

merupakan perokok berat, OS merokok paling sedikit 2 bungkus sehari, OS merokok sejak

usia 11 tahun. Keluhan yang sama juga dirasakan 8 bulan yang lalu, namun waktu nyeri

dadanya tidak selama ini.

Riwayat Penyakit Dahulu:

-

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat darah tinggi OS tidak tahu, Riwayat kencing manis disangkal, Riwayat asma

disangkal

Riwayat Pengobatan :

OS sedang tidak mengkonsumsi obat-obatan tertentu dalam jangka waktu yang lama

Riwayat Alergi :

Alergi obat dan makanan diangkal

Riwayat Psikososial :

-

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : OS tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda-Tanda Vital

- Suhu : 37,1°C

- TD : 140/90 mmHg

- Nadi : 86x/menit

[4]

Page 5: LapKas ACS Lucky

- RR : 32x/menit

Antropometri

- BB : 65kg

- TB : 167 cm

- Status Gizi : BB/(TB)² = 62/(1,66)² = 22,4

- Kesan : Overweight

Status Generalis

- Kepala : Normochepal

- Rambut : Hitam, tidak rontok

- Alis : Hitam, tidak rontok

- Mata : Mata tidak cekung

Konjungtiva tidak anemis

Sklera tidak ikterik

- Hidung : Normotia, deviasi septum (-), sekret (-)

- Telinga : Normotia, serumen (-)/(-)

- Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), stomatitis (-),

lidah kotor (-), tonsil = T1-T1, faring hiperemis (-)

- Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar Tiroid (-)

JVP = 5 + 2 cm H20

- Dada

o Paru:

Inspeksi : Simetris, bentuk dada normal, terdapat retraksi sela

iga kanan dan kiri, tidak tampak bagian dada yang

tertinggal saat inspirasi.

Palpasi : Vokal Fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi (-)/(-),

wheezing (-)/(-)

o Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V linea midclavicularis

sinistra.

[5]

Page 6: LapKas ACS Lucky

Perkusi : Batas kanan jantung di linea midsternalis dextra. Batas

kiri jantung di linea midclavicularis sinistra. Batas

pinggang jantung di linea parasternalis sinistra

setinggi ICS III.

Auskultasi : Bunyi Jantung I & II murni, mur-mur (-), gallop (-)

- Abdomen

Inspeksi : Distensi abdomen (-), scar (-), spider naevi (-).

Palpasi : Supel, nyeri tekan abdomen (-), hepar dan lien tidak

teraba.

Perkusi : Timpani.

Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Pemeriksaan asites: Shifting dullness (-)

- Ekstremitas Atas

Akral : Hangat, clubbing finger (-)

Edema : (-)/(-)

RCT : < 2 detik

Tes Motorik : 5/5

- Ekstremitas Bawah

Akral : Hangat

Edema : (-)/(-)

RCT : < 2 detik

Tes Motorik : 5/5

- Inguinal : Tidak ada pembesaran kelenjar Inguinal

- Genitalia : laki-laki

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

[6]

Page 7: LapKas ACS Lucky

Monosit 8 2-8

LED 12 0-10

Trombosit 340 150-440

Hematokrit 38 40-52

Eritrosit 3,86 4,40-5,90

Jumlah retikulosit

Absolut 52 25-75

Persen 1,34 0,50-2,00

MCV/VER 98 80-100

MCH/HER 31 26-34

MCHC/KHER 32 32-36

Kimia klinik

Pemeriksaan Nilai Nilai Rujukan

GDS 92 70-200 mg/dL

SGOT (AST) 21 10-34 U/L

SGPT (ALT) 23 9-43 U/L

Ureum 21 10-50 mg/dL

Kreatinin 1,0 < 1,4 mg/dL

Elektrolit Serum

Na+ 138 135-147 mEq/L

K+ 2,8 3,5-5,0 mEq/L

Cl- 98 94-111 mEq/L

Kimia Klinik

12 November

2011

Troponin T

(kuantitatif)

(-) <0,03 ng/mL

[7]

Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 12,1 13,2-17,3

Leukosit 6,80 3,80-10,60

Hitung Jenis

Basofil 0 0-1

Eusinofil 5 2-4

Neutrofil batang 4 3-5

Neutrofil segmen 22 50-70

Limfosit 61 25-40

Page 8: LapKas ACS Lucky

PEMERIKSAAN EKG:

Interpretasi:

1. Irama sinus

2. Heart Beat 80 x/menit

3. Jarak:

a. PR: 0,2 detik

b. Kompleks QRS: 0,08 detik

c. QT: 0,28 detik

4. Q-wave patologis Lead III dan V1

5. ST depresi pada V4-V6

6. T-inverted pada V4-V5

RESUME

Laki-laki 61 tahun masuk RSIJ dengan dispneu sejak 2 hari SMRS. Dyspneu d’ effort (+).

Angina pectoris (+) 15-30 menit, kadang sampai 1 jam, 1-3 x/hari. Sefalgia, nausea, riwayat

hipertensi (+). Pada pemeriksaan fisik TD 140/90 mmHg. RR = 32x/menit. Pada pemeriksaan

lab, Hb = 12,1; Troponin-T = (-); Kalium serum 2,8 mEq/L. Pada EKG kesan infark

NSTEMI anterolateral dengan old infark anteroinferior.

DAFTAR MASALAH

[8]

Page 9: LapKas ACS Lucky

1. Angina Pektoris

2. Hipertensi grade I

3. Hipokalemia

ASSESSMENT

1. Angina Pektoris

Dasar Dx : Chest pain sebelah kiri. Dyspneu d’effort (+). Dari pemfis

didapatkan RR= 32 x/menit, TD= 140/90 mmHg. Status gizi

overweight. Retraksi sela iga (+)/(+). Dari EKG, didapatkan kesan

NSTEMI

Rencana Dx : Cek profil lipid.

WD : ACS NSTEMI/Unstable Angina

DD : (-)

Rencana Th/ : Morfin sulfat 2,5 – 15 mg bolus IV

Oksigen Kanul 4 L

Nitrogliserin sublingual 2,5 5 mg, ulangi tiap 5-10 menit, jangan

lebih dari 3x pemberian dalam interval 15-30 menit.

Aspirin dosis awal 160-325 mg. Maintenance 75-80 mg/hari.

2. Hipertensi

Dasar Dx : Sefalgia, mual dan memiliki riwayat hipertensi. Pada PF

didapatkan, TD = 140/90 mmHg

WD : Hipertensi Grade I

Rencana Dx : (-)

Rencana Th/ : Captopril 25 mg PO (max. 450 mg/hari)

3. Hipokalemia

Dasar Dx : Pemeriksaan laboratorium Kalium Serum 2,8 mEq/L

WD : Hipokalemia

Rencana Dx : (-)

Rencana Th/ : KCl 25 mEq/12 jam

PROGNOSIS

[9]

Page 10: LapKas ACS Lucky

Quo ad vitam : Dubia et malam

Quo ad functionam : Dubia et malam

Hasil Follow Up

Tgl/jam S O A P

12/11/2011

13/11/2011

Sesak (+)

Nyeri dada (+)

jam 12.00

selama 1 jam,

nyeri seperti

disayat-sayat

Demam (-)

Pusing (+)

Lemas (+)

BAB 2x tidak

mencret

BAK 3x lancar

tidak nyeri

Sesak napas (+),

nyeri dada (+),

pusing (+), mual

(+)

TTV :

TD : 130/80

mmHg

Nadi : 84x/menit

RR : 32/menit

T : 36,8 C

Mata :

konjungtiva

anemis (-)/(-)

Mulut : dbn

Paru : retraksi

(+)/(+),

vesikuler,

wheezing (-)/(-),

ronkhi (-)/(-)

TD =

130/90mmHg,

T=36,9 C

RR=32x/menit,

nadi=96x/menit.

Mata=

konjungtiva

anemis (-)/(-)

Jantung= BJ 1&2

tunggal murni,

BJ tambahan (-).

Paru=retraksi

ACS +

Hipertensi grade

I

ACS +

Hipertensi grade

1

Trizedon 2x1

Zaldiar 2x1

Q-Ten 3x1

Alganax 1x1

Pradax 1x1

Injeksi =

Tramal 1x1

Infus = NaCl

Trizedon 2x1

Zaldiar 2x1

Q-Ten 3x1

Alganax 1x1

Pradax 1x1

Injeksi =

Tramal 1x1

Infus = NaCl

[10]

Page 11: LapKas ACS Lucky

14/11/11

15/11/11

Sesak napas (+),

nyeri dada(+),

1x, 40 menit,

terasa seperti

disayat-sayat,

demam (-),

pusing (+), mual

(+), muntah (-)

Sesak napas (+),

nyeri dada(+),

1x, 40 menit,

terasa seperti

(-)/(-), vesikuler,

ronkhi (-)/(-),

wheezing (-)/(-).

Ekstremitas

superior= edema

(-)/(-), akral

hangat, RCT<2

detik.

Ekstremitas

inferior= edema

(-)/(-),

RCT<detik, akral

hangat.

TD=130/80

mmHg, T=36,8

C,

RR=22x/menit,

nadi=86x/menit.

Mata= CA

(-)/(-), jantung =

BJ 1&2 tunggal

murni, BJ

tambahan (-).

Paru= vesikuler,

ronkhi(-)/(-),

wheezing (-)/(-)

TD=130/80

mmHg, T=36,8

C,

RR=22x/menit,

nadi=86x/menit.

ACS +

Hipertensi grade

1

ACS +

Hipertensi grade

1

Trizedon 2x1

Zaldiar 2x1

Q-Ten 3x1

Alganax 1x1

Pradax 1x1

Injeksi =

Tramal 1x1

Infus = NaCl

Trizedon 2x1

Q-Ten 3x1

Alganax 1x1

[11]

Page 12: LapKas ACS Lucky

16/11/11

disayat-sayat,

demam (-),

pusing (+), mual

(+), muntah (-)

Sesak napas (-),

nyeri dada(-), ,

demam (-),

pusing (+), mual

(-), muntah (-)

Mata= CA

(-)/(-), jantung =

BJ 1&2 tunggal

murni, BJ

tambahan (-).

Paru= vesikuler,

ronkhi(-)/(-),

wheezing (-)/(-)

TD=140/90

mmHg, T=36,8

C,

RR=22x/menit,

nadi=86x/menit.

Mata= CA

(-)/(-), jantung =

BJ 1&2 tunggal

murni, BJ

tambahan (-).

ACS dalam

perbaikan +

Hipertensi grade

1

Pradax 1x1

Injeksi =

Tramal 1x1

Infus = NaCl

Trizedon 2x1

Q-Ten 3x1

Alganax 1x1

Pradax 1x1

Injeksi =

Tramal 1x1

Infus = NaCl

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Acute Coronary Syndrome (Sindrom Koroner Akut) adalah kelainan pada satu

atau lebih pembuluh darah arteri koroner dimana terdapat penebalan dari dinding

dalam pembuluh disertai adanya plak yang mengganggu aliran darah ke otot jantung

yang akibatnya dapat mengganggu otot jantung.

[12]

Page 13: LapKas ACS Lucky

2. EPIDEMIOLOGI

Di negara maju, penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan pembunuh

nomor satu, terutama di Eropa.

Di Indonesia, penyakit jantung dan pembuluh darah terbanyak adalah penyakit

jantung koroner (CAD), penyakit jantung rematik dan penyakit darah tinggi. Penyakit

jantung koroner umumnya banyak terdapat pada usia di atas 40 tahun dengan

prevalensi sebesar 13%.

3. ANATOMI

Pada dasarnya jantung adalah organ tubuh yang berfungsi sebagai pemompa

darah. Jantung terletak dalam rongga dada bagian kiri agak ke tengah, tepatnya di atas

sekat diafragma yang memisahkan rongga dada dengan rongga perut.

Jantung terbentuk dari serabut-serabut otot yang bersifat khusus dan

dilengkapi dengan jaringan saraf yang secara teratur dan otomatis memberikan

rangsangan berdenyut bagi otot jantung. Dengan denyutan jantung ini, jantung

memompa darah yang kaya akan oksige & zat makanan ke seluruh tubuh, termasuk

arteri koronaria serta darah yang kurang oksigen ke paru-paru untuk mengambil

oksigen.

Secara sederhana, dapat dikatakan bahwa ukuran jantung kira-kira sebesar

kepalan tangan pemiliknya dan terdiri dari:

1) Dua ruang atas yang disebut atrium (kanan dan kiri). Dua ruang bawah yang

disebut ventrikel (sebelah kanan dan kiri).

2) Empat buah katup jatung dan di antaranya menghubungkan atrium dan ventrikel

kanan serta atrium dan ventrikel kiri (tricuspid dan mitral). Sedangkan 2 buah

yang lain mengatur aliran darah ke luar jantug dari ventrikel kiri dan kanan (aorta

dan pulmonal).

3) Suatu sistem listrik yang terdiri dari simpul-simpul Sinoatrial Node (SA) dan

Atrioventricular Node (AV) serta serabut saraf, yaitu suatu kelompok jaringan

khusus yang secara periodic dan teratur mencetuskan & menyebarkan aliran

listrikyang berfungsi mengatur irama jantung dan penghantar rangsangan listrik

yang menyebabkan jantung dapat berdenyut secara otomatis dan teratur.

[13]

Page 14: LapKas ACS Lucky

Pembuluh darah koroner utama dibagi mejadi right coronary artery (RCA),

left coronary artery (LCA), Left anterior descending artery dan Circumflex artery.

Sistem sirkulasi darah koroner terpisah dari sistem aliran darah kecil maupun system

alira darah besar. Artinya, khusus untuk menyuplai darah ke otot jantung yaitu

melalui pembuluh darah koroner dan kembali melalui pembuluh balik yang kemudian

menyatu serta bermuara langsung ke dalam ventrikel kanan. Melalui sisem peredaran

darah koroner ini, jantung mendapatkan oksigen, zat makanan, serta zat-zat lain agar

dapat menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya.

4.

PATOGENESIS

Pada Acute Coronary Syndrome, patogenesis didahului oleh terbentuknya plak

Aterosklerosis. Plak yg semakin berkembang menyebabkan diameter lumen arteri

koronaria menyempit (lesi stenotik). Karena terdapat faktor pencetus, maka plak

mengalami erosi/ruptur & menjadi tidak stabil yg kemudian diikui respon koagulasi

melalui aktivasi jalur ekstrinsik & aktivasi trombosit sehingga hasil akhir terbentuklah

thrombus.

Mekanisme terbentuknya aterosklerosis:

1) Mekanisme Infiltrasi Lipid

Plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke

dalam pembuluh darah melalui endotel. LDL yang berlebihan akan tertimbun

di dalam dinding arteri. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama

[14]

Page 15: LapKas ACS Lucky

kolesterol bebas; kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan

reaksi fibrokalsifikasi.

2) Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel

Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan

kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis.

Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjaadi

akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin, dari area yang

mengalami stres hemodinamik, hipertensi dan kompleks antigen-antibodi

3) Mekanisme Trombogenik

Proses aterosklerostik menyebabkan oklusi total yang erat

hubungannya dengan ruptur plak, agregasi platelet, terbentuknya trombus serta

vasospasme koroner. Ruptur plak menyebabkan pelepasan ATP & ADP dari

sel-sel yang rusak. ATP & ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adhesi.

Platelet kemudian melepaskan tromboksan A2 & terutama ADP yg

mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi & membentuk trombus

Trombus akan menyumbat arteri koronaria. Bila trombus cukup besar

dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Setelah terjadi

infark, trombus akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi endotelium

menyembuh dalam beberapa minggu.

Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna,

seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah

sehingga timbul kembali angina stabil. Plak tersebut dapat ruptur kembali, dan

seterusnya.

Patogenesis Angina Pektoris

Angina Pektoris (AP) adalah ‘jeritan’ otot jantung berupa rasa nyeri dada yang

timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu,

diantaranya :

a. Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di sebelah kiri dengan

penjalaran di leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian

ulnar, punggung atau pundak kiri

b. Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih atau

rasa berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,

[15]

Page 16: LapKas ACS Lucky

seperti diremas-remas atau rasa dada yang seperti mau pecah dan biasanya pada

keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut

mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk-tusuk atau diiris

pisau dan bukan pula rasa mulas. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia hanya

merasa tidak enak di dadanya. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan

istirahat tetapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada

ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun

emosional.

c. Kuantitas nyeri. Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari

beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat,

maka harus dipertimbangkan sebagai Angina Tak Stabil (Unstable Angina

Pectoris), sehingga dimasukkan ke dalam Sindrom Koroner Akut atau Acute

Coronary Syndrome) yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat

dihilangkan dengan Nitrogliserin Sublingual dalam hitungan detik sampai

beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tetapi hilang timbul dengan intensitas

yang makin bertambah atau makin berkurang sampai menjadi terkontrol. Nyeri

yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari,

biasanya bukanlah suatu Angina Pektoris.

A. Ruptur Plak

Ruptur plak Aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari Angina

Pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari

pembuluh darah koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang

minimal.

Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami rupture sebelumya

mempunyai penyempitan 50% atau kurang dan pada 97% pasien dengan

Angina Tak Stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak

aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung

jaringan fibrotic (fibrotic cap).

Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak

dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya rupture terjadi pada tepi plak

yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan

lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah

[16]

Page 17: LapKas ACS Lucky

karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik

melemahkan dinding plak (firbrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agresi platelet dan

menyebabakan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup

pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,

sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan

stenosis yang berat, akan terjadi Angina Tak Stabil (Unstable Angina

Pectoris).

B. Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu

dasar terjadinya Angina Tak Stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak

terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot plos,

makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam

pentukan thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa

(foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan

dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan

berhubugan dengan faktor VII untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang

menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan fisiologi edotel, terjadi agregasi

platelet dan platelet melepaskan isi dari granulasi sehingga memicu agregasi

yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan thrombus. Faktor sistemik

dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostasis dan

koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermitten pada

Angia Tak Stabil (Unstable Angina Pectoris).

C. Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peranan penting pada

terjadinya Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable Angina Pectoris).

Diperkirakan adanya disfungsi sel endotel dan bahan vasoaktif yang

diproduksi oleh platelet berperan dalam tonus pembuluh darah dan

menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada Angina

Printzmetal juga dapat menyebabkan Angina Pektoris Tak Stabil. Adanya

[17]

Page 18: LapKas ACS Lucky

spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran

dalam pembentukan thrombus.

D. Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya

proliferasi dan migrasi dari sel otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan

endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos

dapat menimbulkan penyempitan pembuluh darah dengan cepat dan terjadi

keluhan iskemia.

5. KLASIFIKASI ANGINA PEKTORIS

Gradasi dari beratnya nyeri ada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular

Society, yaitu sebagai berikut:

a. Kelas I

Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan

lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan

yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu bekerja atau bepergian.

b. Kelas II

Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya Angina pectoris timbul bila

melakukan aktivitas yang lebih berat daripada biasanya, seperti jalan kaki dua

blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak, dan

sebagainya.

c. Kelas III

Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, misalnya Angina Pektoris timbul bila

berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

d. Kelas IV

Angina Pektoris dapat timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua

aktivitas dapat menimbulkan Angina, termasuk mandi, menyapu, dan

sebagainya

[18]

Page 19: LapKas ACS Lucky

Yang dimasukkan ke dalam Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable Angina)

yaitu diantaranya:

a. Pasien dengan Angina yang masih baru dalam dua bulan, dimana Angina

dirasakan cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari tiga kali dalam

sehari,

b. Pasien dengan Angina yang dirasakan makin bertambah berat, sebelumnya

Angina Stabil, lalu serangan Angina timbul lebih sering dan lebih berat nyeri

dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan,

c. Pasien dengan serangan Angina saat istirahat.

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi agar terdapat

keseragaman. Klasifikasi berdasarkan berat ringannya dari serangan Angina dan dari

keadaan klinis, diantaranya sebagai berikut:

a. Dari berat ringannya Angina

- Kelas I

Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah beratnya

nyeri dada

- Kelas II

Angina pada waktu istirahat dan terjadinya sub-akut dalam satu bulan

tetapi tidak ada serangan Angina dalam waktu 48 jam terakhir

- Kelas III

Adanya serangan Angina pada waktu istirahat dan terjadinya bersifat akut

baik sekali ataupun lebih dari sekali, dalam waktu 48 jam terakhir

b. Dari keadaan klinis

- Kelas A

Angina tak stabil sekuder, karena adanya anemia, infeksi lain atau terdapat

febris

- Kelas B

Angina Pektoris tak stabil yang primer, tidak ada faktor ekstra-kardial

- Kelas C

Angina Pektoris yang timbul setelah serangan infark jantung.

c. Intensitas pengobatan

[19]

Page 20: LapKas ACS Lucky

- Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan yang minimal

- Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar

- Masih timbul serangan Angina walaupun telah diberikan pengobatan yang

maksimum dengan penyekat beta, nitrat atau dengan Antagosis kalsium.

Yang dimasukkan ke dalam Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable Angina)

yaitu diantaranya:

a. Pasien dengan Angina yang masih baru dalam dua bulan, dimana Angina

dirasakan cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari tiga kali dalam

sehari,

b. Pasien dengan Angina yang dirasakan makin bertambah berat, sebelumnya

Angina Stabil, lalu serangan Angina timbul lebih sering dan lebih berat nyeri

dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.

c. Pasien dengan serangan Angina saat istirahat.

6. FAKTOR RISIKO & FAKTOR PREDISPOSISI ACS

A. Faktor risiko tidak bisa diubah, diantaranya :

Usia

Riwayat Keluarga

Jenis Kelamin

Etnis

B. Faktor risiko bisa diubah, diantaranya :

Merokok

Dislipidemia

Obesitas

Diabetes Mellitus

Inaktifitas fisik

Hipertensi

Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure

(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi

[20]

Page 21: LapKas ACS Lucky

kelompok normal, pre-hipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 (lihat

tabel).

C. Faktor predisposisi

Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar resiko ACS yang

diakibatkan oleh faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini adalah:

Obesitas (IMT > 25 mg/m2)

Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm

untuk wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)

Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang

Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria

dan < 65 tahun untuk wanita)

Etnik tertentu

Faktor psikososial

7. PENEGAKKAN DIAGNOSA

Anamnesis. Pasien yg datang dgn keluhan nyeri dada, apakah nyeri dadanya

tersebut berasal dari jantung atau selain jantung. Nyeri dada (angina pektoris)

merupakan gejala kardinal. Sifat nyeri dada angina yaitu :

Lokasi: substernal, retrosternal & prekordial

Sifat dan Kualitas nyeri; nyeri tumpul seperti rasa tertindih atau rasa berat

di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,

seperti diremas-remas atau rasa dada seperti mau pecah & biasanya pada

keadaan yang berat disertai keringat dingin & sesak napas serta perasaan

takut mati. Biasanya bukan nyeri tajam, seperti ditusuk-tusuk atau diiris

[21]

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan

Darah

Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah

Diastolik (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Prahipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Page 22: LapKas ACS Lucky

pisau. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak

di dadanya. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat

Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Kuantitas nyeri. Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata,

dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila >20 menit & berat,

maka harus dipertimbangkan Angina Tak Stabil (Unstable Angina

Pectoris), sehingga dimasukkan ke dalam Sindrom Koroner Akut (Acute

Coronary Syndrome) yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat

dihilangkan dengan Nitrogliserin Sublingual dalam hitungan detik sampai

beberapa menit.

Nyeri tidak terus menerus, tetapi hilang timbul dengan intensitas yang

makin bertambah atau makin berkurang sampai menjadi terkontrol. Nyeri

yg berlangsung terus-menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari,

biasanya bukanlah suatu Angina Pektoris.

Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, leher, rahang bawah,

punggung/interskapula

Nyeri membaik dengan istirahat atau obat Nitrat, misalnya Nitrogliserin

sublingual.

Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan

pingsan (sinkop).

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. EKG

Adanya depresi segmen ST yg baru menunjukkan kemungkinan adanya

iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia. Pada 4%

mempunyai EKG yg normal.

B. Pemeriksaan Lab

Pemeriksaan troponin T atau I & pemeriksaan CK-MB merupakan petanda

paling penting dalam diagnosis CAD. Menurut European Society of

Cardiology, dianggap ada mionekrosis bila ada troponin T atau I positif dalam

24 jam. Risiko kematian bertambah dg tingkat kenaikan troponin.

[22]

Page 23: LapKas ACS Lucky

CK-MB berguna untuk diagnosis infark akut, meningkat dalam beberapa jam

& kembali normal dalam 48 jam.

9. TATALAKSANA

Tujuan terapi

Memperbaiki prognosis dgn cara mencegah infark miokard & kematian, dapat

dicapai dgn modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan:

1. Mengurangi progresifitas plak

2. Menstabilkan plak dgn mengurangi inflamasi & memperbaiki fungsi endotel

3. Mencegah trombosis bila terjadi disfungsi endotel/pecahnya plak

Tatalaksana Awal SKA

Oksigen

Harus diberikan pada pasien dengan saturasi O2 arteri <90%.

Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg & dapat

diberikan sampai 3 dosis dgn interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada,

juga dapat menurunkan kebutuhan O2 miokard dengan menurunkan pre-load

dan meningkakan suplai O2 miokard dgn mendilatasi pembuluh darah koroner

yang terkena infark. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG

intravena.

Antiplatelet

Dalam proses trombogenesis, ada 3 mekanisme yang berkaitan dengan

agregasi trombosit yaitu aktivasi trombosit, produksi & sekresi APD &

serotonin, terbentuknya tromboksan A2. Antiplatelet berguna untuk

mempengaruhi mekanisme itu agar trombosittidak beragregasi satu sama lain.

Clopidogrel (antiagregasi platelet) terutama bermanfaat pada STEMI maupun

NSTEMI risiko sedang maupun tinggi, dengan loading dose 300 mg dan

maintenance dose 75 mg/hari. Untuk pasien yang akan dipasan Percutaneus

Coronary Intervension (PCI), naikkan loading dose menjadi 600 mg.

[23]

Page 24: LapKas ACS Lucky

Analgetik

Analgetik terpilih pada SKA adalah morfin IV. Morfin diberikan jika pada

pemberian nitrogliserin tidak mempan. Morfin cukup penting pada SKA

karena:

o Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivasi

neurohormonal dan menyebabkan pelepasan katekolamin.

o Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan

mengurangi kebutuhan oksigen.

o Menurunkan tahanan vaskular sistemik, sehingga mengurangi afterload

ventrikel kiri.

o Membantu redistribusi volume darah pada edema paru akut.

Terapi Reperfusi pada STEMI

Reperfusi berfungsi untuk mengembalikan aliran koroner pada arteri yang

berhubungan dengan area infark, mengurangi ukuran infark, dan menurunkan

mortalitas jangka panjang. Fibrinolitik dapat mengembalikan airan koroner pada 50-

60% kasus. Sedangkan terapi invasif PCI dapat mengembalikan sebanyak 90% kasus.

Kontraindikasi terpai fibrinolitik adalah:

Riwayat Perdarahan intrakranial

Stroke iskemik <3 bulan dan >3 jam

Kecurigaan diseksi aorta

Tumor intrakranial

Adanya kelainan struktural serebral

Perdarahan intrakranial aktif atau adanya gangguan perdarahan.

Cedera kepala tertutup atau cedera wajah dalam 3 buloan terakhir.

Pada SKA STEMI atau LBBB baru atau dugaan baru, dilakukan langkah sebagai

berikut:

Langkah I

Nilai waktu onset serangan

Risiko STEMI

Risiko fibrinolisis [24]

Page 25: LapKas ACS Lucky

Waktu yang diperlukan dari transportasi kepada ahli PCI yang tersedia

Langkah II

Menentukan strategi reperfusi (Fibrinolitik atau dengan PCI)

Terapi Fibrinolisis Terapi Invasif (PCI)

Onset < 3 jam Onset > 3 jam

Terapi invasif bukan pilihan (tidak ada

akses PCI atau akses vaskuler sulit), atau

akan menimbulkaan penundaan:

• Kontak medik-balloon atau door-

ballon >90 menit

• (Door balloon) minus

(doorineedle) lebih dari 1 jam

Jika tersedia ahli PCI:

• Kontak medik-balloon atau door-

ballon <90 menit

• (Door balloon) minus

(doorineedle) <1 jam

Tidak terdapat KI pemberian fibrinolisis Terdapat KI pemberian fibrinolisis

STEMI risiko Tinggi (CHF, Killip ≥ 3)

Diagnosis STEMI diragukan

10. KOMPLIKASI

Disfungsi ventrikular

Syok Kardiogenik

Infark ventrikel kanan

Aritmia

Fibrilasi ventrikel

11. PROGNOSIS

Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

Klas Mortalitas (%)

I Tak ada tada gagal jantung

kongestif

6

II Bunyi Jantung III dan atau

ronkhi basah

17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80

[25]

Page 26: LapKas ACS Lucky

DAFTAR PUSTAKA

Aru WS, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Vol II, PDSPDI, Jakarta : Pusat Penerbitan

IPD FKUI. 2007

Damai Yanti, Sri. Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Koroner.USU. 2009.

Karo, Santoso. et al. Bantuan Hidup Jantung Lanjut – Panduan untuk Tenaga Kesehatan.

PERKI. 2011

[26]

Page 27: LapKas ACS Lucky

[27]