8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
1/38
LAPORAN KASUS
KETOASIDOSIS DIABETIK
DISUSUN OLEH:
LINALDI ANANTA
INDAH RAGIL
EMI TAMAROH
HAFIFA F. NISA
NI PUTU DIAN AYU P.
PROGRAM INTERNSHIP
INSTALANSI GAWAT DARURAT
RSUD KANJURUHAN KEPANJEN
MALANG
2012
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
2/38
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum wr wb
Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat
RahmatNya kami diberi kesehatan sehingga kami dapat menyelesaikan
tulisan ini. Tidak lupa sholawat serta salam kami hanturkan kepada idola
kami, perantara penunjuk jalan kebenaran yang telah memperjuangkan
kehidupan umat manusia menghantarkan manusia keaman yang penuh
dengan kemenangan Nabi !uhammad SAW. Semua ini tidak akan terjadi
ke"uali dengan kehendak Allah.
#alam kesempatan ini iinkanlah kami untuk mengu"apkan rasa
Terima $asih kepada%
1. #r. &enidi"tus S' selaku dokter pembimbing (nstalansi
)awat #arurat *()#+ dan rawat inap
2. #r. endryk $. selaku dokter pembimbing rawat jalan
3. #okter jaga - selaku pembimbing kami dalam menangani
pasien kegawat daruratan di ()#
4. Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu
menangani pasienpasien ()# dan rawat inap
Semoga yang kami hormati diatas tidak akan pernah bosan dan
lelah untuk mengabdikan dirinya dalam membagi ilmunya kepada
mahasiswa, dan pahala kebaikan akan terus mengalir hingga kehidupan
dunia ini berganti menjadi kehidupan yang kekal.
Terakhir terimakasih untuk temanteman kelompok$egawatdaruratan dan $ritis yang telah bekerja keras berusaha
megerjakan makalah ini. Semoga ilmu yang kita dapatkan dapat
berman/aat untuk proses pembelajaran kita
!alang, 00 1uni -20-
Penyusun
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
3/38
BAB I
LAPORAN KASUS
I. Data Diri Pai!"
Nama % Ny. S
'sia % 34 tahun
1enis kelamin % perempuan
Alamat % $epanjen, !alang
Status perkawinan % $awin
Pekerjaan % (bu Rumah Tangga
Pendidikan % S!P
Suku % 1awa
Agama % (slam
Tanggal !RS% 4545-20-
II. P!r#a$a"a" P!"%a&it
K!$'(a" 'ta)a :
luka di kaki kiri tidak sembuhsembuh sejak 0 minggu
Ri*a%at P!"%a&it S!&ara"+ :
0&S!RS pasien mengeluhkan badannya sering terasa lemas
Sebelumnya pasien sering merasa lapar dan haus, sering minum,
dan sering ken"ing terutama malam hari *6785malam+. Pasien tidak
merasa berat badannya menurun akhirakhir ini.
0!S!RS pasien mengeluhkan luka di jari manis kaki kiri yang tidak
sembuhsembuh setelah terkena bambu di halaman rumahnya.
Pasien mengatakan saat itu pasien tidak merasakan nyeri saat
terkena bambu Awalnya luka ke"il dan pasien tidak memeriksakan
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
4/38
ke dokter, namun semakin lama semakin membesar dan dalam,
nyeri, dan keluar darah serta nanah, namun tidak bau.
4S!RS pasien ke klinik pribadi untuk rawat luka tapi luka tetaptidak sembuh dan semakin memburuk.
!RS pasien merasa lemas, demam naik turun, pusing, sesak dan
mual,tetapi muntah
Pasien tidak pernah memeriksakan gula darahnya sebelumnya dan
tidak mengetahui bahwa ia menderita #!. Tidak ada riwayat
hipertensi. Riwayat #! dan hipertensi pada keluarga, pasien tidak
tahu.
Ri*a%at P!"%a&it Da('$' :
o Riwayat penyakit serupa *+
o Riwayat alergi *+
o Riwayat #! *+
o Riwayat Penggunaan obatobatan *9+ obat hipertensi,
namun saat ini pasien tidak meminumnya lagi
o Riwayat Penyakit 1antung *+
o Riwayat Penyakit )injal *+
o Riwayat ngamar sebelumnya *+
Ri*a%at P!"%a&it K!$'ar+a
o Riwayat Penyakit Serupa *+
o Riwayat Penyakit jantung *+
o Riwayat Penyakit #! *+
o Riwayat alergi obatobatan *+
Ri*a%at Pri,a-i:
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
5/38
Pasien adalah seorang wanita usia 34 tahun. Seorang istri dan ibu
dari - orang anak. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga
tamatan S!P dengan ekonomi "ukup.
A"a)"!i Sit!)
$epala % nyeri kepala *9+, pusing *9+, nggliyeng *+, pingsan *+
!ata % pandangan normal, pandangan dobel *+
Telinga % pendengaran normal.
idung % pilek *+, mimisan *+, hidung tersumbat *+
Tenggorok % nyeri telan *+, kelainan suara *+
:eher % perasaan seperti ter"ekik *9+
1antung % nyeri dada *+, berdebardebar *9+
Paru % sesak *9+, batuk dahak *+, batuk darah *+
Sal. ;erna % mual*9+,muntah*+,kembung *9+, makan turun*9+
Sal. $emih % anyanganyangan *+, pipis teh *+
Alat kelamin % /ungsi seks normal
Neurologi % pasien sadar penuh, kesemutan *+, kejang *+
Psikologik % orientasi normal
$ulit % gatal *+, ruam *+, in/eksi *9+ di jari manis kaki kiri.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
6/38
RR % 7-85menit, teratur, , na/as bau keton
T % 74,> derajat menggunakan suhu aksila
$epala % (nsp % S( *+, ;A *9+
Palp % dbn
:eher %(nsp % dbn
Palp % dbn
Ausk % dbn
Thora8
1antung % (nsp % i"tus "ordis tidak terlihat
Palp % i"tus "ordis teraba di S(; > :!;S
Perk % kesan kardiomegali *+
Ausk % S0 S- murni, gallop S7 *+
Paru % (nsp % otot bantu na/as *+
Palp % nyeri tekan *+,$) *+, simetris *9+, taktil
/remitus * ka?ki +
Perk % sonor *959+
Ausk % @esi"ular *959+, wheeing *5+, ronki *5+
Abd. % (nsp % supel, /lat
Ausk % &' *9+ N, peristaltik *dbn+
Perk % tympani *9+,
Palp % NT *+, 5: *dbn+,
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
7/38
(nsp %tampak ulkus ukuran -82,>80"m, darah *9+, pus
*9+, bengkak kehitaman, abses *9+
Palp % nyeri *9+, dingin pada perabaan
III. P!)!ri&aa" P!"'"#a"+
La,/rat/ri') Ni$ai La,/rat/ri') Ni$ai
L!'&/it 0.442 Na 10
H!)/+$/,i" 0-,0 K
(!)at/&rit 07,0 3$ 110
Tr/),/it ->B.222 SGOT 2
GDS 3C4 SGPT 24
Ur!') -,
3r!ati"i" 2,3-
I. Dia+"/i
$risis iperglikemia e." $A#
#! type -
Diabetic foot ulcer
III. Tata La&a"a
$risis iperglikemia e." $A#
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
8/38
Diabetic foot ulcer :
Rawat luka
(njeksi ;e/ota8ime 780gr (= *skin test)
injeksi !etronidaole 78>oomg
(njeksi $etorola" 7872mg (=
(njeksi Ranitidin -80
$ultur pus dan sensiti/itas antibiotik
$onsul ke bagian bedah untuk dilakukan amputasi jika diperlukan.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
9/38
BAB II
PENDAHULUAN
#iabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
)lukosa se"ara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.
(nsulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan
kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan
penyimpanannya.
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin
dapat menurun, atau pan"reas dapat menghentikan sama sekali produksi
insulin. al ini menimbulkan hiperglikemia dapat mengakibatkan
komplikasi metaboli" akut seperti diabetes ketoasidomsis dan sindrom
hiperglikemia hiperosmoler nonketotik *N$+. ipergllikemia jangka
panjang menyebabkan komplikasi mikro@askuler yang kronis *penyakit
ginjal dan mata+ dan komplikasi neuropati *penyakit pada sara/
#iabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan.
Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi kun"i utama. #ata
menunjukkan lebih dari 2 juta diabetesi *orang dengan diabetes+ berada
di wilayah Pasi/ik &arat dan Asia Tenggara. #i seluruh dunia, diabetes
melitus *#!+ membunuh lebih banyak manusia dibanding (=5A(#S.
Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakitterkait kadar gula darah itu. Sejak -22B, badan dunia P&& menjadikan 03
No@ember sebagai ari P&& untuk #iabetes *'N World #iabetes #ay+. #i
(ndonesia, ari #iabetes Nasional diperingati 0- 1uli.
Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan ken"ing
manis itu memang "ukup /antastis, menempati urutan keempat terbesar di
dunia. Pada -224 ditemukan 03 juta diabetesi. #ari >2D yang sadar
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
10/38
mengidapnya,hanya 72D yang rutin berobat. WE memperkirakan, pada
-272 nanti sekitar -0,7 juta orang (ndonesia terkena diabetes.
Ada empat kala atau tipe diabetes,yaitu tipe 0,tipe -,tipe lain
*disebabkan adanya penyakit atau /aktor lain+,dan #! pada kehamilan
*gestasional+. #iabetes tipe 0 bisa dialami sejak kanakkanak atau remaja
dan harus mendapat asupan insulin rutin seumur .Sementara itu,diabetes
tipe - umumnya dialami orang dewasa dan tidak terkait insulin.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
11/38
BAB III
PEMBAHASAN
I. P!"+!rtia"
#iabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan
berkembangnya komplikasi makro@askuler, mikro@askuler dan neurologis.
*&arbara ;. :ong, 0CC4+
#iabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormone
insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa
dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa
manis *Ahmad Ramali, -222+
#iabetes mellitus adalah masalah yang mengan"am hidup atau
kasus darurat yang disebabkan oleh de/isiensi insulin relati/ atau absolute
*!ariyinn
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
12/38
III. K$ai5i&ai -ia,!t! )!$$it'
#iabetes mellitus diklasi/ikasikan menjadi 3 yaitu %
0. #iabetes mellitus tipe ( yang tergantung pada insulin 5 (nsulin
#ependent #iabetes !ellitus *(##!+ >D 02D dari seluruh
penderita diabetes mellitus Pada diabetes mellitus tipe ( "iri"iri
klinisnya antara lain % awitan terjadi pada segala usia, tetapi
biasanya usia muda *F -2 tahun+, biasanya bertubuh kurus pada
saaat diagnosis dengan penurunan berat badan yang baru saja
terjadi.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
13/38
7. #iabetes mellitus dengan !alnutrisi *#!T!+ #iabetes mellitus jenis
ini biasanya ditemukan didaerah tropis yang disebabkan oleh
adanya malnutrisi dan disertai kekurangan protein. #!T! ini
dimasa mendatang masih akan banyak terjadi, mengingat jumlah
penduduk yang masih berada di bawah garis kemiskinan yang
masih tinggi.
3. #iabetes )estasional
#iabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul
selama kehamilan. al ini sangat penting untuk diketahui karena
dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan
tepat.
I . Pr/! P!"%a&it Dia,!t! M!$$it'
#iabetes mellitus tipe ( *(##!+ disebabkan oleh genetik, /aktor
imunologi, lingkungan, @irus. Pada diabetes mellitus tipe ( terdapat
pankreas untuk menghasilkan insulin karena selsel beta pankreas telah
dihan"urkan oleh proses autoimun. iperglikemia puasa terjadi akibat
produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. #isamping itu, glukosa dari
makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial *sesudah
makan+.
1ika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut keluar dalam urine *glukosuria+. $etika glukosa yang berlebihan
diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
"airan dan elektrolit yang berlebihan *diuresis osmotik+. Sebagai akibatdari kehilangan "airan yang berlebihan *polidipsi+. #e/isiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan *polig/agia+ akibat menurunannya simpanan kalori. )ejala lain dari
tipe diabetes mellitus men"akup kelelahan dan kelemahan. #iabetes
mellitus tipe (( *N##!+ belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun
ada beberapa /aktor risiko yaitu usia, obesitas, herediter, diit tinggi lemak
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
14/38
rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. #iabetes mellitus tipe ((
terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
mellitus tipe (( disertai penurunan reaksi intrasel. #engan demikian insulin
menjadi tidak e/ekti/ untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe (( dimana
produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan, maka selalu mengalami
kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah
sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring
oleh ginjal, keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga
mengakibatkan diuresis osmotik *pengeluaran "airan dan elektrolit+. 1ika
tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi
akan mengakibatkan syok hipo@olemik.
. Ma"i5!tai &$i"i&
Adapun mani/estasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu %
0. #iabetes mellitus tipe ( yaitu % hiperglikemia post prandial
*peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan,
glukosuria *glukosa mun"ul dalam urine+, diuretik osmosis
*pengeluaran "airan dan elektrolit yang berlebihan+, poliuria
*peningkatan rasa haus+, penurunan berat badan, kelelahan dan
kelemahan, na/as bau keton serta hiper@entilasi, nyeri abdomen,
mual, muntah, perubahan kesadaran, koma.-. #iabetes mellitus tipe (( yaitu % kelelahan, iritabilitas, poliuria
*peningkatan dalam berkemih+, polidipsi *peningkatan rasa haus+,
bila terjadi luka pada kulit, lama sembuhnya
I. K/)$i&ai
$omplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu %
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
15/38
0. $omplikasi akut
$omplikasi akut antara lain hipoglikemia *kadar glukosa darah yang
abnormal rendah+, ketoasidosis diabetik, dan sindrom N$
*hiperosmolar non ketotik+
a. ipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah >2
hingga 42 mg5dl *-,B hingga 7,7 mmol50+ akibatnya karena
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi
makanan yang terlalu sedikit atau karena akti@itas /isik yang
berlebihan.
b. $etoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak
"ukupnya jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
". Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis *N$+ yaitu
keadaan yang dideminasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia
dan disertai perubahan tingkat kesadaran.
-. $omplikasi jangka panjang
a. $omplikasi makro@askuler seperti penyakit arteri koroner 5 jantung
koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam
pembuluh arteri koroner, pembuluh darah serebral atau
pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah
dan penyakit @askuler peri/er disebabkan perubahan aterosklerotik
dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.
b. $omplikasi mikro@askuler seperti retingpati diabeti" disebabkan
oleh perubahan pembuluhpembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 7 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non
proli/erati/ dan retinopati praproli/erati/ dan retinopati proli/erati/.
". $omplikasi o/talmologi antara lain % katarak dikarenakan opasitas
lensa mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah
meningkat sehingga meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar
glukosa darah yang abnormal rendah dibawah >2 G 42 mg5dl *-,B G
7,7 mmol5:+. )lukoma terjadi dengan /rekuensi yang agak lebih
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
16/38
tinggi pada populer diabetik. $elumpuhan ekstra okuler jadi akibat
neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah
meninggi, maka mekanisme /iltrasi ginjal akan mengalami stres
terjadi kebo"oran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik
menyerang semua tipe sara/ termasuk sara/ peri/er *sensori motor+
otonom dan spinal.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
17/38
BAB I
KETOASIDOSIS DIABETIK
I. D!5i"ii
$etoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat
mengan"am nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini
terjadi terutama pada mereka dengan #! tipe 0, tetapi bisa juga mereka
yang menderita #! tipe dalam keadaan tertentu. $ejadian $A#
*$etoasidosis #iabetik+ ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia
dengan #! tipe 0. $A# ini di sebabkan karena kekurangan insulin,
dimana yang dapat mengan"am kehidupan metabolism. #ikarenakan sel
beta dalam pan"reas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu
hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas.
)angguan metabolisme glukosa mempunyai tandatanda%
• iperglikemia *$)# sewaktu 6 722 mg5d:+,
• iperketonemia5 ketonuria dan asidosis metabolik *p
darah F B,7 dan bikarbonat darah F 0> m m
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
18/38
II. Pat/+!"!i Dia,!ti& K!t/ai-/i
Iaktor /aktor pemi"u yang paling umum dalam perkembangan
#iabeti" $etoa"idosis *#$A+ adalah in/eksi, in/ark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada #$A *diabeti" ketoa"idosis+ adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
!enurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh
akan menimbulkan hypergly"aemia yang meningkatkan gly"osuria.
!eningkatnya lipolysis akan menyebabkan o@erproduksi asam asam
lemak, yang sebagian diantaranya akan dikon@ersi *dirubah+ menjadi
ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.
)ly"osuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkankehilangan air dan elektroliteseperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, /os/at dan klorida. #ehidrasi, bila terjadi se"ara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan sho"k
hypo/olemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi
oleh peningkatan derajat @entilasi *peran/asan $ussmaul+. !untahmuntah
juga biasanya sering terjadi dan akan memper"epat kehilangan air dan
elektrolite. Sehingga, perkembangan #$A adalah merupakan rangkaian
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
19/38
dari iklus interlo"king @i"ious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal
III. Ma"i5!tai K$i"i KAD
0. Dehydration
-. Progressive obtundation and loss of consciousness
7. Increased leukocyte count with left shift
4. Non-specific elevation of seru aylase
>. !ever only when infection is present
4. Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering
yang ditemukan, dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari
beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit.
B. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut *lebih sering pada anak
anak+ dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen.
$etonemia diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar
gejala ini. &eberapa penderita diabetes bahkan sangat peka
dengan adanya keton dan menyebabkan mual dan muntah yang
berlangsung dalam beberapa jam sampai terjadi $A#.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
20/38
. (leus *sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik+
dan dilatasi lambung dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi
terjadinya aspirasi.
C. Pernapasan kussmaul *pernapasan "epat dan dalam+ sebagai
kompensasi terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila p F B,-.
02. Se"ara neurologis, -2D penderita tanpa perubahan sensoris,
sebagian penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 02D
penderita bahkan sampai koma.
I. Eti/$/+i KAD
$A# biasanya di"etuskan oleh suatu /aktor yang mempengaruhi
/ungsi insulin. !engatasi pengaruh /aktor ini penting dalam pengobatan
dan pen"egahan $A# selanjutnya. &erikut ini merupakan /aktor/aktor
pen"etus yang penting %
0. (n/eksi
(n/eksi merupakan /aktor pen"etus yang paling sering. Pada keadaanin/eksi kebutuhan tubuh akan insulin tibatiba meningkat. (n/eksi yang
biasa dijumpai adalah in/eksi saluran kemih dan pneumonia. 1ika ada
keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia
usus, apendisitis, di@ertikulitis, atau per/orasi usus. &ila pasien tidak
menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan $A#, maka perlu
di"ari in/eksi yang tersembunyi *misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses
perirektal+.
-. (n/ark !iokard Akut *(!A+
Pada (!A terjadi peningkatan kadar hormon epine/rin yang "ukup untuk
menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis.
7. Pengobatan insulin dihentikan
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
21/38
Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis
osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit.
3. Stres
Stres jasmani, kadangkadang stres kejiwaan dapat menyebabkan $A#,
kemungkinan karena kenaikan kadar kortisol dan adrenalin.
>. ipokalemia.
Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya
kepekaan insulin. (ni dapat terjadi pada penggunaan diuretik.
4. Ebat
&anyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah
resistensi insulin. Ebatobatan yang sering digunakan dan harus
dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes antara lain%
hidroklortiaid, Jblo"ker, ;a"hannel blo"ker, dilantin, dan kortisol.
Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan
pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel .
. Ni$ai La,/rat/ri') KAD
0. )lukosa
)lukosa serum biasanya 6 ->2 mg5dl. $adar glukosa
men"erminkan derajat kehilangan "airan ekstraseluler. $ehilangan "airan
yang berat menyebabkan aliran darah ginjal berkurang dan menurunnyaekskresi glukosa. #iuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan
hilangnya "airan dan elektrolit, dehidrasi, dan hiperosmolaritas *umumnya
sampai 732 mEsm5kg+.
-. $eton
Tiga benda keton utama adalah % betahidroksibutirat, asetoasetat,
dan aseton. $adar keton total umumnya melebihi 7 m!5: dan dapat
meningkat sampai 72 m!5: *nilai normal adalah sampai 2,0> m!5:+.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
22/38
$adar aseton serum meningkat 73 kali dari kadar asetoasetat, namun
berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya
asidosis. &etahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum
dengan perbandingan 7%0 *$A# ringan+ sampai 0>%0 *$A# berat+.
7. Asidosis.
Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di
bawah 0> m
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
23/38
dari pankreas *namun tidak terbukti ada pankreatitis+ atau kelenjar ludah.
Transaminase juga meningkat.
I. Krit!ria Dia+"/i
Penderita dapat didiagnosis sebagai $A# bila terdapat tanda dan
gejala seperti pada kriteria berikut ini
0. $linis % riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun,
napas "epat dan dalam *kussmaul+, dan tandatanda dehidrasi.
-. Iaktor pen"etus yang biasa menyertai, misalnya % in/eksi akut,
in/ark miokard akut, stroke, dan sebagainya.
7. :aboratorium %
hiperglikemia *glukosa darah 6 ->2 mg5dl+.
asidosis *p F B,7, bikarbonat F 0> m
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
24/38
bikarbonat ketika p serumnya B,02 atau lebih. #alam pengaturan
bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti se"ara
perlahan.
3. !engatur insulin se"ara "epat dan tanggap. Pengaturan insulin
intra@ena harus rutin pada tingkat 2,0 sampai 2,- u5kg5jam
disarankan melalui in/use terusmenerus untuk men"apai
penurunan bertahap dalam serum glukosa.
>. !emonitor jantung, paruparu dan status neuro
4. !emonitor keseimbangan elektrolit. (= sebagai pengganti kalium,
/os/at, klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. #ieresis
osmoti" dapat mengakibatkan de/i"it kalium. 1ika tidak ada
kontrindikasi seperti adanya penyakit ginjal amaka penggantian
kalium dimulai dengan terapi "airan yang berdasarkan hasil
pemeriksaan laboratorium serum dan urin.
B. !emeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi in/eksi
. !emeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga
keluarganya. Pendidikan ini sangat penting dalam pen"egahan
terjadinya kembali krisis penderita diabeti". :ebih diperhatikan
pemantauan glukosa dan peraturan jadwal makan, diet, olahraga,
dan istirahat.
C. !enghindari komplikasi terapi.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
25/38
BAB I
PENATALAKSANAAN
Prinsipprinsip pengelolaan $A# adalah%
a) !emperbaiki sirkulasi dan per/usi jaringan *resusitasi dan rehidrasi+
b) Penggantian "airan dan garam yang hilang
c) !enekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin.
d) !engatasi stress sebagai pen"etus $A#
e) !en"egah komplikasi dan mengembalikan keadaan /isiologis
normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian
pengobatan.
&erikut adalah beberapa tahapan tatalaksana $A# %
I. P!"i$aia" K$i"i& A*a$
0. Pemeriksaan /isik *termasuk berat badan+, tekanan darah, tanda
asidosis *hiper@entilasi+, derajat kesadaran *);S+, dan derajat
dehidrasi.
-. $on/irmasi biokimia% darah lengkap *sering dijumpai gambaran
lekositosis+, kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa
gas darah.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
26/38
((. R!'itai
a. Pertahankan jalan napas.
b. Pada syok berat berikan oksigen 022D dengan masker.
". 1ika syok berikan larutan isotonik *normal salin 2,CD+ -2 ""5$g&&
bolus.
d. &ila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan nasogatrik
tube untuk menghindari aspirasi lambung.
III. O,!r6ai K$i"i&
Pemeriksaan dan pen"atatan harus dilakukan atas %
a. Irekuensi nadi, /rekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.b. Suhu badan dilakukan setiap -3 jam.
". Pengukuran balans "airan setiap jam.
d. $adar glukosa darah kapiler setiap jam.
e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri %
/.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
27/38
I. R!(i-rai
Penurunan osmolalitas "airan intra@askular yang terlalu "epat dapat
meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.
:angkahlangkah yang harus dilakukan adalah%
a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.
b. )unakan "airan normal salin 2,CD.
". Total rehidrasi dilakukan 3 jam, bila terdapat hipernatremia
*"orre"ted Na+ rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai B-
jam.
d. >242D "airan dapat diberikan dalam 0- jam pertama.
e. Sisa kebutuhan "airan diberikan dalam 74 jam berikutnya.
II. P!"++a"tia" Natri')
a. $oreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.
b. !onitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 34 jam.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
28/38
". $adar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat e/ek dilusi
hiperglikemia yang terjadi.
d. Artinya % sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 0,4
mmol5: setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 022 mg5d: di
atas 022 mg5d:.
e. &ila "orre"ted Na 6 0>2 mmol5:, rehidrasi dilakukan dalam 6 3
jam.
/. &ila "orre"ted Na F 0-> mmol5: atau "enderung menurun lakukan
koreksi dengan Na;l dan e@aluasi ke"epatan hidrasi.
g. $ondisi hiponatremia mengindikasikan o@erhidrasi dan
meningkatkan risiko edema serebri.
III.
P!"++a"tia" Ka$i')Pada saat asidosis terjadi kehilangan $alium dari dalam tubuh
walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat
akibat berpindahnya $alium intraseluler ke ekstraseluler. $onsentrasi
$alium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan
asidosis teratasi.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
29/38
a. Pemberian $alium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian
"airan resusitasi, dan pemberian insulin. #osis yang diberikan
adalah > mmol5kg &&5hari atau 32 mmol5: "airan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian $alium harus
ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine
"ukup adekuat.
I7. P!"++a"tia" Bi&ar,/"at
a. &ikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal
resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada $A# yang
berat.
b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah%
!enurunkan p intraselular akibat di/usi ;E- yang dilepas
bikarbonat.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
30/38
7. P!),!ria" I"'$i"
a. (nsulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan "airan
resusitasi.
b. (nsulin yang digunakan adalah jenis Short a"ting5Rapid (nsulin *R(+.
". #alam 42C2 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar
gula darah walaupun insulin belum diberikan.
d. #osis yang digunakan adalah 2,0 unit5kg &&5jam atau 2,2> unit5kg
&&5jam pada anak F - tahun.
e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pup dengan
pengen"eran 2,0 unit5ml atau bila tidak ada syringe pup dapat
dilakukan dengan mi"roburet *>2 unit dalam >22 m: NS+, terpisah
dari "airan rumatan5hidrasi.
/. Penurunan kadar glukosa darah *$)#+ yang diharapkan adalah B2
022 mg5d:5jam.
g. &ila $)# men"apai -22722 mg5d:, ganti "airan rumatan dengan
#> M Salin.
h. $adar glukosa darah yang diharapkan adalah 0>2->2 mg5d:
*target+.
i. &ila $)# F 0>2 mg5d: atau penurunannya terlalu "epat, ganti
"airan dengan #02 M Salin.
j. &ila $)# tetap dibawah target turunkan ke"epatan insulin.
k. 1angan menghentikan insulin atau mengurangi sampai F 2,2>
unit5kg &&5jam.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
31/38
l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan
untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.
m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis5laboratoris, lakukanpenilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin,
pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.
n. Pada kasus tidak didapatkan jalur (=, berikan insulin se"ara
intramuskuler atau subkutan. Per/usi jaringan yang jelek akan
menghambat absorpsi insulin.
7I. Tata$a&a"a !-!)a !r!,ri
Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis
edema serebri dibuat, meliputi%
a. $urangi ke"epatan in/us.
b. !annitol 2,->0 g5kg&& diberikan intra@ena dalam -2 menit
*keterlambatan pemberian akan kurang e/ekti/+.
". 'langi - jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada
respon.
d. &ila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan @entilator.
e. Pemeriksaan !R( atau ;Ts"an segera dilakukan bila kondisi
stabil.
7II. Fa! P!)'$i(a"
Setelah $A# teratasi, dalam /ase pemulihan penderita dipersiapkan
untuk% 0+ !emulai diet peroral. -+ Peralihan insulin drip menjadi subkutan.
a. !emulai diet peroral.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
32/38
0. #iet peroral dapat diberikan bila anak stabil se"ara metabolik
*$)# F ->2 mg5d:, p 6 B,7, bikarbonat 6 0> mmol5:+, sadar
dan tidak mual5muntah.
-. Saat memulai sna"k, ke"epatan insulin basal dinaikkan
menjadi -8 sampai 72 menit sesudah sna"k berakhir.
7. &ila anak dapat menghabiskan sna"knya, bisa dimulai
makanan utama.
3. Saat memulai makanan, ke"epatan insulin basal dinaikkan
menjadi -8 sampai 42 menit sesudah makan utama berakhir.
b. !enghentikan insulin intra@ena dan memulai subkutan.
0. (nsulin i@ bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik,
metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan
utama.
-. (nsulin subkutan harus diberikan 72 menit sebelum makan
utama dan insulin i@ diteruskan sampai total C2 menit sesudah
insulin subkutan diberikan.
7. #iberikan short a"ting insulin setiap 4 jam, dengan dosis
indi@idual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang
dibutuhkan kurang lebih 0 unit5kg &&5hari atau disesuaikan
dosis basal sebelumnya.
". #apat diawali dengan regimen -5B sebelum makan pagi, -5B
sebelum makan siang, -5B sebelum makan malam, dan 05B
sebelum sna"k menjelang tidur.
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
33/38
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
34/38
7III. T!rai KAD
Prinsip terapi $A# adalah dengan mengatasi dehidrasi,
hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit
penyerta yang ada.Pengawasan ketat, $' jelek masuk ;'5(;'
Fa! I8Ga*at %
0. Rehidrasi
Na;l 2,CD atau R: -: loading dalam - jam pertama, lalu 2 tpm
selama 3 jam, lalu 72>2 tpm selama 0 jam *34:5-3jam+
-. (nsulin
3 '5jam sampai )#R ->2 mg5dl atau reduksi minimal
7. (n/us $ *T(#A$ &E:
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
35/38
Penanganan diabeti" ketoa"idosis se"ara rin"i diperlihatkan pada
dibawah ini, yakni 2.CD akan pulih kembali selama de/isit "airan dan
elektrolite pasien semakin baik. (nsulin intra@ena diberikan melalui in/usi
kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium
ditambahkan kedalam regimen "airan. &entuk penanganan yang baik atas
seorang pasien penderita #$A *diabeti" ketoa"idosis+ adalah melalui
monitoring klinis dan biokimia yang "ermat.
$epentingan skema "airan yang baik, seperti halnya dalam
gangguan keseimbangan "airan dan elektrolit yang serius, tidak boleh
terlalu diandalkan. (nput saline /isiologis awal yang tinggi yakni 2.CD akan
pulih kembali selama de/isit "airan dan elektrolite pasien semakin baik.
(nsulin intra@ena diberikan melalui in/usi kontinu dengan menggunakan
pompa otomatis, dan supplement potasium ditambahkan kedalam
regimen "airan. &entuk penanganan yang baik atas seorang pasien
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
36/38
penderita #$A *diabeti" ketoa"idosis+ adalah melalui monitoring klinis dan
biokimia yang "ermat.
Perbedaan antara $A# dan N$
KAD HHNK
G!#a$a
• &ingung , lesu
• Anoreksia ,
mual
• Nyeri pada
abdomen
• Takikardi
• Na/as berbau
aseton
• Pernapasan
"epat dan
dalam
• !erasa haus
• &ingung,
lesu
• :emah
• Terlihat
kemerah
merahan
pada kulit
• Takikardi
• Na/as "epat
• Napas
berbau
aseton
• !erasa
haus
Ni$ai $a,/rat/ri')
)lukosa darah Tinggi Tinggi 6 0222 mg5dl
Serum sodium Tinggi TetapSerum pottasium Tetap Tetap
Serum osmolarityTinggi *tetapi F 772
mEsm5:+
Tinggi sampai 6 7>2
mEsm5:
A)#
Asidosis metaboli"
penurunan p dengan
kompensasi alkalosis
perna/asan
Normal asidosis
ringan
$eton urin Positi@e Negati@e
I"t!r6!"i (nsulin, "airan danpenggantian elektrolit
(nsulin, "airan danpenggantian elektrolit
BAB
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
37/38
KESIMPULAN
0. $etoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat
mengan"am nyawa pada pasien yang menderita diabetes
mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan #! tipe 0, tetapi
bisa juga mereka yang menderita #! tipe dalam keadaan tertentu
-. Penyebab ketoasidosis diabeti"% Pasien baru #! tipe 0,
!enurunnya atau menghilangnya dosis insulin, Stress, Penyakit
atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingg
kebutuhan insulin meningkat *in/eksi, trauma+, $ehamilan,
Peningkatan kadar hormone anti insulin *glu"agon, epine/rin,
kortisol+
7. Prinsip terapi $A# adalah dengan mengatasi dehidrasi,
hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi
penyakit penyerta yang ada
3. Iase )awat %
a. Rehidrasi % Na;l 2,CD atau R: -: loading dalam - jam
pertama, lalu 2 tpm selama 3 jam, lalu 72>2 tpm selama
0 jam *34:5-3jam+
b. (nsulin% 3 '5jam sampai )#R ->2 mg5dl atau reduksi
minimal
". (n/us $ *T(#A$ &E:
8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD
38/38
DAFTAR PUSTAKA
&akta (!, Suastika ($. )awat #arurat #i &idang Penyakit #alam, Penerbit&uku $edokteran
Top Related