Kelompok 2

Selasa, 15 Juni 2010

Fasilitator : dr. Irma Delima, DTMH

NAMANIMJABATANMeida Astriani405080062KETUAMelly Susanti405080008SEKRETARISRizaldy N. Tandiari405080005ANGGOTAGrace M. Kaunang405080006ANGGOTAJessica Stephanie405080007ANGGOTAAnita Ongkowidjojo405080030ANGGOTARevie Rendita405080031ANGGOTARoky Ariyanto405080061ANGGOTAJohan Yap405080063ANGGOTAHendry Barka405080064PENULISLailatu Syaidah405080126ANGGOTALaurencia Stephanie405080178ANGGOTA

*

*

Mr. x, 45 tahun, bekerja sebagai guru. Datang dengan keluhan nafas pendek yang semakin lama semakin memburuk. Ia mulai merasa ada gangguan dalam bernafas sejak berusia 9 tahun. Sejak saat itu, ia sering mengalami sesak nafas disertai bunyi ngik-ngik, hidung berair, dan mata berair. Ia suka berolahraga tenis, akan tetapi pada saat latihan ia sering mengalami serangan. Selain itu serangan sering timbul pada saat batuk pilek dan dalam keadaan stres. Tiga tahun yang lalu Mr X mendapat serangan hebat, diberi obat bronkodilator dan steroid inhalasi, dan keluhan berkurang, lalu dosis dikurangi dan dihentikan sendiri karena gejala sudah mereda. Mr X sering mengalami serangan sesak yang timbul sekali-kali dan pengobatan menggunakan bronkodilator saja, dan saat ini bronkodilator tidak memberikan respon yang baik. Ia tidak merokok, dan ibu nya memiliki gejala yang sama. Adanya riwayat atopi.

Pada pemeriksaan saat serangan timbul didapatkan adanya dyspneu, orthopneu, dan anxietas. Terlihat adanya retraksi otot-otot pernafasan. Dada tampak hiperinflasi, ekspirasi memanjang dan pada auskultasi terdengar adanya wheezing diseluruh area paru. Sputum putih, banyak dan kental. Denyut nadi meningkat, teraba adanya pulsus paradoxus. Tidak ditemukan kelainan pada sistem organ lain.

Apa yang bisa dipelajari dari kasus diatas?

Skenario

Mind Mapping

Mr X < 9 tahun,

Guru

Atopi

9 tahun

Gangguan bernafas

Sering: wheezing, hidung berair, mata berair

42 tahun

Serangan hebat

Konsumsi : Bronkodilator dan steroid inhalasi

45 tahun

Nafas pendek memburuk

Sesak sering kambuh

Bronkodilator tidak berefek

Gejala timbul pada aktivitas berlebihan, stres, batuk pilek, tidak merokok

Learning Objective

Mengetahui dan menjelaskan istilah asingMengetahui dan menjelaskan penyakit obstruksi saluran nafas atas dan bawahDefinisiEpidemiologiEtiologiFaktor resikoTanda dan gejalaPatofisiologiKlasifikasiPemeriksaanPenatalaksanaanPencegahanPrognosisKomplikasiDiagnosis banding

Istilah Asing

Sesak napas (dispnea) adalah sukar bernapas yang dirasakan oleh pasien, jadi bersifat subjektif.Bila oleh pemeriksa tampak pasien sukar bernapas, jadi ini bersifat objektif, maka disebut gawat napas (respiratory distress)Penyakit-penyakit penyebab Sesak Napas:

Alergi: Asma Bronkiale

Kardiologi: Payah Jantung

Pulmonologi: Efusi pleura masif, Pneumonia, Pneumothoraks, Penyakit Paru Obstruksi Menahun (PPOM)

Penyakit dalam: Gastritis, Esofagitis

Psikiatri: Kesakitan atau ketegangan

Dyspnea akut awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum kunjungan ke UGD.

Penyebab : penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada.

Dyspnea kronis
Dyspnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, PPOK, emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan pita suara.

*

Adalah sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepalaTerjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiriDerajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.

Perasaan yang difius, sangat tidak menyenangkan, agak tidak menentu dan kabur tentang sesuatu yang akan terjadiAnxietas adalah perasaan tidak senang yang khas yang disebabkan oleh dugaan akan bahaya atau frustrasi yang mengancam yang akan membahayakan rasa aman, keseimbangan, atau kehidupan seseorang individu atau kelompok biososialnya. ( J.J GROEN)
Gejala fisik:
Gemetar, berkeringat, jantung berdebar, kepala terasa ringan, pusing, ketegangan otot, mual, sulit bernafas, baal, diare, gelisah, rasa gatal, gangguan di lambung dan lain-lain

Obat-obat yang digunakan untuk mengatasi kesulitan bernafas yang disebabkan oleh asma, bronchitis, bronchiolitis, pneumonia dan emfisemaMendilatasi bronchus dan bronchiolus Dapat berupa zat endogen atau berupa obat-obatan

Tipe utama bronkodilator :

Adrenergik

Antikolinergik

Xanthin

Obat yang sangat efektif untuk terapi gangguan pernafasan sebagai anti inflamasiSteroid inhalasi Diberikan sedini mungkin pada asma persisten untuk mencegah terjadinya airway remodellingSebagai pengobatan jangka panjangEfek anti inflamasi topikal yang maksimal dan efek sistemik seminimal mungkinContoh obat:Beclometasone Dipropionate (BDP)Budesonide (BUD) Triamcinolone Acetonite (TA)FlunisonideFluticasone Dipropionate (FDP)

Pasien sesak dengan perubahan tanda vital yang nyata biasanya menderita gangguan akut yang memerlukan pengobatan segera

Temperatur

< 35 o atau > 41 o

Pulsus paradoksus

Pada inspirasi terjadi peningkatan tekanan arteri > 10 mmHg adanya air trapping pada keadaan ASMA dan PPOK

Frekuensi nafas

kurang dari 5x/menit hipoventilasi/respiratory arrest

lebih dari 35x/menit otot napas menjadi lelah dan kemungkinan gagal nafas

Inspeksi

Sianosis

Napas yang lambat dan pendek retensi CO2

Napas yang gelisah, napas cepat dan dalam

hipoksemia karena penyakit saluran napas, jantung, dan cemas

Kontraksi otot bantu napas

Otot bantu nafas di leher dan interkostal akan berkontraksi pada keadaan obstruksi saluran nafas sedang-parah.

Mungkin ada asimetri gerakan dinding dada

Palpasi

Tertinggalnya pengembangan salah satu hemitoraks pada bagian lateral rib cage obstruksi salah satu bronkus utama, pneumotoraks atau efusi pleuraFremitus taktil Menurun : obstruksi bronkus, efusi pleuraMeningkat : konsolidasi parenkim pada suatu area yang mengalami inflamasi

Perkusi

Hipersonor hiperinflasi paru seperti pada asma akut, emfisema, pneumotoraks

Redup konsolidasi paru atau efusi pleura

Auskultasi

Intensitas suara nafas berkurang obstruksi saluran nafas

Ronkhi kasar dan wheezing obstruksi parsial

Ronkhi basah halus berisi cairan

Wheezing adalah suara yang bernada tinggi yang terjadi akibat aliran udara yang melalui saluran napas yang sempit (Rumende, 2007:40)

Mengi monofonik

Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis bronkus atau trakea).Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat penyempitan saja.

Mengi polifonik.

Mengi polifonik (lebih umum), analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan, dimana mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral)Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum, terutama terjadi pada bronchitis obstruktif, emfisema atau asma

Sputum gram menentukan jenis kuman

Analisa gas darah

Diagnosis gagal nafas akut pO2 < 50 atau pCO2 > 50 dan ph 90%) Infeksi saluran napas berulang pada masa kanak2 Pajanan debu pekerjaan Polusi udara

Epidemiologi

Di AS, PPOK menempati peringkat keempat morbiditas dan mortalitas terbanyak, yang menyerang + 16 juta pendudukPria lebih sering terkena dibanding dengan wanita

Definisi

Suatu jenis penyakit paru yang diakibatkan oleh kerusakan atau obstruksi saluran udara paru, sehingga mengakibatkan kesulitan bernapasGlobal Initiative for Obstructive Lung Disease 2001: PPOK adalah penyakit paru dengan adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, yang bersifat progresif dan berkaitan dengan respon inflamasi yang abnormal terhadap partikel gas atau iritanPPOK : Emfisema dan Bronkitis kronis

Klasifikasi PPOK
(National Heart, Lung, and Blood Institute dan WHO)

Sumber: Uyainah A. 2002

Stadium0IIIIIIDerajatBerisiko PPOKPPOK ringanPPOK sedangPPOK beratKarakteristikSpirometri normalKelainan kronik (batuk, sputum produktif)FEV1/FVC < 70%FEV1 > 80% prediksi dengan/tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)FEV1/FVC < 70%30% < FEV1 < 80% prediksiIIA: 50% < FEV1 < 80%IIB: 30% < FEV1 < 50% prediksiDengan atau tanpa keluhan klinis (batuk, sputum produktif, sesak)FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30% prediksi atauFEV1 < 50% prediksi + gagal napas

Faktor Predisposisi PPOKFaktor genetikPaparan terhadap partikel-partikelAsap rokokDebu di lingkungan kerja baik organik maupun anorganikPolusi udara dalam ruangan dari memasak dengan biomass atau pemanas ruanganPolusi luar ruanganPertumbuhan dan perkembangan paruStres oksidatifGenderUmurInfeksi saluran napasStatus sosio-ekonomiNutrisiKomorbiditas

Patogenesis

Inflamasi

Limitasi Aliran Udara

Destruksi Parenkimal

Hilangnya jaringan alveolar

Hilangnya elastisitas Recoil

Penyakit Saluran Napas Kecil

Inflamasi Saluran Napas

Remodelling Saluran Napas

Mekanisme Dasar Limitasi Udara pada PPOK

Sumber: Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2006

Asap Rokok

Infiltrasi sel radang

Neutrofil

Makrofag

MMP

Serine proteinase

Cysteine proteinase

MMP

Protein inhibitors

Degradasi ECM; destruksi paru

Emphysema

Sembuh

*

Diagnosis

4 keluhan yang sering didapat pada pasien PPOK :Sesak napasBatuk kronikSputum produktifBerkaitan dengan faktor resikoAktivitas fisik yang melibatkan lengan atas pada posisi di atas bahu sulit dilakukan

Pemeriksaan fisik: Pernapasan pursed lipsTakipneaDada emfisematosa atau barrel chestPink puffer (tanda khas emfisema: penggunaan otot bantu pernapasan yang berlebih dan napas cuping hidung) Blue bloater (tanda khas bronkitis kronik: retensi cairan dan sianosis yang lebih jelas), atau clubbing fingerAuskultasi: bunyi vaskular melemah, ekspirasi memanjang, ronki kering atau wheezing, dan bunyi jantung yang jauh]Laboratorium:Analisa gas darah: hipoksemia saat aktivitas maupun istirahatPemeriksaan darah lengkap: peningkatan hematokritEKG: dapat menunjukkan tanda gagal jantung kanan

Asthma

ASMA BRONKIAL

Merupakan penyakit saluran napas yg ditandai dg peningkatan daya responsif percabangan trakeobronkial terhadap berbagai jenis stimulus.

Asma ditandai dg bronkospasme episodik reversible yg terjadi akibat respons bronkokonstriksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan.

*

Faktor risiko

Jenis kelamin:

Usia muda: > usia dewasa: =

Lingkungan

Adanya alergen pencetus asma

Asap rokok

Kejadian eksaserbasi meningkat Fungsi paru mburuk

Outdoor air pollution

Debu, NO, CO, so2 gejala asma Pajanan endotoksin bakteri proteksi asma (hygiene hypothesis)

Infeksi respiratorik

Infeksi virus bulang (tanpa ISPB, misal RSV) proteksi asma

Riwayat atopi

Risiko asma persisten & beratnya asma

Usia

Timbul pada usia muda

Ras

Kulit hitam > kulit putih

Tipe Alergen Penyebab Asma

Alergen Inhalan

Alergen Ingestan (makanan)

Tungau debu rumah Serpihan epitel kulit binatang Rerumputan (bermuda grass) jamur (aspergillus, Alternaria) susu sapicoklatIkan lautudang, kepitingKacang2antelur

KLASIFIKASI ASMA

ASMA EKSTRINSIKASMA INTRINSIKEtiologi Reaksi hipersensitifitas tipe I yang dipicu oleh pajanan ke suatu antigen ekstrinsikBersifat nonimun, rangsangan kecil pada org normal akan berakibat bronkospasme pada pasienJenisAsma atopikAsma pekerjaanAspergilosis bronkopulmonal alergikPemeriksaan labKadar IgE meningkatKadar eosinofil meningkatKadar IgE serum normal

KLASIFIKASI DERAJAT ASMA

DERAJAT ASMAGEJALAGEJALA MALAMFUNGSI PARUINTERMITTENMingguan < 1x / minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan< 2x sebulanVEPI atau APE > 80%PERSISTEN RINGANMingguan Gejala > 1x / minggu tapi < 1x / hr Serangan dapat menganggu aktivitas dan tidur> 2x semingguVEPI atau APE > 80%NormalPERSISTEN SEDANGHarian Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktifitas dan tidur Serangan 2x / minggu, bisa berhari-hari> Sekali semingguVEPI atau APE > 60 %Tetapi < 80 % normalPERSISTEN BERATKontinu Gejala terus menerus Aktifitas fisik terbatas Sering seranganSeringVEPI atau APE < 80 % Normal

RinganSedangBeratAktivitasDapat berjalanDapat berbaringJalan terbatasLebih suka dudukSuka berjalanDudukBicaraBeberapa kalimatKalimat terbatasKata demi kataKesadaranMungkin tergangguBiasanya tergangguBiasanya tergangguFrekuensi napasMeningkatMeningkatSering > 30x/menitRetraksi otot2 bantu napasUmumnya tidak adaKadang kala adaAdaMengiLemah sedangKerasKerasFrekuensi nadi< 100100-120>120Pulsus paradoksusTidak ada (< 10mmHg)Mungkin ada (10-25 mmHg)Sering ada (> 25mmHg)APE sudah brokodilator (%)> 80%60-80-%< 60%PaCO2< 45 mmHg< 45 mmHg< 45 mmHgSa02> 95%91-95%< 90%

*

Pajanan Alergen

Hipereaktivitas

Inflamasi saluran pnapasan

Penyempitan saluran respiratori

bronkiolus menyempit, edema, terisi mukus

Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan

Mengi expirasi memanjang

Hiperinflasi progresif paru

Batuk produktif sputum keputihan

Aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, T-cell pada mukosa & lumen saluran napas

fungsi ventilasi sangat mburuk

Airway remodelling

Inflamasi kronis

status asmatikus

sianosis

kematian

Patogenesis

Gangguan saraf autonom meliputi saraf parasimpatis (hiperreaktivitas saraf kolinergik), gangguan saraf simpatis (blokade reseptor adrenergik beta) dan hiperreaktivitas adrenergik alfa. Rangsangan reseptor kolinergik dan adrenergik alfa menimbulkan bronkokonstriksi.Gangguan reseptor kolinergik hawa dingin, asap rokok, partikel2 yang ada dalam udara, tertawa menimbulkan serangan asma pada penderita asma

*

Gangguan fungsi sistem efektor adrenergik beta pada asma terdapat hipofungsi reseptor simpatis beta yang menyebabkan penyempitan bronkus => teori blokade adrenergik beta.Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim dalam membran sel yang kita kenal dengan adenyl-cyclase. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase yang diaktifkan, yang mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 35 cyclic AMP. CAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot2 polos bronkus, menghambat penglepasan mediator dari mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus

*

Adanya defek tersebut akan mempengaruhi keseimbangan kolinergik dan adrenergik sehingga bronkus lebih cenderung untuk menyempit . Reseptor adrenergik beta di bagi atas 2 macam yaitu adrenergik beta 1 yang bila dirangsang menimbulkan rangsangan jantung dan adrenergik beta 2 yang bila dirangsang menimbulkan efek bronkodilatasi

*

MEKANISME ASMA KARENA ASAP ROKOK

Tiap hembusan asap rokok mengandung radikal hidroksida

Rusaknya dinding alveoli dan modifikasi fungsi pada anti etalase mengakibatkan rusaknya parenkim paru

Menuju ke alveoli

Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus,

gerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi

Menghambat gerak silia

Keadaan ini ditandai dengan gangguan aktifitas silia menimbulkangejala batuk kronik dan ekpektorasi

Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi skuamosa dan penebalan lapisan skuamosa. Hal ini menimbulkan stenosis

dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel

Gejala Asma

Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai:Nafas yang berbunyi (mengi)BatukSesak nafas

Pemeriksaan Penunjang

SpirometriUji provokasi bronkus menunjukan hipereaktivitas bronkusPemeriksaan sputum melihat adanya eosinofilPemeriksaan eosinofil totalUji kulit menunjukan adanya Ab IgE spesifikPemeriksaan kadar IgEFoto dada menyingkirkan penyebab lain obstruksi dan komplikasi asmaAnalisa gas darah

Pengobatan Asma

Short - term

Long - term

adenoseptor agonis

Anti- muscarinic agents

Cortiosteroid

Teophylline

Leukotrien pathway - Ih

Ab monoclonal human (IgE)

Komplikasi

PneumotoraksPneumomediastinumEmfisema subkutisAteletaksisAspergilosis bronkopulmoner alergikGagal nafasBronkitisFraktur iga

DD

Bronkitis kronikEmfisema paruGagal jantung kiri akutEmboli paru

*

Emfisema

DefinisiPengurangan daya balik elastis yang menyebabkan kolaps jalan napas ekspirasi, hiperinflasi,disintegrasi dinding alveolus & pembentukan bullaGangguan pengembangan paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru disertai destruksi jaringan (WHO)KeteranganDi dalam paru terdapat keseimbangan antara protease ( mendorong remodelling) & antiprotease (spt alfa1-anti-tripsin)Gejala pembesaran dada sesak napas apabila banyak bergerak batuk menahun

*

KlasifikasiEmfisema sentrilobulerEmfisema panlobulerEmfisema fokalEmfisema bullosaEmfisema senilisEmfisema interstisiilFaktor patogenesisKelainan radang pada bronchus & bronchiolus rokok, debu industriKelainan atrofik pengurangan jaringan elastik & gangguan aliran darahObstruksi inkomplit gangguan pertukaran udaraKomplikasi gangguan respirasi lokal infeksi sekunder payah jantung kanan pneumothorax

Emfisema sentriasinar

Mulai dari bronkiolus respiratoriMenyebar ke periferBerhubungan dengan merokokTerjadi terutama pada separuh paru bagian atasEmfisema fokal pada pneumokoniosis batubara

Emfisema panasinar

Mengenai seluruh alveolus secara difusPada separuh paru bagian bawahTerdapat pada defisiensi alpha-1 antitripsin

EMFISEMA PARASEPTAL/
DISTALASINAR

Distal saluran napas, sakus, duktusdan alveolBiasanya dekat pleura atau septaAda bulla sering pneumotoraks spontan

Ciri2 emfisema

TLC, FRC, RVcomplianceDlcoSulit napasTakipneaHiperinflasiMalnutrisiBarrel chestTubuh kurus

Pemeriksaan

Scr radiologi tampak: Paru hiperinflasiRuang udara retrosternal membsrDiafragma datarTahap lanjut vaskularisasiCT Resolusi tampak: Besarnya ruang udara karena udara yg terperangkap

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum.

- Pendidikan terhadap keluarga dan penderita

- Menghindari rokok dan zat inhalasi

- Menghindari infeksi saluran nafas

Pemberian obat-obatan

- Bronkodilator (Derivat Xantin, Gol Agonis 2, Antikolinergik, Kortikosteroid)

- Ekspectoran dan Mucolitik

- Antibiotik

Terapi oksigenLatihan fisikRehabilitasiFisioterapi

*

PROGNOSIS

Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat.Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :

- Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.

- Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.

*

Bronkhitis kronikEmfisemaBatuk kronik sputumHipoventilasi, usaha respirasi kecilSianosis, hipoksemia dng polisitemia sekRetensi CO2 /hiperkapnia kronikEdema Kor pulmonalVol paru, Dlco compliance paru normalDispnea kronikSianosis tdk lazim, normosik saat istirahat, hipoksia saat olahragaBarrel chestJrg edema TLC, RV, compliance paruDlcoCat: seb pasien dpt ptg dng bronkhitis kronik maupun emfisema

Bronkitis Kronik

Ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam 1 tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun.

Bronkitis Kronik

Etiologi

Kebiasaan merokok

Polusi udara

Paparan debu,asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja

Riwayat infeksi saluran napas

Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin (inhibitor protease) sehingga terjadi destruksi jaringan elastik yang tidak terkendali

Tanda dan gejala

Batuk produktif >3 bulan dalam 2 tahunMerokok/polusi penyebab utamaInflamasi akut dan kronik dari mukosaSilia yang sedikitPeningktan kelenjar mukus dan viscid mucous.Sering terkena infeksi sekunderInflammation retentioninfectionObstruksi

PATOGENESIS

Merokok, polutan udara lain seperti sulfur dioksida dan notrogen dioksida

memicu

Hepersekresi kelenjar mukosa bronkus

Hipertrofi kelenjar mukosa

Pambentukan metaplastik sel goblet penghasil musin di epitel permukaan bronkus

Sel T CD8+, makrofag dan neutofil

Klasifikasi Bronkitis Kronik

Bronkitis kronis sederhanaBronkitis mukopurulen kronisBronkitis asmatik kronisBronkitis obstruktif kronisBatuk produktif yang meningkatkan sputum mukoid, tetapi jalan napas tidak terhambatSputum mengandung pus , mungkin karena infeksi sekunder bakteriMemperlihatkan hiperresponsivitas jalan napas dan apisode asma intermittenMangalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru

*

Gambaran radiologi Foto toraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan yang bertambah21% corakan bronkoalveolar bertambah

Bronkitis Kronik

Diagnosa Banding

TB paruBronkiektasisTumor paru Asma bronkial

PENATALAKSANAAN

FarmokologiDewasa : Aspirin atau asetaminofenAnak-anak : asetaminofenPenyebab infeksi bakteri dan penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru : antibiotikDewasa : trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin, erythromycinAnak-anak : amoxicillinPenyebab virus, tidak diberikan antibiotikNon farmokologiBeristirahat dan minum banyak cairan

Infeksi bakteri : dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi

*

Definisi

Adanya udara dalam rongga toraks akibat robeknya pleura

Klasifikasi Berdasarkan etiologiSpontan / primer / idiopatikTraumatikBerdasarkan kelanjutan peristiwaTerbuka

terjadi kolaps masif paru-paru sampai tekanan rongga pleura = tekana atmosfir

Tertutup

cacat yang menyebabkan terbentuknya hub. rongga pleura dan atmosfir dapat menutup sendiri

Pneumotoraks tekanan keadaan gawat

hub. tetap terbuka selama inspirasi dan tertutup saat ekspirasi. Udara tertimbun menekan paru kolaps

Traumatik luka tembus dada ; spontan / primer / idiopatik tidak terduga, tiba2, tanpa penyakit yang mendasari.

Penyakit paru yang sering menyebabkan pneumotoraks sekunder : emfisema, pneumonia, neoplasma.

*

Patofisiologi

Trauma

Idiopatik

Hub. Rongga pleura dengan udara luar

Pneumotoraks terbuka

Pneumotoraks tekanan

Tekanan rongga pleura =

tekanan atmosfir

Hub. rongga pleura dan atmosfir menutup

I terbuka

E tertutup

Paru kolaps total

Pneumotoraks tertutup

Tanda dan Gejala

DispneuNyeri pleuritikTrakea bergeser ke sisi yang sakitTakikardiSianosisPergerakan dada sakit berkurangPerkusi meredup di atas paru kolapsPerkusi hipersonor diatas pneumotoraksSuara napas berkurang atau tidak ada di sisi yang sakitFremitus berkurang

PemeriksaanRadiografi : deviasi mediastinalBag. terisi udara : hiperlusenPenangananaspirasi udaraslang torakotomi water selaed drainagepemasangan perekat tembus udara di atas lukaPembedahan (melekatkan kedua pleura)Hindari transportasi dengan pesawat

PrognosisDengan drainase adekuat : baik30 % pasien mengalami episode kedua setelah 5 tahun setelah episode kedua rekurensi menjadi 50%Untuk itu, dilakukan pleurodesis cegah rekurensi

Definisi

pengembangan paru yang tidak sempurna karena alveolus bag. paru yang terserang tidak mengandung udara / kolaps.

Klasifikasi berdasarkan etiologiAtelektasis absorpsi sekunder, karena :Obstruksi bronkus intrinsik sekret / eksudat [SERING]Obstruksi bronkus ekstrinsik neoplasma, pembesaran KGB, aneurisma / jar.parutAtelektasis penekanan [JARANG]Efusi pleuraPneumotoraksperegangan abdominalHilangnya surfaktan pada ARDS pada bayi maupun dewasa

Atelektasis absorpsi sekunder : obstruksi saluran nafas menghambat masuknya udara ke saluran nafas bagian distal terhadap sumbatan. Udara dalam alveolus diabsorpsi ke dalam p.d. dan kolaps Atelektasis penekanan :tekanan ekstrinsik pada semua bag. paru / bag. dari paru udara keluar dan kolaps

*

Gejala dan tandaMakroskopisParu-paru yang kolaps tampak cekung, merah kebiruan dan padatPleura di paru yangs akit mengkerutMikroskopisAlveolus menyempit (tampak seperti celah memanjang)Sumbatan pada pembuluh darah septum alveolus

Mekanisme pertahanan tubuh dalam upaya pencegahan atelektasisKerja siliaRefleks batukPembersihan faringVentilasi kolateralInspirasi dalam pori-pori Kohn terbuka cegah absorpsiEkspirasi pori-pori Kohn menutup tekanan alveoli tinggi bantu pengeluaran mukus

PemeriksaanInspeksiPeningkatan frekuensi pernfasanPergerakan nafas sisi paru yang sakit tertinggalPalpasiCekung disisi yang sakit karena kolapsnya alveoliDeviasi trachea ke sisi yang sakitTaktil fremitus menurun sampai menghilang sesuai banyaknya lobus yang sakitSuara napas menurun sampai menghilang pada sisi paru yang sakitRadiologi

KomplikasiPneumoniaAtelektasis luasFibrosisPencegahan

Latihan bernafas dalam, paling penting untuk :

Kasus pascabedahPasien tirah baringPasien lemah dengan napas dangkal dan nyeriPasien dengan pergangan abdominal

Penyakit saluran pernapasan bawah yang dtandai dengan inflamasi bronkus kecil dan bronkiolus yang lebih kecil

Definisi Bronkiolitis

Etiologi Bronkiolitis

Inhalasi gas toksik, karbon tetraklorida, HCL, gas klorin, amonia, & sulfur dioksidaInfeksi virus (RSV, Adenovirus, Rhinovirus, Parainfluenza virus, & M.pneumoniae)Penyakit jaringan ikatIdiopatik

Patofisiologi

Edema membran mukosa yan melapisi dinding bronkiale + infiltrasi sel + produksi mukus yang meningkat obstruksi bronkiolus udara yang terkespirasi terperangakap di distal hipoksemia hiperinflasi daerah yang sakitResistensi aliran udara meningkat dispnea, takipnea & VT hiperkarbia

Gejala

ISPA 1-4 hari Fase akut 2-6 hari sembuh 7-14 hariDispnea & TakipneaCuping hidung mengembang dan retraksiMengi ekspirasi (awitan akut)Batuk Paroksisimal pendek & kasarSianosis (kadang)Ronki yang dapat didengar & dipalpasiMalaiseProduksi mukus Iritabilitas

Komplikasi

Atelektasis (akut)Apnea (akut)Keletihan pernapasan / gagal napas (akut)Infeksi paru kambuhan (jangka panjang)

Pemeriksaan

Ro dada Hiperinfalsi dengan udara terperangkapAtelektasisInfiltrasi perihiler ringanDiagnostik viral terhadap RSVAnalisis gas darah arteri Jumlah Leukosit (nrmal / sedikit

Penatalaksanaan

Pemberian cairanHumidifikasiIstirahatHidrasi IVMedikamentosa ribavirin (infeksi RSV)

PEMBEDAPNEUMOTORAKSBRONKITIS AKUTPNEUMONIAABSES PARUDEFINISIAdanya udara bebeas dalam rongga pleuraRadang pada trakea, bronkus utama, dan menengah yang bermanifestasi sebagai batuk, serta biasanya membaik tanpa terapi dalam 2 mingguInflamasi jaringan parenkim paru yang disebabkan oleh mikroorganisme virulen (bakteri, virus, jamur, parasit)Infeksi paru dengan karakteristik akumulasi pus yang terlokalisasi disertai dekstruksi jaringan sekelilingETIOLOGIPenyakit paru obstruktif kronikFibrosis paru Honey comb lungKavitas robek/bleb/bula (pneumonia suspuratif dan tuberkulosis)Virus : rhinovirus, RSV, influenza, parainfluenza, adeno virus, rubeola, paramyxovirusBakteri : Pseudomonas aeroginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzaeBakteri : S pneumoniae, Staphylococcus, H influenzae, Klebsiella pneumoniae, Gram negatif bacilli, tubercle bacilli, dllVirus : influenza, parainfluenza, adenovirus, RSV, echo virus, cokssackievirus, reovirus, CMV, dsbRickettsiae (Q fever)Fungi : pneumocystis jiroveci, histoplasma, coccodioidesProtozoa : toxoplasmaKuman anaerob : fusobakterium, bakteriodes, dllKuman aerob : stafilokokus, streptokokus, bakteri gram negatif, dllCampuran bakteri aerob dan anaerobJamur : bastomikosisi, histoplasmolisis, koksidioidomikosis, nokardiosis, dllTANDA & GEJALASesak napasNyeri dada menusukGelisah, keringat dingin, sianosis syokSisi yang terserang menonjol,dan tertinggal dalam pernapasan Perkusi hipersonorPergeseran mediastinum ke sisi sehatSuara napas melemah, suara amforikRo : garis penguncupan paru sangat halusRonkiWheezingBatuk produktif atautenacious Sputum mukoidBatuk dengan sputum produktifDemamSesak napasSakit dadaAda tanda konsolidasi paru pekak pada perkusi napas bronkial, ronki basah nyaringDemam ringan tinggi- menggigilBatuk produktif dengan sputum berbau busuk dan berwarnaNyeri dadaBBHemoptisisTakikardi, takipneaPerkusi redup. Suara napas melemah, bronkial atau amforik

*

PEMBEDABRONKOKIEKTASISPLEURITIS & EFUSI PLUERA COPDDEFINISIPenyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus total yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten, atau ireversibelAdanya cairan (transudat/eksudat) di rongga pleuraPlueritis eksudat yang yang sering meradang pada rongga pleuraPenyakit paru dengan terjadinya perlambatan aliran udara ekspirasi; berlangsung seumur hidup dan makin lama makin memburukETIOLOGIKelainan kongenital : sindrom kartagener, dllDidapat : infeksi (pneumonia akibat pertusis, influenza, TB paru) dan obstruksi bronkus (karsinoma bronkusInvasi mikrobaKankerInfark paruPleuritis virusBakteri : H influenzae, S pneumoniae, Moraxella Cattarhalis, dllTANDA & GEJALABatuk produktif menahun (pagi hari, setelah tidur, atau berbabring pada posisi berlawanan dengan sisi yang terkenaDispneaBatuk darahInfeksi : demam, anoreksi, dan nyeri pleura, leukositosis, sputum dan purulenRonki basah sedang-kasarJari tabuhSputum (3 lapis : busa/atas, cairan serosa/tengah, pus dan sel2 rusak/bawah)Ro : corakan paru lebih kasar, batas kabur, tamapk mengelompok, seperti sarang tawon+gambaran kistik D= 2 cmDipsnea. Rasa berat pada dada, batuk Fremitus menurun, perkusi pekak, suara napas lemah atau menghilangRo : perselubungan homogen yang menutupi struktur paru bawah (radioopak dengan permukaan atas cekung)Batuk kronik berulang dan produktifWheezingBunyi jantung menjauhPeningkatan kerja otot bantu pernapasanEmfisema paruTerpajan polusi pernapasan (merokok)Suara napas lemah, ekspirasi memanjangRo : hiperlusensi regional dengan bayangan vaskular menipis, overinflasi paru, bullae, jantung sempit dan memanjang, diafragma mendatar

*

Strategi penghentian merokok

Ask: lakukan identifikasi perokok pada setiap kunjunganAdvice:Terangkan dampak merokok sehingga pasien didesak sampai berhenti merokokAssess:Yakinkan pasien berhenti merokokAssist:Bantu pasien dalam program pemberhentian merokokArrange:Jadwalkan kontak usaha berikutnya yang lebi intesif,bila usaha pertama belum memuaskan

KESIMPULAN

Anamnesis : Nafas pendek yang semakin memburuk sejak beusia 9 tahunSerangan pada saat batuk pilek dan stresTidak berrespon pada bronkodilator saat iniRiwayat atopiInspeksi :DyspneuOrthopneuHidung dan mata berairAnxietasRetrasi otot pernafasanDada hiperinflasiEkspirasi memanjang

*

Kesimpulan

Palpasi :Denyut nadi meningkatPulsus paradoxusAuskultasi :Wheezing diseluruh area paruLaboratorium :Sputum putih, banyak dan kental

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, Mr. X kemungkinan menderita asma bronkial dimana salah satu faktor predisposisi nya adalah adanya riwayat atopi

SARAN

Dilakukan pemeriksaan penunjang guna memastikan diagnosis yang tepat:Spirometri (menilai fungsi paru)Foto toraks (mencari kemungkinan komplikasi)Uji provokasi bronkusSkin testPemeriksaan kadar IgE, dllDiberikan terapi yang tepat termasuk edukasi

*

Daftar Pustaka

Brashers VL. Sistem Paru. In:Aplikasi Klinis Patofisiologi. Jakarta :EGC.2007. pp.69-85Kurniawan AN. Susunan Pernapasan. In:Patologi. Jakarta : FKUI.1973. pp.157-9Suwendra P, Purniti PS, Subanada IB. Aspirasi Benda Asing ke dalam Saluran Respiratori. In: Buku Ajar Respirologi Anak. 1st ed. Jakarta : IDAI. 2010. pp.420-6Davey P. Asma. In: At a glance medicine. Jakarta: erlangga. 2002. pp.178-80Winarto S. Patofisiologi Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Ebers Papyrus.Agustus, 2008, 14: 123-132.

*