KELAINAN PULPA & KELAINAN PERIAPIKALDMF I (16 JUNI 2011)1
ETIOLOGI PENYAKIT PULPA GIGII. FISIK II. KIMIAWI III. BAKTERI
2
FISIKA. RANGSANGAN MEKANIK B. RANGSANGAN TERMIS C. RANGSANGAN ELEKTRIK
3
Rangsangan mekanik :1. TRAUMA Kecelakaan Perawatan gigi: - Alat orto yang terlalu keras - Preparasi kavitas - Tumpatan yang terlalu tinggi - Perawatan periodontal Bruxism traumatic occlusion 2. PEMAKAIAN PATOLOGIS Atrisi, Abrasi4
Rangsangan termis : Panas dari preparasi kavitas Panas yang timbul dari semen / bahan lain pada waktu mengeras Kavitas yang dalam tanpa basis Panas karena gesekan pada waktu memulas terus-menerus
5
Rangsangan elektrik Galvanic Shock Disebabkan 2 arus yang berbeda pada gigi antagonis/bersebelahan dengan tumpatan 2 macam logam berbeda
6
KIMIAWIA. CAIRAN DARI BAHAN TUMPATAN 1. Asam dari semen fosfat 2. Monomer akrilik B. OBAT-OBATAN 1. Silver Nitrat 2. Phenol 3. Acids
7
BAKTERI1. Toksin yang dikeluarkan kuman pada karies profunda 2. Pulpa yang terbuka sehingga kuman-kuman langsung masuk
8
DIAGNOSIS1. KELAINAN PULPA 2. KELAINAN PERIAPIKAL
9
KELAINAN PULPA
10
GROSMAN (1981)Diagnosa penyakit pulpa : - Hiperemi pulpa - Pulpitis Akut : - Pulpitis akut serous - Pulpitis akut supuratif - Pulpitis Kronis : - Pulpitis kronis ulseratif - Pulpitis kronis hiperplastis -Nekrosis Pulpa : - Nekrosis pulpa parsialis - Nekrosis pulpa totalis
11
COHEN & BURN (1984); GROSSMAN (1988) Pulpitis : Reversible Irreversible Nekrosis pulpa : Partialis Totalis (digunakan di klinik Konservasi Gigi FKG)12
SHAFER Hiperemi pulpa Pulpitis akut Pulpitis kronis Pulpa polip
13
MODIFIKASI KNAPP Hiperemi pulpa Pulpitis parsialis Pulpitis totalis Pulpa polip Gangrena pulpa Nekrosis pulpa
14
HIPEREMI PULPAYaitu : keadaan dimana sirkulasi darah di dalam pulpa bertambah
15
Ada 2 macam : Hiperemi aktif / arterial Yaitu peningkatan aliran darah pada pembuluh darah arteri pulpa Hiperemi pasif / venous Yaitu berkurangnya aliran darah pada vena pulpa
16
Transverse section of pulp.17
Klinis : tidak dapat dibedakan,Karies superfisial/media; abrasi enamel
Penyebab : Fisik Kimia bakteri
18
Gejala : Kadang linu / nyeri tajam (kadang cekot-cekot) hanya berlangsung sampai 1 bila terkena rangsang segera hilang setelah rangsang dihilangkan Tidak ada nyeri spontan (+) pada rangsang dingin / panas, asam / manis, tekanan makanan
19
HPA : - Vasodilatasi pembuluh darah pulpa - Thrombosis (penyumbatan) hyperemia pasif
20
PULPITIS Keradangan pulpa yang disebabkan oleh bakteri (dlm proses karies), rangsangan kimia, rangsangan termis, rangsangan mekanis.
21
1. Pulpitis akut serous Keradangan pulpa yang akut, rasa nyeri berulang sampai terus-menerus Gejala : Rasa sakit spontan Cekot-cekot lama bila terkena rangsang termis, asam/manis, tekanan saat makan Klinis : Karies profunda (kadang2 sudah perforasi) Karies sekunder di bawah tumpatan
HPA : Vasodilatasi Suplai darah pada daerah yang meradang meningkat (untuk mengadakan perlawanan pada sel PMN) Exudasi oedema yaitu timbunan cairan dalam jaringan pulpa Infiltrasi P.M.N. (Poli Morpho Nuclear) Pembuluh darah yang melebar melibatkan PMN disebut dengan stigmata Degenerasi odontoblast
2. Pulpitis akut supuratifKeradangan pulpa yang sangat nyeri karena terjadinya abses di dalam pulpa Gejala : Nyeri spontan berulang terutama malam hari Nyeri menjalar, cekot2 seirama denyut nadi Klinis : Karies profunda perforasi Karies sekunder di bawah tumpatan Wajah penderita lesu HPA : hampir sama dg PA serous, ttp terdpt abses dlm pulpa
3. Pulpitis kronis ulseratif Keradangan pulpa kronis pada pulpa yang sdh terbuka Etiologi : Keradangan pulpa akut --- krn daya tahan tubuh kuat maka invasi kuman berkurang --- memberi kesempatan pulpa membuat jaringan ikat & sel2 baru Klinis : Keluhan ringan, kepekaan menurun Karies profunda perforasi Kelenjar getah bening regional : Membesar, keras, sakit berkurang
4. PULPITIS KRONIS HIPERPLASTISYaitu keradangan pulpa yang kronis pada pulpa terbuka dan terjadi penonjolan jaringan granulasi yang berasal dari pulpa masuk ke dalam kavitas (= pulpa polip) Sinonim : Pulpitis kronika aperta Pulpitis kronika granulomatosa Pulpa polip dengan tonjolan merah26
Penyebab : Rangsangan terus-menerus Karies profunda perforasi Open pulpitika daya tahan tubuh kuat sirkulasi darah baik terbentuk jaringan granulasi
27
Gejala : Tidak ada keluhan sakit kecuali bila kemasukan makanan Kadang-kadang berdarah
28
HPA : Proses profilerasi Infiltrasi sel radang kronik :Limphosit Monosit Plasma Profilerasi sel fibroblast
HPA : Proses proliferasi : Modifikasi sel endotel Proliferasi fibroblast Terbentuk jaringan granulasi Infiltrasi : Limphosit Plasma Monosit
Klinis : Karies profunda Ada tonjolan jar. granulasi yang kemerahmerahan Banyak karang gigi
31
32
PULPA POLIP Tangkai dari pulpa Gigi vital Permukaan kasar
POLIP GUSI / GINGIVA POLIP Dari gusi
Vital / non vitalLebih halus ; mengkilap Mudah berdarah
POLIP JAR. IKAT Dari jar. dibawah gusi Vital / non vital Kasar
Pada stadium awal: banyak kemudian sedikitWarna merah muda
Hampir tidak berdarah
Merah seperti gusi
pucat33
PULPA POLIP Perforasi pulpa
pulpektomi Pulpotomi bila: -daya tahan tubuh -usia muda -apeks belum terbentuk lengkap
POLIP GUSI POLIP JAR. IKAT RO FOTO : Karies proksimal Perforasi bifurkasi (kelas II) PERAWATAN : Polip diambil Pulpektomi Gigi didiagnosa Bifurkasi ditutup : Ca(OH)2 + semen Zn (PO)4
34
REVERSIBLE PULPITIS Yaitu keradangan pulpa yang ringan sampai sedang yang disebabkan oleh rangsangan dan pulpa dapat normal kembali bila rangsangan dihilangkan
35
Penyebab : Rangsangan manis/asam Rangsangan termis Trauma oklusi
36
Gejala : Rasa sakit tajam tetapi sebentar bila ada rangsangan Rangsangan dingin > terasa dari pada panas Belum ada keluhan spontan
37
IRREVERSIBLE PULPITIS Yaitu keradangan pulpa yang terus- menerus dengan / tanpa gejala dan disertai kerusakan jar. pulpa dan tidak menjadi normal kembali walaupun rangsangan dihilangkan Dapat akut atau kronis
38
Penyebab : Utama : kuman Lain-lain : termis kimia fisis
39
Gejala : akut Rasa sakit terus-menerus, tajam Ada keluhan spontan Menjalar terutama pada malam hari, waktu posisi tidur (serous)
40
Gejala : kronis Kadang-kadang tanpa gejala, karena drainase eksudat
41
42
PULPA NON VITAL
43
NEKROSIS PULPA Yaitu matinya sebagian atau seluruh jaringan pulpa akibat suatu inflamasi atau injuri traumatik Penyebab : 1. Bakteri 2. Trauma 3. Iritasi Dibagi 2 : 1. Nekrosis Pulpa Parsialis 2. Nekrosis Pulpa Totalis
44
NEKROSIS PULPA PARSIALIS Yaitu sebagian jaringan pulpa di dalam saluran akar masih vital
Pemeriksaan : Tes termis : Bereaksi / tidak bereaksi Jarum miller : Bereaksi, kemudian dilakukan Ro Foto45
46
NEKROSIS PULPA TOTALISYaitu matinya seluruh jaringan pulpa
47
Gejala : Perubahan warna gigi (keabu-abuan / kecoklatcoklatan) Kadang-kadang sakit / tidak sakit - Bila dalam proses pulpitis ke nekrosis (keradangan) sampai jaringan periodontal : sakit - Bila kavitas tertutup : sakit Bau spesifik : gas Indol, Skatol48
Ro Foto : - Suatu kavitas / tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke saluran akar dan penebalan ligamen periodontal - Beberapa gigi tanpa tumpatan dan pulpa mati oleh karena trauma - Bila keradangan sampai jaringan periodontium: ~ Pelebaran jaringan periodontium ~ Rarefaction (kerusakan disekitar apeks)49
KELAINAN JAR. PERIAPIKAL
AKUT
KRONIS
SUPURATIF
PROLIFERATIF
PERIAPIKAL ABSES KRONIK
~ GRANULOMA ~ KISTA RADIKULER50
KELAINAN JARINGAN PERIAPIKAL
51
Tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi Pulpa tdk dpt mengkompensasi rx inflamasi scr adekuat karena dibatasi oleh ddg pulpa yang keras. Inflamasi dilatasi pemb.darah vol. Jar >> krn transudasi cairan Meskipun pulpa byk vaskularisasi ttp hny disuplay oleh 1 pemb.darah dr for.apikal. Edema dari jar.pulpa konstriksi pemb.darah jar pulpa tdk adekuat dlm mekanisme pertahanan. Edema aliran darah terputus pulpa nekrosis memudahkan kolonisasi bakteri Gigi berada pada rahang bakteri menyebar mell for.apikal menuju jar. periapikal52
KELAINAN JAR. PERIAPIKAL Periapikal abses akut Periapikal abses kronis Granuloma Kista radikuler
53
PERIAPIKAL ABSES AKUT= ACUTE ALVEOLAR ABSCESS ACUTE DENTO ALVEOLAR ABSCESS ACUTE RADICULAR ABSCESS
DEFINISI : Kumpulan nanah (pus) yang terlokalisir dibatasi oleh jaringan tulang alveolar sekitar apeks gigi yang pulpanya mati. Penjalaran keradangan melalui foramen apikal ke jar. periapikal54
Penyebab : Kuman yang berasal dari saluran akar gigi gangren Apikal seal yang kurang baik
55
Patomekanisme Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur terbentuk rongga berisi jar. dan sel-sel yang terinfeksi Sel-sel darah putih memfagosit bakteri (terus menerus) mati pus yang mengisi rongga di periapikal
56
Gejala : Kemeng Gigi merasa menonjol Kadang-kadang gigi goyang Nanah akan mencari jalan keluar, sehingga sakit bila tersentuh Pembengkakan di dalam / di luar mulut Suhu tubuh baik Penderita tak dapat tidur57
Klinis : Ekstra oral : - Pembengkaan wajah - Lesu, pucat dan menahan rasa sakit - kelenjar limfe : membesar terasa sakit
58
Inta oral : - Mulut berbau - Ada pembengkakan : palpasi sakit - Perkusi / tekanan : sakit - Gigi goyang - Vitalitas gigi : (-)
59
HPA - Dilatasi pembuluh darah - Limfosit, makrofag, plasma sel
60
Ro Foto : Penebalan jar. Periodontium Lamina dura terputus Daerah sekitar apeks tampak kehitam-hitaman, tidak gelap sekali61
PERIAPIKAL ABSES KRONIK DEFINISI : Radang dari tulang alveolar disekitar apeks gigi yang berlangsung lama dan mengandung nanah
62
Penyebab: Kuman Kelanjutan periapikal abses akut
63
Gejala : Umum tanpa gejala atau sedikit sakit waktu pengunyahan Bila daya tahan tubuh menurun : Kuman bertambah banyak kronis akut (PERIAPIKAL ABSES KRONIK EKSASERBASI AKUT)64
Klinis : Pernah sakit Keluar nanah dari gusi Kadang-kadang terdapat fistel Perubahan warna gigi Gingiva sekitarnya kemerahan Kadang-kadang terlihat pembengkakan yang sudah mengecil Palpasi :lunak, tidak panas. Bila bengkak hilang mukosa tidak cekat pada tulang Gigi goyang65
GRANULOMA Yaitu jaringan granulasi sekitar apeks gigi sebagai reaksi pertahanan tubuh terhadap infeksi saluran akar dan berbentuk bulat Gejala : tidak ada keluhan
66
Patomekanisme : Rangsangan ringan dalam waktu yang lama (kimia, trauma, kuman) Respon imun mengeliminasi bakteri pd jaringan periapikal ttp eradikasi bakteri pada SA tdk dpt dilakukan SA mjd sumber infeksi bakteri Infeksi persisten dan reaksi imun terus-menerus perubahan histologis : adanya jaringan sel kaya granulasi, terinfiltrasi dg makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen fibrovaskuler -- kerusakan jar. Periapikal resorbsi tlg. Alv.67
HPA granulomaTahap I - 1. Eksudasi jaringan periodontal apikalis - 2. Sebukan sel radang khronis * sel plasma * limfosit
Tahap II
- Resorbsi tulang alveolar disekitarnya
Tahap III - Terbentuknya jaringan granulasi 1. Poliferasi jaringan ikat muda 2. Poliferasi pembuluh darah muda 3. Sebukan sel radang khronik 4. Poliferasi sel epitel mallasez68
Ro Foto : Gambaran radiolusen sekitar apeks berbatas Bentuk bulat Lamina dura terputus Pada stadium lanjut makin gelap69
KISTA RADIKULERYaitu pertumbuhan yang perlahan-lahan dari kantung epitel, yang merupakan ruangan patologis pada apeks gigi. Umumnya berisi cairan yang mengandung butir-butir kolesterinSinonim : Kista periapikal Kista apikal periodontal70
Penyebab : Rangsangan fisik, kimia, kuman Terbentuk dari iritasi kronis gigi yang sudah non vital Kista tumbuh dari epitel rest of malassez yang mengalami proliferasi oleh karena respon terhadap proses radang yang terpicu oleh karena infeksi bakteri pada pulpa yang nekrosis
71
HPA : Dinding rongga kista mrpk epitel jenis non keratinizing stratified squamous dengan ketebalan bervariasi Dinding epitelium banyak mengandung sel-sel radang yaitu sel plasma dan limphosit
72
Ro Foto :- Gambaran radiolusen sekitar apeks - Bentuk oval - Batas jelas : putih terdapat epithelial lining
73
74
75
KASUS Seorang pasien datang ke klinik FKG dg keluhan gigi 1 berlubang, 1th yg lalu cekotcekot. Sekarang tidak sakit, ingin dirawat Pemeriksaan obyektif : - karies profunda perforasi - tampak fistel pd regio labial 1 - kegoyangan derajat 2 - tekanan tidak sakit - perkusi tidak sakit - tes miler 23 mm - ro foto tampak gambaran radiolusen difus di bagian apikal gigi 1 miler msk sp apikal
76
PERTANYAAN Diagnosa klinik ? Diagnosa kelainan periapikal ? Rencana perawatan ? Apa yang harus dilakukan pada kunjungan pertama ?
77