RADANG

Oleh : dr Yusfita Efi Rosdiana

PENDAHULUAN

Definisi : Merupakan reaksi tubuh terhadap cedera atau mikroba dan zat asing lainnya dengan cara memobilisasi lekosit dan protein plasma ke tempat tersebut .

Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas.

Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera. Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan

yang menunjukkan reaksi terhadap suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh bakteri

. Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan dapat dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan fisika.

Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen pencedera dan jaringan yang cedera

ETIOLOGI

meliputia) Infeksi mikrobab) Jaringan nekrotik : iskemi, trauma, fisik

dan kimia injuryc) Reaksi imunologisd) Benda asing

MACAM MACAM RADANG

Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi :

Radang akut (datang tiba – tiba / mendadak)

Radang kronis (menahun)

KOMPONEN YANG TERLIBAT DALAM RADANG

Sel sel didalam pembuluh darah : PMN, Limfosit, monosit, faktor penggumpal darah, eosinofil, dan baasofil

Sel sel jaringan ikat : sel mast, fibroblas, makrofag

ECM : serabut elastis, serabut kolagen dan proteoglikan

JENIS JENIS LEKOSIT

1. Granulosit Neutrofil Eosinofil Basofil2. Monosit3. Limfosit

NEUTROFIL

=PMN (neutrofil polimorfonuklear) = polys Polimorf / nuklei dari sel berlobus tidak teratur Granula sitoplasma berwarna “lembayung” Aktif bergerak Mampu melakukan fagositosis Muncul dalam jumlah besar didalam eksudat pada

jam-jam pertama peradangan Lisosom : granula yang banyak sekali terlihat dalam

sitoplasma neutrofil Lisosom merupakan paket – paket enzim (berbagai

hidrolase seperti protease, lipase dan fosfatase

EUSINOFIL

Inti tidak teratur. Granula sitoplasma berwarna merah cerah

Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu pada reaksi alergis

Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi alergis

Fungsi Eosinofil : Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis Melakukan fagositosis Mematikan mikroorganisme

BASOFIL

Berespon terhadap reaksi radang, reaksi imunologis dan reaksi non spesifik

Mast cell adalah sumber utama histamin pada permulaan reaksi peradangan

MONOSIT

Morfologi inti dan sitoplasma relatif agranuler Umur sirkulasi : 3 – 4 x umur granulosit Makrofag : monosit yang terdapat didalam eksudat Histiosit : makrofag yang ‘berkeliaran’ dalam

jaringan penyambung Fungsi makrofag hampir sama dengan neutrofil PMN Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu –

bulan) Pada proses radang akut, peran monosit seperti

neutrofil, tetapi jumlahnya lebih sedikit dengan kecepatan yang lebih lambat

LIMFOSIT

Inti : besar, kasar, berwarna gelap Terdapat sedikit organel dalam

intrasitoplasma, yang menyebabkan gerakan limfosit lebih lamban

Hanya dalam jumlah yang sangat kecil di dalam eksudat

Limfokin : zat yang dapat larut yang disekresikan limfosit

RADANG AKUT

adalah Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya

Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari

Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak penting yaitu :

Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke

jaringan yang terkena

PROSES RADANG

1. Persiapan berbagai bentuk fagosit pada sel yang mengalami kerusakan

2. Terbentuk berbagai antibodi3. Terjadi edema sebagai bentuk untuk

menetralkan dan mencairkan iritan4. Pembentukan jaringan fibrin, granulasi

dan fibrosis untuk membatasi daerah kerusakan

5. Proses penyembuhan

ASPEK SELULER PERADANGAN AKUT

Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit,polimorfonuklear, monosit, limfosit dan eritrosit

Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas merupakan aspek terpenting pada reaksi radang

Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel – sel nekrosis

Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh

TANDA TANDA TERJADINYA INFLAMASI AKUT

Panas ( kalor ) : terjadi peningkatan aliran darah dan meningkatnya metabolisme seluler

Kemerahan ( rubor ) : terjadi pelebaran pembuluh darah dan peningkatan aliran darah

Pembengkakan ( tumor ) : terjadi pelebaran pembuluh darah, keluarnya cairan, kemotaksis dan peningkatan metabolisme seluler

Nyeri ( dolor ) : dilepaskannya mediator yang larut, terjadi kemotaksis dan peningkatan metabolisme seluler

Kehilangan fungsi

MEDIATOR KIMIA PADA INFLAMASI AKUT

Mediator dapat dibentuk dari plasma sel ataupun dari sel

Mediator yang dibentuk dari plasma masih dalam bentuk prekursor yang harus diaktifkan lebih dulu,sedangkan mediator dari sel didalam granul dapat langsung disekresi

Mediator terbentuk karena rangsangan produk mikrobial

Mediator akan terinaktivasi oleh enzim, dihambat bahkan dihilangkan

MEDIATOR KIMIA

1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin2. Protease plasma : sistem kinin, sistem

komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik3. Metabolit asam arakidonat (AA) :

prostaglandin dan leukotrin4. Produk leukosit : enzim lisosom dan

limfokin5. Macam lainnya : radikal bebas asal

oksigen, faktor yang mengaktifkan

STADIUM INFLAMASI AKUT

1. Respon neurologis : melibatkan sistem saraf simpatis yang menyebabkan pembuluh darah berkontriksi

2. Respon vaskuler : Vasodilatasi Edema pain

3. Respon seluler : Marginasi dan pavementing lekosit Emigrasi : rolling, aktivasi, adesi dan

transmigrasi Kemotaksis : proses pengikatan

kemotaktik agen dengan permukaan lekosit yang spesifik, karena peningkatan Kalsium sitosolik dan aktivasi GTP ase

Fagositosis

4. Inflamatori eksudasi : Serous Fibrous 5. Resolusi : Totally healed Terbentuk jaringan parut dan pus

mengalami inflamasi kronis

RADANG KRONIS

Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten

Disebabkan oleh rangsang yang menetap

Seringkali selama beberapa minggu atau bulan

Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblas

Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir

PROSES RADANG KRONIS

1. Menyusul radang akut2. Respon sejak awal bersifat kronik Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas

rendah dibandingkan penyebab radang akut : Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel

tertentu (mis. Basil tuberkel, treponema palidum dan jamur tertentu

Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis. Silika : silikosis dalam paru)

Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)

TANDA TANDA RADANG KRONIK

Radang kronik ditandai adanya sel – sel mononuklir : makrofag, limfosit dan sel plasma.

Makrofag jaringan:1. Hepar : sel kupffer2. Limfa dan kelenjar getah bening : histiosit sinus3. Paru – paru : makrofag alveoli

LIMFOSIT DAN SEL PLASMA

Protein plasma:Komponen - komplemen (mis. C1 – C5, prop-properdin)

Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan) Metabolit oksigen reaktif Mediator lipid dari peradangan Faktor pengatur fungsi sel lain:

Interferon Faktor angiogenesis

Interleukin - 1

BENTUK RADANG

1. RADANG SEROSA- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein- contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar- Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi

2. RADANG FIBRINOSA- jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang lebih besar Dapat Lewat.- Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh makrofag : disebut RESSOLUSI- ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut - Contoh :karditis Rheumatik akut

3. RADANG PURULEN /SUPURATIF- Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak- eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang mengandung Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal dari Sel darah putih Nekrotik aktif dan yang datang dari luar =ABSES=- PIOGEN : Stafilokokus, E.coli, Klebsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus.- Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.

4. RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA)- reaksi radang pada permukaan selaput lendir- ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superfisial,mengandung agen penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang.- Contoh : Difteri à pada Faring Dan saluran Pernafasan, disebabkan oleh Corine bakterium diphteriae- Radang pada colon Dan usus kecil oleh clostridim difficile.

5. RADANG HISTIOSITIK- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit mononuklir dan agrenasi holistik fokal.- Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk HISTIOSIT- Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy.

6. RADANG INTERSTISIAL DAN PERIFASKULER- Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis- Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih jarang sel plasma- Contoh:poliomielitis,miokarditis virus,demam tifus

7. RADANG GRANULOMATOSA- Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di jumpai pada beberapa penyakit

- Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit yang telah berubah menjadi sel mirip epitel – disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran leukosit mononuklir,terutama limfosit dan kadang –kadang sel plasma- Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah granuloma:jenis Langhans dan jenis benda asing- Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epitelid- Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis

PEMULIHAN

Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup

Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yangterjejas

Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut

Pemulihan tulang:o Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan

terjadi perdarahan.o Pada akhir proses koagulasi, bekuan darah akan

mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang patah sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi.

o Pada hari kedua – ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya prokalus / kalus sementara atau disebut juga kalus jaringan lunak, yang akan menyebabkan matriks protein tulang (osteoid) melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu keempat sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang