Download - Hipovolemi & Septik Syok

Transcript
  • Resusitasi Cairan pada Syok Hipovolmia Dan Syok SeptikAnestesiologi & Reanimasi RSUP dr. SardjitoYogjakarta

  • SYOK : Sirkulasi inadekwat Gagal perfusi jaringan Dapat menyebabkan gagal organ Aliran darah keorgan yg tidak adekwat Hipotensi diikuti hipoperfusi Ketidak seimbangan V02 & D02

  • KLASIFIKASI :

    Hipovolomik syok : Exogen / EndogenKardiogenik syok : AMI, AritmiaObstruktip syok : Tamponade pericardDistributip syok : Sepsis, Spinal Anestesi

  • PATOFISIOLOGI HIPOVOLOMI SYOKReduction of blood volume

    PAIN Sympatetic ReductionRelease Venous CatecolaminReturn

    IncreaseTachycardiPeriperialArterialCardialVasocontricHypotensionContractility

    IncreaseReduction TissueCardial OxygenPerfusion

    Anaerobic Metabolisme

    Myocardial FailureAcidosisMulti Organ Failure

  • STARLING FORCE :Fluid Movement = K {( Pc - i ) - ( Pi - c ) }

    K = Capillary coefisienPc = Capillary Hydrostatic pressurePi = Interstitial Hydrostatic Pressure i = Interstitial colloid osmotic pressure c= Capillary colloid osmotic pressure

    Arteri = Intravasculer ke InterstitielVena= Interstitiel ke Intravasculer

  • MEKANISME HOMEOSTASISDEHIDRASI / SYOKVOLUME CAIRAN TUBUH TURUNStressOsmol NaikGinjal HipopiseAldosteronADH naikReabsorbsi Na Air Naik

    Volume cairan tubuh bertambah Osmol Turun ADH turun

    Menyebabkan produksi urin meningkat/ encer

  • HIPOVOLOMIA SYOK :Volume sirkulasi yg tidak adekwat yang menyebabkan gagal perfusiMedicalCholeraKADAcute Adrenal InsufisiensiHeat StrokeSurgicalMayor traumaMayor burnsMassive surgeryCrush Injury

  • Gambaran Kompartmen Cairan :Hipovolomia :Absolut dehidrasi

    Sepsis syokIntravasculer Intrasel >

  • Deteksi Gagal Perfusi akut :P = F x R , Fase awal BP normal Flow ( CO ) dipertahankan ( VS x HR ) Naiknya Denyut Jantung,Tahanan vaskuler

    Fase lanjut, BP turun , VS , HR , SVR , Takikardi, Perfusi terganggu, UOP, LOC

    DO2 = CO x CaO2 ( Hb x Sat x 1,34 + Pa02 x 0,003 )Fase awal = DO2 turun melebihi VO2 /masih tercukupiFase Kritis= DO2 turun = VO2 { CO x C ( a-v ) 02 }Fase lanjut = DO2 turun = VO2 turun Hipoksia jaringan Met. Anaerobik, Asam laktat

  • PERANAN PEMBERIAN CAIRAN : Pola fikir primer , pemberian cairan Untuk preload / Intravaskuler Keseimbangan ( CIS , CES ) Tergantung Tek. Onkotik& Permiabelitas Kristaloid Isotonus (metabolisme Sel ? ) AtaupunKoloid bisa dipergunakan ( + / - ) Balans Aproach 1000 cc Kristaloid + 500 cc Koloid

  • Titik akir terapi :Respon penderita ( bukan banyaknya cairan )

    Nadi lebih bermakna dibanding BP

    Penilaian perfusi : UOP, Sirkulasi Perifer, LOC,

    Laktat, Asidosis Metabolik

    TVS : menilai preload , bersama parameter lain.

    Penilaian canggih : CO,CI,LAP, PAOP,LVSVWI

  • Tata laksana Hipovolomia syok :Oksigen : memanipulasi yang terlarut diplasmaVol. Intravaskuler : vol. Sirkulasi agar meningkata. Elevasi kaki 30 , meningkatkan Venous Returnb. Pasang vena kateter besar/ KP vena seksi.Infus Kristaloid 1 - 2 ltr / 10 mnt ( Intravasculer =F )Selanjutnya pemilihan jenis cairan sesuai kebutuhan Monitoring Nadi, Sirkulasi perifer, BP / 5-10 menit,Dilanjutkan dengan pemasangan Kateter urin

  • Kesimpulan :Primer : perbaikan intravaskuler Untuk Transport O2Sekunder : Jenis cairan Cairan Isotonus Gradient osmose kecilPendekatan ballans = logis

  • SEPTIK SYOK :

    Akibat Infeksi / Sepsis Dikatagorikan Distributif Syok atau Cellulair Demage

  • PATOFISIOLOGI :Peningkatan permiabelitas kapilerEkstravasasi cairan ( Hipovolomia Intravasculer ) Ke Interstisiel / Intrasel ( Hipervolomia )Gangguan Sel terjadi ( Primer + Sekunder )

    Cairan bertahan lama di Intravaskuler

  • SEPTIK SYOK BAKTERIRELEASE MEDIATOR TNF InterleukinCachectin Histamin endorphin C 3 komplemen

    CLINICAL SYNDROME Fibris, Vasodilatasi,Takipnoe BP turun, N naik HYPERDINAMIK RESPON

    CIRCULATING HUMORAL FACTORMYOCARDIAL DEPRESION

    HYPODINAMIK RESPON

    BIVENTRIKULER DISFUNCTION

  • Gambaran Klinik :Hiperdinamik :Sistim respon tubuh masih baikHiperventilasi, Takikardi,Hangat, Vasodilatasi, Kering

    Hipodinamik :Hipotensi,Takikardi, Vasokontrikai, Dingin, Basah, UOP turun, Laktat naik

  • Invasip monitor & pengobatan :

    Quadrant I

    Pertahankan PAOP 10 12

    LVSWI 30

    Quadrant III

    Kombinasi Inotrop + Vasodilator

    Quadrant II

    PAOP 15 - 18

    Dosis rendah Inotropic

    Quadrant IV

    Inotrop +

    Vasokonstriktor

    PAOP3

    6

    9 12

    15

    18

    21

  • Diagnosa :1. Demam suhu dibawah 36 atau > 38,52.. Gangguan kesadaran3. Takipnoe/ Bradipnoe4. Takikardi5. Hipotensi6. Trombositopenia7. Leukosit < 15000 atau > 350008. Adanya vocal infeksi

  • PENGOBATAN :Kausatip :Hilangkan sumber Infeksi ( Drainage,Op )Antibiotika sesuai

    Supportip :Ventilasi untuk oksigenasiTerapi cairanMemperbaiki CO ( Pree, After load, Contractilitas )Obat obat lain : Steroid, ImunoglobolinTindakan thd Komplikasi ; DIC,MODS

  • Terapi cairan pd Septik Syok :Ekspansi IntravaskulerHindari cairan yg menambah Hipervolomia Interstitiel1. Pemberian cairan dengan Monitor ( CVP s/d PAOP )2. Sebaiknya kombinasi Inotrop,Vasodilator,konstrikstor3. Kristaloid harus hati hati 4. CO2 & VO2 Supra normal5. Pemantauan BP sebaiknya invasip

  • Penutup :Identik : Tata laksana awal cairanPertimbangan : Edema interstitiel Gangguan Metabolisme selPemilihan cairan : Tanpa menambah edema, Penghantaran 02 Pemantauan hal yg dinamis

  • KARDIOGENIC SYOKSyok karena kelainan jantungSBP < 90 mmHGTerbukti menurunnya aliran darah ke organProduksi urin < 20 cc/ jam ( 1/2 cc/kg/jam )Berkurangnya CBF Arrythmia Laktat KardialTanda tanda Stres lainTanda tanda syok lain

  • Penyebab :Penyebab umum MI ( 15 % = # )Faktor resiko : Umur, Obesitas, MIKS dibedakan Myopathi:AMI, Dilated Cardiomegali, MDF pd septik syokMekanikal:Mitral Regurgitasi, VSD, Aneurysme Ventrikel, Left Ventrikel Flow obstruktion

  • Patofisiologi :Respon neurohormonal : HR ,TD , Kont. , CMR02, kont , CO , KS >>CI < 1,8 l//m2, SVR Edema Paru PCWP, LVEDP MOD, Met. Asidosis, Hipotermi, Coma,.Dyspnoe berat, Cyanosis, krepitasiEP ( - ) : Klinis /Radiologi EP PCWP rendahHipovolomia dng PCWP < 20 mmHg

  • Tatalaksana Perbaiki fungsi ventrikel kiriSupportip umum : Nyeri, Asbas, Elek, Arryth, Resp.SupStabilitas HemodinamikMaksimalisasi 02 S - D miokard

  • MonitoringPengukuran tekanan arteri & Penilaian :Tekanan vena ( CVP )CO, CI, EF, UOP/jam, Perfusi, LOCEKG, Enzym kardial, AGD, As. LaktatPenggunaan Swan GanzEchocardiografi

  • Penangan Gangguan HDPrisip sama, monitor invasip, tx agresiv !!!MIPCWP kurang 18 mmHg:Lakukan Ekspansi Volume : Darah, kolloidObat : mengurangi preeloadPCWP lebih dari 18 mmHgGambaran umum dari KSMenurunkan PCWPObat + Mechanical Circulatory Assistance

  • Obat :Katekolamin :Menaikan tekanan arteri dan perfusi koroner, kontraktilitas, denyut jantung, SVRKenaikan tekanan arteri akan menaikan V02Potensi menimbulkan arrythmia

  • Dopamin :1 - 5 mcg/kgBB/mnt : Ginjal & mesenterica5 - 10 mcg/kgBB/mnt: Inotropik> 10 alpa adrenergik ( vasokontriksi )Dopamin :Terutama bekerja pada adrenergikDosis rendah berefek minimal pada HR & SVRMenurunkan P vena, SVR Hipotensi, HRRange dosis 2 - 40 mcg/kgBB/mnt

  • Digoxin :Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, mula kerja lama.kurang efektip sebagai inotrop KS

    Vasodilator :SNP,NTG,ISDN, Mengurangi kerja miokard dan CMR02Mengurangi EPPenurunan P arteri Perfusi koroner

  • Mechanical Circulatory Assistance :Bantuan sirkulasi mekanik pd pdrt yg tetap hipotensi & syok setelah penggunaan pengobatan :1. IABP ( Intra Arteri Ballon Pump )2. VAD ( Ventrikel Assist Device )

    Pengobatan spesifik :Surgical revaskularisasi pd MIKoreksi kelainan Klep, VSD/ASD

  • Prognosis :Berkaitan dengan penyakit dasarnyaTergantung dengan InotropikBantuan sirkulasi mekanikPenderita dengan Revaskularisasi 70 %Penderita dengan IABP 45 %

  • TERIMA KASIH