Resusitasi Cairan pada Syok Hipovolmia Dan Syok SeptikAnestesiologi & Reanimasi RSUP dr. SardjitoYogjakarta
SYOK : Sirkulasi inadekwat Gagal perfusi jaringan Dapat menyebabkan gagal organ Aliran darah keorgan yg tidak adekwat Hipotensi diikuti hipoperfusi Ketidak seimbangan V02 & D02
KLASIFIKASI :
Hipovolomik syok : Exogen / EndogenKardiogenik syok : AMI, AritmiaObstruktip syok : Tamponade pericardDistributip syok : Sepsis, Spinal Anestesi
PATOFISIOLOGI HIPOVOLOMI SYOKReduction of blood volume
PAIN Sympatetic ReductionRelease Venous CatecolaminReturn
IncreaseTachycardiPeriperialArterialCardialVasocontricHypotensionContractility
IncreaseReduction TissueCardial OxygenPerfusion
Anaerobic Metabolisme
Myocardial FailureAcidosisMulti Organ Failure
STARLING FORCE :Fluid Movement = K {( Pc - i ) - ( Pi - c ) }
K = Capillary coefisienPc = Capillary Hydrostatic pressurePi = Interstitial Hydrostatic Pressure i = Interstitial colloid osmotic pressure c= Capillary colloid osmotic pressure
Arteri = Intravasculer ke InterstitielVena= Interstitiel ke Intravasculer
MEKANISME HOMEOSTASISDEHIDRASI / SYOKVOLUME CAIRAN TUBUH TURUNStressOsmol NaikGinjal HipopiseAldosteronADH naikReabsorbsi Na Air Naik
Volume cairan tubuh bertambah Osmol Turun ADH turun
Menyebabkan produksi urin meningkat/ encer
HIPOVOLOMIA SYOK :Volume sirkulasi yg tidak adekwat yang menyebabkan gagal perfusiMedicalCholeraKADAcute Adrenal InsufisiensiHeat StrokeSurgicalMayor traumaMayor burnsMassive surgeryCrush Injury
Gambaran Kompartmen Cairan :Hipovolomia :Absolut dehidrasi
Sepsis syokIntravasculer Intrasel >
Deteksi Gagal Perfusi akut :P = F x R , Fase awal BP normal Flow ( CO ) dipertahankan ( VS x HR ) Naiknya Denyut Jantung,Tahanan vaskuler
Fase lanjut, BP turun , VS , HR , SVR , Takikardi, Perfusi terganggu, UOP, LOC
DO2 = CO x CaO2 ( Hb x Sat x 1,34 + Pa02 x 0,003 )Fase awal = DO2 turun melebihi VO2 /masih tercukupiFase Kritis= DO2 turun = VO2 { CO x C ( a-v ) 02 }Fase lanjut = DO2 turun = VO2 turun Hipoksia jaringan Met. Anaerobik, Asam laktat
PERANAN PEMBERIAN CAIRAN : Pola fikir primer , pemberian cairan Untuk preload / Intravaskuler Keseimbangan ( CIS , CES ) Tergantung Tek. Onkotik& Permiabelitas Kristaloid Isotonus (metabolisme Sel ? ) AtaupunKoloid bisa dipergunakan ( + / - ) Balans Aproach 1000 cc Kristaloid + 500 cc Koloid
Titik akir terapi :Respon penderita ( bukan banyaknya cairan )
Nadi lebih bermakna dibanding BP
Penilaian perfusi : UOP, Sirkulasi Perifer, LOC,
Laktat, Asidosis Metabolik
TVS : menilai preload , bersama parameter lain.
Penilaian canggih : CO,CI,LAP, PAOP,LVSVWI
Tata laksana Hipovolomia syok :Oksigen : memanipulasi yang terlarut diplasmaVol. Intravaskuler : vol. Sirkulasi agar meningkata. Elevasi kaki 30 , meningkatkan Venous Returnb. Pasang vena kateter besar/ KP vena seksi.Infus Kristaloid 1 - 2 ltr / 10 mnt ( Intravasculer =F )Selanjutnya pemilihan jenis cairan sesuai kebutuhan Monitoring Nadi, Sirkulasi perifer, BP / 5-10 menit,Dilanjutkan dengan pemasangan Kateter urin
Kesimpulan :Primer : perbaikan intravaskuler Untuk Transport O2Sekunder : Jenis cairan Cairan Isotonus Gradient osmose kecilPendekatan ballans = logis
SEPTIK SYOK :
Akibat Infeksi / Sepsis Dikatagorikan Distributif Syok atau Cellulair Demage
PATOFISIOLOGI :Peningkatan permiabelitas kapilerEkstravasasi cairan ( Hipovolomia Intravasculer ) Ke Interstisiel / Intrasel ( Hipervolomia )Gangguan Sel terjadi ( Primer + Sekunder )
Cairan bertahan lama di Intravaskuler
SEPTIK SYOK BAKTERIRELEASE MEDIATOR TNF InterleukinCachectin Histamin endorphin C 3 komplemen
CLINICAL SYNDROME Fibris, Vasodilatasi,Takipnoe BP turun, N naik HYPERDINAMIK RESPON
CIRCULATING HUMORAL FACTORMYOCARDIAL DEPRESION
HYPODINAMIK RESPON
BIVENTRIKULER DISFUNCTION
Gambaran Klinik :Hiperdinamik :Sistim respon tubuh masih baikHiperventilasi, Takikardi,Hangat, Vasodilatasi, Kering
Hipodinamik :Hipotensi,Takikardi, Vasokontrikai, Dingin, Basah, UOP turun, Laktat naik
Invasip monitor & pengobatan :
Quadrant I
Pertahankan PAOP 10 12
LVSWI 30
Quadrant III
Kombinasi Inotrop + Vasodilator
Quadrant II
PAOP 15 - 18
Dosis rendah Inotropic
Quadrant IV
Inotrop +
Vasokonstriktor
PAOP3
6
9 12
15
18
21
Diagnosa :1. Demam suhu dibawah 36 atau > 38,52.. Gangguan kesadaran3. Takipnoe/ Bradipnoe4. Takikardi5. Hipotensi6. Trombositopenia7. Leukosit < 15000 atau > 350008. Adanya vocal infeksi
PENGOBATAN :Kausatip :Hilangkan sumber Infeksi ( Drainage,Op )Antibiotika sesuai
Supportip :Ventilasi untuk oksigenasiTerapi cairanMemperbaiki CO ( Pree, After load, Contractilitas )Obat obat lain : Steroid, ImunoglobolinTindakan thd Komplikasi ; DIC,MODS
Terapi cairan pd Septik Syok :Ekspansi IntravaskulerHindari cairan yg menambah Hipervolomia Interstitiel1. Pemberian cairan dengan Monitor ( CVP s/d PAOP )2. Sebaiknya kombinasi Inotrop,Vasodilator,konstrikstor3. Kristaloid harus hati hati 4. CO2 & VO2 Supra normal5. Pemantauan BP sebaiknya invasip
Penutup :Identik : Tata laksana awal cairanPertimbangan : Edema interstitiel Gangguan Metabolisme selPemilihan cairan : Tanpa menambah edema, Penghantaran 02 Pemantauan hal yg dinamis
KARDIOGENIC SYOKSyok karena kelainan jantungSBP < 90 mmHGTerbukti menurunnya aliran darah ke organProduksi urin < 20 cc/ jam ( 1/2 cc/kg/jam )Berkurangnya CBF Arrythmia Laktat KardialTanda tanda Stres lainTanda tanda syok lain
Penyebab :Penyebab umum MI ( 15 % = # )Faktor resiko : Umur, Obesitas, MIKS dibedakan Myopathi:AMI, Dilated Cardiomegali, MDF pd septik syokMekanikal:Mitral Regurgitasi, VSD, Aneurysme Ventrikel, Left Ventrikel Flow obstruktion
Patofisiologi :Respon neurohormonal : HR ,TD , Kont. , CMR02, kont , CO , KS >>CI < 1,8 l//m2, SVR Edema Paru PCWP, LVEDP MOD, Met. Asidosis, Hipotermi, Coma,.Dyspnoe berat, Cyanosis, krepitasiEP ( - ) : Klinis /Radiologi EP PCWP rendahHipovolomia dng PCWP < 20 mmHg
Tatalaksana Perbaiki fungsi ventrikel kiriSupportip umum : Nyeri, Asbas, Elek, Arryth, Resp.SupStabilitas HemodinamikMaksimalisasi 02 S - D miokard
MonitoringPengukuran tekanan arteri & Penilaian :Tekanan vena ( CVP )CO, CI, EF, UOP/jam, Perfusi, LOCEKG, Enzym kardial, AGD, As. LaktatPenggunaan Swan GanzEchocardiografi
Penangan Gangguan HDPrisip sama, monitor invasip, tx agresiv !!!MIPCWP kurang 18 mmHg:Lakukan Ekspansi Volume : Darah, kolloidObat : mengurangi preeloadPCWP lebih dari 18 mmHgGambaran umum dari KSMenurunkan PCWPObat + Mechanical Circulatory Assistance
Obat :Katekolamin :Menaikan tekanan arteri dan perfusi koroner, kontraktilitas, denyut jantung, SVRKenaikan tekanan arteri akan menaikan V02Potensi menimbulkan arrythmia
Dopamin :1 - 5 mcg/kgBB/mnt : Ginjal & mesenterica5 - 10 mcg/kgBB/mnt: Inotropik> 10 alpa adrenergik ( vasokontriksi )Dopamin :Terutama bekerja pada adrenergikDosis rendah berefek minimal pada HR & SVRMenurunkan P vena, SVR Hipotensi, HRRange dosis 2 - 40 mcg/kgBB/mnt
Digoxin :Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, mula kerja lama.kurang efektip sebagai inotrop KS
Vasodilator :SNP,NTG,ISDN, Mengurangi kerja miokard dan CMR02Mengurangi EPPenurunan P arteri Perfusi koroner
Mechanical Circulatory Assistance :Bantuan sirkulasi mekanik pd pdrt yg tetap hipotensi & syok setelah penggunaan pengobatan :1. IABP ( Intra Arteri Ballon Pump )2. VAD ( Ventrikel Assist Device )
Pengobatan spesifik :Surgical revaskularisasi pd MIKoreksi kelainan Klep, VSD/ASD
Prognosis :Berkaitan dengan penyakit dasarnyaTergantung dengan InotropikBantuan sirkulasi mekanikPenderita dengan Revaskularisasi 70 %Penderita dengan IABP 45 %
TERIMA KASIH