7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 1/23
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Sirosis Hepatis
Sirosis hepatis adalah fase lanjut dari penyakit hati kronis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif, ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Sirosis
hepatis ditandai oleh proses peradangan difus menahun pada hati, nekrosis sel hati,
usaha regenerasi dan proliferasi jaringan ikat difus (fibrosis) di mana seluruh
kerangka hati menjadi rusak disertai dengan bentukan-bentukan regenerasi nodul.
Sirosis hepatis pada akhirnya dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik dan pada
kasus lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap.Secara klinis, sirosis hati dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang gejala
klinisnya belum nyata dan dekompensata yang gejala dan tanda klinisnya sudah jelas.
Sirosis hati kompensata sendiri merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan
pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan klinis, untuk membedakan hanya melalui
biopsi hati.
Gambar 2.1 Sirosis epatis
2.2 Epidemiologi Sirosis Hepatis
!nsidensi sirosis hepatis di "merika diperkirakan #$% per 1%%.%%% penduduk.
&enyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan infeksi 'irus kronik.
i !ndonesia data pre'alensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari
beberapa pusat pendidikan saja. i S r. Sardjito *ogyakarta jumlah pasien sirosis
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 2/23
hepatis berkisar +,1 dari pasien yang diraat di agian &enyakit alam dalam
kurun aktu 1 tahun pada tahun 2%%+. i /edan dalam kurun aktu + tahun
dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 01 (+) pasien dari seluruh pasien di
agian &enyakit alam.
&enderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika
dibandingkan dengan anita sekitar 1,$ 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara
golongan umur #% 3 4 tahun dengan puncaknya sekitar +% 3 + tahun
!nsidensi penyakit ini disebutkan sangat meningkat sejak perang dunia !!,
sehingga merupakan sebagai penyebab kematian paling menonjol. &eningkatan ini
sebagian disebabkan oleh insidensi hepatitis 'irus yang meningkat, namun lebih
bermakna karena asupan alkohol yang sangat meningkat. "lkoholisme merupakan
satu-satunya penyebab terpenting sirosis.2. Etiologi
i negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik
sedangkan di !ndonesia terutama akibat infeksi 'irus hepatitis maupun 5. asil
penelitian di !ndonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah
'irus hepatitis (#%-+%), 'irus hepatitis 5 (#%-+%), dan penyebab yang tidak
diketahui (1%-2%). "dapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain
1. 6irus hepatitis (,5,dan )
2. "lkohol (alcoholic cirrhosis)
#. 7elainan metabolik, misalnya hemokromatosis, penyakit 8ilson,
nonalkoholik steato hepatis, dan lain-lain
+. 7holestasis berkepanjangan (baik intra maupun ekstrahepatik)
4. 9bstruksi 'ena hepatica, misalnya sindrom udd-chairi
$. Gangguan autoimun, misalnya hepatitis autoimun
:. ;oksin dan obat-obatan, misalnya methotre<ate, amiodaron, arsenik, dan
lain-lain
0. 7riptogenik
2.! Patofisiologi Sirosis Hepatis
Sirosis hepatis termasuk 1% besar penyebab kematian di dunia arat.
/eskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utama
lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan =at besi.
;ahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik
1. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar
yang menggantikan lobulus.
2. >odul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan ukuran
ber'ariasi dari sangat kecil (garis tengah ? #mm, mikronodul) hingga
besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul).
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 3/23
#. 7erusakan arsitektur hepar keseluruhan.
eberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian
sel-sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada mulanya
beraal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam faktor.
Sebagai respons terhadap kematian sel-sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan
regenerasi terhadap sel-sel yang mati tersebut. alam kaitannya dengan fibrosis,
hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe !, !!!, dan !6) di saluran porta,
sekitar 'ena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. &ada sirosis, kolagen tipe !
dan !!! serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan
sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. @uga terjadi pirau 'ena porta ke
'ena hepatika dan arteri hepatika ke 'ena porta. &roses ini pada dasarnya mengubah
sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran bebas antara plasma
dan hepatosit, menjadi 'askular tekanan tinggi, beraliran cepat tanpa pertukaran =at
terlarut. Secara khusus, perpindahan protein antara hepatosit dan plasma akan sangat
terganggu.
&atogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir, memperlihatkan
adanya peranan sel stelata ( stellate cell ). alam keadaan normal, sel stelata
mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi. &embentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. @ika
terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal hepatitis 'irus,
bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk
kolagen. @ika proses ini berjalan terus maka fibrosis akan terus berjalan di dalam sel
stelata, dan jaringan hati yang normal akan digantikan jaringan ikat.
2." Diagnosis Sirosis Hepatis
1. #am$aran Klini%
Stadium aal sirosis hepatis yaitu stadium kompensata, sering tanpa
gejala sehingga kadang ditemukan pada aktu pasien melakukan pemeriksaan
kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain sehingga kebetulan
memeriksakan faal hepar. 7eluhan subjektif baru timbul bila sudah ada
kerusakan sel-sel hati, umumnya berupa
• &enurunan nafsu makan dan berat badan
• /ual
• &erasaaan perut kembung
• &erasaan mudah lelah dan lemah, kelemahan otot terjadi akibat
kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot.
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 4/23
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 5/23
4. Dnsefalopati epatik. nsefalopati hepatic merupakan kelainan
neuropsikiatri akibat disfungsi hati. /ula-mula ada gangguan tidur
kemudian berlanjut sampai gangguan kesadaran dan koma. Dnsefalopati
hepatic terjadi karena kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-
bahan beracun (># dan sejenisnya). ># berasal dari pemecahan protein
oleh bakteri di usus. 9leh karena itu, peningkatan kadar ># dapat
disebabkan oleh kelebihan asupan protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar,
dan alkalosis. erikut pembagian stadium ensefalopati hepatikum
Stadi'm )anifestasi Klinis
% 7esadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya
ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.
1 Gangguan pola tidur 2 Hetargi
# Somnolen, disorientasi aktu dan tempat, amnesia
+ 7oma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang
nyeri.
$. Sindroma epatorenal. &ada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi
ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya
kelainan organic ginjal. 7erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi
ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.
2.* Asites
"sites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum.
&enyebab asites terbanyak adalah gangguan hati kronis tetapi dapat pula disebabkan
penyakit lain. "da dua faktor kunci yang terlibat dalam patogenesis pembentukan
asites-yaitu retensi natrium dan air, dan portal (sinusoidal) hipertensi.
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 6/23
a. Peran +ipertensi portal
ipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati
dan menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum. >amun,
pasien dengan hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang
menjadi asites. engan demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada
oklusi 'ena portal ekstrahepatik kronis terisolasi atau non-penyebab sirosis
hipertensi portal seperti fibrosis hepatik kongenital, kecuali bila diikuti
kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan gastrointestinal. Sebaliknya,
trombosis 'ena hepatik akut, menyebabkan hipertensi portal postsinusoidal,
biasanya berhubungan dengan asites. ipertensi portal terjadi sebagai
konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada sirosis dan peningkatan
aliran darah splanknikus. eposisi kolagen progresif dan pembentukan nodul
mengubah arsitektur normal 'askular hati dan meningkatkan resistensi
terhadap aliran portal.
Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan
pembentukan kolagen dalam ruang isse. /eskipun hal ini mungkin
memberikan impresi sistem statik portal, studi terbaru menunjukkan baha
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 7/23
akti'asi sel stellata hepatik secara dinamis dapat mengatur nada sinusoidal
hingga tekanan portal.
Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim yang
hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein
plasma. Sebaliknya, kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 4%-1%% kali
lebih rendah dari sinusoid hepatik. "kibatnya, gradien tekanan onkotik trans-
sinusoidal dalam hati hampir nol ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu %,0-
%, (0% -% dari maksimum). Gradien tekanan onkotik seperti ujung
ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap perubahan konsentrasi albumin
plasma tersebut terhadap pertukaran cairan transmicro'ascular. 9leh karena
itu, konsep lama yang menyatakan asites dibentuk sekunder terhadap
penurunan tekanan onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin plasma
memiliki pengaruh kecil pada laju pembentukan ascites. ipertensi portal
sangat penting terhadap perkembangan asites, dan asites jarang terjadi pada
pasien dengan gradien 'ena portal hepatik ?12 mmg. Sebaliknya, insersi dari
samping ke sisi portacaval shunt menurunkan tekanan portal sering
menyebabkan resolusi dari ascites.
$. Patofisiologi retensi natri'm dan air
&enjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena IunderfillJ atau
Io'erfillJ yang disederhanakan. &asien mungkin menunjukkan fitur baik
IunderfillJ atauJ o'erfillJ tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati.
Salah satu peristia penting dalam patogenesis disfungsi ginjal dan retensi
natrium pada sirosis adalah berkembangnya 'asodilatasi sistemik, yang
menyebabkan penurunan 'olume darah arteri efektif dan hiperdinamik
circulation. /ekanisme yang bertanggung jaab atas perubahan fungsi
'askular tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan peningkatan sintesis nitrit
oksida 'askular, prostasiklin, serta perubahan konsentrasi plasma glukagon,
substansi &, atau gen kalsitonin terkait peptide.
>amun, perubahan hemodinamik ber'ariasi dengan postur, dan studi
telah menunjukkan perubahan yang nyata dalam sekresi peptida natriuretik
atrium dengan postur tubuh, serta perubahan sistemik hemodinamik. Selain
itu, data menunjukkan penurunan 'olume arterial efektif pada sirosis telah
diperdebatkan. al ini telah disepakati baha bagaimanapun dalam kondisi
terlentang dan pada hean percobaan, terdapat peningkatan curah jantung dan
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 8/23
'asodilatasi. &erkembangan 'asokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian
respon homeostatis yang melibatkan peningkatan akti'itas simpatik ginjal dan
akti'asi sistem renin-angiotensin untuk menjaga tekanan darah selama
'asodilatasi sistemik. &enurunan aliran darah ginjal menurunkan laju filtrasi
glomerulus sehingga pengiriman dan ekskresi fraksional natrium. Sirosis
dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal
dan tubulus distal. &eningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal adalah
karena peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. >amun, beberapa
pasien dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang
mengarah ke saran baha reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin
berhubungan dengan sensiti'itas ginjal yang meningkat tehadap aldosteron
atau mekanisme lain yang tidak diketahui.
&ada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada tidak
adanya 'asodilatasi dan hipo'olemia efektif. ipertensi portal sinusoidal dapat
mengurangi aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik
dalam sirkulasi sistemik, menunjukkan adanya hepatorenal reflex. emikian
pula, selain 'asodilatasi sistemik, keparahan penyakit hati dan tekanan portal
juga berkontribusi terhadap abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.
Klasifikasi
erajat "sites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut
• ;ingkatan 1 bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.
• ;ingkatan 2 mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam
jumlah cairan yang minimal.
• ;ingkatan # dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi
permukaan abdomen tidak tegang.
• ;ingkatan + asites permagna.
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 9/23
7lasifikasi asites berdasarkan penyebabnya
• Asites Tanpa Kompli%asi
"sites yang tidak terinfeksi dan yang tidak terkait dengan
pengembangan sindrom hepatorenal. "sites dapat dinilai sebagai berikut
o Grade 1 (mild), asites hanya terdeteksi oleh KSG pemeriksaan.
o Grade 2 (moderate), ascites yang menyebabkan distensi perut simetris
moderat.
o Grade 3 (large), ascites ditandai distensi abdomen.
Asites ,efra%ter
"sites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih aal
(yaitu, setelah terapi paracentesis) yang tidak dapat dicegah dengan terapi
medis. "sites ini termasuk dua subkelompok yang berbeda.o Diuretic resistant ascites -- asites refrakter terhadap retriksi diet
sodium dan pengobatan diuretik intensif (spironolakton +%% mg hari
dan frusemid 1$% mg hari selama setidaknya satu minggu, dan diet
retriksi garam kurang dari % mmol hari (4,2 g garam) hari).
o Diuretic intractable ascites - asites refrakter terhadap terapi karena
perkembangan komplikasi yang diinduksi diuretik yang menghalangi
penggunaan diuretik dosis efektif.
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 10/23
Penatalaksanaan
1. Bed rest
!stirahat &ada pasien dengan sirosis dan asites, asumsi postur tegak
dikaitkan dengan akti'asi renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf
simpatik, pengurangan di tingkat filtrasi glomerulus dan ekskresi natrium,
serta respon menurun terhadap diuretik. Dfek ini bahkan lebih mencolok dalam
hubungan dengan latihan fisik moderat. ata ini sangat menyarankan baha
pasien harus diobati dengan diuretik saat istirahat. >amun, belum ada studi
klinis yang menunjukkan keberhasilan peningkatan diuresis dengan istirahat
atau durasi penurunan raat inap. ;irah baring dapat menyebabkan atrofi otot,
dan komplikasi lainnya, serta memperpanjang lama tinggal di rumah sakit,
tirah baring umumnya tidak direkomendasikan untuk manajemen pasien
dengan asites tanpa komplikasi.
2. ,etri%si diet garam
etriksi diet garam saja dapat membuat balans natrium negatif pada
1% pasien. &embatasan natrium telah terkait dengan persyaratan diuretik
lebih rendah, resolusi asites lebih cepat , dan masa di S lebih pendek. i
masa lalu, makanan garam sering dibatasi sampai 22 atau 4% mmol hari, diet
ini dapat menyebabkan malnutrisi protein dan hasil yang serupa, dan tidak lagi
dianjurkan. iet khas !nggris berisi sekitar 14% mmol natrium per hari, dimana
14 dari penambahan garam dan :% dari makanan kemasan. iet garamharus dibatasi, % mmolhari (4,2 g) garam dengan menerapkan pola makan
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 11/23
tidak tambah garam dan menghindari bahan makanan yang telah disiapkan
(misalnya, kue). imbingan ahli diet dan informasi leaflet akan membantu
dalam mendidik pasien dan kerabat tentang retrriksi garam. 9bat tertentu,
terutama dalam bentuk tablet effervescent , memiliki kandungan natrium yang
tinggi.
"ntibiotik intra'ena umumnya mengandung 2,1-#,$ mmol natrium per
gram dengan pengecualian siprofloksasin yang berisi #% mmol natrium dalam
2%% ml (+%% mg) untuk infus intra'ena. /eskipun secara umum lebih baik
untuk menghindari infus cairan yang mengandung garam pada pasien dengan
asites, ada peluang, seperti berkembang menjadi sindroma hepatorenal atau
gangguan ginjal dengan hiponatremia berat, jika sesuai dan diindikasikan
untuk memberikan ekspansi 'olume dengan kristaloid atau koloid. Kntuk
pasien sindrom hepatorenal, !nternational "scites club merekomendasikan
infus garam normal.
. Peran retri%si air
;idak ada studi tentang manfaat atau bahaya pembatasan air pada
resolusi asites. 7ebanyakan ahli setuju baha tidak ada peran pembatasan air
pada pasien dengan asites tampa komplikasi. >amun, pembatasan air untuk
pasien dengan asites dan hiponatremia telah menjadi standar praktek klinis di
banyak pusat-pusat. >amun, terdapat kontro'ersi nyata tentang pengelolaan
terbaik pasien, dan saat ini kami tidak tahu pendekatan yang terbaik.
7ebanyakan hepatologis mengobati pasien dengan pembatasan air yang parah.
>amun, berdasarkan pemahaman kita tentang patogenesis hiponatremia,
pengobatan ini mungkin tidak logis dan dapat memperburuk tingkat keparahan
pusat hipo'olemia efektif yang mendorong sekresi non-osmotik hormon
antidiuretik ("). al ini dapat mengakibatkan peningkatan " sirkulasi
lebih lanjut, dan penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Gangguan klirens air
bebas diamati pada 24 - $% pasien dengan asites akibat sirosis, dan banyak
berkembang menjadi hiponatremia spontan. karena itu, beberapa
hepatologists, termasuk penulis,menganjurkan ekspansi plasma lebih lanjut
untuk menormalkan dan menghambat rangsangan pelepasan ". Studi
diperlukan untuk menentukan pendekatan terbaik. ;erdapat data yang muncul
mendukung baha penggunaan antagonis reseptor 'asopresin 2 tertentu dalam
pengobatan dilusi hiponatremia, tetapi apakah ini meningkatkan morbiditas
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 12/23
dan mortalitas secara keseluruhan belum diketahui. al ini penting untuk
menghindari hiponatremia berat pada pasien yang menunggu transplantasi hati
karena dapat meningkatkan risiko mielinolisis pontine pusat selama resusitasi
cairan dalam operasi.
Di'reti%
iuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun 1+%
ketika pertama kali tersedia. anyak agen diuretik telah die'aluasi selama
bertahun-tahun tetapi dalam praktek klinis dalam hal ini !nggris telah
membatasi terutama spironolactone, amilorid, furosemid, dan bumetanide.
Spironolactone
Spironolactone merupakan antagonis aldosteron, bekerja terutama pada
tubulus distal untuk meningkatkan natriuresis dan mempertahankan kalium.
#pironolactone adalah obat pilihan di aal pengobatan asites karena sirosis.
osis harian inisial 1%% mg bisa ditingkatkan sampai +%% mg untuk mencapai
natriuresis adekuat. erjalan lambat #-4 hari antara aal pengobatan
spironolactone dan terjadinya efek. studi kontrol natriuretik telah menemukan
baha spironolactone mencapai natriuresis lebih baik dan diuresis dari loop
diuretic seperti furosemide. Dfek samping paling sering spironolakton pada
sirosis adalah yang berkaitan dengan ati'itas antiandrogenik nya, seperti
penurunan libido, impotensi, dan ginekomastia pada pria dan ketidakteraturan
menstruasi pada anita (meskipun sebagian besar anita dengan asites tidak
menstruasi saja). Ginekomastia dapat secara signifikan berkurang ketika
canrenoate $alium hidrofili$ derivatif digunakan, tetapi ini tidak tersedia di
!nggris. %amoxifen pada dosis 2% mg dua kali sehari telah terbukti berguna
dalam pengelolaan gynaecomastia. iperkalemia merupakan komplikasi
signifikan yang sering membatasi penggunaan spironolactone dalam
pengobatan asites.
Furosemid
Burosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda natriuresis dan
diuresis pada subyek normal. al ini umumnya digunakan sebagai tambahan
untuk pengobatan spironolactone karena keberhasilan rendah bila digunakan
sendirian pada sirosis. osis aal frusemid adalah +% mghari dan umumnya
meningkat setiap 2-# hari sampai dosis tidak melebihi 1$% mghari. ;inggi
dosis frusemid berhubungan dengan gangguan elektrolit berat dan alkalosis
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 13/23
metabolik, dan harus digunakan hatihati. Burosemid dan spironolactone
bekerja simultan meningkatkan efek natriuretik.
Diuretik lain
"miloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis pada 0%
pasien dengan dosis 14-#% mghari. al ini kurang efektif dibandingkan
dengan spironolakton atau kalium canrenoate. umetanide mirip dengan
frusemid dalam kerja dan efikasi. Secara umum, pendekatan LL stepped careLL
yang digunakan dalam pengelolaan ascites dimulai dengan diet pembatasan
garam sederhana, bersama dengan meningkatnya dosis spironolactone.
Burosemid hanya ditambahkan bila +%% mg spironolakton sendiri telah terbukti
inefektif. &ada pasien dengan edema berat tidak perlu untuk memperlambat
laju harian penurunan berat badan. Sekali edema telah diselesaikan tetapi
asites berlanjut, maka tingkat penurunan berat badan tidak melebihi %,4
kghari. Selama diuresis dikaitkan dengan deplesi 'olume intra'askular (24)
yang mengarah ke ginjal, hati penurunan ensefalopati (2$), dan hiponatremia
(20 . Sekitar 1% pasien dengan sirosis dan asites memiliki asites refrakter.
&ada pasien yang gagal merespons pengobatan, riayat diet dan obat-hati
harus diperoleh. &enting untuk memastikan baha mereka tidak memakan
obat yang kaya akan natrium, atau obat yang menghambat garam dan ekskresi
air seperti obat-obatan antiinflamasi non-steroid. 7epatuhan retriksi natrium
makanan harus dipantau dengan pengukuran ekskresi natrium urin. @ika
natrium urin melebihi asupan sodium yang direkomendasikan, dan pasien
tidak menanggapi pengobatan, maka dapat diasumsikan baha pasien non
compliant .
(. Terapi para-entesis
&asien dengan asites besar atau refrakter biasanya managemen inisial
oleh paracentesis ulanagan dengan 'olume besar. eberapa studi klinis
terkontrol telah menunjukkan baha besar 6olume paracentesis dengan
penggantian koloid cepat, aman, dan effecti'e. &enelitian pertama
menunjukkan baha seri 'olume besar paracentesis (+-$ lhari) dengan infus
albumin (0 gliter asites yang hilang) lebih efektif dan berhubungan dengan
komplikasi lebih sedikit dan durasi raat inap yang lebih singkat
dibandingkan dengan terapi diuretik. &enelitian ini diikuti oleh penelitian lain
yang menge'aluasi efikasi, keamanan, kecepatan paracentesis, perubahan
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 14/23
hemodinamik setelah paracentesis, dan kebutuhan terapi penggantian koloid.
&aracentesis total umumnya lebih aman dari paracentesis berulang, jika
ekspansi 'olume diberikan pasca-paracentesis. @ika ekspansi 'olume
pascaparacentesis gagal memberikan 'olume ekspansi dapat menyebabkan
gangguan sirkulasi, gangguan fungsi ginjal dan elektrolit.
Setelah paracentesis, mayoritas asites berulang (#) jika terapi
diuretik tidak dihidupkan kembali, tapi berulang pada hanya 10 pasien yang
diobati dengan spironolactone. /emperkenalkan kembali diuretik setelah
paracentesis (biasanya dalam 1-2 hari) tampaknya tidak meningkatkan risiko
disfungsi sirkulasi postparacentesis.
2. Hiponatremia pada sirosis HatiSirosis hati merupakan salah satu faktor menyebabkan hiponatremia. !ni
termasuk pengurangan 'olume sirkulasi, hipertensi portal menyebabkan ascites, dan
kegagalan hati untuk metabolisme =at 'asodilatasi. &erubahan ini mengakibatkan
stimulasi sistem renin-angiotensin dan retensi natrium dan air. iponatremia terjadi
karena konsumsi berlebihan air dan ekskresi natrium yang relatif lebih rendah (seperti
pada pelari maraton), tetapi mekanisme lain yang dijelaskan dalam literature lain
meliputi peningkatan ", dan menurunnya motilitas usus. iponatremia umum
pada pasin dengan sirosis dekompensata dan berkaitan dengan ketidakseimbangan
solution air bebas sekunder terhadap hipersekresi 'asopressin non-osmotik (anti
diuretic hormone), yang mengakibatkan ketidakproporsionalan retensi air relati'e
terhadap retensi natrium. iponatremia pada sirosis secara sepihak didefinisikan
ketika konsentrasi natrium serum menurun hingga di baah 1#% mmolH, namun
reduksi di baah 1#4 mmolH juga dikatakan sebagai hiponatremia, tergantung
panduan hiponatremia pada populasi umum pasien yang ada.
&asien dengan sirosis dapat mengembangkan 2 tipe hiponatremia
hipo'olemik dan hiper'olemik. iper'olemik hiponatremia adalah yang paling umum
dan dikarakteristikkan dengan rendahnya le'el natrium serum dengan ekspansi
'olume cairan ekstraseluler, dengan ascites dan edema. 7ondisi ini dapat muncul
secara spontan atau sebagai konsekuensi kelebihan cairan hipotonik (contoh de<trose
4 ) atau komplikasi sekunder sirosis, sebagian akibat infeksi bakteri. ipo'olemik
hiponatremia jarang terjadi dan dikarakteristikkan dengan rendahnya le'el natrium
serum dan tidak adanya ascites dan edema, dan paling sering terjadi sekunder dari
terapi diuretic berlebih.
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 15/23
7onsentrasi natrium serum adalah penanda penting prognosis sirosis dan
adanya hiponatremia dikaitkan dengan ketidakmampuan bertahan hidup. Hebih jauh
lagi, hiponatremia juga dikaitkan dengan peningkatan morbiditas, sebagian
komplikasi neurologis, dan penurunan kemungkinan hidup setelah transplantasi,
meskipun hasil penelitian menunjukkan ketidaksesuaian dengan harapan hidup.
2./ )anifestasi Klinis
&asien dengan hiponatremia akut memiliki insiden yang lebih tinggi dari
gejala neurologis dibandingkan pasien dengan hiponatremia kronis. &ada pasien tanpa
penyakit hati, efek klinis hiponatremia yang berkaitan dengan edema otak, seperti
sakit kepala, disorientasi, kebingungan, defisit neurologis fokal, kejang, dan, dalam
beberapa kasus, kematian akibat herniasi serebral. Selain itu, hiponatremia
menyebabkan perubahan substansial dalam lingkungan intraseluler otak untuk
membatasi hiperhidrasi intraseluler.
/ekanisme pertahanan ini terdiri dari pelepasan elektrolit intraseluler,
terutama potasium, yang terjadi dalam aktu 2+ jamM selanjutnya, senyaa organik
molekul rendah, terutama myoinositol, juga habis dilepaskan. engan demikian,
peningkatan dalam konsentrasi natrium serum akan mengatasi adaptasi sel dan
penyusutan otak yang mungkin terjadi. al ini akan memicu demielinasi dari pons
dan ekstrapontin neuron yang dapat menyebabkan disfungsi neurologis, termasuk
Nuadriplegia, pseudobulbar palsy, kejang, koma, dan bahkan kematian. Selain gi=i
buruk, deplesi kalium, penyalahgunaan alkohol, dan hipokortisism, risiko komplikasi
ini ditingkatkan dengan sirosis hati.
&ada sirosis, hiponatremia umumnya berkembang secara perlahan dan
bertahap. 9leh karena itu, otak dapat menyesuaikan diri dengan hipo-osmolalitas dan
hipotonisitas dari cairan ekstraselular, sehingga kejadian manifestasi neurologis
diatribusikan secara langsung dengan hiponatremia relatif rendah. iponatremia
terjadi dalam pengaturan penyakit hati stadium akhir, seringkali sulit untuk
menentukan sejauh mana manifestasi klinis akibat berkurangnya konsentrasi serum
natrium atau ensefalopati hepatik. iponatremia menjadi risiko utama untuk
pengembangan komplikasi pembengkakan atrosit, terutama dalam pengaturan
pengobatan diuretik, infeksi bakteri dan trans&ugular intrahepatic portos'stemic
shunts. Dnsefalopati hepatik adalah sindrom neuropsikiatrik yang dapat terjadi pada
pasien dengan sirosis lanjut, hipertensi portal dan portos'stemic shunts. &atofisiologi
komplikasi ini kompleks dan berkaitan dengan efek dari beberapa OracunO. !ni
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 16/23
termasuk beta-merkaptan, G"", ben=odia=epin endogen dll, namun meningkat
generasi amonia oleh usus memainkan peran utama. Setelah amonia telah melintasi
bloodbrain barrier , itu mengarah ke peningkatan akti'itas dari en=im glutamin
sintesis di astrosit, yang mengubah glutamate menjadi glutamin. /ekanisme ini,
ditujukan untuk detoksifikasi amonia, menghasilkan akumulasi intraseluler glutamin.
ipotonisitas cairan ekstraseluler karena hiponatremia efek osmotik glutamin.
&embengkakan sel dan edema serebral yang disebabkan oleh hiperamonemia
ditingkatkan. Selain itu, hiperamonemia dan hiponatremia mengubah metabolisme
myoinositol di sel-sel otak. iponatremia mempotensiasi efek neurologis
metabolisme amonia diubah konsentrasi natrium serum sehingga rendah dan
peningkatan amonia serum merupakan faktor utama yang menentukan kelainan
elektroensefalografik pada sirosis.
21 %atala$sana hiponatremia pada pasien sirosis
a. &encegahan
&encegahan hiponatremia hipo'olemik terutama dalam menghindari
kehilangan cairan ditandai natrium yang berlebih. &enyebab paling sering dari
hiponatremia hipo'olemik pada pasien dengan sirosis dan ascites yaituovertreatment diuretik. alam prakteknya, penurunan berat badan setiap hari
di baah pengobatan diuretik sebaiknya tidak melebihi 4%%-0%% g.
b. &ada sebagian besar pasien dengan sirosis lanjut, hiponatremia hiper'olemi.
"da beberapa langkah yang dapat membantu dalam mencegah hiponatremia
hiper'olemi yaitu pada pasien dengan asites dan gangguan perfusi ginjal yaitu
tidak disarankan pemberian cairan hipotonik &aracentesis 'olume besar
dengan pemberian albumin intra'ena lebih efektif dan lebih aman daripada
penggunaan diuretik, dalam hal frekuensi terjadinya hiponatremia, gangguan
ginjal dan ensefalopati hepatik. erkurangnya cairan ascites dalam jumlah
besar berkaitan erat dengan gangguan sirkulasi akibat berkurangnya 'olume
efektif arteri, yang dikenal dengan post-paracentesis circulatory dysfunction
(&&5). &&5 memiiki dampak yang sangat besar bagi pasien sirosis,
meliputi re-akumulasi ascites dengan cepat, sindrom hepatorenal,
hiponatremia delusional, dan peningkatan tekanan portal akibat efek
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 17/23
'asokontriksi pada jaringan pembuluh 'askuler. &encegahan &&5 yang
paling efektif adalah pemberian albumin intra'ena dengan perbandingan 0 g
albumin tiap 1H cairan ascites. >amun, pada negara-negara berkembang terapi
menggunakan albumin memerlukan biaya yang sangat tinggi, sehingga
pemberian koloid sebagai alternatif yang perlu dipertimbangkan. &rosedur ini
tidak hanya mencegah &&5, tetapi hiponatremia dan kematian. 7ondisi lain
yang sering menurunan akut fungsi ginjal, karena infeksi yang disebabkan
sitokin pro-inflamasi, peritonitis bakteri spontan. eban albumin (1,4 g kg
berat badan pada saat diagnosis ditambah 1 g kg bb pada hari ketiga),
pengobatan antibiotik secara signifikan mengurangi kejadian gangguan ginjal.
&engelolaan hiponatremia pada pasien dengan terapi diuretik
a. >atrium serumA 12$ mmol l
Kntuk pasien dengan ascites yang memiliki natrium serum A 12$ mmol l,
seharusnya tidak adarestriksi air, dan pemberian diuretik dapat dilanjutkan,
fungsi ginjal tidak memburuk atau belum signifikan memburuk selama terapi
diuretik.
b. >atrium serum ?124 mmol l)
Kntuk pasien dengan hiponatremia sedang (serum natrium 121-124 mmol l),
konsensus para ahli internasional dilaporkan baha pemberian diuretik harus
dilanjutkan. >amun, tidak ada atau sedikit data yang pasti. iuretik harus
dihentikan ketika natrium serum ?124 mmoll dan pasien harus diamati.
Semua ahli merekomendasikan menghentikan diuretik jika natrium serum
?12% mmol l. @ika ada peningkatan yang signifikan dalam serum kreatinin
atau serum kreatinin adalah A14% mmol l harus diaspadai. Gelofusine,
haemaccell, dan +,4 solusi albumin mengandung konsentrasi natrium setara
dengan salin normal (14+ mmol l). !ni dpat memperburuk retensi garamtetapi diberikan lebih baik pada asites dengan fungsi ginkal normal. esistensi
air harus diberikan pada eu'olemik klinis dengan hiponatremia berat, free
ater clearance menurun, dan tidak dalam pemberian diuretik, dan kreatinin
serum normal.
&emberian albumin efektif untuk meningkatkan 'olemia, namun belum ada
penelitian yang pasti. Gejala hiponatremia se'ere, manifestasi seperti muntah, cardio
respirator' distress, mengantuk yang abnormal dan mendalam, kejang dan koma
(Glasgo 5oma Scale 0) tidak sering terlihat pada pasien dengan sirosis. >amun,
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 18/23
selalu membutuhkan pengobatan yang tepat dan spesifik, meskipun ensefalopati bisa
berkontribusi bersamaan pada manifestasi ini. >ormal saline dapat diindikasikan pada
kasus ini. alam pengaturan klinis lain, koreksi aal yang cepat, hiponatremia harus
dipandu oleh peningkatan gejala klinis dan resolusi manifestasi yang mengancam
jia, terlepas dari tercapainya konsentrasi natrium serum. &edoman praktek klinis saat
ini menunjukkan baha infus hipertonik saline harus dihentikan setelah perbaikan
gejala setelah 4 mmolH peningkatan konsentrasi natrium serum pada jam pertama
telah dicapai. Gejala bertahan dengan melanjutkan infus, tetapi pada tingkat yang
lebih rendah (1 mmolHh).
&engobatan mendasar pada hiponatremia berat, tingkat koreksi disarankan
tidak melebihi 12 mmolH per 2+ jam (dan ?10 mmolH per +0 jam)M adanya faktor
risiko tambahan untuk myelinolysis, yang meliputi sirosis hati, akan membutuhkan
tingkat koreksi bahkan lebih lambat (?0-1% mmolH per 2+ jam).
;erjadinya kejang pada pasien dengan sirosis lanjut, terutama ketika
ensefalopati hepatik. iponatremia yang disebabkan status epileptikus sering karena
resisten terhadap obat dan ben=odia=epin harus dihindari. en=odia=epin
menyebabkan pembengkakan astrosit melalui reseptor ben=odia=epine perifer,
ensefalopati hepatic. &eningkatan G""ergic ditemukan pada pasien dengan
ensefalopati hepatik. G"" mengikat reseptor hasil neurotransmisi. 9leh karena itu,
sebagai reseptor ben=odia=epine berhubungan dengan reseptor G"", pasien dengan
sirosis sangat sensitif terhadap ben=odia=epine.
iponatremia pada pasien cirrhosis didefinisikan ketika konsentrasi natrium
serum dibaah 1#% mmolH, tetapi reduksi di baah 1#4 mmolH perlu disadari
sebagai hiponatremia pada populasi pasien secara umum.
iponatremia hipo'olemik tidak selalu dapat dengan mudah dikenali pada
sirosis. ;atalaksana dengan menggunakan normal saline dan identifikasi dan
menghilangakan faktor pencetus, yang sering dengan overtreatment diuretic. ;erapi
untuk hiponatremi hipo'olemik adalah dengan pemberian natrium bersamaan dengan
identifikasifaktor penyebabnya (biasanya disebabkan karena pemberian diuretik
berlebih). 7unci dari terapinya adalah membuat balance air negatif dengan
meningkatkan total cairan tubuh, dimana hasil yang diharapkan untuk mengembalikan
keadaan natrium. estriksi cairan biasanya diindikasikan pada pasien ini, tetapi jarang
efektif. estriksi cairan sangat membantu dalam mencegah penurunan konsentrasi
natrium serum lebih lanjut, kurangnya keberhasilan dalam terapi ini mungkin
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 19/23
dikarenakan dalam prakteknya, total asupan cairan harian tidak dapat dibatasi kurang
dari 1 Hhari dan kepatuhan pasien, yang sering haus. &ada pasien dengan
hiponatremia, pengurangan dosis diuretik harus dipertimbangkan.
&emberian natrium klorida yang hipertonis sering digunakan untuk keadaan
hiponatremia hiper'olemik yang berat. Dfekti'itasnya partial, seringkali bertahan
sementara, dan meningkatkan jumlah ascites dan oedem. &emberian albumin
nampaknya lebih terbukti memperbaiki konsentrasi natrium serum, tetapi masih
dibutuhkan lebih banyak bukti penunjang. &engunaan obat-obatan secara dini seperti
demecloc'cline atau *opioid antagonist kurang berhasil dikarenakan efek samping
yang ditimbulkannya. eberapa tahun terakhir, telah dikembangkan penelitian
mengenenai vaptans, obat yang diberikan secara aktif per oral dan menyebabkan blok
selektif terhadap reseptor-62 dari "6& pada sel prinsipal dari ductus coligens. 9bat
ini terbukti efektif dalam memperbaiki konsentrasi natrium serum pada kondisi
dengan le'el 'asopresin yang tinggi, seperti s'ndrome of inappropriate antidiuretic
hormone secretion (S!"), gagal jantung, atau cirrhosis. asil penelitian dengan
pemberian vaptan untuk periode singkat (1 minggu sampai 1 bulan) menunjukkan
peningkatan 'olume urine dan ekskresi cairan bebas, serta memperbaiki le'el natrium
serum yang rendah pada +4-02 pasien. +aptan tidak boleh diberikan pada pasien
dengan gangguan kesadaran (seperti ensefalopati) yang tidak dapat meminum cukup
cairan karena beresiko terjadinya dehidrasi dan hipernatremia. +aptan dimetabolisme
oleh n=im 5*&#" di li'er, tetapi pemberian obat-obatan kuat 5*&#"-inhibitor
seperti $etoconaole, jus anggur , dan clarithrom'cin yang diberikan secara bersamaan
dapat meningkatkan efek dari vaptan dalam meningkatkan konsentrasi natrium serum
dalam jumlah yang besar. >amun, obat-obatan seperti rifampin, barbiturat, dan
phen'toin dapat mengurangi efekti'itas dari vaptan.
i "merika pemberian tolvaptan telah diakui sebagai terapi untuk hiponatremi
hiper'olemik berat (?124 mmolH) yan terkait dengan cirrhosis, ascites, gagal
jantung, dan S!". -onivaptan juga diterima di "merika untuk terapi singkat (4
hari) dengan pemberian secara !6. &emberian tolvaptan dimulai dengan dosis 14
mghari dan di titrasi sampai #% dan $% mghari. &ada penelitian berbeda dilaporkan
meningkatkan kejadian perdarahan G!; dengan pemberian tolvaptan.
a. 6aptan
6aptan secara selektif menghambat reseptor "6& 62 di sel prinsipal di
collecting duct, sehingga "6& tidak dapat bekerja. Dfeknya adalah
peningkatan jumlah ekskresi cairan bebas solute melalui ginjal, sehingga
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 20/23
terjadi perbaikan dari kadar natrium. Golongan 6aptan yang telah disetujui
oleh B" untuk terapi hiponatremia hiper'olemik adalah tol'apatn yang
diberikan secara oral dan coni'aptan yang diberikan secara intra'ena. Dfek
dari 'aptan adalah tergantung dosis, onsetnya dimulai 1-2 jam setelah
pemberian dan bertahan selama +-12 jam. !nisiasi 'aptan pertama kali
sebaiknya dilakukan di ruang raat rumah sakit karena memerlukan
monitoring yang ketat kadar natrium untuk mencegah koreksi yang terlalu
cepat.
&ada penggunaan 'aptan, apabila obat ini dihentikan, hampir $0
akan menunjukkan penurunan kembali kadar natrium serum minimal #
mmolH, menandakan perlunya pemberian terapi 'aptan secara berkelanjutan.
Dfek 'aptan yang tergantung dosis dalam mengurangi asites dan edema pada
ektremitas baah, dan memperbaiki toleransi terhadap diuretik. &ada studi
penggunaan Sata'aptan didapatkan hasil selain meningkatkan kadar natrium
serum juga dapat mengontrol asites dan mengurangi frekuensi parasentesis.
Sata'aptan dengan atau tanpa diuretik tidak memberikan keuntungan jangka
panjang dalam tatalaksana asites pada pasien sirosis.
b. Dfek Samping
Dfek samping yang paling sering 'aptans pada pasien dengan sirosis adalah
rasa haus. Dfek samping hingga 2 dari pasien yang diobati dengan
'aptans. &enggunaan 'aptans pada pasien dengan sirosis meliputi (1)
hipernatremia karena keseimbangan cairan nyata negatif, (2) peningkatan
pesat dalam konsentrasi natrium serum, dan (#) gagal ginjal akibat deplesi
'olume intra'askular. &asien dengan peningkatan risiko hipernatremia
memiliki kondisi mental yang berubah (yaitu, ensefalopati) dan tidak dapat
minum cairan dalam jumlah yang cukup untuk mengkompensasi kehilanganurin. alam situasi ini, 'aptans harus digunakan, dengan hati-hati, di rumah
sakit dan dengan natrium serum sering dipantau. &eningkatan pesat natrium
serum yang dapat menyebabkan gangguan neurologis yang parah, terutama
myelinolysis pontine pusat. 9bat ini aman dan berhubungan dengan frekuensi
efek samping yang tidak signifikan berbeda dari yang pada pasien yang
diobati dengan plasebo, kecuali haus.6aptans telah diberikan baik tanpa
diuretik atau dengan dosis rendah diuretik (spironolactone, 1%% mg hari).
&emberian kombinasi 'aptans dan diuretik pada 'olume plasma dan fungsi
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 21/23
ginjal, terutama ketika dosis tinggi diuretik digunakan. ;erapi hiponatremia
akan memungkinkan pasien untuk minum cairan normal dan dengan demikian
menghindari restriksi cairan. ;erapi dengan 'aptans dapat mencegah
penurunan kadar natrium serum sering terlihat pada pasien di baah terapi
diuretik. al ini dapat membantu mencapai dosis efektif diuretik dan
meningkatkan respon terhadap terapi pada pasien dengan ascites sulit untuk
diobati. iponatremia merupakan faktor predisposisi untuk ensefalopati,
peningkatan konsentrasi natrium serum dapat mengurangi risiko komplikasi
ini. ;erapi hiponatremia dapat secara teoritis meningkatkan kualitas hidup
pada pasien dengan sirosis. &ada pasien menunggu transplantasi hati,
normalisasi konsentrasi natrium serum sebelum transplantasi dapat membantu
mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan komplikasi neurologis setelah
transplantasi.
BAB III
Kesimp'lan
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 22/23
Sirosis hepatis merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis dimana
terjadi fibrosis pada hepar dengan distorsi arsitektur hepar dan pembentukan nodul-
nodul degeneratif. Secara klinis sirosis hepatis dibagi menjadi sirosis kompensata
dimana gejala klinisnya belum tampak nyata dan sirosis dekompensata yang gejala
dan tanda klinisnya sudah jelas..
Sirosis hepatis menimbulkan mortalitas yang tinggi diakibatkan oleh
komplikasi yang ditimbulkan, meliputi hematemesis melena karena pecahnya 'arises
esophagus, peritonitis bakterial spontan, ensefalopati hepatic, dan lain-lain. Kntuk
penatalaksanaannya sendiri meliputi penghindaran terhadap bahan yang dapat
menambah kerusakan hati, diet rendah protein pada ensefalopati hepatic, diuretic pada
ascites, antibiotic pada peritonitis bakteri spontan, dan lain- lain tergantung dari
keadaan pasien. Kntuk prognosis dari penyakit ini, dipengaruhi berbagai faktor
meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasinya, dan adanya penyakit
yang menyertai.
"sites merupakan komplikasi yang sering ditemukan pada sirosis hati. &emberian
diuretic dapat mengurangi cairan berlebih pada tubuh pasien, tetapi penatalaksaan
pada pasien dengan asites juga harus dipantau, karena dapat memberikan efek
samping yaitu salah satunya adalah hiponatremi. iponatremia adalah temuan umum
pada sirosis lanjut. /eskipun jarang cukup parah untuk meakili kondisi yang
mengancam kehidupan, hiponatremia mengasumsikan makna prognostik buruk
karena menunjukkan penyakit lanjut dengan disfungsi kardio'askular yang berat.
iponatremia dalam hasil sirosis dari penurunan 'olemia efektif, sebagian
besar karena arteri 'asodilatasi perifer, yang menyebabkan kedua non-osmotik,
'olume didorong sekresi "6& dan mengurangi perfusi ginjal dan laju filtrasi
glomerulus yang merusak i=in bebas air. /anifestasi klinis hiponatremia pada sirosis
tidak berbeda dari yang terlihat pada pasien tanpa sirosis. &engobatan hiponatremia
pada sirosis terutama bergantung pada pertahanan 'olemia efektif. Baktor pencetus
harus dihindari atau segera diakui dan diperbaiki. 6aptans tidak diragukan lagi efektif
dalam meningkatkan hiponatremia pada sirosis. >amun, saat ini, penggunaannya
terbatas pada pengaturan eksperimental.
7/21/2019 hiponatsirosrefrat
http://slidepdf.com/reader/full/hiponatsirosrefrat 23/23
1.5linical &ractice Guideline, D"SH clinical practice guideline on the
management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal
syndrome in cirrhosis. @ournal of epatology, 2%1%, 6ol. 4#, p #:-+1:.
2. unyon, ruce ". /anagement of "dult &atients ith "scites ue to
5irrhosis "n Kpdate from ""SH &"5;!5D GK!DH!>DS, hepatology,
6ol. +, >o. $ on
3. Bernardi, M., Ricci, C. S., & Santi, L. (2014). Hyponatremia in
Patient !it" Cirr"oi o# t"e Li$er. Journal of Clinical Medicine,
4(1), %'101.
4. a*io, P., Mar#o, +., & C"iodo, . (2012). Hyponatremia in
cirr"oi and end-tae *i$er dieae treatment !it" t"e$aoprein /-receptor antaonit to*$aptan. Digestive
Diseases and Sciences, 57(11), 24'%.
. Moore, +. P., & it"a*, . P. (200). ide*ine on t"e
manaement o# acite in cirr"oi. Gut , 55 Suppl
6(Septem5er), $i1'12.