HIPERTENSIOpstaria Saptarini
DEFINISI
Hipertensi atau Darah Tinggi adalah keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah arteri yang persisten diatas normal atau kronis (dalam waktu yang lama).
Penderita tekanan darah diastolik < 90 mmHg dan sistolik > 140 mmHg : hipertensi sistolik terisolasi.
krisis hipertensi : jika tekanan darah 180/120 mmHg (hipertensi darurat)
Meningkatnya tekanan darah, dimana tekanan darah diastolik menetap diatas 90 mm Hg, atau tekanan sistolik menetap diatas 140 mm Hg.
Epidemiologi
Di indonesia : 31,7 % dari total penduduk dewasa mengalami hipertensi
Hanya 0,4 % yang meminum obat hipertensi untuk pengobatan
76% kasus hipertensi dimasyarakat tidak terdeteksi Populasi framingham study :
1/5 subjek dengan tekanan 160/95 mmHg ½ subjek 140/90 mmHg Terjadi lebih besar pada populasi non kulit putih Wanita > 50 tahun lebih banyak dari pria (hormon/
tidak dapat dijelaskan)
TEKANAN DARAH
tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Kekuatan yang dihasilkan oleh darah terhadap satuan luas dinding pembuluh dinyatakan dalam mmHg
Syaraf pusat
Medula vasomotor
Pusat jantung
Denyut jantung
Volume stroke
Resistensi perifer
Curah jantung (cardiac output)
Tekanan darah
CO : denyut jantung x volume sekuncupTD : resistensi perifer X CO
Presoreseptor pada karotid dan aorta
Patofisiologi hipertensi
Hipertensi tidak disebabkan oleh hanya 1 Faktor tapi multifaktor.
1. Hipertensi stadium labil ( labile essensial hypertention)Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi syaraf otonom dan menyebabkan kenaikan tekanan darah akibat vasokontriksi post glumerulus retensi sodium kenaikan volume plasma (VP) dan volume cairan ekstraseluler serta kenaikan tekanan pengisisan vasokonstriksi pembuluh darah tepi( tahanan perifer) tekanan darah
2. Hipertensi stadium menetap (fixed essential hypertention)Perubahan struktur dinding pembuluh darah yang tidak reversible berupa hiperplasia, hialinisasi dan fibrinoid penyempitan lumen kenaikan friksi filtrasi td
PATOGENITAS Mekanisme berbagai Vascular Growth Promotors dalam menimbulkan hipertensi
Mekanisme patogenesis
Faktor yang mempengaruhi tekanan darah
1. hemodinamika Curah jantung Resistensi vaskular
2. Sistem syaraf simpatis3. Sistem renin angiotensin aldosteron4. Fungsi ginjal5. Faktor hormonal
hormon korteks adrenal/ vasopresin/tiroid6. Faktor penghambat
kinin-kallikrein/prostaglandin/histamin
Regulasi tekanan darah normal
Tergantung dari: curah jantung (cardiac output) volume darah
yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel permenit tahanan arterioler (perifer) /resistensi perifer
Tahanan arterioler tergantung dari ukuran lumen dan ditentukan oleh ketebalan dinding arteriola, pengaruh neural dan hormonal, yang dapat menyebabkan konstriksi maupun dilatasi.
Vasokonstriktor: angiotensin II, katekolamin, tromboksan, lekotrin, endotelin
lanjutan
Vasodilator: kinin, prostaglandin, nitrat oksida Bahan intrinsik autoregulasi, yang
meningkatkan aliran darah, menyebabkan vasokonstriksi/ vasodilatasi, bila dimediasi oleh adenosin.
Curah jantung: diregulasi tekanan darah, denyut jantung, maupun kontraktilitasnya.curah jantung : rekuensi denyut jantung x isi sekuncup
Hormon : efinefrin dan norefinefrin meningkatkan frekuansi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat
Ion : konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuansi dan curah jantung
PENYEBAB HIPERTENSI
1. Tidak diketahui, 90-95 % kasus hipertensi tidak diketahui penyebabnya (Primary Hypertension)
2. Secondary Hypertension (5 to 10%)
Kidney Abnormalities Narrowing of certain
arteries Rare tumors Adrenal gland
abnormalities Pregnancy
Klasifikasi hipertensi
Berdasarkan etiologi
1. Hipertensi essensial/idiopatik/primer dengan penyebab yang tidak diketahui adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas.penyebab : faktor genetik dan lingkunganFaktor genetik : kepekaan terhadap sodium, stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokonstriktor,faktor lingkungan : diet, kebiasaan, merokok, emosi, obesitas dll
lanjutan
2. Hipertensi sekunder dengan penyebab yang diketahui .
Meliputi 5 – 10 % kasus hipertensi. diantaranya adalah hipertensi akibat penyakit ginjal, hipertensi endokrin, kelainan syaraf pusat, karena obat obatan dllDiketahui dengan melakukan pengukuran darah pada hari yang berbeda
klasifikasi
Klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik, yaitu:Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg.Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg.Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.
Klasifikasi Tekanan Darah Dewasa
Faktor Resiko
1. Controllable Risk FactorsIncreased salt
intakeObesityAlcoholStressLack of exercise
2. Uncontrollable Risk Factors
genetikumur
Pria umur 35 - 50Wanita post menopause
Ras
MENGUKUR TEKANAN DARAH
Sphygmomanometer
TERAPI HIPERTENSI
Tujuan terapi
Penggunaan obat secara tunggal atau kombinasi untuk mengembalikan tekanan darah arteri ke level normal dengan efek samping sekecil mungkin
Prinsip pengobatan Memulai pengobatan dengan obat pada dosis yang
rendah, (jika TD tidak dapat dikendalikan) Mulai dengan satu obat ( mengobati dan atau tidak
mengganggu kondisi yang ada) Tambahkan obat kedua dari kelas obat yang berbeda
(pelengkap) jika tekanan darah tidak dapat dikontrol dengan dosis sedang atau obat pertama
Mulailah dengan obat yang paling mungkin ditoleransi oleh pasien. Kepatuhan jangka panjang berkaitan dengan toleransibilitas dan khasiat obat pertama yang digunakan
Gunakan terapi diuretik jika ada dua obat yang digunakan . Berlaku untuk semua kasus.
Gunakan diuretik tiazid hanya dengan dosis rendah 25 mg/hari untuk HCT atau obat yg ekivalen
Gunakan terapi kombinasi dengan dosis rendah, sebagai terapi awal
Suatu diuretik dengan penyekat beta, ace inhibtor atau antagonis angiotensin II
Suatu kalsium antagonis dengan ACE inhibitor. Atau penyekat beta
PENATALAKSANAAN
Penurunan berat badan
penurunan asupan garam
menghindari faktor resiko (merokok, minum alkohol, hiperlipidemia dan stres)
Diuretik Golongan
penghambat simpatetik
Penyekat Beta (β-blocker)
Vasodilator Penghambat ACE Antagonis kalsium
A. penatalaksanaan nonfarmakologi atau perubahan gaya hidup
B. penatalaksanaan farmakologi atau dengan obat
OBAT DIURETIK
DIURETIK DAN OBAT ANTI HIPERTENSI
Diuretik dipakai untuk dua tujuan utama:
(1) untuk menurunkan tekanan darah tinggi,
(2) untuk memperkecil edema (perifer dan paru-paru) pada payah jantung kongestif.
Kategori diuretik
Enam kategori diuretik yang efektif untuk menghilangkan air dan natrium adalah
(1) tiasid dan seperti - tiasid, (2) diuretik kuat, (3) hemat kalium, (4) penghambat anhidrase karbonik, (5) osmotik, dan (6) merkurial
diuretik
Obat yang dapat mempertinggi sekresi urin. Secara umum obat dalam golongan ini bekerja menghambat reabsorpsi elektrolit pada sistem tubulus, dengan begitu osmolalitas lumen dipertinggi, sehingga pengambilan cairan ditekan. Obat yang termasuk golongan ini umumnya dapat menurunkan tekanan darah.
lanjutan
Diuretik menghasilkan peningkatan aliran urin (diuresis) dengan menghambat reabsorpsi natrium dan air dari tubulus ginjal.
Kebanyakan reabsorpsi natrium dan air terjadi di sepanjang segmen-segmen tubulus ginjal (proksimal, ansa Henle (ansa desending dan ansa asending), dan distal, Diuretik dapat mempengaruhi satu atau lebih segmen tubulus ginjal
Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium.
Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
Jika garam natrium ditahan, air juga akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat
tiazid
Mekanisme kerja : menghambat reabsorbsi sodium (Na+) dan penurunan vlume plasma yang disebabkan reflek peningkatan sekresi renin dan aldosteron
Efek samping : berupa alergi, ruam kulit vaskulitis, pankreatitis. Pernah dilaporkan adanya disfungsi seksual.
Farmakokinetik
Tiazid diabsorpsi dengan baik dalam traktus gastrointestinal (GI). Hidroklorotiazid memiliki kekuatan ikat protein yang lebih lemah dibandingkan dengan furosemid.
Waktu paruh tiazid lebih panjang daripada diuretik loop (kuat). Untuk alasan ini tiazid harus diberikan pada pagi hari untuk menghindari nokturia (berkemih di malam hari).
Tiazid terbagi dalam tiga kelompok sesuai dengan lama kerjanya : Tiazid kerja pendek memiliki lama kerja kurang
dari 12 jam; Tiazid kerja menengah, lama kerjanya antara 12-
24 jam, dan yang bekerja lama, memiliki lama kerja lebih
dari 24 jam. Furosemid adalah diuretik yang lebih paten
daripada tiazid, bekerja dengan cepat, dan memiliki lama kerja
yang lebih pendek daripada tiazid kerja pendek, dan
diekskresi lebih cepat.
Efek samping dan Reaksi yang Merugikan
Efek samping dan reaksi yang merugikan dari tiazid mencakup ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, dan kehilangan bikarbonat), hiperglikemia (gula darah meningkat), hiperurisemia (kadar asam urat serum meningkat), dan hiperlipidemia (kadar lemak darah meningkat).
Efek samping lain mencakup pusing, sakit kepala, mual, muntah, konstipasi, urtikaria, dan diskrasia darah (jarang).
Diuretik Hemat Kalium
Diuretik hemat kalium, lebih lemah dari tiazid dan diuretik kuat, dipakai untuk diuretik ringan atau dengan kombinasi dengan obat antihipertensi, Obat-obat ini bekerja pada tubulus distal untuk meningkatkan ekskresi natrium dan air dan retensi kalium.
Obat ini mengganggu pompa natrium kalium yang dikontrol oleh aldosteron hormon mineralokortikoid (natrium ditahan dan kalium diekskresi),
Contoh: spironolakton
Penghambat Anhidrase Karbonik Penghambat anhidrase karbonik,
asetazolamid, diklorfenamid, otoksilamid, dan metazolamid menghambat kerja enzim anhidrase karbonik yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa (keseimbangan ion hidrogen dan bikarbonat).
Penghambatan enzim ini menyebabkan peningkatan pengeluaran natrium, kalium dan bikarbonat.
Loop diuretik
Loop diuretik lebih kuat jika dibandingkan dengan golongan tiazid resiko hipovolemia besar
Efek samping : gangguan pendengaran pada pasien gangguan fungsi ginjal
Diuretik Kuat
Diuretik Osmotik
Diuretik osmotik meningkatkan osmolalitas (konsentrasi) plasma dan cairan dalam tubulus ginjal. Natrium, kalium, dan air diekskresikan.
Golongan obat ini dipakai untuk mencegah penyakit ginjal, untuk mengurangi TIK (mis. edema otak) dan untuk menurunkan TIO (mis. glaukoma).
Efek Samping dan Reaksi yang Merugikan
MANITOL. Efek samping dan reaksi yang merugikan dari diuretik osmotik mencakup ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema paru karena perpindahan cairan dengan cepat, mual, muntah, takikardia karena kehilangan cairan dengan cepat, dan asidosis.
Penghambatan aktifitas simpatetik dapat terjadi pada pusat vasomotor otak ( metildopa dan klonidin) atau pada ujung saraf perifer (reserpin dan guanetidin)
Metil dopa mempunyai efek antihipertensi dengan menurunkan tonus simpatis secara sentral, serta mengganti norefinefrin di saraf perifer dengan metabolit metil dopa yang kurang poten
Efek samping: anemia hemolitik, gangguan faal hati dan kadang-kadang hepatitis kronik.
GOLONGAN PENGHAMBAT SIMPATETIK
Golongan obat ini memblok reseptor adrenergik alfa, menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah.
Obat ini bekerja menghambat efek vasokonstriktor epinefrin dan norefinefrin vasodilatasi arteriola
Contoh : doksazosin mesilat, prazosin, tetrazosin
Penghambat alfa yang lebih kuat, fentolamin, fenoksibenzamin dan tolazolin, terutama dipakai untuk krisis hipertensi dan hipertensi berat yang disebabkan oleh tumor medula adrenal
Penghambat Adrenergik-Alfa (α)
Efek Samping dan Reaksi yang Merugikan
FENTOLAMIN. Efek samping meliputi hipotensi, refleks takikardia karena tekanan darah menurun drastis, kongesti hidung karena efek vasodilntasi, dan kekacauan gastrointestinal
PRAZOSIN, DOKSAZOSIN, DAN TERAZOSIN. Efek samping meliputi hipotensi ortostatik (pusing, rasa ingin pingsan, kepala ringan, peningkatan denyut jantung), mual, rasa mengantuk, kongesti hidung karena vasodilatasi, edema, dan kenaikan berat badan.
Mekanisme kerja adalah melalui penurunan curah jantung dan penekanan sekresi renin, dibedakan atas 2 jenis:
= yang menghambat reseptor β1= yang menghambat reseptor β1 dan β2
Efek samping terjadi karena obat tidak selektif terhadap reseptor β2 sehingga menimbulkan bradikardi.
Kontraindikasi pada pasien asma bronkial, gagal jantung, dan blok atrioventrikular. Hati-hati pada pasien diabetes melitus.
PENYEKAT BETA (Β-BLOCKER)
Contoh: propanolol, atenolol, labetolol, pindolol, asebutolol dll
Efek penghambatan terhadap reseptor β2 yang terdapat dipermukaan membran sel jukstaglomeruler penurunan sekresi renin penurunan TD
VASODILATOR
- Mekanisme obat dengan melepaskan nitrogen oksida (NO) akan mengaktifkan guanilat siklase dengan hasil akhir defosforilasi berbagai protein termasuk protein kontraktil dalam sel otot polos. Sehingga obat ini bisa merelaksasi secara langsung otot polos arteriol atau vena, berakibat penurunan resistensi pembuluh darah.
- Efek samping yang terjadi disebabkan oleh efek antihipertensi yang berlebihan.
Contoh: Hidralazin
Renin adalah enzim yang diekskresi oleh sel jukstaglomerular di bagian aferen ginjal.
ACE (Angiotensin Converting Enzyme) mengubah angiotensin I menjadi Angiotensin II yang aktif dan mempunyai efek vasokontriksi pembuluh darah.
PENGHAMBAT ACE (ACEI)
lanjutan
Obat dalam golongan ini menghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) yang nantinya akan menghambat pembentukan angiotensin II (vasokonstriktor) dan menghambat pelepasan aldosteron.
Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Jika aldosteron dihambat, natrium dieksresikan bersama-sama dengan air. Kaptopril, enalapril, dan lisinopril adalah ketiga antagonis angiotensin.
Kerja ACEI menghambat enzim ACE yaitu enzim yang menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin II
Enzim ACE dapat mendagredasi bradikinin dari bentuk aktif, ACEI menyebabkan baradikinin tidak terdegradasi terakumulasi di sal napas batuk
Contoh : enalapril lisinopril, benazepril, ramipril dan kaptopril.
OBAT ANTIHIPERTENSI
Antagonis reseptor angiotensin II Obat ini bekerja dengan cara memblok
kerja semua angiotensin II Ada 2 tipe reseptor yaitu AT1 dan AT2. Angiotensin II yang bekerja pada
reseptor AT1 akan diblokade oleh obat ini penurunan tekanan darah, penurunan retensi air dan natrium
Angiotensin yang bekerja pada AT2 bekerja dengan efek vasodilatasi, tapi keduanya bekerja dengan sinergis.
Contoh : losartan, kandesartan, irbesartan, valsartan, olmesartan dan eprosartan.
Antagonis kalsium
Penghambat kanal kalsium merupakan senyawa heterogen yang memiliki efek bervariasi pada otot jantung, Nodus SA, konduksi AV, pembuluh darah perifer dan sirkulasi koroner
Contoh : nifedipin, nikardipin, nimodipin, felodipin, amlodipin, verapamil, diltiazem dll
Ion kalsium berperan penting dalam mengatur kontraksi otot polos dan rangka serta tampilan jantung yang sehat dan sakit
Antagonis kalsium digunakan sebagai anti hipertensi dengan cara menghambat masuknya ion kalsium ke dalam sel otot polos melalui penghambatan kanal ion yang bergantung pada tekanan.
Hanya golongan verapamil dan golongan diltiazem yang memiliki efek penghambatan pada nodus AV dan SA.
Penghambat kanal kalsium lebih efektif jika dikombinasi dengan betha blocker dan ACE inhibitor
Non farmakologi
ALGORITMA TERAPI
Atas perhatiannya
TERIMA KASIH
Pantau hasil hasil pemeriksaan laboratorium, terutama elektrolit serum, gula, asam urat, dan BUN (blood urea nitrogen).
Periksa adanya tanda-tanda dan gejala-gejala hipokalemia (kelemahan otot, denyut yang tidak teratur, bingung, dan kadar kalium serum kurang dari 3,5 mEq/L). Kelainan elektro kardiografi terjadi baik pada hipokalemi juga pada hiperkalemia.
Metoda-Metoda untuk menurunkan tekanan
darah tanpa obat mencakup :1. teknik-teknik mengurangi stress 2. olah raga (meningkatkan lipoprotein
densitas tinggi (HDL), pembatasan garam,
3. mengurangi minum alkohol, dan 4. mengurangi berat badan
OAH diklasifikasikan menjadi lima kategori:
(1) diuretik, (2) menekan simpatetik (simpatolitik), (3) vasodilator arterial langsung, (4) antagonis angiotensin, dan (5) penghambat saluran kalsium.
Penghambat Adrenergik BetaAda banyak tipe penghambat beta. Penghambat beta tidak selektif seperti
propranolol (inderal) menghambat reseptor beta jantung dan beta bronchial. Denyut jantung lambat (tekanan darah menurun sekunder terhadap penurunan denyut jantung), dan timbul bronkokonstriksi.
Penghambat beta kardioselektif lebih disukai karena hanya bekerja pada reseptor beta, akibatnya, tidak timbul bronkokonstriksi.
Farmakokinetik Baik propranolol dan metoprolol
diabsorpsi dengan baik oleh saluran cerna. Waktu paruhnya pendek, dan dapat diberikan beberapa kali Sehari. Propranolol sangat mudah berikatan dengan protein dan akan bersaing dengan obat-obat lain yang juga sangat mudah berikatan dengan protein
Farmakodinamik Penghambat adrenergik beta mengbambat
perangsangan simpatetik. sehingga menurunkan denyut jantung; dan tekanan darah, Penghambat beta tidak efektif menghambat reseptor beta2, ini: bisa menyebabkan penyempitan bronkial. Penghambat beta dapat menembus barier plasenta dan dapat masuk ke ASI.
Awitan kerja penghambat beta biasanya 30 menit atau kurang, dan lama kerjanya 6 sampai 12 jam. Jika penghambat beta diberikan secara intravena, awitan kerjanya segera, waktu puncaknya 20 menit untuk intravena (dibanding per oral sampai 1^ jam), dan lama kerjanya 4 sampai 8 jam
Simpatolitik (Penekan Simpatetik) Penghambat adrenergik bekerja di sentral
(simpatolitik), penghambat adrenergik alfa, dan penghambat neuron adrenergik diklasifikasikan sebagai penekan simpatetik, atau simpatolitik. Penghambat adrenergik beta, juga dianggap sebagai simpatolitik dan menghambat reseptor beta.
Simpatolitik yang bekerja di pusat menurunkan repons simpatetik dari batang otak ke pembuluh darah perifer. Golongan obat ini memiliki efek minimal terhadap curah jan tung dan aliran darah ke ginjal. Obat-Obat golongan ini meliputi metildopa, klinidin, 1 guanabenz, dan guanfasin. Metildopa (Al-domet) adalah satu dari obat yang pertama dipakai secara luas untuk mengontrol hipertensi.
Efek Samping dan Reaksi yang Merugikan
Efek samping dan reaksi yang merugikan meliputi rasa mengantuk, mulut kering, pusing, dan denyut jantung; lain (bradikardia). Metildopa tidak diberikan pada klien yang memiliki gangguan fungsi hati, dan enzim hati serum harus dipantau secara teratur pada semua klien.
Golongan obat ini tidak boleh dihentikan secara mendadak karena dapat terjadi krisis hipertensi.
Jika obat perlu dihentikan dengan cepat, biasanya diberikan obat anti hipertensi lain untuk mencegah gejala rebound hipertensi seperti kegelisahan, takikardia, tremor, sakit kepala, dan peningkatan tekanan darah.