Download - Hepatoma lepas bangsal imam

Hepatoma pada penderita Hepatitis B

Kasus lepas bangsal

dr. Imam manggalya

Pembimbing I: Prof. dr. Siti Nurdjanah, M. Kes, Sp.PD-KGEH

Pembimbing II: dr. Fahmi Indrarti, Sp.PD

Ny. S, 66 thnNo CM : 1.63.06.27Alamat : PrambananPendidikan : SLTAPekerjaan : PensiunanSuku : JawaAgama : IslamDirawat di : D3/11Dokter Jaga : dr. NinaDokter bangsal : dr. ImamIndikasi rawat inap : Diagnosis dan Terapi

RPS :• ± 2 BSMRS OS mengeluh perut kanan atas terasa

penuh, mbeseseg, mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (+), BAK

teh disangkal, BAB/BAK normal, ↓ BB 5 kg dalam 2 bulan OS periksa

ke Mantri dikatakan sakit Maag.

• ± 1 BSMRS keluhan perut mbeseg dirasakan memberat, perut sebelah

kanan terasa penuh dan tidak nyaman, mual (+), muntah (-), BAK warna

teh (+), badan kuning (-), badan lemah (+)

• 2 JSMRS OS muntah darah kehitaman seperti kopi 2 gelas

belimbing, BAB hitam (-), BAK warna teh (+), demam (-), perut kanan atas

terasa mbeseseg UGD RS Sardjito mondok bangsal

• Riw minum jamu2an (-), riwayat konsumsi alkohol (-), riw sering

transfusi/donor (-), riw sakit kuning (-), ibu OS penderita sakit liver

(+), Adik OS menderita hepatitis B (+)

Resume anamnesis:

Wanita 66 tahun, pembiayaan Askes

Keluhan utama:

Muntah darah kehitaman seperti kopi sejak 2 JSMRS

2 BSMRS

• Fullness of stomach

• Nafsu makan menurun

• Penurunan berat badan

1 BSMRS

• Mual

• BAK teh

• Malaise

2 JSMRS• Hematemesis melena

Perjalanan penyakit

Tanda dan Gejala

Sherlock (1989):


• Kehilangan nafsu makan

• Mual dan muntah

• Mudah capek dan merasa lelah

• Hepatomegali

• Ascites (50% pasien hepatoma)

• Ikterus yang tidak tetap dan jarang hebat

• Perdarahan dari varises esophagus

Pada pasien:


• Nafsu makan menurun

• Mual

• Malaise

• Rasa penuh di abdomen

• Hepatomegali

• Hematemesis melena

• Tidak didapatkan stigmata sirosis hati

Sherlock S. 1989. Disease of the liver and biliary system. Blackwell scientific pub.

Pemeriksaan Fisik

KU : sedang, CM, kesan gizi cukup

TB 158 cm, BB 54 kg, IMT 21.6

VS : TD 120/60 mmHg, tidur, manset di lengan kanan, large adult cuff

N 100x /menit, irama teratur, isi dan tekanan cukup

R 20x /menit, irama teratur, tipe pernapasan thorakoabdominal

T° 36,9°C, suhu aksila

Kepala : Insp. : konj. anemis (+), sklera ikterik (-), AMT (-)

Palp. : tidak ada nyeri tekan, tak teraba massa

Leher : Insp. : JVP 5+2

Palp. : lnn ttb

Thorax :

Pulmo : Insp. : simetris, KG (-), retraksi (-), venectasi (-)

Palp. : stem fremitus kanan = kiri

Perk. : sonor

Ausk. : vesikuler (+) N

Cor : Insp. : IC tak tampak

Palp. : IC teraba di SIC V LMCS

Perk. : kardiomegali (-), kesan konfigurasi dbn

Ausk. : S1-2 murni reguler, bising (-)

Pemeriksaan Fisik

Abdomen : Insp. : DP>DD

Ausk. : peristaltik (+) N

Perk. : redup pd area hepar 4 jBac & 4 jBpx

Palp. : NT (-), hepar teraba di 4 jBac & 4 jBpx, berbenjol2, tepi

irreguler. Murphy’s sign (-)

Extremitas : Insp. : edema − −

− −

Palp. : akral hangat, tidak ada nyeri tekan

Palmar eritem (-), flapping tremor (-)

RT melena (+)

EKG : Sinus Ritme, HR 100x/menit.

Iskemia anteroseptal et inferior

Ro thorax 15/4 :

Pleural reaction bilateral

terutama dextra

Besar Cor normal dengan

aortosklerosis

Tak tampak pulmonal &

skeletal metastase

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

Hb 8,5 7,1

AL 15,8 12,98

AT 206 240

AE 2,77 2,42

Hmt 26 22,3

S 82,5 84,9

L 11 10,2

M 6,1 2,4

E 0,2 2

B 0,2 0

MCV 93,9 92,3

MCH 30,7 29,2

Perdarahan

PPT 16,3

K 12,3

APTT 24

K 30,7

INR 1,24

Hati

Anti HCV non reaktif

HBsAg non reaktif

GOT 100

GPT 56

AFP > 20.000

Anti Hbc total reaktif 13,94

Alb 3,61

Dbil 0,86

Tbil 1,49

Glukosa

GDS 141

Elektrolit

Na 147

K 4,9

Cl 107

Ginjal

BUN 35

Crea 1,26

Penanda tumor

Pemeriksaan AFP

• Tumor marker Alfa Feto Protein (AFP). Pada orang dewasa sehat serum AFP rendah dan akan meningkat pada hepatoma, juga kehamilan. (Humera et. al, 1995)

• AFP meningkat 60-70 % pada kasus hepatoma, dan kadar > 400 µL sangat sugestif kearah hepatoma, (Budihusodo, 2006)

Pada pasien:

• Pada pasien ini AFP positif > 20.000 µL.

Humera K., Malik Imtiaz A. 1995. Hepatocellular carcinoma : clinical features, evaluation and treatment. J Pak Med Assoc; 45 : 136-42.Budihusodo, Unggul. 2006. Karsinoma Hati. Editor: Aru W. Suyono dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ke IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Kao J. H. 2008. Diagnosis of hepatitis B virus infection through serological and virological markers. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. Aug;2(4):553-62.

Profil serologi Hepatitis B

Interpretation HBsAg anti-HBc anti-HBsIgM anti-HBc

Susceptible negative negative negative

Immune due to natural infection negative positive positive

Immune due to hepatitis B vaccination negative negative positive

Acutely infected positive positive negative positive

Chronically infected positive positive negative negative

Interpretation unclear; four possibilities:1. Resolved infection (most common)

2. False-positive anti-HBc, thus susceptible

3. "Low level" chronic infection

4. Resolving acute infection

negative positive negative

Interpretasi panel Hepatitis B

Fagan E. A., Williams R. 1986. Serological responses to HBV infection. Gut. Jul; 27(7):858-67.

Diagnosis Klinis :• Obs. Hematemesis melena ec Susp. Variceal bleeding dd Non

variceal

• Hepatoma

• Anemia NN ec Susp. Blood Loss

Permasalahan :• Obs. Hematemesis melena ec Susp. Variceal bleeding dd Non

variceal

Pengkajian : muntah darah coklat seperti kopi, NGT hematemesis

(+), RT melena (+)

• Hepatoma

Pengkajian : perut kanan atas terasa penuh, mual

(+), Pemeriksaan fisik Abd: Hepar teraba 4 jBac & 4

jBpx, berbenjol tepi irreguler. USG : sesuai gambaran Hepatoma.

AFP > 20000

• Anemia NN ec. Susp. Acute Blood Loss

Pengkajian : Hb 7,1. MCV 92,3. MCH 29,2

• Peningkatan transaminase ec susp related malignancy

Pengkajian : SGOT 100. SGPT 56

• Peningkatan bilirubin ec susp kolestasis intra hepatal

Pengkajian : Tbil 1,49. Dbil 0,86

Hepatoma

• Tumor ganas hati primer dan paling sering ditemukan daripada tumor ganas hati primer lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma, dan hemangioendotelioma, (Amiruddin, 1996).

• Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi, (Sallie et al., 1994). Setiap tahun muncul 350.000 kasus baru di Asia, (Kao et al., 2005)

Amirudin Rifai. Karsinoma hati. 1996. Dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI : 310-6Sallie R., Di Bisceglie A. M. 1994. Viral hepatitis and hepatocellular carcinoma. Gastroenterol. Clin. N. Am., 23 : 567-9.Kao J. H., Chen D. S. 2005. Changing disease burden of hepatocellular carcinoma in the Far East and Southeast Asia. Liver Int; 25; 696-703.

Hepatitis B vaccines. 2007. (Accessed 2003 at www.who.int.)

HBV and HCC prevalence

http://www.who.int/vaccines/en/hepatitisb.shtml

Faktor resiko Hepatoma

• Hepatitis B, (Dienstag et al., 2001)

• Hepatitis C, (Sallie et al.. 1994)

• Sirosis hati, (Badvie, 2000)

• Aflatoksin B1, (Sulaiman, et al.. 2012).

• DM, (El-Serag, 2004)

• Obesitas, (Colombo et al., 2003),

• Alkohol, (Hassan et al., 2002).

• Faktor resiko lain seperti hepatitis autoimun, sirosis bilier primer, penyakit hati metabolik, kontrasepsi oral, senyawa kimia, (Sulaiman, et al.. 2012).

Farazi P. A., DePinho R. A. 2006. Hepatocellular carcinoma pathogenesis: from genes to environment. Article review nature publishing group. Vol 6.

USG Abdomen :

Hepar membesar, tepi berbenjol, tampak lesi nodul iso echoic multipel di lobus kiri

& kanan

Ren, VF, VU, Lien normal

Kesan: gambaran Hepatoma

Ultrasonografi

Sulaiman et. al (2012):

• hepar yang membesar

• permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intra hepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal.

• Biasanya menunjukkan struktur eko yang lebih tinggi disertai nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik.

Pada pasien:

• Hepar membesar

• Tepi berbenjol

• Tampak lesi nodul iso echoic

multipel di lobus kiri & kanan

Sulaiman A., Akbar N., Lesmana L. A., Noer M. S. 2012. Buku Ajar ilmu penyakit hati. Sagung seto

Terapi : (Co. dr. FI, Sp.PD)

• Diet Hepar cair masuk bila

bleeding sudah tidak profuse

• Inf. Aminofusin hepar : NaCl 0,9%

1:1 20 tpm

• Tranf. PRC Hb > 9

• Inj. Cefotaxime 1gr/8jam

• Drip Somatostatin 250 mcg/jam

• Drip Omeprazole 8mg/jam

• Inj. Vit.K 1 A/8jam

• Inj. Asam tranexamat 1A/8jam

• Lactulosa 3 x CI

• Collistin 3x2 tab

• Spooling NGT/4 jam

Plan :• Monitor KU/VS ketat

• Spooling NGT /4 jam

• Endoskopi

• Evaluasi DR post tranfusi

Subbagian terkait :• Gastro

Perkembangan selama perawatan

• NGT jernih

• Ensefalopati hepatikum gr II

• Hb 8.5 6.7

• Diit hepar per NGT

• Infus Aminofusin hepar : D5% 1:1 20 tpm

• Tranfusi PRC s/d Hb > 8 g/dL dan < 10 g/dL

• Inj. Cefotaxime 1g/8jam

• Drip Somatostatin 250mcg/jam

• Drip Omeprazole 8mg/jam

• Inj. Vit K 10mg/8jam

• Inj. Asam tranexamat 500mg/8jam

• Syr. Lactulosa 3xCI

• Tab. Colistin 3x160 mg

• Lavemen p/s

• Syr. Sucralfat 3xCI

• Tab. Sistenol 3x1

• Hepamerz granul 3xsach I

H2

• Aff NGT

• Hb post tranfusi 6.7 8.1

• Anti Hbc (+)

• Diit hepar I


• Inj. Cefotaxime 1g/8jam

• Drip Somatostatin 250mcg/jam stop

• Drip Omeprazole 8mg/jam Inj. Omeprazole 40mg/12jam

• Inj. Vit K 10mg/8jam

• Inj. Asam tranexamat 500mg/8jam


• Tab. Colistin 3x160 mg

• Lavemen p/s

• Syr. Sucralfat 3xCI

• Tab. Sistenol 3x1


H3

Perkembangan selama perawatan

• Ensefalopati hepatikum membaik

• Bleeding (-)

• Endoskopi

• Puasa 2 jam post endoskopi

• Diit hepar II


• Inj. Cefotaxime 1g/8jam (VII) stop

• Lansoprazol 1x30mg

• Rebamipid 3x100mg



H6

• Pasien BLPL

• Kontrol poli UPD

• Propanolol 2x5mg

• Rebamipid 3x100mg

• Lansoprazol 1x30mg



H7

Endoskopi:

Diagnosis klinis: KHS

Esofagus:

tampak varises esofagus mulai Ls-Li, F1-

F2, RWM (+)

Gaster:

mukosa korpus edema (+), erosi (+), tampak

gambaran mozaic pattern ringan (+),

tampak gastric varises (+), mukosa

antrum normal

Duodenum:

mukosa bulbus pars descenden duodeni

normal

Kesimpulan:

Varises esofagus F1-F2

Gastropati hipertensi portal

Okuda K., Ohtsuki T., Obata H., Tomimatsu M., Okazaki N., Haregawwa H; et al. 1985. Natural history of hepatocellular carcinoma and prognosis in relation to treatment. Cancer; 56:918–28

Terimakasih

Mohon Asupan

HEPATOMA

• Merupakan 40% dari tumor ganas hati

• 70-80% berkaitan dengan sirosis hati

• Insiden 250.000 kasus pertahun meski sangatberbeda di beberapa negara

• Negara maju :

– Insiden rendah

– Sering pada usia tua

– Berkaitan dg sirosis o.k. alkohol

• Negara berkembang :

– Insiden tinggi

– Usia lebih muda berkaitan dg hepatitis B, C

• Prognosis buruk,rata2 kelangsungan hidup 3-4 bln

Etiologi

• Hepatitis virus B, C

• Aflatoksin yg dikaitkan oleh jamur apergilus flavus

• Sirosis hati terutama makronoduler

• Berkaitan dg amiloidosis

Gejala-gejala• Gejala & perjalanan klinik berbeda pada daerah

insiden rendah dan tinggi

• Dinegara maju yg berkaitan dg alkohol timbulnya

kanker ditandai oleh perubahan mendadak = panas,

asites, faal hati rendah, alpha fetoprotein meningkat

• Di negara berkembang (Indonesia) timbul usia muda,

erat dg infeksi hepatitis B,C, asimptomatik. Perjalanan

sangat cepat, BB turun dg anorexia, pembesaran hati,

ikterus, asites, nyeri & panas. Kadang timbul gejala yg

spesifik spt dispepsia, nafsu makan menurun, badan

lemah, rasa tak enak diperut kanas atas, nyeri yg

sangat mendadak.

Tanda klinis

• Pembesaran hati, tepi tumpul, permukaan berbenjol, konsistensi keras, nyeri tekan.

• Pada anskultasi kadang2 dpt didengar bising arteri,

• apabila terdapat daerah yg nekrosis memberi tanda fluktuasi positip

ASITES

Timbul pada 25-50% kasus terutama pada KHS yg didahului dg sirosis hati dg hipertensi portal, apabila menginvasi peritoneum memberikan asites yg hemoragis.

IKTERUS– Timbul bila keadaan lanjut. Ringan –

sedang

– Gambaran obstruksi, apabila tumor menekan saluran empedu

KAHEKSI

Timbul pada stadium lanjut oleh karena•Nafsu makan turun•Metabolisme meningkat•Hormonal, kaheksi, TNF

• DEMAM :

– Hanya sampai 50% kasus remiten /

intermiten

– Penyebab FUO (Fever of Unknown Origin)

• DIAGNOSIS BANDING

– Abses hati oleh amuba atau bakteri

pyogenik

– Sirosis hati

– Tumor metastasis

Diagnosis• Anamnesis

• Pemeriksaan fisik

• Biokimia darah :

– Alfa fetoprotein meningkat pada 60-80% kasus

– PIVKA II (Protein Induced by Vit. K Absence

Antagonist II)

– Bilirubin

– Alkali fosfatase

– Transaminase

• Radiologi : pada hampir 30% terjadi peninggian

• USG : mendeteksi nodul ca gambaran tidak khas

• Angiography : sangat vaskuler.

tumor metastase = sedikit vaskularitas

• CT Scan dan MRI– Canggih

– Informasi perluasan tumor & hubungannya dg vasa2

• Laparoskopi : melihat perluasan tumor ekstrahepatik dan biopsi hati, kel. Limfe, peritonium dg tepat

• Patologi anatomi : diambil sel hati dg jalan biopsiaspirasi dg jarum halus (AJH) dg bimbingan USG

PENGOBATAN

• Keberhasilan terapi tergantung :

–Besar/kecil/perluasan tumor

–Ada/tidak latar belakang sirosis

• Transplantasi

• Operasi berhasil baik bila : tumor kecil, satulobus, belum metastase, tidak ada sirosis

• Dengan skrining yg baik kelangsungan hidup50-60%

TERAPI PALIATIF• Radioterapi :

– Jarang

– Hanya untuk mengurangi nyeri pd metastasetulang

• Kemoterapi :– Keberhasilan diragukan

• Embolisasi (TAE) dengan alkohol

• Suportif : mengurangi penderitaan

• Upaya pencegahan :

- mencegah penularan virus hepatitis B & C

Upaya pencegahan

- Preventif : - Hepatitis virus B, C

- makanan : mikotoksin

- Deteksi dini : - umur > 40 tahun + HBs Ag (+)

- SH / HKA

- Riwayat transfusi darah / operasi

alfa feto protein 3 - 4 bulan

USG

Terapi Medikamentosa :

PEI : Percutaneous Ethanol Injector

Indikasi : jumlah lesi : 3 tempat

Embolisasi : gel foam/ + doxorubicin, mitomycin, cysplatin arteriografi

Kemoterapi : intra arteriil / sistemikcisplatin respon rate : 15.4 %

adriamycin / tegafur : RR : < 7%

Operasi /reseksikapasitas regenerasi >>sintesis DNA meningkat sel hati

hiperplasi; hipertrofi

Prognosis :• tipe tumor infiltratif > buruk• ukuran• keterlibatan v. porta• ascites• ikterik• alfa feto protein

Perdarahan SCA

? Varises

? Ada endoskopi

Endoskopi SCA

Vasoactive agent:

Somatostatin

Octreotide

Perdarahan varises

esofagus

Perdarahan varises

lambung

Merujuk untuk

endoskopi

Ligasi variseal/

skleroterapi

Varises

gastroesofageal

Varises lambung

terisolasi

TIPSSTerapi seperti

Varises esofagus

resusitasi

Ya

Tidak teratasi Teratasi

Tamponade balon

TIPSS/Bedah

Program eradikasi

ligasi

Pertimbangkan merujuk untuk TIPSS

Atau bedah

Eradikasi

Follow-up 3 dan 6 bulan

Kemudian setahun sekaliKekambuhan

Perdarahan varises

Tidak

Algoritma penatalaksanaan perdarahan varises

Risk assessment - Rockall score

Palmer. Postgrad Med J 2004;80:399–404.

Sung J. Acid Supression in critical care III

patients

MANAGEMENT

1. RESUSCITATION

2. ENDOSCOPY

3. ENDOSCOPIC THERAPY

4. DRUG THERAPY

5. SURGICAL INTERVENTION

6. SECONDARY PROPHYLAXIS

Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404

RESUSCITATION

• The principles of ‘‘airway, breathing, and circulation’’ apply

• Central venous pressure monitoring is useful in the elderly and in patients with cardiac disease to optimise decisions concerning fluid replacement

• Blood transfusion is administered to patients who are shocked and are actively bleeding

• Optimum resuscitation must be done before endoscopy is undertaken. Endoscopy is dangerous in the haemodynamicallycompromised or hypoxic patient.


ENDOSCOPY

Endoscopy has three purposes:

(1) Establishment of an accurate diagnosis.

(2) Prognostic information which influences flow of the

patient to the high dependency unit, general ward or,

in some very low risk patients, to immediate hospital

discharge.

(3) Most importantly, endoscopic therapy is used to

stop bleeding from specific disease processes


ENDOSCOPIC THERAPY

Endoscopic therapy is indicated in the following situations:

(1) Bleeding oesophageal varices.

(2) Peptic ulcer with major stigmata of recent haemorrhage (active spurting bleeding, non-bleeding visible vessel or non-adherent blood clot)

(3) Vascular malformations including actively bleeding AVMs, GAVE, and the Dieulafoy malformation.

(4) Rarely for active bleeding from a Mallory-Weiss tear

Endoscopic therapy:

• Injection ~ 1:10 000 adrenaline.

• Heat energy ~ applied directly to the bleeding point to cause coagulation and thrombosis.

• Mechanical devices ~ ‘‘Endoclips’

• Combinations of endoscopic therapy

• Re-bleeding after endoscopic therapy ~ rebleeding occurs in 15%–20% of cases, usually within the first 24 hours


DRUG THERAPY

Three groups of drugs have been used in an attempt to reduce the risk of further bleeding in high risk patients:

(1) Acid suppressing drugs

• Gastric pH does not fall below 6

• Can be achieved by constant infusion of a proton pump inhibitor

(2) Somatostatin and its analogue octreotide

• reduce mesenteric arterial flow and suppress gastric acid secretion

• The efficacy of somatostatin in endoscopically treated patients has not been evaluated and the drug is not widely used in clinical practice.

(3) Tranexamic acid

• antifibrinolytic agent has the potential to improve the

• stability of the clot and reduce the risk of re-bleeding.


SURGICAL INTERVENTION

Emergency surgery is done when endoscopic therapy

combined with pharmacological intervention fails to

secure permanent haemostasis:

Active bleeding which cannot be controlled by

endoscopic therapy.

Re-bleeding after initially successful endoscopic

treatment.


SECONDARY PROPHYLAXIS

• After haemostasis has been achieved it is

important to prevent late recurrent ulcer

haemorrhage. H pylori eradication virtually

abolishes the risk of late re-bleeding.
