BAB I

PENDAHULUAN

Gout artrits merupakan salah satu penyakit tertua yang pernah

diicatat pada perkembangan peradaban manusia. Gout Artritis adalah jenis

artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat

diobati secara sempurna. Penyakit ini disebabkan oleh deposit krstal monosodium

urat pada sendi. Secara klinis, artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi

hiperurikemia serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler, terjadi

deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat

menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara

lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia.

Gout artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan

hiperurikemia adalah penderita gout atau sedang menderita gout. Kejadian

serangan akut gout baru akan terjadi jika terjadi peningkatan kadar asam urat yang

bersifat akut. Keadaan hiperurisemia sendiri hanya menyeybabkan gout pada 20

% populasi bila tidak ditangani. Serangan artritis akut dapat berlangsung cepat

dan dapat mencapai puncak serangan dalam waktu 24 jam.

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan

sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui

pada usia 50 – 60 tahun. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 5,9 persen

1

dari total populasi pria, pada wanita nilainya mencapai 2 % dari total populasi

wanita. Mekanisme ini terjadi sebagai akibat dari efek estrogen , tetapi sesudah

menopause perbedaan tersebut menjadi kurang nyata.

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba – tiba. Tanda tanda

awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien

mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan

akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol

dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu

jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya

penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku

dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri.

Kebanyakan gejala – gejala serangan akut akan berkurang setelah 10 – 14 hari

walaupun tanpa pengobatan. Kejadian gout juga dapat menyerang beberapa

sekaligus. 10% wanita dengan riwayat gout dilaporkan menderita serangan

dibeberapa sendi. Kejadian tersebut muncul seiring dengan adanya penyakit

penyerta lain yaitu penyakit ginjal kronik.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala

gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring

berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita

tahu bahwa artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya

sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna.

Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat

monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan

peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus,

nefropati gout dan batu asam urat.

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan

mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan

kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya

kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).

Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat

yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan

komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat

produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana

sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.

3

Penyakit Gout dapat diartikan sebagai radang sendi akibat meningkatnya

kadar asam urat sebagai hasil metabolisme purin yang terdeposit dalam bentuk kristal

monosodium urat pada darah dan sendi. Kadar asam urat normal pada pria dan

perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan

pada perempuan 2,6– 6 mg/dl. Peningkatan kadar asam urat hingga 11 mg/dl

memiliki resiko tinggi untuk terjadinya pembentukan batu ginjal. Perjalanan penyakit

Gout artritis yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang

memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi diatas 7 mg/dl, dan makin lama

makin tinggi. Jika demikian, kemungkinannya untuk menjadi penyakit gout itu makin

besar. Pada populasi dengan hiperusemia, 20% orang akan menjadi penyakit gout.

Berdasarkan penyebabnya sendiri, gout dibagi menjadi dua, yaitu primer dan

sekunder. Gout primer merupakan penyebab gout yang bersifat idiopatik, sedangan

gout sekunder merupakan gout yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti

diuretik dan pasien dengan kemoterapi.

II. EPIDEMIOLOGI

Sampai saat ini tidak ada presentase/jumlah pasti penderita gout artritis di

dunia,disebabkan oleh berbedanya metode penelitianan pengambilan sampel

dalam menentukan jumlah penderita penyakit ini. Bagaimanapun, terutama di

Amerika, terjadi peningkatan yang signifikan pada kasus gout Artritis dalam 10

tahun terakhir. Terjadinya peningkatan prevalensi penderita gout pada 1990 yang

mencapai 2,9 /1000 orang, menjadi 5,2 /1000 orang pada 1999, terjadi terutama

4

pada umur > 65 tahun , dan mayoritas menyerang pria dengan puncak umur >75

tahun. Kejadian ini terutama disebabkan oleh gout primer, dan bukan sekunder.

Gambar 2.1 Prevalensi kejadian gout berdasar umur (8)

Dari berbagai penelitian tetntang epidemiologi penderita gout artritis,

terdapat suatu fenomena bahwa penyakit ini trutama menyerang orang dengan

usia diatas 45 tahun dan prevalensi ini kan semakin meningkat seiring

meningkatnya umur.

5

Berdasarkan jenis kelamin, perbandingan penderita pria dan wanita di

berbagai pusat penelitian memberikan hasil perbandingan pria daan wanita : 3-4 :

Gambar 2.2 prevalensi gout berdasar jenis kelamin

III. ETIOLOGI

Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat

regenerasi sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak

asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat

melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis

kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting

dalam pembentukan penyakit gout.

6

Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada

faktor penyebab terjadinya hiperurisemia:

1.Diet tinggi purinDiet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan

gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin

sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.

2.Minuman beralkohol

Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari

metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh

ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.

3.Obat-obatan

Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal.

Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar

diuretik, levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.

4.Umur

5.Jenis kelamin

6.Iklim

7.Herediter

Berbagai faktor pencetus yang dianggap bertanggung jawab terhadap

peningkatan insidensis gout antara lain genetik, umur diatas 45 tahun,obesitas,

sindrom metabolik, hipertensi, diabetes dan peningkatan konsumsi alkohol .

Faktor genetik merupakan faktor bersifat familial yang diturunkan dari

orangua ke anaknya. Gen yang berperan dalam munculnya kejadian gout antara

7

lain gen SLC22A12 yang berfungsi untuk membtuk protein URAT1 yang

berperan dalam transportasi monossodium urat (MSU) dalam tubuh. Adanya

polimorfisme pada gen ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi berlebih pada

tubulus ginjal sehingga berakibat pada hyperuricemia. Gen SLC2A9 (GLUT9)

merupakan gen penting dalam regulasi transportasi glukosa dan fruktosa dalam

tubuh. Gen ini juga berperan penting dalam reabsorpsi MSU dalam tubulus

proximal ginjal dan dapat menyebabkan terjaadinya hiperurisemia .

Faktor resiko berasarkan jenis kelamin menyimpulkan bahwa prevalensi

pria mendeita gout lebih besar dibandingkan wanita. Hal ini terutama terjjadi pada

wanita premenopause. Pada fase ini, estrogen berperan penting dalam necegah

terjadinnya hiperurisemia melalui efek uricosuric yang dimilki oleh hormon

tersebut . Semakin tua umur seseorang, maka semakin besar perubahan

konformitas yang terjadi pada jaringan ikat, termasuk sendi. Sendi pada orang

lanjut usia lebih mudah dalam membentuk deposit MSU dibandingkan pada usia

muda .

Faktor diet turut berkontribusi pada kejadian gout, terutama pada bahan

makanan yang mengandung banyak purin. Konsumsi daging merah seperti daging

sapi dan kambing secara signifikan dapat meningkatkan kadar MSU dalam tubuh.

Makanan laut seperti udang-udangan juga menyebabkan peningkatan MSU walau

tidak setinggi daging merah. Konsumsi makanan rendah lemak terbukti

menurunkan kemungkinan kejadian gout . penggunaan gula fruktosa dapat

meningkatkan kadar MSU melalui efek dari GLUT9 yang menyebabkan

reabsorpsi MSU dari tubulus ginjal. Penggunaan vitamin C terbukti menurunkan

8

kadar MSU melalui efek uricosuric. Penggunaan vitamin C dengan dosis 500

mg/hari selama 2 bulan ecara signifikan menurunkan kadar MSU hingga 0,5

mg/dl .

Konsumsi alkohol menyebabkan terjadinya peningkatan kemungkinan

gout. Konsumsi alkohol menyebabkan terjadinya metabolisme etanol melalui jalur

dekarboksiasi oksidatif menjadi asetil koa yang akan menyebabkan degradasi dari

adenin dinukleotida, yang akan mengahsilkan adenosin monopospat, yang

merupakan prekusopembentukan asam urat. Konsumsi alkohol secara signifikan

akan menyebabkan peningkatan kemungkinan kejadian gout .

IV. PATOGENESA

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah

produk akhir metabolisme purin. Asam urat merupakan asam lemah. Deposit urat

dalam sendi dipengaruhi oleh berbagai faktor, yaitu kadar urat itu sendiri,

konsentrasi kation, suhu, dehidasi intra articular dan pH . Bebrbagai aktor ini turut

menentukan predileksi gout pada sendi. Dehidrasi intra artikular serta suhu yang

rendah merupakan faktor predisoposisi terjadinya kristalisasi MSU .

9

Adapun mekanisme pembentukan MSU ialah sebagai berikut :

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur

penghematan (salvage pathway). Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan

kemudian asam urat melalui prekursor non purin. Substrat awalnya adalah ribosa-

5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin

(asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh

serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang

mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amido

fosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan

balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah

pembentukan yang berlebihan .

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin

melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.

Jalur ini tidak melalui zat – zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin

10

bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk

prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:

hipoxantin guanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenin fosforibosil

transferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan

difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.

Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal

dan dikeluarkan melalui urin .

Pada penyakit gout arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan

metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi :

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turn over) atau peningkatan sintesis purin ( karena defek

enzim – enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar

asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya

sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat

paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.

Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi

melalui beberapa cara :

11

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi

dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal

bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi

akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1,IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator – mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, disamping itu mengaktifkan sel sinovium dan

sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan

cedera pada jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di

tulang rawan dan kapsul sendi . Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi

peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)

dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing .

Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi

tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk

di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam

urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

KLASIFIKASI :

a. Gout primer (90% dari semua kasus):

12

Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang

berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 %

penyebabnya belum diketahui ( idiopatik ). Tetapi umumnya berkaitan dengan

faktor genetik atau hormonal. Gout Primer ,memiliki pewarisan yang

multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi

asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal

dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor

predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek

enzim tertentu (misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine

phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X).

Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim.

Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen.

Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam

urat melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat

lebih besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan

tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat,

terutama setelah menopause.

b. Gout sekunder :

Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan

peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,

polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah

pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol)

atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi

13

timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang

defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan

glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan

defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit

neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.

Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan

yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam

daraah meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan

peradangan.

V. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi serangan akut gout dapat berupa radang sendi yang timbul

sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa – apa, tiba – tiba

terbangun di tengah malam karena rasa sakit yang hebat hingga tidak dapat

berjalan. Gejala biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa

nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan gejala sistematik berupa demam,

menggigil, dan merasa lelah. Pada laki – laki, onset terutama terjadi pada dekade

empat sampai enam, sedangkan pada wanita, pada dekade enam hingga delapan.

Onset sebelum usia 30 tahun pada wanita premenopause harus menimbulkan

kecurigaan adanya kelainan defek enzim yang diturunkan, penyakit ginjal yang

toksik ataupun yang diturunkan, atau induksi oleh obat dan bahan toksik lain.

Lokasi yang paling sering adalah MTP I yang biasanya disebut podagra. Apabila

proses penyakit berlanjut dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan dan

14

kaki, lutut, jari, dan siku. Serangan akut ini sembuh secara spontan dalam

beberapa hari sampai beberapa minggu, rekurensi multipel, dapat mengenai

beberapa sendi. Pada serangan akut yang ringan, keluhan dapat hilang dalam

beberapa jam atau hari. Serangan berat dapat berlangsung berhari – hari sampai

beberapa minggu.

Pada serangan berulang menahun, dapat terjadi pembentukan thopus pada

sendi. Stadium ini ditandai dengan deposisi urat solid (tofi) pada jaringan ikat,

disertai proses artropati destruktif. Stadium ini umumnya terjadi pada pasien yang

mengobati sendiri penyakitnya sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara

teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan

terdapat poliartrikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat.

Kadang – kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi paling sering pada

cuping telinga, MTP I, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stadium

ini kadang – kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Gejala umum penyakit asam urat antara lain :

Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari

kaki, pergelangan tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular

(hanya menyerang satu sendi ).

Sendi membengkak sulit berjalan cacat.

Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.

Tahap – tahap penyakit asam urat :

Hiperurisemia Asimptomatik

Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1±1,0 mg/dl, dan

15

pada perempuan adalah 4,0±1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10

mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan

gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari

pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

Stadium Artritis Gout Akut

Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat

bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat

monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar

biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah

dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.

Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari

sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar

serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang

tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari.

Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa

minggu.

Stadium Interkritikal

Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik

asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,

namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses

peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu

16

atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.

Stadium Artritis Gout Kronik

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self

medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter.

Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat

poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang

dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi,

namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering pada cuping

telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini

kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

VI. DIAGNOSA

Penegakan diagnosis dari gout sendiri dilakukan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik serta peeriksaan penunjang, dimana melalui parameter tersebut

kemudian dilakukan perhitungan berdasarkan sistem scoring American College of

Rheumatology. Berdasarkan sistem ini, dikatakan sugestif gout dipenuhi 6 dari 12

kriteria berikut:

a. lebih dari 1 serangan arthritis akut

b. Peradangan maksimum terjadi dalam 1 hari

c. Serangan terjadi secara monoarthritis

d. Kemerahan pada sendi

17

e. Nyeri atau pembengkakkan pada sendi MTP 1

f. Serangan unilateral pada sendi MTP 1

g. Serangan unilateral pada sendi tarsal

h. Terdapat thopus

i. Hiperurisemia

j. Pembengkakan asimetris pada sendi (penampkan radiologi)

k. Adanya kista subkortikal tanpa erosi pada sendi (penampakan radiologi)

l. Kultur bakteri negatif pada cairan sendi

Diagnosa banding dari gout artritis sendiri meliputi pseudogout, dimana

pada penyakit ini predileksi utama pada sendi besar seperti genu, selain itu tidak

ditemukan adanya peningkatan kadar MSU, melainkan terdapatnya kristal kalsium

pada sendi tersebut. Septic artritis juga dapat menyebabkan keluhan serupa gout.

Infeksi bakteri pada sendi sendiri akan menyebabkan rekasi inflamasi dan

menimbulkan rasa nyeri. Diagnosa banding dapat disingkirikan melalui

pemeriksaan aspirasi cairan sinovial.

Pada pemeriksaan penunjang, Foto polos dapat digunakan untuk

mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1

tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk

memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida

meningkat di lokasi yang terkena dampak.

Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris

pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar

18

sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis

gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari opacity meningkat dapat dilihat

pada plain foto. Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling awal

muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama

metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi

atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara fase sering digambarkan

sebagai lesi menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena

peningkatan ukuran. Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus

banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polos film pada penyakit stadium

akhir adalah ruang yang menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.

Pada pemeriksaan cairan sendi, dapat ditemukan adanya kristal MSU.

Pemeriksaan ini juga turut membedakan septic synovitis. Pemeriksaan ini

merupakan pemeriksaan utama dan merupakan patognomonis yang menentukan

penentuan diagnostik gout.

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Pseudogout

Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang,

terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit

pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih

sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang

mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Ada

19

hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang

kasus dalam keluarga ditemukan.

2. Osteoarthritis

Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada

penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang

sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.

Sering dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam

tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke

atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh

kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa

sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis

diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit

sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses

degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk

bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang

menurun.

3. Rheumatoid arthritis

Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan

kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan

sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan

tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan

tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-

20

jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih

dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah

dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang

disebabkan gangguan sirkulasi darah.

Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat

badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit

ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan

penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita

daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun

lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.

4. Infeksius arthritis

Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-

sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis

mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi

yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi

tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang

mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa disebut septic

arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan

jamur.

Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-

bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp,

Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae.

Sedangkan virus-virus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk

21

hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1,

adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur yang dapat

menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan

blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan,

begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi.

Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-

lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Lab

Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat

normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar

asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.

Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas

normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

22

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam

asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam

urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan

gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.

Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet

selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan

selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu

diindikasikan.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut

atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang

tajam.

2. Pemeriksaan Radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan

menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah

penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang

yang berada di bawah sinavial sendi.

a. Foto Polos

23

b. USG

c. Computed Tomografi

d. MRI

IX. PENATALAKSANAAN

1. Non Medikamentosa

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri

terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan

tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100

gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,

remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol

serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100

gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-

kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,

jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50

mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi

7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi

diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri

mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.

24

2. Medikamentosa

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-

gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout

secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya

adalah :

Gambar 1. Penatalaksanaan Gout.

Penting diperhatikan agar tidak memberikan urat lowering agent pada saat

serangan akut. Hal ini dapat merangsang penguraian Kristal asam urat dan

menjadikan proses peradangan menjadi semakin lama dan semakin berat.

a. Urat lowering Agent : Allupurinol 100-300 mg. mulai diberikan 2

minggu setelah fase akut reda.

b. Uricosuric : probenesid 2 x 250 mg hanya diberikan jika ekskresi

asam urat total melalui urin dalam 24 jam kurang dari 250 mg

Pada fase akut:

25

a. Jika penderita datang dalam 12-24 jam pertama serangan, maka

cukup dengan colchicines 0,5 – 1 mg/ 1-2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis

maksimal 6 mg/hari. Dilanjutkan 1 x 0,5 mg/hr sampai 2-4 minggu

b. NSAID, lebih diutamakn yang onsetnya cepat seperti indometasin

25-100 mg/hari selam 1 minggu , Diklofenak sodium 3 x 50 mg selam 7 hari .

Nimesulide 3 x 100 mg selam 5 hari. Namun demikianpun yang long acting pun

dapt digunakan seperti Tenoxicam dosis awal 40 mg dilanjutkan 20 mg selam 5

hari . celecoxib 2 x 200 mg selam 7 hari

c. Jika kontraindikasi terhadap NSAIDs terpaksa diberikan methyl

prednisolone depo atau triacinolone hexacetonide 40 mg intraartrikular atau Im

sekali saja

d. Bicarbonas natrium diberikan untuk menaikkan Ph darah

Jika serangna akut gout lebih dari 3 kali dalm satu tahun atau ada batu

urat pada ginjal atau ada tofus, maka urate lowering agent harus dimakan secara

berkesinambungan untuk mengendalikan kadar asam urat serum agar selalu

dibawah 5 mg/dl.

X. PENCEGAHAN

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama

diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk

menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :

o Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh

26

berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang

kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap

memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga

bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan

mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

o Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik

dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan

pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini

sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis

fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari

karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

o Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam

urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam

jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein

yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70

gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan

adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

o Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang

digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi

lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

27

o Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat

melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum

minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air

putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui

buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan

adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain

buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena

buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya

dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan

lemak yang tinggi.

o Tanpa alcohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang

mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi

alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma.

Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

XI. PROGNOSIS

Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.

Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi

makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan

penyakitnya tidak kambuh lagi.

28

BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas penderita

Nama : Manto Sitorus

Jenis Kelamin : laki-laki

Usia : 68 Tahun

Pekerjaan : Supir

Pendidikan : SD

Alamat : Jl. SM Raja no. 14 LK I

B. Anamnesis

Keluhan Utama : benjolan pada kaki

Telaah :

Keluhan pasien sudah berlangsung sejak 2 tahun lalu, keluhan muncul

diawali nyeri pada sendi ibu jari kaki. Riwayat trauma (-), demam (-). Pasien

29

mengaku sering mengkonsumsi daging sapi dan jeroan. Setiap kali pasien

mengkonsumsi makanan tersebut sering muncul nyeri pada sendi yang muncul

tiba-tiba terutama pada malam hari ketika tidur. Keluhan ini haya diberikan obat

anti nyeri yaitu parasetamol dan biarkan saja, hingga hilang sendiri. Setelah

beberapa lama, muncul benjolan pada sendi tersebut, teraba keras dan nyeri bila

digerakkan. selain itu pasien juga mengeluhkan sakit pada pinggang kanan yang

sudah dirasakan cukup lama. pasien juga mengeluhkan tidak selera untuk makan

sejak 1 minggu ini, sebelumnya pasien makan cukup kuat.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat stroke (-), Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak diketahui

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum: Sakit sedang, lemas

Kesadaran: Kompos mentis

GCS: 4-5-6

Tanda Vital.

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 88 x / menit

Respirasi : 28 x/ menit

Suhu : 36,50C

Kepala dan Leher

30

Inspeksi : DBN

Palpasi : Pembesaran KGB (-/-), Peningkatan JVP (-/-)

Telinga

Inspeksi : serumen minimal, sekret (-/-)

Palpasi : Nyeri mastoid (-/-)

Hidung

Inspeksi : epistaksis (-/-)

Palpasi : Nyeri (-/-)

Mulut

Inspeksi : DBN

Mata

Inspeksi : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Thoraks

Inspeksi : Simetris, kiri sama dengan kanan, bentuk fusiformis

Palpasi : Fremitus vokal simetris kiri = kanan

Perkusi : sonor lapangan paru atas, tengah, dan bawah kiri =

kanan

Auskultasi : Suara napas vesikuler, wheezing (-/-), Rhonki (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus tidak tampak

Palpasi : Iktus teraba di ICS V linea midklavikula sinistra

31

Perkusi : Batas kanan: ICS V linea parasternalis dektra

Batas kiri: ICS V 1 jari dari linea mid clavicularis sinistra

Batas jantung atas : ICS III linea midclavivularis sinistra

Abdomen

Inspeksi : bentuk normal

Auskultasi : Bising usus (+)

Perkusi : timpani

Palpasi : tidak terdapat massa dan nyeri tekan

Ekstremitas

Akral hangat + + edem - - Parese - -

+ + - - - -

Terdapat pembengkakan pada sendi ibujari (metatarso phalangeal ) kiri.

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Hasil Laboratorium Darah

Pemeriksaan laboratorium darah , urin, dan fesses rutin

Darah Urin Tinja

Hb 12,5 gr

%

Warna Kuning Warna kecoklatan

Leukosit 14,7 x

109/L

Reduksi TDP Konsistensi Lembek

LED TDP Protein + Eritrosit -

Eritrosit 4,31 x Bilirubin - Leukosit -

32

1012/L

Hitung

jenis

TDP Urobilinogen 3,5

EU/dl

Amuba/kista -

Trombosit 469 x

109/L

Sediment - Telur cacing -

Eritrosit - Askaris -

Leukosit - Ankilosis -

Silinder +/lpb t.trichuira -

Epitel +/lpb Kremi -

Differensial diagnosa

1. Gout arthritis + Penyakit ginjal kronik

2. Pseudo Gout+ Penyakit ginjal kronik

3. Osteo Arthritis+ Penyakit ginjal kronik

4. Rheumatoid Arthritis + Penyakit ginjal kronik

5. Infeksious Arthritis + penyakit ginjal kronik

Diagnosa sementara : Gout arthritis + Penyakit ginjal Kronik

Terapi :

− Bed rest

− IVFD RL 20 gtt/i

− Diet Ginjal 1 bentuk MII rendah purin

− Inj. Dexamethason 1 amp/ 8 jam

− Inj. Ketorolac 1 amp/ 8 jam

− Meloxicam 15 mg tab 1 x 1

− B Complex Tab 1 x 1

33

DISKUSI

Pasein Di diagnosa: PGK + Gout Arthritis

Menurut Teori:

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba – tiba. Tanda tanda

awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien

mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Meskipun

yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya

dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,

pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan

gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala – gejala serangan

akut akan berkurang setelah 10 – 14 hari walaupun tanpa pengobatan. Kejadian

34

gout juga dapat menyerang beberapa sekaligus. Kejadian tersebut muncul seiring

dengan adanya penyakit penyerta lain yaitu penyakit ginjal kronik.

Gout didasarkan pada riwayat pasien yang sering makan daging sapi dan

jeroan, dan keluhan akan muncul setelah pasien selesai mengkonsumsi makanan

tersebut. Hal ini khas pada gout, karna daging sapi merupakan substansi yan

banyak mengandung purin dan akan meningkatkan produksi MSU yang bila

terdeposit pada sendi akan mnyebabkan peradangan sendi ( gout). Serangan gout

berulang yang menahun /chronic gout dapat menyebabkan terjadinya deposit

kristal yang memicu reaksi peradangan hingga muncul pembengkakan pada sendi

tersebut.

Dari yang ditemukan pada pasien:

Pasien mengeluhkan rasa sakit yan hebat pada sendi ibu jari kaki dan

terdapat peradangan ( Podagera ). Pasien tidak merasakan keluhannya berkurang

selama lebih dari 2 bulan, dan setelah mengkonsumsi obat anti nyeri. Dari

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboraturium, pasien selain mengalami hal

tersebut juga di diagnosa penyakit ginjal kronik yang dapat memperberat keadaan

pasien tersebut. Selain itu pasien juga sering mengkonsumsi makanan seperti

banyak makan daging sapi dan jeroan. dari pemeriksaan fisik pasien tampak

oedem pada muka (sembab) akibat dari penyakit ginjal kronik yang di deritanya,

dan peradangan pada sendi MTP 1 yang sesuai dengan teori yang telah disebutkan

diatas.

35

KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien tn.Manto Sitorus, laki-laki umur 68 tahun

dengan keluhan nyeri pada sendi dan bengkak, yaitu pada sendi MTP pada kaki

kiri, yang didiagnosa sebagai gout artritis dengan dignosa banding pseudogout

dan septic sinovitis. Pada pasien juga ditemukan adanya Penyakit ginjal kronik

yang menyertainya. Pasien ditegakkan diagnosa Gout Artritis + Penyakit ginjal

kronik atas dasar dari pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan.

36

SARAN

Pada penderita gout arthritis sebaiknya pasien tidak melakukan

aktifitas berat, sehingga tidak memperberat peradangan pada sendi ibu jari yang

dialaminya. karena pasien tersebut juga mengalami penyakit ginjal kronik, obat-

obat yang bersifat nefrotoksik harus dihindari seperti allopurinol, karena dapat

memperberat fungsi dari ginjal tersebut. selain itu pasien juga disarankan untuk

mengkonsumsi makanan yang rendah purin agar tidak terjadi penumpukan kristal

urat yang berlebihan dan memperburuk dari keadaan ginjal tersebut.

37

DAFTAR PUSTAKA

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan RI.2007.,Riset Kesehatan Dasar

Tahun 2007., Jakarta.,200.

Djoko Widodo.2006.,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed. IV.,Jakarta 2006.

Gunawan, SG, dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006, Standar

Pelayanan Medik, PB PABDI, Jakarta.

Harrison’s Principles of Internal Medicine (16th ed), 897-900.

Luk A J and Simkin PA. 2005. Epidemiologi of Hyperuricemia and gout, The

american Journal of Managed care, Vol 11, : 11 : 435 - 442

38

Michael CA., Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, Jakarta, EGC,

Edisi 4, 1995: 1243 - 7

39