GOUT

Kelompok 12 / D3-3A :1. Arum Maharani2. Inaz Zhafira

Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal

asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan

penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).

Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).

Definisi

Jadi, Gout atau sering disebut “asam urat” adalah

suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat

mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam

urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

    - Faktor  genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.- Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,- alkohol, obat-obat kanker, dosis rendah asam salisilat).

Etiologi

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati. Hiperurisemia asimptomatik

Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1±1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

Gambaran Klinis

Stadium artritis gout akut

Monoartikular, nyeri, bengkak, terasa hangat, merah. Terkadang disertai dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lemah

Sembuh dalam beberapa hari sampai minggu Bila tidak diobati, rekuren multipel, interval antar

serangan singkat

Stadium interkritikal (asimptomatik)

Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati. Stadium arthritis gout menahun (umum pada self

medication) Banyak tofi, poliartikular (cuping telinga,

metatarsophalangeal I, olecranon, tendon Achilles, jari tangan)

Tofi menimbulkan inflamasi

Asam urat adalah kristal-kristal yang terbentuk

sebagai hasil metabolisme zat purin (bentuk turunan dari nukleoprotein). Purin merupakan salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel semua makhluk hidup. Purin terdapat dalam tubuh kita, terdapat juga pada makanan yang berasal dari hewan dan tumbuhan (daging, jeroan, sayur, buah, kacang, dsb.). Selain itu, purin juga bisa dihasilkan dari perusakan sel-sel tubuh yang terjadi baik secara normal ataupun karena penyakit tertentu.

Patofisiologi

Saat kita mengkonsumsi makanan yang

berasal dari tubuh makhluk hidup, zat purin yang terkandung di dalamnya ikut berpindah ke dalam tubuh kita. Makanan yang masuk akan diolah oleh tubuh, melalui proses metabolisme dan menghasilkan asam urat. Jadi setiap orang punya kadar asam urat dalam tubuh. Penyakit asam urat terjadi jika kadar asam urat berlebihan (karena purin yang masuk terlalu banyak).

Dalam kondisi normal, asam urat yang dihasilkan

akan dikeluarkan oleh tubuh dalam bentuk urine dan feses (tinja/kotoran). Proses pembuangan ini diatur oleh ginjal, yang berfungsi mengatur kestabilan kadar asam urat dalam tubuh. Namun jika kadar asam urat berlebihan, ginjal akan kewalahan dan tidak sanggup mengaturnya sehingga kelebihan kristal asam urat tersebut akan menumpuk pada sendi dan jaringan.

Tahap 1 (Tahap Gout Arthritis Akut)

Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan arthritis yang khas untuk pertama kalinya. Serangan artritis tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu sekitar 5-7 hari. Bila dilakukan pengobatan maka akan lebih cepat menghilang. Tahap 2 (Tahap Gout Interkritikal)

Serangan pertama mendadak dan memuncak, menyebabkan rasa nyeri yang hebat pada sendi yang terkena. Biasanya, disertai tanda peradangan, seperti pembengkakan sendi, panas, dan tampak kemerahan. Serangan dapat cepat berlalu dan kembali lagi dalam waktu tertentu.

Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama

jangka waktu tertentu. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10

tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan

seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout

Tahap 3 (Tahap Gout Arthritis Akut Intermiten)

Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama serangan makin lama makin panjang, dan jumlah sendi yang terserang semakin banyak .

Tahap 4 (Tahap Gout Arthritis Kronik Tofaceous)

Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai Thopi.

Thopi ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila ukuran thopi semakin besar dan banyak akan mengakibatkan pederita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

1)   Inspeksi-  Deformitas-  Eritema2)   Palpasi-  Pembengkakan karena cairan / peradanagn-  Perubahan suhu kulit-  Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit-  Nyeri tekan-  Krepitus-  Perubahan range of motion

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan penunjang yang digunakan pada kasus gout antara lain:

a.  Pemeriksaan Radiologi

1) Foto Konvensional (X-Ray)• ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi

(tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.

• tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.

• peradangan dan efusi sendi.

Pemeriksaan Penunjang

b.  Pemeriksaan laboratorium

1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.

2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.

3)   Pemeriksaan darah lengkap

4)   Pemeriksaan ureua dan kratinin

a.    kadar  ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl

b.   kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

Diagnosa

Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria

American Rheumatism Association (ARA), yaitu: 

1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi

2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,

3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :

a. Inflamasi maksimum pada hari pertama

b. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali

c. Artritis monoartikular

d. Sendi yang terkena bewarna kemerahan

e. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1

f. Serangan pada sendi tarsal unilateral

g. Adanya tofus

h. Hiperurisemia

i. Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris

j. Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi

k. Kultur bakteri cairan sendi negatif

Klasifikasi gout dibagi dua:1

1. Gout Primer

Gout primer dipengaruhi oleh factor genetic. Terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

Klasifikasi

2. Gout Sekunder

Terdapat pada penyakit karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau eksresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin

Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan

pengobatan. Serangan akut arthritis gout diobati dengan obat-obatan

antiinflamasi nonsteroid atau kolkisin.

Pengobatan

Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk

menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal.• Obat alopurinol menghambat pembentukan asam urat

dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase.

• Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal.

Penyakit batu ginjal

Seperti yang sudah dijelaskan, asam urat di dalam tubuh dikeluarkan dalam bentuk air seni melalui ginjal. Adakalanya asam urat menciptakan endapan-endapan di dalam ginjal, terlebih jika kadarnya yang tinggi. Umumnya endapan-endapan tersebut berukuran mikro dan dapat secara alami dikeluarkan melalui saluran kemih. Namun jika ukurannya terlalu besar, maka akan menimbulkan masalah kesehatan yaitu penyakit batu ginjal.

Komplikasi

Munculnya benjolan-benjolan tofi

Biasanya tofi muncul pada penderita gout parah atau gout yang sudah lama tidak ditangani. Namun ada juga tofi yang muncul pada penderita yang bahkan belum pernah mengalami serangan akut.

Meski pada umumnya tidak menimbulkan rasa sakit, namun tofi kerap tumbuh di tempat-tempat janggal, seperti di ujung jari-jari tangan dan di sekitar jari-jari kaki. Tofi juga bisa tumbuh di area lutut, tumit, siku, dan lengan bawah.

Jika terus dibiarkan, maka tofi akan membesar dan

pada akhirnya menimbulkan rasa sakit. Tofi yang meradang tersebut bahkan bisa pecah dan mengeluarkan cairan seperti pasta gigi yang terdiri dari campuran nanah dan kristal-kristal urat.

Kerusakan pada sendi

Kristal-kristal natrium urat yang terus menumpuk dan membentuk tofi di dalam tulang rawan dan tulang sendi, lambat laun akan terus merusak sendi dan bahkan kerusakan tersebut pada akhirnya menjadi permanen.

Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 %

yang tidak diobati akan mendapat serangan ke 2 dalam 1

tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5 tahun serta 93

% dalam 10 tahun. Seiring perjalanan waktu, pasien yang

tidak diobati dengan serangan berulang akan mempunyai

periode interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya

jumlah sendi yang terserang, dan meningkatkan disability.

Prognosa

Diperkirakan 10-20 % pasien dengan pengendalian yang

tidak baik atau tidak diobati akan mengalami

perkembangan tofi.

1. Osteoarthritis (OA)

Merupakan penyakit sendi degenerative yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Paling sering terkena pada panggul, lutut dan pergelangan kaki.

2. Arthritis Reumatoid (AR)Arthritis Reumatoid adalah penyakit

autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistematik dan progesif pada sendi yang menjadi target utama.

Diferential Diagnosa

Pada AR kronik hampir tidak dijumpai

kemerahan dan panas. Penyebab : sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membrane synovial yang membungkus sendi. Paling sering terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra servikal. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit menurun. Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan Kristal, kultur negative dan kadar glukosa rendah.

)

DBD(Demam Berdarah Dengue)

Definisi

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik.Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok .

Etiologi

disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam genus Flavivirus grup famili Togaviridae.

Virus ini mempunyai ukuran diameter sebesar 30 nanometer dan terdiri dari 4 serotip, yakni dengue (DEN) 1, DEN 2, DEN 3, serta DEN 4

Virus yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti, pada suhu 30C memerlukan 8-10 hari untuk menyelesaikan masa inkubasi ekstrinsik dari lambung sampai kelenjar ludah nyamuk tersebut.

Sebelum demam muncul pada penderita, virus ini

sudah terlebih dahulu berada dalam darah selama 1-2 hari.

Selanjutnya penderita berada dalam kondisi viremia selama 4-7 hari

Gejala Klinik

a. Demam Demam mendadak selama 2-7 hari kemudian turun

menuju suhu normal atau lebih randah Dapat disertai dengan gejala-gejala klinik yang tidak

spesifik seperti nyeri punggung, nyeri tulang dan sendi, nyeri kepala, serta rasa lemah/lemas.

b. Perdarahan terjadinya perdarahan pada saat demam dan tak

jarang pula dijumpai pada saat penderita mulai bebas dari demam

Perdarahan yang terjadi dapat berupa : perdarahan pada kulit (petechiae, echimosis) dan perdarahan lain seperti epistaksis, hematemesis, hematuri dan melena.

c. Hepatomegali Pada permulaan dari demam biasanya hati sudah

teraba, meskipun pada anak yang kurang gizi. Bila terjadi peningkatan dari hepatomegali dan

hati teraba kenyal kemungkinan akan terjadi renjatan (shock) pada penderita.

d. Renjatan (shock) Biasanya terjadi pada hari ketiga sejak penderita

sakit, dimulai dengan tanda-tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembap, sianosis di sekitar mulut, dingin pada ujung hidung serta jari tangan dan kaki

Bila ranjatan terjadi pada masa demam, Nadi menjadi lembut dan cepat, kecil, bahkan sering tidak teraba. Tekanan darah sistolik akan menurun sampai di bawah angka 80 mmHg.

Siklus DBD

Hari ke-1

panas mendadak secara terus-menerus &

badan terasa lemah atau lesu

Hari ke 2/3

timbul bintikbintik perdarahan,

lebam atau ruam pada kulit di

muka, tangan, kaki.

Hari ke 3-7

panas turun secara tiba-tiba

penderita sembuh

keadaan memburuk yang ditandai dengan gelisah, ujung tangan dan kaki dingin dan

banyak mengeluarkan keringat

Renjatan (shock)

atau kesadar

an menurun

Patogenesa

Ada dua perubahan utama terjadi pada kasus DBD1. peningkatan permeabilitas vaskular yang

meningkatkan kehilangan plasma dari kompartemen vaskular. Keadaan ini mengakibatkan hemokonsentrasi, tekanan nadi rendah, dan tanda syok lain, bila kehilangan plasma sangat membahayakan

2. gangguan pada hemostatis yang mencakup perubahan vaskular, trombositopenia, dan koagulopati.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan suhu badan : suhu >37.5– 40C Pengecekan pada kulit (Terdapat ruam atau bintik

merah pada kulit, petekie, ekimosis ataupun purpura. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung)

Pemeriksaan bagian dalam mulut (Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), melena)

Pemeriksaan frekuensi nadi (Frekuensi nadi

berubah menjadi lebih cepat dan lembut, kadang sampai tidak teraba jika terjadi shock)

Otot sakit dan nyeri sendi Nyeri di belakang mata (retro-orbital pain)

Pemeriksaan Penunjang

Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT,

Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.

Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.

IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari.

IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (WHO, 2006)

Diagnosa

Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.

Diagnosa ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO (1997). Terdiri dari Kriteria klinis dan Laboratorium sebagai berikut :

1) Kriteria Klinis Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas,

berlangsung terus menerus selama 2-7 hari

Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan

uji tourniquet positif, petekie, ekimosis, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan melena

Pembesaran hati Shock ditandai dengan nadi cepat dan lemah

serta penurunan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

2) Laboratorium Trombositopenia (< 100.000/mm3) Hemokonsentrasi (kadar Ht > 20% dari normal)

Klasifikasi

Menurut WHO (1997), derajat parahnya penyakit DBD dibagi menjadi 4 tingkatan, yakni:

1. Derajat I (ringan)Bila demam disertai dengan gejala konstitusional non-spesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan adalah hasil uji torniquet postif dan/atau mudah memar.

2. Derajat II (sedang)Bila perdarahan spontan selain manifestasi pasien pada derajat I, biasanya disertasi dengan manifestasi perdarahan kulit, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis atau melena.

3. Derajat III (berat)Apabila terjadi kegagalan peredaran darah perifer dimanifestasikan dengan nadi cepat dan lemah serta penyempitan tekanan nadi atau hipotensi, kulit dingin, lembab, dan gelisah.

4. Derajat IV (berat sekali)Bila terjadi syok berat dengan tekanan darah tidak terukur, dan nadi tidak dapat terdeteksi.

Menurut Ditjen P2M & PL (2003), kasus DBD dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian, yaitu:

1. Kasus suspect (tersangka)` Apabila memiliki gejala demam tinggi mendadak

dalam jangka waktu 2-7 hari dengan satu atau lebih gejala berikut: perdarahan di bawah kulit (ptechiae, encymoses, purpura, perdarahan di sekitar tempat penyuntikan) dan perdarahan pada mukosa (hematemesis/melena)

2. Kasus probableApabila hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan trombosit <100.000/mm3

3. Kasus confirmApabila terjadi kenaikan titer 4 kali kadar antibodi IgH, ditemukan IgM (pada KLB) dan dapat isolasi virus dengue dari serum atau spesimen autopsi.

Terapi

Pengobatan (treatment) untuk penderita DBD umunya dengan cara:

Mengganti cairan dengan minum yang banyak. Penambahan cairan tubuh melalui infus (intravena)

mungkin diperlukan untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi yang berlebihan.

Memberikan obat-obatan: Bila suhu lebih dari 40 oC berikan obat antipiretik, sebaiknya memberikan parasetamol daripada aspirin

Bila terjadi syok diberikan antibiotic Memberikan tambahan oksigen bila terjadi syok

Komplikasi Perdarahan luas.

Jika terjadi perdarahan berat segera beri darah bila mungkin. Bila tidak, beri koloid dan segera rujuk

Shock atau renjatan.Pasien yang pada waktu masuk rumah sakit dalam keadaan baik sewaktu-waktu dapat jatuh ke dalam keadaan syok, oleh karena itu kecepatan menentukan diagnosis, monitor, dan pengawasan yang ketat menjadi kunci keberhasilan penanganan DBD (Hartoyo, 2008) (Athauda et al., 2013).

Gangguan Fungsi HatiDalam perjalanan penyakit DBD, dengue dapat juga menyerang hati sehingga sering menimbulkan komplikasi yaitu gangguan fungsi hati akibat kerusakan sel hepar yang ditandai dengan meningkatnya kadar enzim transaminase (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase/SGPT dan Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase/SGOT).

HepatomegaliTidak jarang pada pasien DBD ditemukan hepatomegali (pembesaran hepar) akibat kerja berlebihan hepar untuk mendestruksi trombosit oleh infeksi dengue (Hermayanti dkk., 2010).

Penurunan kesadaran.Bisa disebabkan karena kebocoran plasma akibat perdarahan.

Prognosa

Tingkat kematian untuk infeksi dengue berat adalah 0,8% menjadi 2,5 % . Terjadi peningkatan risiko infeksi yang parah dan kematian pada anak-anak dibandingkan dengan orang dewasa ; Namun , infeksi berat pada orang dewasa semakin banyak dilaporkan . Risiko seorang anak berusia 1 sampai 5 tahun meninggal akibat infeksi dengue empat kali lipat lebih tinggi dibandingkan dengan anak-anak berusia 11 sampai 15 tahun . Meskipun demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome jarang terjadi pada orang dewasa , lebih tinggi morbiditas dan mortalitas tingkat telah dilaporkan , terutama pada orang yang lebih tua , yang berhubungan dengan peningkatan risiko gangguan organ .

Diferential Diagnosa

1. Yellow Fever2. Chikungunya 3. Malaria

Yellow fever (demam kuning) adalah penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh flavivirus yang ditularkan oleh nyamuk yang terinfeksi virus (terutama nyamuk aedes aegypti, tetapi dapat pula oleh spesies lain) ke inang atau host dalam hal ini adalah manusia dan primata (monyet) yang menyebabkan kerusakan pada saluran hati, ginjal, jantung dan sistem pencernaan.

Gejala klinis : demam, mual, nyeri dan dapat berlanjut ke fase beracun/toksik yang terjadi setelah itu, ditandai dengan kerusakan hati dengan jaundis/ikterik atau kulit menjadi berwarna kuning, gagal ginjal, meningitis dan akhirnya dapat mengakibatkan kematian.

Pada penderita demam kuning juga dapat terjadi perdarahan antara lain melalui mulut, hidung, gusi, maupun BAB (melena).

Ada tiga siklus penularan yellow fever yaitu :Tipe sylvatic  (jungle

yellow fever) terdapat pada hutan hujan tropis dan terjadi ketika nyamuk

menggigit monyet terinfeksi virus yellow

fever. Setelah terinfeksi, nyamuk ini

biasanya akan menggigit monyet lain, namun dalam

kasus tertentu, nyamuk ini bisa juga menggigit manusia, terutama manusia

yang memasuki hutan.

Tipe intermediet hanya ditemukan dipadang

sabanah Afrika. Infeksi bisa terjadi pada monyet dan host

manusia yang tinggal atau bekerja di daerah

perbatasan hutan. Dalam siklus ini, virus dapat ditularkan dari monyet ke manusia

atau dari manusia ke manusia melalui

nyamuk. Ini adalah jenis yang paling

umum dari wabah di Afrika.

Tipe demam kuning urban (urban yellow

fever). Siklus perkotaan (urban) ini melibatkan penularan virus antar manusia

melalui nyamuk, terutama aedes aegypti. Jenis

transmisi ini sangat rentan menyebabkan

epidemi penyakit demam kuning dalam area yang lebih luas.

Patofisiologi yellow fever pada dasarnya serupa dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Perbedaan utamanya terletak pada lebih hepatotrofiknya (lebih merusak hati) virus demam kuning dibanding virus dengue, sehingga gejala klinis yang berkaitan dengan fungsi hepar (hati) lebih menonjol

Vaksinasi merupakan cara yang paling efektif untuk mencegah yellow fever.

Penyakit chikungunya dibawa oleh nyamuk siang, yakni  Aedes albopictus.

Baik chikungunya atau DBD sama-sama diawali dengan demam.

Chikungunya berasal dari virus chikungunya, sedangkan DBD berasal dari virus dengue.

Gejala klinis : pusing, meriang, demam, bintik-bintik merah pada kulit, dan mual. Selanjutnya, penderita merasa nyeri pada persendian sehingga merasa tidak dapat bergerak

Tidak ada vaksin atau obat khusus untuk chikungunya. Penderita cukup minum obat penurun panas dan penghilang rasa sakit.

Penyakit malaria seperti halnya penyakit demam berdarah merupakan penyakit menular yang menyerang sel darah merah manusia. perbedaan utama dari kedua penyakit ini adalah, Malaria ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina

Gejala klinis : demam, sakit kepala, muntah, nyeri otot, pendarahan dan diare.

penyakit malaria disebabkan oleh parasit plasmodium yang menular akibat siklus kompleks diantara manusia dan nyamuk

Selain demam berdarah, malaria termasuk penyakit yang ditularkan oleh nyamuk yang bisa berakibat fatal jika tidak ditangani dengan benar.

P. falciparum gejalanya berat dan dapat menimbulkan kematian.

Daftar Pustaka

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21504/4/Chapter%20II.pdfWHO. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis,

treatment and control. Geneva;1997.h.17-27. 6. Gayatri.

Faktor-faktor prognosis pada demam berdarah dengue (tesis). Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;1997