GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN danELEKTROLITDr. H. Syaiful Azmi, SpPd KGH
50 - 70 % dari berat badan terdiri dari cairan.Jaringan lemak lebih kurang mengandung air dibanding otot
Sumber :Air yang diminumBersama makananHasil metabolisme
PORSI CAIRAN TUBUH ORANG DEWASA ( 70 kg )
Total Body Water49 L70 % X BBEkstra sel14 L16-23 % X BBIntravaskuler3 L4 5 % X BBEkstravaskuler11 L12 18% X BB Intra sel35 L50 % X BB
Fungsi :Kehidupan selMelarutkan makanan, ion ( Na K )Metabolisme
Distribusi cairan tubuh dipengaruhi oleh :Sist sal LimfeTekanan darahPermeabilitas kapilerProtein plasmaRetensi air dan garam
Eksresi cairan dalam tubuh melalui :UrinParuKeringat Feces
Rata kehilangan cairan / hari :Kulit/paru(insensible water loss) : 800 - 1200 cc
Urine : 1500 cc
Feces : 100 1200 cc
Pengaturan cairan tubuh
Terdapat keseimbangan ( input&output ) yang diatur hipotalamus melalui osmoreseptor.Pada dehidrasi me, haus dan ADH me sehingga intake me dan eksresi me
DEHIDRASI ( vol sirkulasi efektif )
Osmolality plasma
Thirst ADH Water ingesti water exc
Water retensi
Osmolaliti plasma
Vol sirkulasi
DEHIDRASI Tubuh kekurangan cairanEtiologi kekurangan cairan :Melalui sal cernaMuntahBocorperdarahanMelalui sal kencingPemakaian diuretikPenyakit ginjaldiabetesMelalui kulitLuka bakarKeringat Perpindahan keruang dalam badanPeritonitis Pankreatitis
Gejala dehidrasi :lesuakral dingintek darah mukosa keringnadi halus cepatturgor urin
Pengobatan :Sesuai penyakit dasarPemberian cairan oral - parenteral
Perkiraan Jumlah Cairan yg Hilang ( defisit )Sistem skor ( dehidrasi akut, mis GE akut )Pemasangan CUPUkur kadar Na plasmadefisit cairan = 0,6 X BB {Na plasma _ 1} 140Ukur hematokritdefisit cairan = 0,2 X BB { Ht _ 1} Ht NUkur BJ plasma
Sistem SkorSIGN & SIMP SKORMuntah 1Vok cholerica2Apatis 1Somnolen/sopor/koma2T.D.S 901Defisit 602cairan =Nadi 120 mm/Hg1skor X BB X 100Nafas Kusmaul1 15Turgor 1Facies Cholerica2Ekstremitas dingin1Jari tangan keriput1Sianosis 2Umur > 50 tahun-1Umur > 60 tahun -2
Cara pemberian cairan
Cairan diguyur sampai nadi terisi penuh dan TDS > 100 mmHg, sisanya diberikan 2 jam berikutnya
EDEM Patogenesis tekanan darah hidrostatik kapilerPayah jantungSirosis hatiObstruksi vena lokal tekanan koloid osmotik plasma ( alb )Sind. Nefrotik Sirosis hepatisMalnutrisi Permeabilitas kapiler Trauma Radang Luka bakarAlergi tekanan koloid osmotik intertitialSumbatan sal limfe
Pengobatan :
Sesuai penyakit dasarSimptomatis Diit RGDiuretik
GANGGUAN ELEKTROLIT Elektrolit : penting menjaga proses kehidupan di tubuh
Gangguan elektrolit :Gangguan metabolismeGangguan potensial listrik jaringan mati mendadak
Komposisi Elektrolit
mEq/LIntraselularEkstraselularPlasma DarahInterstisialKationNa+15142144K+15044Ca++252.5Mg++2731.5AnionCl-1103114HCO3-102730HPO4=10022SO4=2011Asam organik-55Protein63166
K+ dalam makananSayuran Kentang, buncis 500 mgr Kacang 5000 mgr
Buah Pisang 800 mgr Jeruk 1200 mgr
Daging Sapi atau ayam 600 mgrNote: 2000 mg ~ 60 mEqHalperin & Goldtstein. Fluid, Electrolyte and Acid Base Physiology.WB Saunders Co. 2nd ed.p 358
Fungsi Kalium Kation utama dalam sel Repolarisasi membran Neuro-autonomik Respons Neuromuscular terhadap ransang Deposisi Glycogen & Metabolism protein Pengeluaran hormon pancreas Penentu pH intracellular
GANGGUAN KESEIMBANGAN K+K+ : kation terbesar di sel (150 - 160mEq/L) di luar sel 3,5 5,5 mEq/L
Fungsi utama : menjaga potensial listrik membran sel
Gejala gangguan K : sangat tergantung kecepatan perubahan K didlm & luar sel
Keseimbangan K diatur oleh :Distribusi K+ di dlm & luar selInsulin : K+ ekstra sel intrasel shg sewaktu DM cenderung hiperkalemiAsidosis : H+ luar sel H+ masuk dlm sel. Untuk menjaga keseimbangan listrik, K+ keluar sel hiperkalemiAlkalosis : kebalikannya Ekskresi K+ oleh ginjal (di eks di tubuli)Aldosteron : eks K+ sdgkan Na retensiDiuretik osmosis : eks K+ Asidosis : eks K+ PGK , eksresi menurun
HIPERKALEMIAEtiologi :Intake -pisang, jeruk - pemberian K i v - hemolisis yang hebatTdk akan terjadi hiperkalemi bila ginjal berfungsi dengan baikPerpindahan kalium ke ekstra selAsidosis3. intoksikasi digitalisDeff insulin4. ketoasidosisEksresi Gagal ginjal3. diuretik hemat KInsuf adrenalPseudohiperkalemiaLeukositosis hebat ( > 100.000 / mm3 ) wkt darah diambil K keluar selObat-obatACE I, ARB, NSAID, aldosteron antagonis
DYS-RYTHMIA : TACHYCARDIA FIBRILLASI VENTRIKULER SINUS BRADYCARDIA SINUS ARREST RYTHME IDIO-VENTRICULAR LAMBATOTOT SKELET: PARALYSIS/FLACCID PARALYSIS ARREST PERNAFASAN ILEUS
MANIFESTASI KLINIKDIAGNOSIS
DIAGNOSIS
Table 28-4. Treatment of Hyperkalemia
1 Antagonism of membrane action A. Calcium B. Hypertonic Na solution (if hyponatremic)2. Increased K+ entry into cells A. Glucose and Insulin B. NaHCO3 C. 2-adrenergic agonist D. Hypertonic Na+ solution ( if hyponatremic)3. Removal of the excess K+ A. Diuretics B. Cation exchange resin C. Hemodialysis or peritoneal dialysis.Burton Davis Rose: Hyperkalemia, in: Clinical Physiology of Acid-Base Balance And Electolyte disorders. 4th edit 1994 p.848. PENGOBATAN
K+ Meninggi ?Apakah nyata?Apakah > 6.0 mEq/L atau ada perubahan EKGPasien perlu penurunan K+ darurat.EKG abnormal ?Beri kalsium glukonat
Beri insulin dengan glukosadan/atau Ventolindgn nebulizerPeriksa K+ urine, osmolailty, kreatininK < 6.0 mEq/L?Ulangi insulin dan glukosa, pertimbangkan hemodialisisBeri cation exchange resin atau furosemideLanjutkan dengan evaluasi Evaluasi lanjutan dan terapi jangka panjangBerhenti Tidak Ya Tidak Ya Tidak Ya Ya Tidak Ya Tidak Management of HyperkalemiaBerhenti PENGOBATAN
HIPOKALEMIEtiologi :Tanpa defisit K total tubuhAlkalosis Sekresi insulin yang menetapDengan defisit K total tubuh Intake , anoreksiaHilang sal cerna: GE, muntah ginjal : hiperaldosteron, loop diuretik
Gejala Klinis :Jantung AritmiaEKG : T datar, gel U, QT lebarHipotensi : resistensi perifer Sal cerna : ileus paralitikGinjalOsmolalitas urin pH urin Endokrin : sekresi aldosteron eksresi K Gangguan toleransi glukosa ok sekresi insulin terhambat
DIAGNOSISKalium serum < 3,5 mEq / L
Terapi K oral / parenteralK parenteral Hipokalemi baratAritmia Gagal otot nafasDOSIS AMAN : 10 mEq / L
Gangguan Keseimbangan Na+Na + : ion utamaluar sel (145 mEq / L)dalam sel (10 mEq / L)Menjaga osmolalitas cairan ekstra sel
HIPERNATREMIAPada hiperNa, cairan intrasel ekstrasel sel dehidrasi ADH (kompetensi tubuh) haus intake
ETIOLOGI Kehilangan cairan Insensible loss : demam, luka bakarMelalui ginjal : diuretik, diabetes insipidusIntake Pemberian NaCl hipertonis / Na bicarbonatHiperaldosteron & sindroma cushing
GEJALA KLINISTerutama neurologis ok dehidrasi sel otakTwiching Lethargi KejangKomaKelemahan otot
TERAPIPada keadaan akut harus segera dikoreksiHipernatremi > 24 jam koreksi hati-hati dan perlahan, ok koreksi yang cepat & progresif edem akut sel otak kematianDapat dikoreksi dengan cairan oral / parenteral (dextrosan 5 % )RUMUS Defisit Cairan :0,6 () / 0,5 () X BB X Na Plasma 140 - 1
HIPONATREMIEtiologi :Deplesi volume sirkulasi efektifAkan terjadi ADH haus minum retensi cairan hipo NaMis, infeksi Neurologi (meningitis, ensefalitis) ParuLoop diuretikMis, furosemid, etakpinikasidDisamping deplesi vol, diuretik menghambat reabsorpsi Na di tubuliGGK dengan LFG yang sangat rendahDiare & muntah yang hebat
GEJALA KLINISGejala ok edem sel otak, yang timbul bila hipoosmolalitas dalam plasma terjadi dengan cepat Pada kadar Na120 125: nosea-vomit110 120: letargi-sefalgia< 110: kejang-koma
TERAPITujuan : pertahankan Na > 120 mEq / L Kehilangan Na = 0,6 X BB X (140 Na plasma)Hiponatremi yang disertai hipokalemi (mis,GE) koreksi kalium saja telah langsung mengoreksi NaLar NaCl 3 % (~ 513 mEq/L)diberikan bila ada gejala edem serebriBila gejala edem serebri hilang cukup berikan NaCl isotonis
dr.H.Syaiful Azmi,SpPd KGH
Top Related