GAGAL JANTUNG KONGESTIF
PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala)
ditandai oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan
oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Harapan hidup yang meningkat disertai semakin tingginya angka selamat
( survival) dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan
penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam
disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam kondisi gagal jantung
kongestif dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kongestif ..
DEFINISI
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO
mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh
terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-
perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang
tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau
preload.
Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru
dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi
pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-
tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang
kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut.
Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal
jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu:
Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan
fisik yang berat.
Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit
Klas III :Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat
Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak.
EPIDEMIOLOGI
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia
yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan
jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal
jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada
keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.
ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit miokard
sendiri dan gangguan mekanik pada miokard.
a.Penyakit pada miokard sendiri antaralain:
-Penyakit jantung koroner
-Kardiomiopati
-Miokarditis dan penyakit jantung reumatik
-Penyakit infiltratif
-Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat
radiasi.
b.Gangguan mekanik pada miokard, jadi miokard sendiri sebenarnya tidak ada
kelainan.
Golongan ini dapat dibagi menjadi:
- kelebihan beban tekanan (pressure overload)
mis: hipertensi
stenosis aorta
koartasio aorta
hipertrofi kardiomiopati
- kelebihan beban volume (volumeoverload)
mis: insufisiensi aorta atau mitral
left to right shunt
transfusi berlebihan
- Hambatan pengisian
mis: constrictive pericarditis
tamponade
PATOFISIOLOGI:
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta
penglepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu.
Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu
perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi
serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena adanya efek toksik
langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.
Apabila keadaan ini tidak segera teratasi peninggian afterload, peninggian
preload dan hipertrofi/dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga
terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
Diagnosis:
Anamnesis: Dispnead’effort
orthopnea
paroxysmal nocturnal dispnea
lemas
anoreksia dan mual
gangguan mental pada usia tua
Pemeriksaan fisik:
Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan/ekstensi vena jugularis,
refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru
dan bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada
pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih
sering pada paru kanan daripada paru kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan
penyakit katup mitraldan perikarditis konstriktif, hepatomegali, nyeri tekan, dapat
diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus,
berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat
dan berkeringat.
Kriteria diagnosis:
Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria
mayor dan dua kriteria minor.
Kriteria mayor
Paroksismal nocturnal dispnea
Distensi vena-vena leher
Peningkatan vena jugularis
Ronki
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop bunyi jantung III
Refluks hepatojugular positif
Kriteria minor
Edema ekstremitas
Batuk malam
Sesak pada aktivitas
Hepatomegali
Efusi pleura
Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Takikardia (>120 denyut/menit)
Mayor atau minor
Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis banding
Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat
misalnya ARDS, emboli paru
Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik
Penyakit hati: sirosis hepatik
Pemeriksaan penunjang
Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan
redistribusinya ke apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks),
peningkatan tekanan vascular pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi
pleura.
Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark,
iskemia, hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st
dll.
Laboratorium
Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes
fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah
Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria
Ekokardiografi
Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan
struktur jantung, katup dan perikard.
Upaya pencegahan:
Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada
kelompok dengan resiko tinggi:
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung
koroner.
Pengobatan hipertensi yang agresif.
Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.
Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang
mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal
jantung.
Terapi:
Non farmakologi
Anjuran umum:
1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan
3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang
tindakan umum:
1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan
dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
2. hentikan rokok
3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit
atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80%
denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)
4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
farmakologi
1. diuretik
kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik
regular dosis rendah tujuanuntuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan
menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid.
Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic
intravena, atau kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium,
spironolakton dengan dosis 25 -50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada
paien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang
disebabkan gagal jantung sistolik
2. Penghambat ACE
Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan
pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
3. Penyekat beta
Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang
digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan dengan
bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik.
4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II
Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin
5. glikosida jantung (digitalis)
Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal
jantung.
6. kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat
Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat
ACE.
7. antikoagulan dan antiplatelet.
Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderitadengan
fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu
diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli,
trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma
ventrikel.
ILUSTRASI KASUS
Anamnesis
Seorang pasien laki-laki umur 65 tahun dirawat di Bangsal Interne pria
dengan :
Keluhan Utama : sesak nafas yang dirasakan semakin meningkat sejak satu minggu
Sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat penyakit sekarang :
Sesak nafas yang dirasakan semakin meningkat sejak satu minggu sebelum
masuk rumah sakit.
Sesak dirasakan bertambah saat melakukan aktivitas sehari-hari dan sedikit
berkurang dengan beristirahat.
Sesak tidak dipengaruhi makanan dan cuaca
Susah tidur di malam hari karena sesak napas.
Nyeri dada yang menjalar ke punggung tidak ada
Pasien sering cepat merasa lelah.
Bengkak pada kedua tungkai tidak ada
Batuk ada kadang-kadang berdahak
Nyeri juga dirasakan pada perut bagian kiri bawah yang menjalar ke ulu hati
Demam tidak ada
Pasien pernah dirawat sebulan yang lalu dengan keluhan yang sama dan
dinyatakan oleh dokter bahwa pasien memiliki kelainan jantung.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat asma tidak ada
Riwayat hipertensi ada sejak 2 tahun yang lalu
Riwayat sakit gula tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama
Riwayat Sosial, Ekonomi, Kebiasaan :
Pasien adalah seorang penjahit dan sudah 4 tahun tidak bekerja lagi
Merokok lebih kurang sebungkus sehari sejak usia 16 tahun dan berhenti sejak
lebih kurang 1 tahun yang lalu.
Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital :
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis cooperatif
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
Frekuensi Nadi : 84 x / menit
Frekuensi Nafas : 25 x / menit
Suhu : 36,8° C
Status Generalisata :
Kepala : tak ditemukan kelainan
Kulit : turgor baik, ikterik (-)
Mata : konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik
Leher : Kelenjar getah bening tak membesar
Kelenjar thyroid tidak membesar
Tekanan vena jugularis meningkat
JVP 5+2 CmH2O
Thorax :
Paru
I : simetris kiri dan kanan
Pa : fremitus kiri sama dengan kanan
Pe : sonor kiri sama kanan
Aus: ronkhi basah halus nyaring +/+, wheezing -/-
Jantung
I : iktus cordis terlihat 2 jari lateral LMCS RIC VI, luas 3 jari
Pa : iktus cordis teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI, luas 3 jari,
kuat angkat
Pe : batas jantung kiri : 2 jari lateral LMCS RIC VI,
Kanan: linea sternalis dextra
atas : RIC II sinistra
Aus : bunyi jantung III gallop +, irama tidak teratur
Abdomen :
I : perut tidak tampak membuncit
Pa : hepar dan lien tidak teraba
Pe : timpani
Aus : Bising usus (+) normal
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Extremitas : edem -/-
refleks fisiologis +/+
refleks patologis -/-
Diagnosis Kerja : congestive heart failure (CHF) fungsional class IV
Diagnosis banding: penyakit paru obstruktif kronis
Therapi :
1. 02 3 liter/ menit posisi ½ duduk
2. IVFD D5% 8 gtt / menit
3. inj ranitidine 1 amp/ 8 jam/iv
4. ciprofloksasin 2x 500mg
5. furosemid injeksi 1amp/24jam/iv
6. captopril 3x 25mg
7. alprazolam 1x 0,5 mg
Pemeriksaan penunjang :
pemeriksaan darah rutin:
Darah rutin :
Hb : 13,9 gram/dl
Leukosit : 6600 /mm³
Hitung jenis leukosit: 0/0/1/59/37/3
Darah lengkap :
GDR : 103 gram / dl
Total kolesterol : 135 mg / dl
Trigliserida : 75 mg / dl
Total bilirubin : 0,84 mg / dl
Bilrubin indirek : 0,40 mg /dl
Bilirubin direk : 0,44 mg /dl
Total protein : 6,0 g / dl
Albumin : 3,1 gr / dl
Globulin : 2,9 gr / dl
SGOT : 38 u / L
SGPT : 41 u / L
Ureum : 73 mg / dl
Kreatinin : 0,8 mg dl
Asam urat : 4,1 mg / dl
Rencana: - EKG
- Rontgen thorax PA
Gambaran EKG:
HR: 120x/menit
Irama: sinus
Axis: P : - 680
QRS: -140
T :115 0
Gelombang P : di lead II -0,12mv, interval P: 96ms
Kompleks QRS: 114 ms
PR interval : 134 ms
RR interval : 502ms
QT : 342 ms
QTC : 489ms
S(V1) : -2,11mv
R(V5): 4,05 mv
Pada lead III, aVR, aVF, V1, V2, V3, V4 qrs kompleks defleksi negatif
ST elevasi (-)
T inverted: (-)
Kesan: irama : sinus takikardi
Pembesaran ventrikel kiri
Gambaran roentgen thorax posisi PA:
Tampak pembesaran jantung dimana cardiothoracic indeks > 0,55
Batas jantung kiri melebar ke lateral kiri
Kesan: kardiomegali
DAFTAR PUSTAKA
1. Marulam M Panggabean, Daulat M, Gagal jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Aru W Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.
2. PAPDI, gagal jantung kronik. Panduan pelayanan medik PB PAPDI.Jakarta
2006.
3. Karim S, Peter K. EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk
dokter umum, FK UI 2005.
Top Related