Download - faal jantung

Transcript
  • [email protected] 1

    FISIOLOGI JANTUNG

    Dr. Akmarawita KadirLab. Ilmu Faal FK UWKSseptember 2005

    [email protected] 2

    Bahan Kuliah1. PENDAHULUAN

    a) ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System : Letak jantungb) Jantung sebagai pompac) Dinding jantung : Otot jantungd) Katup-katup jantung

    2. FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNGa) Pacemakerb) Penyebaran eskitasi jantung (Irritability, conductivity, Contractility,

    Rhytmicity)c) Potensial aksi pada sel kontraktil jantungd) Periode refrakter jantunge) EKG

    3. PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastole dan systole

    4. CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYAa) Penentu Curah jantungb) Kontrol kecepatan denyut Jantungc) Kontrol Isi Sekuncup

  • [email protected] 3

    JANTUNGANATOMI

    LETAK RONGGA DADA KIRI TERLINDUNG UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm BERAT 250-350 gm BASIS : Superior- posterior :

    ICS II APEX : anterior- inferior

    2 jari di bawah papila mamae

    Bag ventrikel paling tebal

    Punctum maximum

    Point of maximal intensity

    [email protected] 4

    JANTUNGANATOMI

    TERDIRI ATAS 1. ATRIUM 2. VENTRIKEL 3. NODAL TISSUE &

    SERAT PENGHANTAR Sino Atrial Node (SA node)

    Atrio Ventricular Node

    Bundle of His

    Sistem Purkinje

  • [email protected] 5

    JANTUNGANATOMI

    BENTUK JANTUNG & LO-KASI NODAL

    SA NODE AV NODE Bundle of His

    - Ringht Bundle Branch (RBB)- Left Bundle Branch (LBB)- Left Anterior Fascile (LAF)- Left Posterior Fascile (LPF)

    - Sistem Purkinje

    [email protected] 6

    JANTUNGANATOMI

    Internodal Pathway1. Bachman (anterior)2. Wenkebach (medial)3. Thorel (posterior)

    Transitional fibresAV nodeAV fibrous tissue

    4. Bandle of HisPenetrating portion of AV nodeDistal portion of AV nodeLBB, RBBVentricular Septum

  • [email protected] 7

    Anatomi

    Lapisan jantung1. Pericardium2. Epicardium3. Myocardium4. EndocardiumAntara pericardium dan epi-

    cardium terdapat rongga (cavum pericardii)

    Myocardium bagian kon-traktil, mirip otot skelet.

    Otot jantung bersifat otomasi, unvolunter, kontraksi ritmis

    [email protected] 8

    Anatomi

    Pemisah atrium ventrikel : anulus fibrosus (fibrous skeleton), dengan penghu bung AV node

    Katub :- Mitral (bicuspidal) kiri- Tricuspidal kanan- Aortic semilunar- Pulmonary semilunar

    Arah katub searah.Stenosis membuka tak

    sempurnaInsufisiensi tutup tak

    sempurna

  • [email protected] 9

    histologi

    Otot jantung bergaris mirip otot skelet , dengan beda :

    1. Syncytium fungsional seperti otot polos

    2. Membran antar sel menga-lami fusi membentuk inter-calated disc, hingga tahan-an R sangat rendah, rang-sangan pada 1 sel diram-batkan dengan sangat cepat

    3. Hukum all or none berlaku

    [email protected] 10

    OTOT

    JANTUNG

  • [email protected] 11

    [email protected] 12

    ANATOMY SUMMARYThe Cardiovascular System

  • [email protected] 13

    THE

    HEART

    IS

    A

    PUMP

    [email protected] 14

    JANTUNG SEBAGAI POMPASYARAT POMPA

    JANTUNG YG BAIK

    1. Katub berfungsi baik

    2. Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal

    3. Kuat kontraksi optimal

    4. Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian

  • [email protected] 15

    Function of the Valves

    Katup AV : (Trikuspidalis dan Mitralis)- mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama systole

    Katup Semilunar (Aorta dan Pulmonalis) Mencegah aliran balik

    darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastole

    [email protected] 16

  • [email protected] 17

    Katup AVDisebut juga katup trikuspidalis (tiga buah katup) dan katup mitral (2 buah) masuk ke ventrikelKatup menutup dan membuka secara pasif.Katup menutup/membuka bila ada gradient tekanan.Menutup bila gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang.Membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan.Katup AV lebih tipis dibandingkan dengan katup Semilunar.Ada corda tendinea dan m.papillaris yang menjaga agar katup tidak terdorong/menonjol ke atrium

    [email protected] 18

    HEART

    VALVES

  • [email protected] 19

    Katup Semilunar (bulan separuh)Disebut juga katup aorta dan pulmonal keluar dari ventrikel.Terbuka bila tiap tekanan ventrikel ka/ki melebihi tekanan di aorta dan a.pulmonalis (selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya)Katup Menutup bila ventrikel relaksasi dan tekanan ventrikel turun di bawah aorta dan a.pulmonalisKatup dicegah berbalik arah oleh struktur anatomisnya.Menutup lebih kerasPembukaan katup lebih kecil, dengan kecepatan ejeksi lebih besar.Tepi katup rawan mengalami abrasi ada korda tendinea, shg dapat menahan trauma fisik.

    [email protected] 20

    Sel-sel otoritmisitas ditemukan di lokasi :

    1. Nodus Sinoatrium (SA), 2. Nodus Atrioventrikel

    (AV)3. Berkas His (berkas

    atrioventrikel), berasal dari Nodus AV dan masuk ke septum interventrikel, bercabang ka/ki

    4. Serabut Purkinje.

  • [email protected] 21

    Sampai besok ya.

    [email protected] 22

    Pacemaker

    Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah, dicetuskan oleh pot. Aksi (oleh sel otot otoritmik) yang menyebar melalui membran sel-sel otot atrium atau ventrikel.

    Sel-sel otoritmik tidak memiliki pot.istirahat, memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemeker activity)

    Sel-sel otoritmik mencetuskan potensial aksi yg kemudian menyebar ke seluruh jantung denyutan berirama tanpa perangsangan syaraf apapun.

  • [email protected] 23

    PHYSIOLOGY OF CARDIAC MUSCLE

    ADA MEKANISME KHUSUS YANG MENJAGA IRAMA JANTUNG DAN MENJALARKAN POTENSIAL AKSI KE SELURUH OTOT JANTUNG

    DENYUT JANTUNG YANG BERIRAMA

    TIGA TIPE OTOT JANTUNG :1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil)2) OTOT VENTRIKEL (sel

    kontraktil)3) SPECIALIZED EXCITATORY

    AND CONDUCTIVE MUSCLE FIBERS (sel otoritmik = tidak berkontraksi /, mencetuskan dan menghantarkan pot.aksi kepada sel-sel otot atrium dan ventrikel.

    [email protected] 24

    Fisiologi

    1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau

    ventri-kel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh

    kontraksi seluruh jantung

    2. Sifat dasar otot jantung :

    a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan

    b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan

    c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi

    d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis

  • [email protected] 25

    Irritability

    Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd 95 mV

    Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus

    [email protected] 26

    Irritability

    Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus

  • [email protected] 27

    Action Potentials in Cardiac Muscle

    PLATEAU

    KONTRAKSI OTOT JANTUNG BERLANGSUNG SELAMA 3 15 KALI LEBIH LAMA DARI KONTRAKSI OTOT RANGKA

    [email protected] 28

    Potensial Aksi pada otot jantung Disebabkan Oleh pembukaan 2 tipe Channels :

    1) Fast Sodium (Na) Channels

    2) Slow Calcium (Ca) Channels

  • [email protected] 29

    PLATEAU

    1. Fase 0 Na channel terbuka Na masuk depolarisasi cepat potensial membran (PM) menca-pai + 20 mV sebelum Na channel tutup

    2. Fase 1 Na channel tutup, repola-risasi mulai K out

    3. Fase 2 K channel tutup PK, Ca channel buka PCa, K out sedikit dan Ca influk

    4. Fase 3 Ca channel tutup, K chan-nel buka PCa dan PK

    [email protected] 30

    POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL

    Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknyaNa potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stoppotensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutupperistiwa terulang

  • [email protected] 31

    POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL

    Unstable Resting Potential

    1. Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah

    2. Pase maker potential Ca berperan, channel Ca cepat

    3. Segera repolarisasi, ok PK naik

    [email protected] 32

    CONDUCTIVITY

    Kecepatan hantar impuls :

    Otot atrium : 0.3 m/det

    Junctional fibres : 0.01 m/det

    AV node : 0.1 m/det

    Otot ventrikel : 0.4 0.5 m/det

    Purkinje fibres : 1.5 4 m/det

  • [email protected] 33

    Penyebaran Eksitasi Otot jantung

    Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung.

    Agar jantung berfungsi secara efisien maka harus :

    1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi dimulai.

    2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi sebagai suatu kesatuan.

    3. Pasangan atrium dan ventrikel harus terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara simultan.

    [email protected] 34

    Eksitasi Atrium- Pot.aksi dari nodus

    SA melalui 2 jalur1) Jalur Antaratrium

    Menyebar ke kedua Atrium dari sel ke sel melalui Gap Junction

    2) Jalur AntarnodusBerjalan dari SA Node ke AV Node

    Transmisi antara atrium dan ventrikel

    - Potensial aksi dihantarkan relatif lambat melalui AV node (AV nodal delay) atrium sempurna berkontraksiEksitasi Ventrikel

    - Setelah perlambatan, impuls cepat menyebar melalui berkas his dan serabut purkinye u/ berkontraksi sebagai suatu kesatuan.

  • [email protected] 35

    [email protected] 36

    CONDUCTION SYSTEM OF THE HEART

  • [email protected] 37

    CONDUCTIVITY

    internodal atrialpathway (3)

    SA AV junction AV(transitional fibres)

    radier His

    Seluruh Purkinje DindingAtrium ke seluruh bagian ventrikel

    bersamaan

    ventrikel berkontraksi sebagai kesatuan

    [email protected] 38

  • [email protected] 39

    CONDUCTIVITY

    Fungsi AV junction

    Memperlambat konduksi ke AV node

    Keuntungan :

    1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan tetapi berturutan

    2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel lebih baik

    [email protected] 40

    CONTRACTILITYRangsangan buka

    Ca channel, Ca masukrangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reti-culum dan berikat dengan troponin kontraksi

    Bila Ca lepas dari troponin otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar

  • [email protected] 41

    CONTRACTILITY

    Kontraksi peran actin-miosin yang overlap

    Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T

    Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler

    Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi

    Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada saat ini tidak dapat dirangsang jantung tidak tetani

    [email protected] 42

    CONTRACTILITY

    Irama kontraksi jantung ikut irama SA node

    SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium

    AV node

    sistem Purkinje

    kontraksi ventrikel ritmis

    Frekuensi impuls / kontraksi

    SA node : 70-80 x/min

    AV node : 50-60 x/min

    Otot atrium : 20-40 x/min

    Otot ventrikel : 10-30 x/min

  • [email protected] 43

    SA Node

    AV Node

    Berkas His & Purkinje

    70-80 x/menit

    40-60 x/menit

    20-40 x/menit

    Ventrikel 10-20 x/menit

    [email protected] 44

    RHYTHMICITY

    Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknyaNa potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stoppotensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutupperistiwa terulang

  • [email protected] 45

    RHYTHMICITY

    Normal : SA sebagai pace maker irama SA node irama sinus

    Patologis : AV node sebagai reserve pace maker

    irama nodal lebih lambat dari irama sinus

    [email protected] 46

    Refractory Period of Cardiac Muscle

    Periode di mana kepekaan membran sel menghilang total, segera stlh dimulainya pot.aksi, sehingga tidak dapat terjadi potensial aksi lain.Periode nya lama (250-300 mdet.)Mekanisme proteksi yg penting, karena jantung sebagai pompa. Tidak ada sumasi dan tetani seperti pada otot rangka

  • akmarawita

    CARDIAC CYCLE

    FASE SIKLUS JANTUNG

    1. Fase sistole1. Isovolumic

    contraction2. Ejection

    2. Fase diastole1. Isovolumic

    relaxation2. Rapid inflow3. Diastasis4. Atrial sistole

  • FASE SIKLUS JANTUNG

    1. Fase sistole1. Isovolumic

    contraction2. Ejection

    2. Fase diastole1. Isovolumic

    relaxation2. Rapid inflow3. Diastasis4. Atrial sistole

    FASE SIKLUS JANTUNG

    1. Fase sistole1. Isovolumic

    contraction2. Ejection

    2. Fase diastole1. Isovolumic

    relaxation2. Rapid inflow3. Diastasis4. Atrial sistole

  • RAPID INFLOW

    . Volume vent. cepat

    . SUARA III ok pengisian cepat (fonogram)

    . Tekanan vent. rendah < atrium katup AV buka

    . Tekanan atrium > vent.

    . Tekanan aorta mulai (masih > vent)

    . EKG: isoelectric

    DIASTASE

    . Volume vent.

    . Tekanan vent. tetap < atrium

    . Tekanan atrium > vent.

    . Tekanan aorta landai (masih > vent)

    . EKG: gelombang P sesaat sebelum kontraksi atrium = depolarisasi atrium

  • ATRIAL SISTOLE

    . Volume vent. 30 % aktif

    . Tekanan vent. < atrium

    . SUARA IV pengisi-an oleh atrial sistole (fonogram)

    . Tekanan atrium > vent. Akibat kontraksi atrium

    . P atrium kanan 4-6 mm Hg, kiri 7-8 mmHg

    . Tekanan aorta landai (masih > vent)

    . EKG: QRS kompleks sesaat sebelum kontraksi vent.

    Isovolumic Contraction

    . Volume vent. tetap

    . Tekanan vent > atrium

    . Katup AV menutup

    . Tekanan atrium akibat katub AV cembung ke arah strium

    . Tekanan aorta tetap

    . EKG: QRS kompleks

    . Dimulai sesaat sebelum kontraksi ventrikel =depolarisasi vent.

  • EJECTION. Volume vent. . Katup AV menutup. Tekanan vent kanan

    8-22 mmHg; kiri 80-120 mmHg

    . Tekanan vent > aorta

    . Katup aorta buka

    . Tekanan aorta (< vent)

    . Tekanan atrium lalu ok pengisian oleh venous return

    . EKG: isoelectric

    ISOVOLUMIC RELAXATION

    . Volume vent. Tetap

    . Tekanan vent. < aorta

    . Katup aorta menutup SUARA II

    . Katup aorta terdorong ke vent. Tekanan aorta naik sesaat aortic notch

    . Tekanan atrium > ok tekanan balik aorta ke vent. lalu ke atrium

    . Tekanan aorta >> vent

    . EKG: gelombang T, sebelum relaksasi =repolarisasi vent.

  • THE CARDIAC CYCLE1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE

    1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE

    1. Rapid Filling, 1/3 I Diastole Ventrikel (Late Diastole)

    2. Diastases, 1/3 II Diastole Ventrikel

    3. Atrial systole, 1/3 Akhir Diastole Ventrikel (Atrial Systole) EDV

    4. Isometrik kontraktion(isovolumetrik), Ventricular Systole, Atrial diastole

    5. Ejection, Ventrikular Systole, Atrial diastole ESV

    6. Isometrik Relaxation, Ventrikular Systole, Arterial diastole

    THE CARDIAC CYCLE1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE

    1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE

    Pengisian Atrium ATRIUM 75 % darah mengalir langsung dari

    vena cava lewat atrium menuju ke ventrikel (sebelum atrium berkontraksi) Rapid Filling ventricle

    Setelah berkontraksi + han 25 % pengisian ventrikel Atrial Systole

    Apa yang terjadi bila Atrium tidak berkontraksi

    PRIMERPUMP 25%

  • RAPID FILLING OF VENTRIKEL Selama fase Sistolik ventrikel, Banyak darah

    masih terkumpul di atrium, karena katub AV tertutup (belum terbuka).

    Waktu Fase Sistolik ventrikel selesai Tekanan di Ventrikel , Tekanan Atrium > katub AV terbuka darah dapat mengalir dengan cepat ke Ventrikel (RAPID FILLING OF THE VENTRICLES) 1/3 Pertama Diastolik, 1/3 Kedua Diastolik sedikit darah mengalir ke ventrikel, 1/3 akhir : atrium berkontraksi + han 25 % darah yang masuk ventrikel.

    Filling of the Ventricles

    Emptying of the VentriclesISOVOLEMIK (ISOMETRIK) CONTRACTION Saat Ventrikel Mulai berkontraksi Tekanan Ventrikel dengan cepat Katup AV nutup Ventrikel berkontraksi EJEKSIEJECTION Tekanan Ventrikel kiri sedikit diatas 80 mmHg,

    Ventrikel kanan sedikit diatas 8 mmHg Katup Semilunar membuka.

    1/3 pertama periode ejeksi 70 % darah dipompa PERIOD OF RAPID EJECTION

    2/3 terakhir 30 % darah PERIOD OF SLOW EJECTION

  • ISOVOLEMIC (ISOMETRIC) RELAXATION Pada akhir sistolik ventrikel tekanan intraventrikular

    cepat Tekanan yang > besar pada aorta dan arteri pulmonalis mendorong darah kembali ke ventrikel katup semilunaris tertutup.

    Otot ventrikel turus relaksasi, dan tekanan menurun ke tekanan diastolik

    Selanjutnya (Pengisian Ventrikel) katup AV akan membuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.

    Emptying of the Ventricles

    C

    A

    R

    D

    I

    A

    C

    C

    Y

    C

    L

    E

  • 1. Tekanan Atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel (Diastole ventrikel & diastole atrium) Diastasis

    2. Volume ventrikel perlahan-lahan meningkat, bahkan sebelum atrium berkontraksi (atrial systole dan ventrikel diastole)

    3. Akhir diastole Pecemaker mencapai nilai ambang (SA node) dan menyebar ke seluruh atrium EKG = gelombang P.

    4. Depolarisasi atrium kontraksi atrium tekanan atrium meningkat (atrial systole, ventrikel diastole)

    5. Disertai dengan peningkatan tekanan ventrikel6. Yang bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium akibat

    kontrasi atrium. (katup AV masih terbuka)7. Diastole ventrikel berakhir pada awal ventrikel systole, dimana

    atrial systole telah selesai EDV = 135 ml = jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama selama siklus ini.

    8. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan di atrium katup AV menutup S1

    9. Tekanan ventrikel terus meningkat sampai tekanan dapat membuka katup Semilunar aorta kedua katup tertutup Isovolumetrik kontraktion volume dan panjang konstan. (systole ventrikel)

    10. Bila tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup semilunar terbuka EJEKSI (systole ventrikel)

    11. Kurva tekanan aorta meningkat karena ejeksi dari ventrikel12. Volume ventrikel menurun secara cepat (systole ventrikel), sisa

    akhir volume ESV = 65 ml = jumlah darah paling sedikit yang berada dalam ventrikel.

    13. EDV ESV = SV jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel, pada setiap kontraksi = 70 ml

    14. Gelombang T repolarisasi ventrikel yaitu akhir sistole ventrikel15. Tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta

    menutup S2 yang menimbulkan ganguan pada tekanan aorta dicrotic notch (tidak ada lagi darah yang keluar dari siklus ini krn katup aorta menutup)

    16. Namun katup AV masih tertutup semua katup sekali lagi tertutup Isovolumetrik relaksation. (Diastole ventrikel), volume ventrikel konstan, tekanan atrium meningkat karena ada Periode Rapid Filling.

    17. Tekanan ventrikel terus turun < tekanan atrium katup AV terbuka pengisian ventrikel terjadi kembali (diastole ventrikel dan diastole atrium) Diastasis kembali ke No.1

  • SUARA JANTUNG

    Berasal dari suara katup jantung.

    Suara I : lub , suara rendah lembut, ok katup AV tutup, awal sistole dan isovolumic contraction

    Suara II: dub, suara lebih keras, ok katup aorta tutup, awal distole dan isovolumic relaxation

    Suara lain : murmur, sistolik dan diastolik

  • PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

    Suara I : Penutupan katup AV1. Katub mitral , ICS V midclav kiri2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri

    Suara II : Penutupan katup semilunar1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri

    SATU SIKLUS JANTUNG

    TERDIRI :Sistole = fase kontraksi = 0.3 detDiastole = fase relaksasi= 0.6 det

    ---------------0.9 det

    Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menitNormal 60 100 x / min 72 x / minBradikardi < 60 x / minTakikardi > 100 x / min

  • DETAK JANTUNG (HR)

    Tergatung pada aktifitas SA.

    Epinefrin dan Norepinefrin meningkatkan aliran ion melalui channel If dan Ca mempercepat depolari-sasi pacemaker lebih cepat mencapai ambang.

    Catecholamin merangsang 1 reseptor pada SA depo larisasi frek

    Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor IK hiperpolarisasi potential lebih negatif perlu waktu lama capai ambang frek

    RESUME DETAK JANTUNG

    Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR.

    Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.

  • [email protected] 74

    Kontrol Kecepatan Denyut Jantung

    Nodus SA Pecemaker 70x/menit HR = 70 x/menit

    Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom u/ memodifikasi frekuensi, kekuatan kontraksi (walaupun untuk memulai kontraksi, tidak memerlukan stimulasi saraf)

    Parasimpatis = n.vagus atrium (nodus SA, AV, sedikit ventrikel

    Simpatis atrium (SA,AV) dan banyak mempersarafi ventrikel)

  • [email protected] 75

    Pada nodus SA menurunkan kecepatan denyut jantung

    Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel Kontraksi Atrium melemah Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu

    antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, kontraksi atrium melemah.

    Tidak berpengaruh pada kontraksi ventrikel Menongtrol kerja jantung

    Efek Parasimpatis

    [email protected] 76

    Perangsangan Parasimpatis

    Acethylcholine

    Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+

    Memperlambat penutupan saluran K+

    Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat (hiperpolarisasi)

  • [email protected] 77

    Efek Simpatis Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga,

    peningkatan kebutuhan akan aliran darah. Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan

    pacemaker (Chanel If & Ca), peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi.

    Pada nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai

    Pada nodus AV mengurangi perlambatan, dengan meningkatkan penghantaran.

    Pada berkas HIS & Serabut Purkinje mempercepat penyebaran potensial aksi.

    Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel meningkatkan kekuatan kontraktil.

    [email protected] 78

  • [email protected] 79

    EFEK SISTEM SYARAF OTONOM PADA JANTUNGDAERAH EFEK PARASIMPATIS EFEK SIMPATIS

    SA NODE Penurunan kecepatan depolarisasi ke nilai ambang, penurunan frekuensi HR

    Peningkatan kecepatan depolarisasi ke nilai ambang, peningkatan frekuensi HR

    AV NODE Penurunan excitabilities, peningkatan perlambatan AV node

    Peningkatan Excitabilities, penurunan perlambatan AV node

    BUNDLE OF HIS & PURKINJE SYSTEM

    Tidak ada efek Meningkatkan Excitabilities, dan hantaran

    ATRIAL MUSCLE Penurunan Kontraksilitas, melemahkan kontraksi

    Meningkatkan kontraksi, menguatkan kontraksi

    VENTRICULAR MUSCLE Tidak ada efek Meningkatkan kontraksi, memperkuat kontraksi

    MEDULLA ADRENAL Tidak ada efek Mendorong sekresi epinephrine

    VENA Tidak ada efek Meningkatkan venous return meningkatkan kontraksi vena (Frank Starling)

    [email protected] 80

    STROKE VOLUMEISI SEKUNCUP

    = Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent kiri / kanan

    Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml

    SV mengikuti hukum Frank-Starling :Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan Semakin kuat jantung diregang (semakin besar

    volume ventrikel) semakin kuat pula kontraksinya

    SV = EDV - ESV

  • [email protected] 81

    STROKE VOLUME (SV)Isi Sekuncup

    Dipengaruhi oleh = Intrinsic factor : venous return dan extrinsic factor: sistem simpatis /parasimpatis

    Semakin banyak darah yang di kembalikan di jantung, semakin banyak darah yang di pompa oleh jantung.

    Hubungan EDV dan SV Intrinsic factor atas SV yang mampu mengubah-ubah volumenya

    [email protected] 82

    Volume dan tekanan ventrikel Saat pengisian dan

    kontraksi atrium volume vent. tekanan tak berubah, EDV

    Pada isovolumic conrac-tion volume tetap, tekanan sampai > aorta katub aorta buka

    Fase ejection, darah ke aorta, vol. Vent. tinggal 65 ml, ESV

    Pada isovolumic relaxa-tion volume tetap, tekanan turun mitral buka

    Left

    vent

    ricl

    e pr

    essu

    re

  • [email protected] 83

    PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

    Intrinsik 1. Heterometrik autoregulation

    pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut otot jantung

    terkait dengan Hukum Frank-Starling

    terkait dengan EdV

    [email protected] 84

    Frank-Starling Kemampuan Intrinsic dari jantung untuk

    beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah, akibat aliran masuk darah.

    Jantung dalam keadaan normal memompa darah yang dikembalikan kepadanya ; peningkatan VR menyebabkan peningkatan SV

    Peningkatan VR Peningkatan EDV peningkatan SV

  • [email protected] 85

    [email protected] 86

    Kontrol IntrinsicHubungan langsung EDV & SV

    Bergantung pada panjang tegangan otot jantung Pada otot jantung, panjang serat otot jantung

    istirahat < panjang optimumnya Penentu utama panjang serat otot jantung =

    tingkat pengisian diastole Semakin besar pengisian saat diastole

    semakin besar EDV dan jantung semakin teregang

    Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi (PRELOAD) menyebabkan SV menjadi lebih besar.

  • [email protected] 87

    [email protected] 88

  • [email protected] 89

    SV dapat di ubah-ubah dengan cara :1. Mengubah panjang serat otot (Preload)2. Mengubah tingkat stimulasi simpatis :

    - Memperkuat kontraksi otot jantung menggeser Kurva Frank-Starling

    - Meningkatkan aliran darah balik vena

    EDV = 135 ml

    SV = 70 ml

    ESV = 65 ml

    EDV = 135 ml

    EDV = 175ml

    SV = 100 ml SV = 140 ml

    ESV = 35 ml ESV = 35 ml

    [email protected] 90

  • [email protected] 91

    PENGATURAN FUNGSI JANTUNGintrinsik

    2. Homeometric autoregulation

    Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot jantung

    terkait dengan perubahan metabolisme otot jantungmetabolisme kekuatan elemen kontraksi

    [email protected] 92

    METABOLISME OTOT JANTUNG

    Keadaan basal Energi untuk merabolisme berasal dari :1. Karbohidrat : 35 %2. Lemak : 60 %3. Asam amino : 5 %

    Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas

    Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%

    KimiaEnergiKerjaEKJ

    _

  • [email protected] 93

    PENGATURAN FUNGSI JANTUNGekstrinsik

    Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom1. Simpatetik

    Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )Chonotropik positif ( frek , 170-230 x/min) CO

    2. ParasimpatetikInotropik negatif (kekuatan kontraksi )Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun sampai 20 30 x / min CO

    [email protected] 94

    KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

    Tekanan darah sistole > 170 mmHg CO akan .

    Bila tiadak ada kompensasi sirkulasi

  • [email protected] 95

    KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER

    [email protected] 96

    KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

    Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah

    1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan

    efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas

    2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) peningkatan

    kekuatan kontraksi jantung

    3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya

    seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L mati

  • [email protected] 97

    KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

    Pengaruh suhu1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas

    membran self excitation process frek

    2. Peningkatan suhu > 42o C frek

    3. Penurunan suhu frek

    hal ini berhubungan dengan metabolisme otot jantung

    [email protected] 98

    KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

    Hipercapnea , hipoksia dan acidosiskontraktilitas miokardium

    Obat-obatan

    1. Digitalis : inotropik positif

    2. Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok

    negatif

    3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,

    dengan menghambat pemecahan cAMP

  • [email protected] 99

    KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

    Pengaruh olah raga (exercise)

    HR maksimal = 220 umur

    HR submaksimal = 80 % (220 umur)

    Dosis latihan :

    a. intensitas : submaksimal (kebugaran)

    b. durasi : minimal 30 menit

    c. frekuensi : minimal 3 x / minggu

    d. jenis latihan : aerobik dan menyenangkan

    [email protected] 100

    CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)

    CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit

    CO = SV x HR= 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit

    Dipengaruhi oleh :1. Pre loaded : EDV2. After loaded : Teknan darah,

    viskositas darah

  • [email protected] 101

    CO

    SVHR

    PARASYMPATHETICINNERVATION

    SympatheticInnervation

    EDV

    VENOUS RETURN

    ++

    ++

    +

    +_

    [email protected] 102

    CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

    Kompensasi agar transport oksigen mencukupi

    1. Anemia :Hb rendah

    2. Kehamilan : sirkulasi placenta = arterio-venous shunt

    3. Berdiri : 20 % > duduk

    4. Latihan jasmani :

    5. Lain-lain : demam, hiperterioidi, emosi

  • [email protected] 103

    CARDIAC OUTPUT TURUN

    Takikardi ( fibrilasi) : frek x SV = CO (frek > 230 x/min EDV SV )

    Bradikardi (blok AV) frek x SV = CO Umur di atas 5 th, makin bertambah umur cardiac

    index (CO dilukiskan sebagai cardiac index)

    .Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2

    . Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2

    2min//_

    mLtubuhluas

    COCI

    [email protected] 104

    PENGUKURAN CURAH JANTUNG

    1. Metoda Fick

    2. Metoda pengenceran zat warna

    3. Flowmeter

    4. Arus ultrasonic

  • [email protected] 105

    METODA FICKPeristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paruO2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 mlO2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 mlAbsorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml

    Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis / atrium

    Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis

    5000

    100/1620200

    .._

    .2.2

    2

    CO

    OOparusirkabsOCO

    pulmapulmv

    [email protected] 106

    METODA FICK TAK LANGSUNG

    Alat : densitometerJumlah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)Setelah 39 kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6

    mg/L

    7.46.1

    53960

    ____

    _

    xCO

    warnazatreratakadarwarnazat

    COwaktukurun

  • [email protected] 107

    Thanks.