Faal Eksitasi Jantung

Dr. H. Chilafat Dalimunthe SpAnDepartemen Fisiologi FK Unimal

Jantung

• Aspek listrik (potensial aksi)

• Aspek mekanik (kontraksi)

Peristiwa listrik mendahului peristiwa mekanik dan merupakan penyebab peristiwa mekanik itu.

• Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di antara rongga jantung dan pembuluh besar yang berhubungan dengan jantung. Perbedaan tekanan ini (pressure gradient) menyebabkan darah mengalir dari rongga tekanan tinggi ke rongga bertekanan rendah

7 Fase Kerja Ventrikel• Fase kontraksi atrium (0,11 detik)

– Kontraksi atrium ki-kaTD, arus drh vent bertambah cepat, P vent

• Fase kontraksi isometrik (isovolumetrik) ventrikel (0,05 detik)– Depol vent kontraksi, TD

vent>atrium, katup AV close, vol darah menjadi isometrik (tetap). P vent (120mmHg)>Aorta (80mmHg) dan P vent kanan (25mmHg)>P art pulm (7mmHg) katup aorta dan art pulm open

• Fase pengeluaran darah cepat/rapid ejection phase (0,09 detik)– Darah vent ki ke aorta, vent ka ke art

pulm. Vol drh berkurang cepat. Atr bertambah panjang sec pasif, tertarik ventrikel. P atr kiri < TD v. pulm, P atr ka < vena cava. Atr terisi darah lagi. P vent kiri , tek aorta , p vent ka , p art pulm

• Fase pengeluaran darah lambat/slow ejection phase (0,13 detik)– Kec aliran vent , vol

ventr , p vent, aorta, art pulm --- atrium terisi

• Fase protodiastole (0,08 detik)– End systole – ventr relax –

P vent < aorta, p vent ka < art pulm. Katup aorta & art pulm menutup

• Fase relaksasi isometrik– P vent turun terus – vent

relax –P atr naik – akhirnya P vent < atrium – katup av mulai membuka

• Fase pengisian darah cepat/rapid filling phase (0,11 detik)– Vent relax terus – P vent turun, drh mulai

mengalir dalam vent – P atr turun – vent terisi• Fase pengisian darah lambat/slow filling

phase diastasis (0,19 detik)– Drh mulai lambat di ventr, p atr dan p ventr tidak

berubah – mulai kontr atrium berikutnya.– Siklus jantung dihitung mulai dari fase kontraksi

isometrik ventrikel

Ringkasan

• Fase kontraksi atrium 0,11 det• Fase kontraksi isometrikventrikel 0,05 det• Fase pengeluaran darah cepat 0,09 det• Fase pengeluaran darah lambat0,13 det• Fase protodiastole 0,04 det• Fase relaksasi isometrik 0,08 det• Fase pengisian darah cepat 0,11 det• Fase pengisian darah lambat 0,19 det• Fase kontraksi atrium 0,11 det

Chorda Tendinae& Mm. Papilares

• Katup AV yaitu katup trikuspid dan katup mitralis tertambat pada serat fibrous, chordae, tendinae yang di ujung lain tertambat pada M. papilaris.

• Chordae berfungsi menunjang katup saat ventrikel berkontraksi, shg tdk masuk ke dalam atrium.

• Kerusakan chordae menyebabkan regurgitasi ke atrium saat ventrikel berkontraksi

• Setelah diatole ventrikel, terjadi sistole atrium u pengisian darah kembali, walau tanpa sistole atrium darah dapat mengisi kembali ke atrium

• Sistole atrium diperlukan saat jantung berdenyut sangat cepat (160x/m) agar ventrikel cepat terisi kembali

Fase pengisian cepat + Fase pengisian lambat = 65% seluruh pengisian ventrikel

Curah Jantung

• Isi sekuncup (Stroke Volume/SV)= Systolic Dischargejumlah volume darah dipompakan ventrikel kiri ke aorta saat

sistole

• Curah Jantung (Cardiac Output)= Minute Volumejumlah darah yg dipompakan oleh ventrikel kiri ke dalam aorta

dlm satu kesatuan (1 menit)

• Curah Vena (Venous Return) = VRjumlah darah yg dialirkan vena ke atrium kanan dlm kesatuan

waktu (1 menit)

• Index Jantung (Cardiac Index) = CIcardiac output per m2 luas permukaan tubuh

Ejection Fraction

Cardiac Index• Isi sekuncup 70-80 ml pria dewasa• Frekuensi jantung saat istirahat 70x/menit

Curah jantung saat istirahat = Frekuensi x Isi sekuncup

± 4.9 liter/menit

Curah vena saat istirahat/normal = Curah Jantung

Index Jantung = Curah Jantung/ luas permukaan tubuh

Pria dewasa = 5,5 liter/1,7 m2 = 3,2

Stroke Volume

• Dipengaruhi oleh :1. Data Kontraksi Ventrikel2. Tekanan arteri saat mulai sistole ventrikel (after load)3. Volume ventrikel end diastolik (preload)

Faktor Yang Mempengaruhi Curah Jantung dan Index Jantung

• UmurMakin tambah umur makin bertambah curah

jantung, usia makin lanjut curah jantung menurun. Meningkatnya curah jantung sebanding dg luas permukaan tubuh

• KelaminCurah jantung wanita 10% lebih rendah dari pria,

termasuk index jantungnya• Sikap Tubuh

Berdiri/duduk tenang curah jantung ±30% lebih rendah dari waktu berbaring tenang

Metabolisme Tubuh

• Curah jantung sebanding dengan derajat metabolisme umum tubuh

• Aktivitas organ dan otot meningkat, curah jantung meningkat

• Curah jantung ventrikel kiri dan kanan sama besar (fisiologis), jika tidak akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu dalam susunan peredaran darah

Ilustrasi :

• Isi ventrikel akhir diastol 120 cc, isi sekuncup 80cc, akhir sistole masih ada 40 cc dalam ventrikel disebut volume residu

• Saat kerja berat, ventrikel berkontraksi lebih kuat, volume residu berkurang dan curah jantung meningkat (adanya daya cadang jantung = reserve capacity)

Ilustrasi 2 :

• Berat badan 60 kg, TB 170 cm, curah jantung 4.5 liter. Dari nomogram luas permukaan tubuh 1.5 m2, maka index jantung 4.5 : 1.5 = 3

Curah jantung meningkat : kerja otot, stres, suhu naik, setelah makan, wanita hamil

Curah jantung menurun : tidur

Curah Jantung

• Diukur dengan :1. Azas FICK (FICK’S Principle)

2. Metode pengenceran zat warna (Dye Dilution Methode)

Pengukuran Curah Jantung

• Konsumsi Oksigen = 250 cc/m• Kadar O2 darah arteri = 18 cc/100cc• Kadar O2 darah vena = 13 cc/100 cc

250 x 100 cc = 250 x 100 = 5000cc 18-13 5 Rumus = konsumsi oksigen/selisih O2

Suntikan zat warnaRumus = Jumlah zat disuntik (mg) x 60

kadar rata2 x lamanya first passage (det)

Misal : zat warna yang disuntikkan 5 mgfirst passage 39 detikkadar rata2 zat warna 1,6 mg/liter

Curah Jantung = 5 x 60 = 4,8 liter/menit 1,6x39

Pengaturan Kerja Jantung

Curah jantung meningkat/menurun dengan pengaturan :a. Frekuensi Denyut Jantungb. Isi sekuncup

Faktor mempengaruhi frekuensi jantung dsb efek konotropik

Faktor mempengaruhi isi sekuncup dsb efek inotropikMempengaruhi kecepatan impuls jantung dsb efek

dromotropik

• Faktor dari dalam jantung = faktor intrinsik

• Faktor dari luar jantung = faktor ekstrinsik, ditemukan pada mekanisme Frank Starling, faktor eksternal misalnya saraf dan kimia

Frank Starling

• heterometeric regulation = didasarkan perubahan panjang serat otot jantung

• homometeric regulation = Jika terjadi pengaturan kekuatan kontraksi jantung tanpa disertai perubahan panjang serat otot jantung

• Konsep ini masih kontroversial