PENGANTAR ANTIMIKROBADEFINISI:• ANTIMIKROBA (AM) obat pembasmi mikroba ( mikroba yang merugikan manusia) Terbatas jasad renik ( parasit - )

• ANTIBIOTIK zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba (fungi), yang dapat

menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain.

AKTIVITAS DAN SPEKTRUM:• Memiliki sifat TOKSISITAS SELEKTIF tinggi bakteriostatik; bakterisid• KADAR HAMBAT MINIMAL ( KHM ) dan KADAR BUNUH

MINIMAL ( KBM ) kadar minimal yang diperlukan untuk menghambat pertmbhan mikroba atau membunuhnya.• Sifat AM dapat berbeda mis penisilin G aktif

terutama Gram-positif: Gram-negatif resisten• Berdasarkan sifat AM yang berbeda spektrum

sempit (benzil penisilin, streptomisin) dan spektrum luas ( tetrasiklin; kloramfenikol)

MEKANISME KERJA AM• Berdasarkan mekanisme kerja, AM dibagi 5 : 1. AM yang menghambat metabolisme sel mikroba : Sulfonamid, Trimetoprim, Asam p-aminosalisilat (PAS), Sulfon. efek bakteriostatik 2. AM yang menghambat sintesis dinding sel mikroba: Penisilin, Sefalosporin, Basitrasin, Vankomisin, Sikloserin efek bakterisidal pada kuman yang peka

3. AM yang mengganggu keutuhan membran

sel mikroba : Polimiksin, Gol polien serta AM kemoterapeutik antiseptik surface active agents

4. AM yang menghambat sintesis protein sel mikroba: Gol. Aminoglikosida, Makrolid, Linkomisin, Tetrasiklin, Kloramfenikol

5. AM yang menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba : Rifampisin, Gol. Kuinolon

RESISTENSI• Resistensi kuman terhadap AM, 3 mekanisme: 1. Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba: * Pada kuman Gram-negatif molekul AM yang kecil dan polar dapat menembus dinding luar masuk dalam sel lewat lubang2 kecil ( PORIN). Bila porin menghilang atau mengalami mutasi masuknya

AM terhambat. * Kuman me-i mek. transport aktif yang memskkan AM kedalam sel (mis gentamisin) * Mikroba mengaktifkan pompa efluks untuk membuang AM yang ada dlm sel (mis tetrasiklin )

2. Inaktivasi Obat Mikroba mampu membuat enzim yang merusak kedua golongan AM tersebut ( Resistensi Aminoglikosida dan Beta Laktam) 3. Mikroba mengubah tempat ikatan ( binding site ) AM : Mek. Ini terlihat pada S. aureus yang resisten thd metisilin (MRSA) . Kuman ini mengubah Penicillin Binding Protein (PBP) afinitasnya menurun thd metisilin dan antibiotik beta laktam yang lain.

FAKTOR-FAKTOR yang memudahkan berkembangnya resistensi di klinik

• Penggunaan AM yang sering (penggunaan rasional atau tidak) efektivitas berkurang

• Penggunaan AM yang irasional (terutama di RS )• Penggunaan AM baru yang berlebihan (Siprofloksasin

dan Kotrimoksazol) cepat hilang efektivitas• Penggunaan AM untuk jangka waktu lama ( memberi

kesempatan bertmbhnya kuman yg lbh resisten)• Penggunaan AM untuk ternak : VRE – (Vancomycin-

resistant enterococci), Campylobacter, Salmonella spp suplemen AB yang rendah pada pakan ternak

• Lain-lain : kemudahan transportasi modern, perilaku seksual, sanitasi buruk, kondisi perumahan yang tidak memenuhi syarat

EFEK SAMPING• REAKSI ALERGI dapat ditimbulkan oleh semua AB

( sistem imun tbh hospes); terjadinya tidak bergantung pada besar dosis obat; manifestasi gejala dan derajat beratnya reaksi bervariasi

• REAKSI IDIOSINKRASI Reaksi abnormal yang diturunkan secara genetik thd pemberian AB ttt. Mis 10% pria kulit hitam mengalami anemia hemolitik berat dgn primakuin ke-an ensim G6PD

• REAKSI TOKSIK AM pada umumnya bersifat toksik selektif ( sifat ini relatif)

mis : Aminoglikosida : toksik terhadan N VIII Tetrasiklin : pertumbuhan jaringan tulang ( gigi )

• PERUBAHAN BIOLOGIK DAN METABOLIK HOSPES : Dalam tbh ( sehat atau menderita infeksi) ada mikroflora

normal . tidak patogen Penggunaan AM ( terutama berspektrum luas)

mengganggu ekologik mikroflora jenis mikroba yg meningkat jumlah populasinya menjadi patogen. ( saluran cerna, napas dan kelamin, kulit)

superinfeksi ( infeksi baru yg terjadi akibat terapi akibat penggunaan AB spektrum luas, khususnya Tetrasiklin pasien yg lemah superinfeksi potensial berbahaya penyebab superinfeksi : kuman Gram negatif dan Stafilokokus yang multiresisten thd obat; Candida dan Fungus sejati.

FAKTOR YANG MEMUDAHKAN TIMBULNYA SUPERINFEKSI :

• Adanya faktor atau penyakit yang meng-i daya tahan pasien

• Penggunaan AM terlalu lama• Luasnya spektrum aktivitas antimikroba obat,

baik tunggal ataupun dalam kombinasi ( makin luas spektrum AM makin besar suatu

jenis mikroflora ttt menjadi dominan. Frekuensi kejadian superinfeksi paling rendah : PENISILIN G )

TINDAKAN MENGATASI SUPERINFEKSI:• Menghentikan terapi dengan AM yang sedang

digunakan• Melakukan biakan mikroba penyebab super infeksi• Memberikan suatu AM yang efektif terhadap

mikroba tersebut

• Selain menimbulkan perubahan biologik tsb penggunaan AM ttt gangguan nutrisi atau metabolik ( Gg absorpsi zat makanan oleh NEOMISIN )

FAKTOR PASIEN YANG MEMPENGARUHI FARMAKODINAMIK DAN FARMAKOKINETIK

• UMUR : - Neonatus : organ atau sistem tbh blm berkembang; fungsi glukoronidase hepar blm lancar ( mdh toksik o.k kloramfenikol) : ginjal alat ekskresi blm lancar ( efek toksik oleh obat eliminasi ginjal) - Usia Lanjut : kemunduran fungsi organ atau sistem ttt reaksi tbh thd pemberian obat berubah

• KEHAMILAN : * ibu hamil lbh peka thd pengaruh obat ttt ( termasuk AM) * terhadap fetus tergantung daya obat menembur sawar uri serta usia janin mis. *Pemberian streptomisin pada ibu hamil tua tuli pd bayi yang lahir * pemberian AM pada kehamilan trimester pertama bahaya teratogenesisnya

• GENETIK : perbedaan genetik antar ras menimbulkan perbedaan reaksi thd obat, mis. Defisiensi G6PD hemolisis akibat pemberian Sulfonamid, Kloramfenikol, Dapson atau

Nitrofurantoin• KEADAAN PATOLOGIK TBH HOSPES: Mis. Gangguan faal hati berat atau sirosis hati

meningkatkan toksisitas Tetrasiklin, memperpanjang waktu paruh eliminasi Linkomisin, meningkatkan kdr Kloramfenikol.

Gangguan pada hati gg biotransformasi dan ekskresi obat melalui empedu

*Gangguan fs ginjal mempengaruhi ekskresi obat mel ginjal spt: Streptomisin, Kanamisin, Penisilin. ( Intoksikasi krn Penisilin kurang krn gg fs ginjal hanya sdkt sx; Streptomisin, Kanamisin dan aminoglikosida lain potensial terjadi intoksikasi.

PENYEBAB KEGAGALAN TERAPI• KEPEKAAN KUMAN TERHADAP AM TIDAK

MENJAMIN EFEKTIVITAS KLINIS.• FAKTOR PENYEBAB KEGAGALAN TERAPI: 1. DOSIS YANG KURANG 2. MASA TERAPI YANG KURANG 3. ADANYA FAKTOR MEKANIK 4. KESALAHAN DALAM MENETAPKAN ETIOLOGI 5. FAKTOR FARMAKOKINETIK 6. PILIHAN AM YANG KURANG TEPAT 7. FAKTOR PASIEN (Keadaan umum buruk: gangguan mekanisme pertahanan tubuh)

PENGGUNAAN AM DI KLINIK• TUJUAN penggunaan terapeutik AM di klinik

membasmi mikroba penyebab infeksi• Penggunaan AM ditentukan berdasarkan INDIKASI

dengan memperhatikan faktor-faktor : 1. Gambaran klinik penyakit infeksi efek yang ditimbulkan oleh adanya mikroba dlm tbh hospes ( bukan bdsrkn kehadiran mikroba tsb) 2. Efek terapi AM pada penyakit infeksi diperoleh hanya sbg akibat kerja AM terhadap biomekanisme mikroba ( tidak thd biomekanisme tbh hospes )

3. AM dapat dikatakan bukan merupakan “ OBAT PENYEMBUH” penyakit infeksi dlm arti kata sebenarnya. AM Penyingkat waktu yang diperlukan tubuh hospes untuk sembuh dari suatu penyakit infeksi

( Invasi oleh mikroba tbh hospes bereaksi mengaktifkan mekanisme daya tahan tubuh sebgian besar infeksi pada hospes dapat sembuh sendiri tanpa AM)

PERLU TIDAKNYA PEMBERIAN AM PADA SUATU INFEKSI : Gejala klinik; jenis dan patogenisitas mikrobanya dan kesanggupan mekanisme daya tahan tubuh hospes.

• Penyakit infeksi dgn gejala klinik ringan tidak perlu segera mendapatkan AM

• Penyakit infeksi dgn gejala yang berat, apalagi telah berlgs utk bbrp wkt lamanya perlu terapi AM.

• Gejala DEMAM ( salah 1 gejala sistemik peny. infeksi paling umum tidak mrpkn INDIKATOR kuat pemberian AM 1) Pemberian AM tdk pada tempatnya merugikan pasien ( efek samping ) dan masyarakat ( masalah resistensi), 2) demam dpt disbbkan VIRUS , tidak dapat dipercepat penyembuhannya dgn pemberian AM, 3) Demam juga terjadi pada penyakit noninfeksi bukan indikasi pemberian AM

• AM hanya diperlukan bila infeksi berlangsung lbh dari bbrp hari dan dapat menimbulkan akibat cukup berat mis tifus abd., faringitis o.k S. pyogenes komplikasi penyakit jantung rematik di kemudian hari.

PILIHAN ANTIMIKROBA dan POSOLOGI• PILIHAN ANTIMIKROBA : - Sensitivitas mikroba terhadap AM ( pembiakan kuman penyebab infeksi

uji kepekaan: * hasil uji kepekaan umumnya berkorelasi baik dgn efek klinik ( kadang2 terjadi ketdk sesuaian benda asing , jar nekrotik kuman dinyatakan sensitif tetapi infeksi tdk dpt diatasi ) * pemilihan AM berdsrkn luas spektrum AMnya tidak dibenarkan * penggunaan AM mutakhir spt sefalosporin generasi III, Fluorokuinoln, Aminoglikosida baru tdk perlu sering digunakan utk keperluan rutin

( spy tetap tersedia AM efektif bl tbl mslh resistensi dlm waktu ttt ) - Keadaan tubuh hospes ( penyakit ginjal perlu AM tetrasiklin sebaiknya pilih DOKSISIKLIN paling aman di antara tetrasiklin lainnya) - Biaya pengobatan ( salah satu aspek ekonomi suatu penyakit bukan

hanya harga satuan obat, juga waktu/ lama terapi jumlah obat yang diperlukan)

POSOLOGI ANTIMIKROBA• EFEK TERAPI OPTIMAL sangat dipengaruhi oleh

tercapainya kadar AM pada tempat infeksi• Faktor-faktor yang perlu diperhatikan dalam

menentukan DOSIS : umur, berat badan, fungsi ginjal, fungsi hati dll

• Kadar ditentukan juga oleh penyerapannya ( absorpsi tetrasiklin akan terhambat bl diberikan bersama besi, antasida)

• Sebaiknya AM diberikan oral mudah, aman, dan tidak invasif. Infeksi berat parenteral. Topikal efek terapi krg memuaskan ( sensitisasi; masalah resisitensi)

KOMBINASI ANTIMIKROBA• INDIKASI PENGGUNAAN KOMBINASI I. Kombinasi tidak tetap: 1. Pengobatan infeksi campuran bbrp infeksi ttt dapat disebabkan oleh lebih dari 1 jenis mikroba yang peka thd AM yang berbeda. Infeksi pasca bedah abdominal sering disebabkan oleh kuman anaerob ( B.fragilis) dan kuman aerob gram negatif yg peka thd AM yang berbeda. Aerob peka thd Gentamisin dan Anaerob peka thd Metronidazol, Klindamisin, Sefoksitin dll Dindikasikan pada kead ini GENTAMISIN dan METRONIDAZOL

KOMBINASI ANTIMIKROBA• PENGOBATAN INFEKSI CAMPURAN : Beberapa infeksi ttt dapat disebabkan oleh lbh dari

1 jenis mikroba yang peka thd AM yang berbeda diberikan kombinasi AM sesuai dengan kepekaan kuman2 penyebab infeksi campuran tsb.

mis ; infeksi pascabedah abdominal disebabkan oleh kuman anaerob ( B. fragilis) dan kuman aerob gram negatif

Kuman aerob Peka thd Gentamisin dll. Kuman anaerob peka thd Metronidazol, Klindamisin, Sefoksitin dll. Kombinasi AM di indikasikan utk keadaan tsb GENTAMISIN dan METRONIDAZOL

• PENGOBATAN AWAL PADA INFEKSI BERAT YG ETIOLOGI BELUM JELAS:

Infeksi berat septikemia, meningitis purulenta, infeksi berat lain perlu kombinasi AM ( lambat terapi membahayakan jiwa pasien, sdgk kuman penyebab belum diketahui)

Mis : AMPISILIN dan KLORAMFENIKOL Terapi awal meningitis purulenta.• MENDAPATKAN EFEK SINERGI : Kombinasi AM

menghasilkan efek yang lebih besar. Misalnya Infeksi Pseudomonas pada pasien neutropenia kombinasi KARBENISILIN atau TIKARSILIN dengan Aminoglikosida ( GENTAMISIN)

- Secara klinis manfaat ini hanya terlihat pada terapi Endokarditis bakterial dan Infeksi pasien Neutropenia.

• MEMPERLAMBAT TIMBULNYA RESISTENSI : Bila mutasi merupakan mekanisme timbulnya

resistensi terhadap suatu AM maka secara teoritis kombinasi AM merupakan cara efektif untuk memperlambat resistensi.

Penerapannya hanya terlihat bermanfaat pada pengobatan TUBERKULOSIS, LEPRA dan HIV.

2. KOMBINASI TETAP AM: hanya dibenarkan bl komponen2 yg mbtk kombinasi itu selalu dibthkan bersama Rasional : sulfonamid-trimetroprim ( mis kotrimoksazol); sulfadoksin-pirimetamin; asam klavulanat-amoksisilin; sulbaktam-ampisilin dan tazobaktam-piperasilin.

PROFILAKSIS ANTIMIKROBA• Di Amerika sekitar 30-50% antibiotik diberikan utk

tujuan profilaksis.• Uji klinik profilaksis sangat bermanfaat utk bbrp

indikasi ttt; sedangkan utk indikasi lain sama sekali tdk bermanfaat atau kontroversial.

• Secara umum bila suatu AM digunakan untuk mencegah infeksi kuman ttt ( yang peka thd AM tsb), sebelum terjadi kolonisasi dan multiplikasi profilaksis ini sering berhasil.

Bila profilaksis dimaksudkan utk mencegah kemungkinan infeksi oleh segala macam mikroba yang ada disekitar pasien profilaksis biasanya gagal

TUJUAN PROFILAKSIS AM (KASUS BUKAN BEDAH):

1. Melindungi seseorang yang terpajan (exposed) kuman tertentu:

mis. Penicilin G infeksi streptokokus Grup A Kotrimoksazol mencgah kambuh infeksi sal. kemih2. Mencegah infeksi bakterial sekunder pada seseorang

yang menderita penyakit lain mis mencegah infeksi bakterial pada pasien koma, pasien dgn alat bantu nafas, kateter dsb

Pencegahan bersifat total utk jangka waktu lama biasanya tidak berhasil mikroba yang resisten terutama Enterobacteriaceae dan jamur patogen bl profilaksis diteruskan

PROFILAKSIS KASUS BEDAH• PRINSIP SEBAGAI BERIKUT : (1). Penggunaan AM utk profilaksis, selalu harus dibedakan dari penggunaan utk terapi (2). Pemberian profilaksis AM hanya diindikasikanutk tindakan bedah yang sering disertai infeksi pascabedah atau yg membawa akibat berat bl terjadi

infeksi pascabedah. ( 3). AM yang dipakai harus sesuai dengan jenis kuman yang potensial menimbulkan infeksi pascabedah (4). Cara pemberian IV atau IM (5). Pemberian pada saat induksi anestesi, tidak dibenarkan pemberian yang

lebih dini; biasanya hanya diberikan 1-2 dosis. Pemberian profilaksis lbh dari 24 jam tidak dibenarkan.

Profilaksis utk bedah kasus dengan resiko infeksi pasca bedah yang tinggi (tergolong clean-contaminated dan contaminated )

Tindakan bedah yang bersih ( clean) tidak perlu profilaksis AM

3. Mencegah endokarditis pada pasien kelainan katup atau struktur jantung lain , yang akan menempuh prosedur yang sering menimbulkan bakteremia

Mis : ekstraksi gigi, tindakan pembedahan dll. Endokarditis krn kolonisasi kuman pada katup jantung

yang rusak Lesi jantung lain Deposit fibrin dan trombosit yang

menjadi tempat kolonisasi sering bhubungan dengan tempat terjadinya arus darah turbulen pada jantung.

Setiap tindakan yang melukai mukosa yaang kaya bakteri ( mulut dan saluran cerna ) bakteremia selintas

Profilaksis Segera sebelum tindakan

KONSEP FARMAKOKINETIK/ FARMAKODINAMIK dan APLIKASI KLINIK

• 2 FAKTOR YANG SANGAT MENENTUKAN KEBERHASILAN PENGOBATAN DENGAN AM :

* Farmakokinetik AM * Farmakodinamik daya hambat/ bunuhnya thd kuman penyebab infeksi• Gabungan ke2 faktor ini Konsep

pharmacokinetics/pharmacodynamics ( PK/PD)• Aplikasi klinik konsep ini, ada 2 pola bunuh ( killing

patterns) AM thd kuman :

1. CONCENTRATION-DEPENDENT KILLING: daya bunuh AM maksimal bila kadarnya relatif tinggi AM yang termasuk golongan ini : Aminoglikosida, Fluorokuinolon dan Ketolid Untuk mendapatkan efektivitas klinis yg maksimal obat diberikan dgn DOSIS BESAR, biasa dalam btk bolus dlm infus ½ - 1 jam Parameter PK/PD : rasio Cmax/KHM ≥ 10 atau bila rasio AUC/KHM ≥ 100 utk kuman Gram negatif ; rasio AUC/ KHM ≥ 30 utk Gram positif sudah memadai

• Cmax kadar puncak yang dicapai dalam darah setelah pemberian obat

• KHM Kadar minimal AM yang diperlukan utk menghambat pertumbuhan kuman

• AUC Luas daerah dibawah kurva yang mencerminkan kelengkapan absorpsi obat.

2. TIME-DEPENDENT KILLING: AM akan menghasilkan daya bunuh maksimal thd kuman bila kadarnya dipertahankan cukup lama di atas KADAR HAMBAT MINIMAL kuman.

Kadar yang sangat tinggi tidak meningkatkan efektivitas obat utk mematikan kuman

AM yang termasuk golongan ini : Golongan PENISILIN, SEFALOSPORIN, LINEZOLID dan ERITROMISIN

Untuk mendapatkan efektivitas klinis yang maksimal obat-obat ini diberikan dengan infus kontinyu ( continuous infusion) atau dengan infus berkala ( intermittent infusion ) dibagi dlm bbrp kali pemberian sehari.

PARAMETER PK/PD bila kadar obat dapat dipertahankan minimal 40% dari waktu interval dosis.

PILIHAN AM BERDASARKAN EDUCATED GUESSJENIS INFEKSI PENYEBAB TERSERING PILIHAN ANTIMIKROBAI. SALURAN NAFAS -Faringitis

-Otitis media dan sinusitis -Bronkitis akut

- eksaserbasi akut bronkitis kronik

- Influenza - Pnemonia bakterial

- Tuberkulosis paru

- Virus- S.Pyogenes- C.diphtheriae-S. pneumoniae, H.influenza-S.aureus, kuman anaerob- Virus- S.pneumoniae, H. influenza- M. pneumoniae-S.pneumoniae, H.influenza M.pneumoniae-B.catarrhalis (jarang)

-Virus influenza A atau B-S.pneumoniae

-H.Influenzae

-M.pneumoniae-S.aureus-Kuman enterik Gram negatif

- M. tuberkulosis

----Penisilin V, eritromisin, penicilin G-Penicilin G, eritromisin-amoksisilin/ampis, eritro, kotrimoks- amoksisilin-asam klavulanat- ---amoksisilin/ampisilin, eritromisin-eritromisin- amoksisilin/ampisil, eritro, kotrimoks,doksisiklin-amoks-as.klavulanat, kotrimoksazol-eritromisin- --- pen G prokain, Pen V, eritromisin sefalosporin generasi I-amoks/ampis, kotrim, ampisilin-sulbaktam, kloramf, fluorokuinolon-eritromisin, doksisiklin-kloksasilin, sefalosporin gen I-sefalosporin Gen III dengan/tanpaaminoglikosida-Isoniazid+ rifampisin+ pirazinamid/ etambutol

PILIHAN AM BERDASARKAN EDUCATED GUESS (sambungan)

JENIS INFEKSI PENYEBAB TERSERING PILIHAN ANTIMIKROBA

II. Infeksi saL kemih-Sistitis akut

-Pielonefritis akut

-Prostatitis akut

-Prostatitis kronik

III. Infeksi yg ditularkan mel hub.kelamin -Uretritis

- Herpes genital- Sifilis- Ulkus mole

- E.Coli, S.saprophyticus, kuman Gram negatif lain-E.Coli, kuman Gram - lain, Streptococcus

- E.Coli, kuman Gram - lain, E.faecalis- E.Coli, kuman Gram – lain, E. faecalis

-N. gonorrhoeae ( bukan penghsl penisilinase)-N. gonorrhoeae ( penghsl penisilinase)-C.trachomatis-Ureaplasma urealyticum-Virus herpes simpleks-T.pallidum- H. ducreyi

- Nitrofurantoin, ampisilin, trimetroprim- Untuk pasien rawat: Gentamisin ( aminoglikosida lain), kotrimoksasol inj, sefalosporin gen 3, aztreonam- Untuk pasien rawat jalan: kotrimoksasol oral, fluorokuinol, amoksisilin- asam klavulanat-Kotrimoksasol atau fluorokuinol atau aminoglikosid+ ampisilin inj.- kotrimoksasol, fluorokuinolon atau trimetroprim

-ampisilin/amoksisilin/Pen G + probene cid, seftriakson, tetrasiklin-seftriakson, fluorokuinolon

-doksisiklin/tetrasiklin, eritromisin-doksisiklin/tetrasiklin-Asiklovir-Pen G prokain, seftriakson, tetrasiklin-kotrimoksasol, eritromisin, seftriakson, tetrasiklin

PILIHAN AM BERDASARKAN EDUCATED GUESS

JENIS INFEKSI PENYEBAB TERSERING PILIHAN ANTIMIKROBAIV. SALURAN CERNA-Ginggivitis dan abses gigi

-Kandidiasis oral-Enteritis infeksiosa

-Kolesistitis akut

-Peritonitis krn perforasi usus

V. Kardiovaskuler-Endokarditis

-Infeksi camp kuman aerob dan anaerob-C. albicans-Virus-Shigella-V. cholerae-E. histolytica-C. jejuni-Kuman Gram – lainnya

-E.Coli, berbgi kuman enterik Gram negatif, B.fragilis

-E.coli, berbgi kuman enterik Gram negatif, kuman anaerob

StreptokokusStafilokokusStafilokokus yg toleran thd metisilin ( MRSA)Kuman Gram negatif

-Penisilin G prokain/penisilin V

-Nistatin--- kotrimoks/fluorokinolon/ampisil- tetrasiklin, kotrimoksazol- metronidazol- eritromisin/fluorokuinolon, tetra- umumnya tdk perlu AM

-Ampisilin+gentamisin, ampisilin-sulbaktam, sefazolin

-Ampisilin+gentamisin+metronidazol/klindamisin, gentamisin +metro /klindamisin, sefoksitin

-Penisilin G + gentamisin-Kloksasilin+ gentamisin-Vankomisin

-Sefotaksim+ gentamisin

PILIHAN AM BERDASARKAN EDUCATED GUESS ( sambungan)JENIS INFEKSI PENYEBAB TERSERING PILIHAN ANTIMIKROBAVI. KULIT, OTOT, TULANG-Impetigo, furunkel, selulitis, dll-Gas gangren-Osteomielitis akut

VII. SSP -Meningitis bakterial anak/ dewasa

- Meningitis pada neonatus-Abses otak

VIII. SEPSIS-Neonatus

-Anak < 5 tahun

-Anak > 5 tahun dan dewasa

-S.pyogenes, S.aureus

- C.perfringens- S.aureus

-S. pneumoniae, stafilokokus, H. influenzae- meningokokus-Berbgi kuman enterik Gram –

-Streptokokus, S.aureus, Enterobacteriaceae, berbagai kuman anaerob

-S. agalactiae, streptokokus lain, kuman enterik Gram negatif- S.pneumoniae, H.influenzae, N.meningitidis, S. aureus

- Kuman enterik Gram negatif, S. aureus, streptokokus

- kloksasilin/eritromisin, sefalo sporin generasi I- Penisilin G-Kloksasilin

- ampisilin+ kloramfenikol ( terapi awal )-Penisilin G, kloramfenikol-Sefalosporin gen. III

-Penisilin G + kloramfenikol / metronidazol + sefalosporin generasi III

-Ampisilin + aminoglikosida

-Kloksasilin/ampisilin +kloramfenikol atau ampisilin+ kloramfenikol- kloksasilin/ sefalosporin gen I + aminoglikosida atau sefalosporin gen III/ ampisilin- sulbaktam dgn atau tanpa aminoglikosida

• Keterangan: 1. Tabel ini utk membantu menentukan pilihan AM utk

sementara. Bila hsl pem.mikrobiologik telah didapat mk pilihan AM harus disesuaikan lagi

2. Kuman penyebab dan kepekaannya thd AM, dapat bervariasi pada RS/tempat yang berbeda.

3. Yang termasuk aminoglikosida ialah: gentamisin, tobramisin, netilmisin dan amikasin ( streptomisin dan kanamisin tdk termasuk)

4. Yang termasuk sefalosporin generasi I ialah: sefazolin, sefradin, sefaleksin, sefadroksil dll, Generasi II: sefamandol, sefoksitin, sefuroksim ,dll. Generasi III: sefotaksim, sefoperazon, setriakson, seftazidin, sefsulodin, moksalaktam, dll

5. Yang termasuk fluorokuinolon : siprofloksasin, ofloksasin, pefloksasin, norfloksasin, dll ( asam nalidiksat, asam pipemidat, asam piromidal tidak termasuk )

T E R I M A K A S I H