DISPEPSIADISPEPSIADisusun oleh:Putri ilhami

Pembimbing:Dr. Didiet pratignyo Sp.PD

DEFINISI• Dispepsia berasal dari

bahasa Yunani, yaitu dys- (buruk) dan -peptein (pencernaan).

• DISPEPSIA adalah istilah non spesifik yang dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan perut bagian atas. Gejala tersebut bisa berupa nyeri atau tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, banyak flatus, rasa penuh, bersendawa, cepat kenyang, regurgitasi, dan rasa panas yang menjalar di dada.

• Gejala ini bisa akut, intermiten atau kronis. (Buku ajar IPD)

Etiologi

Tabel 1. penyebab dispepsia

Esofago—gastro-duodenal Tukak peptik, gastritis kronis, gastritis NSAID,keganasan

Obat-obatan NSAID, teofilin, digitalis, antibiotik

Hepato-bilier Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan, disfungsi spingter Odii

Pankreas Pankreatitis, keganasan

Penyakit sistemik lain Diabetes melitus, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, ,PJK.

Gangguan fungsional Dispepsia fungsional, IBS

klasifikasi

Bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagi penyebabnya

Dispepsia organik

dispepsia fungsional atau DNU, bila tidak jelas penyebabnya.

Dispepsia nonorganik

• Klasifikasi berdasarkan penyebabnya :

1. Kelainan organik

*Gangguan dalam lumen saluran cerna:- Gastritis- Ulkus peptikum- Keganasan

*Gangguan hepato – bilier :

- Hepatitis- Kolesistitis- Kolelitiasis- Keganasan- Disfungsi sphincter Odii

*Kelainan pankreas :

- Pankreatitis- Keganasan

2.Kelainan sistemikDiabetes melitus- Penyakit tiroid- Gagal ginjal- Kehamilan

3.Obat-obatanAnti inflamasi non - - Steroid- Teofilin- Digitalis- Antibiotik

4.Gangguan fungsional- Dispepsia fungsional- Sindrom kolon iritabel

Cont...

Patofisiologi • Proses patofisiologis yang paling banyak

dan potensial berhubungan dengan dispepsia :Hipersekresi asam lambungInfeksi Helicobacter pyloriDismotilitas gastrointestinalHiperensitivitas viseral

Faktor-faktor yang berperan dalam patofisiologi :

1) Hipersekresi asam dan pepsin

Faktor agresif• Asam lambung• Pepsin• Refluks cairan

empedu• Nikotin• OAINS• Kortikosteroid• Helicobacter pylori

Faktor Defensif• Aliran darah mukosa• Sel epitel

permukaan• Prostaglandin• Fosfolipid/surfaktan• Musin/mucus• Bikarbonat• Motilitas• Inpermeabilitas• Mukosa terhadap H+• Regulasi pH intra sel

a) Peran asam pada sindrom dispepsia

• Peran asam masih kontroversial

• Terutama berkaitan dengan penyakit : ulkus peptikum, GERD, gastrinoma, dan gastritis hipersekretorik hiperplastik

• Hipersekresi asam lambung ion H+ banyak berdifusi ke dalam mukosa lambung perangsangan nyeri perut

• Hipersekresi asam lambung peradangan mukosa kerusakan mukosa, sub mukosa dan lapisan yang lebih dalam lagi ulkus peptikum

b) Pepsin

• Hipersekresi pepsin terjadi bila terdapat hipersekresi asam lambung

• Hipersekresi pepsin peradangan mukosa kerusakan mukosa, sub mukosa dan lapisan yang lebih dalam lagi ulkus peptikum

(2) InflamasiInfeksi Helicobacter pylori (Hp) : penyebab terbanyak

a). Respon imun non spesifik- sel fagosit (neutrofil dan makrofag) → respon imun yang segera dan bersifat non spesifik- dihasilkan sitokin sebagai mediator pro inflamasi dan lipid bioaktif seperti platelet aggrevating factor (PAF) dan leukotrien B4 (LTB-4) yang menginduksi adhesi, kemotaksis dan degranulasi sel neutrofil.

b). Respon imun spesifik- mekanisme imunitas selular dan humoral yang spesifik - infiltrasi sel plasma dan limfosit T yang meningkat- sel T helper (CD 4+) mempunyai peran yang menentukan- 2 tipe utama sel T helper (Th) yaitu Th1 dan Th2- Limfosit Th1 mensekresi Il-2 dan interferon G. Respon limfosit Th1 ini tidak dapat mengeliminasi kuman Hp tapi mengakibatkan kerusakan sitotosik pada sel epitel- sel Th2 menghasilkan IL-4, IL-5 dan IL-10 yang membantu aktivasi sel B dan produksi antibodi Ig A dan Ig M - Ig A : mencegah pemaparan antigen, menghambat penempelan bakteri dan menetralisasi toksin- Ig G : mengaktivasi komplemen secara efektif

(3) Hormon gastrointestinal

• beratnya gejala dispepsia sesuai dengan peningkatan kadar hormon gastrointestinal : gastrin, kolesistokinin (CCK) dan somatostatin

• penderita dispepsia dengan infeksi Hp memiliki kadar gastrin yang lebih tinggi

• Lokasi organ tempat bekerjanya hormon gastrointestinal :- Lambung : gastrin dan somatostatin• - Duodenum/jejenum: sekretin, kolesistokinin

(CCK),Glucose-dependent insulinotropi peptide, somatostatin dan motilin

• - Ileum/kolon: enteroglukagon, peptida YY (PYY), neurotensin, somatostatin

• - Pankreas: Insulin, glukagon, polipeptida pankreas, somatostatin

(4) Persyarafan dan

neurotransmitter

a. Sistem syaraf parasimpatis dan simpatis- sistem syaraf parasimpatis (nervus vagus) : menstimulasi motilitas saluran cerna dengan menggunakan asetil kolin sebagai neurotransmiter utama dan pleksus mienterikus sebagai neuron perantara- sistem simpatis bekerja dengan menurunkan aktivitas saluran cerna melalui adrenalin sebagai neurotransmiternya.

b. Sistem syaraf enterik (enteric nervous system = SSE)- di dinding saluran cerna, terdiri dari pleksus mienterikus dan pleksus submukosa- bekerja langsung pada otot polos usus melalul neurotransmitter yang dilepaskannya.

c) Neurotransmiter - Asetil kolin dan tahikinin kontraksi otot polos usus- Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) dan Nitrit Oxide relaksasi otot polos usus- Gastrin release peptide- Opioid peptide- Metencephalin- Somatostatin- GABA- Serotonin (5-Hidroksi Triftamin)

Bila nyeri ulu hati yang paling dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia)

Bila kembung, mual, cepet kenyang,merupakan keluhan yang sering di kemukakan di kategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas(dysmotility like dyspepsia)

Bila tidak ada keluhan bersifat dominan dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik

Gambaran klinis• Gambaran klinis di klasifikasikan menjadi beberapa

subklinis berdasarkan pada keluhan yang mencolok atau paling dominan :

diagnosis

anamnesis

• Keluhan utama : mual, nyeri ulu hati, perasaan cepat kenyang atau penuh, kembung, muntah dan sering bersendawa

• Keluhan tambahan : • Penurunan berat badan• Sulit menelan• Perdarahan

Pemeriksaan Fisik

• Biasanya normal• Tapi bila terjadi muntah-muntah yang hebat tanda-tanda

dehidrasi sampai syok• Penyakit yang sudah berlangsung lama BB kurang dari

normal (under weight)

Pemeriksaan

penunjan

g

• Endoskopi saluran cerna bagian atas dan biopsi, pemeriksaan terhadap adanya infeksi helicobacter pylori, pemeriksaan fungsi hati, amilase dan lipase, fosfatase alkali dan gamma GT, USG abdomen.

Terapi farmakologi

Antasida

H2 blocker

Proton pump inhibitor

Obat golongan sitoproteksi : sukralfat,misoprostol

Metoklopramid

Domperidon Cisapride

Agonis motilin

1. Antasida Bekerja dengan menetralisir asam lambung dalam

tempo 15 menit Tidak diserap ke dalam sirkulasi sistemik Komposisisi : kombinasi garam magnesium dan garam

alumunium, atau hanya alumunium hidroksida Indikasi : dispepsia fungsional, ulkus peptikum, ulkus

duodeni, refluks gastroesofagus Kontra indikasi : garam magnesium tidak boleh

digunakan pada penderita gangguan ginjal

2. Antagonis reseptor H-2 Indikasi : dispepsia fungsional, pencegahan ulkus

peptikum atau ulkus duodeni berulang, refluks gastroesofagus, pre anestesi untuk pencegahan pneumonia aspirasi

a) Simetidin : 2 X 400 mg, selama 6 minggu

b) Ranitidin : 2 X 150 mg, selama 4 – 8 minggu

c) Famotidin :1 X 40 mg, 2 X 20 mg, selama 4 – 8 minggu

d) Roksatidin : 1 X 150 mg, 2 X 75 mg, selama 4 – 8 minggu

e) Nizatidine : ulkus duodenum atau ulkus lambung : 1 X 300 mg (malam hari) atau 2 X 150 mg selama 8 mingguGERD : 2 X 150 mg selama 12 mingg

3. Inhibitor pompa proton Indikasi : terapi Helicobacter pylori, ulkus duodenum,

ulkus peptikum, refluks gastroesofagus, pencegahan kekambuhan ulkus,

a) Omeprazole Ulkus duodenum : 1 X 20 mg, 2 – 4 minggu Ulkus peptikum : 1 X 20 mg, 4 – 8 minggu Refluks gastroesofagus : 1 X 20 mg, 4 – 8 minggu

b) Lansoprazol

c) Pantoprazol Ulkus duodenum : 1 X 40 – 80 mg, 2 minggu Ulkus peptikum : 1 X 40 – 80 mg, 4 minggu

4. Golongan prokinetik Indikasi : mual, muntah, baik karena gangguan

pengosongan lambung maupun karena migrain dan kemoterapi, esofagitis refluks, gangguan motilitas saluran cerna, dyspepsia

a) Metoklopramid Kontra indikasi : ileus obstruktif, perforasi usus dan

hipersensitif Dosis : mual dan muntah 8 X 10 mg, selama 3 hari Kemoterapi : 1 mg/kg BB IV (selama 30 menit) 1 mg/kg

BB tiap 3 jam, 3 X

b) Domperidon : mual dan muntah 4 X 10 mg, maksimal 4 X 20mg

c) Cisaprid : 3 X 5 – 10 mg

5. Golongan sitoprotektora) Sukralfat Sebagian besar (97 %) tidak diserap di saluran cerna dan

dikeluarkan melalui tinja dalam bentuk yang tidak berubah Bekerja secara multifaktorial, berikatan dengan albumin,

fibrinogen serta protein lainnya yang terdapat di mukosa yang rusak sehingga sukralfat terikat lebih kuat pada mukosa yang rusak daripada mukosa yang normal

Memiliki efek antibakterial dan dapat memperkuat pertahanan mukosa

Komposisi : sucrose octasulphate dan polyalumunium hydroxide

Indikasi : ulkus duodenum, ulkus lambung, tukak stress (profilaksis)

Ulkus duodenum/peptikum : 2 X 2 gram, selama 6 minggu Profilaksis ulkus : 2 X 1 gram, selama 2 tahun Profilaksis tukak stress : 4 X 1 gram per NGT Efek samping : konstipasi, mulut kering Kemasan : tablet 500 dan 1000 mg

6. Antibiotika

a) Amoksisilin : 2 X 1000 mg, selama 1 minggub) Klaritromisin : 2 X 500 mg, selama 1 mingguc) Tetrasiklin : 4 X 250 mg, selama 2 minggud) Metronidazol : 3 X 500 mg, selama 1 - 2 minggue) Bismuth

Mempunyai efek anti diare, anti peptik dan anti bakterial yang selektif

Mekanisme kerja : menghambat pertumbuhan kuman, memperlambat motilitas lambung dan usus, memperpanjang waktu transit, meningkatkan sekresi mucus : 4 X 120 mg, selama 4 minggu

Efek samping : mual, muntah

PENGOBATAN UNTUK ERADIKASI KUMAN HELICOBACTER PYLORI

Sesuai konsensus kelompok studi Helicobacter pylori Indonesia (KSHPI) :

a. Terapi tripel selama 1 atau 2 minggu Proton Pump Inhibitor (PPI) + Amoksilin + Klaritromisin PPI + Metronidazol + Klaritromisin PPI + Metronidazol + Tetrasiklin (bila alergi terhadap

Klaritromisin)

b. Terapi kuadripel selama 1 atau 2 minggub.1. Jika gagal dengan terapi kombinasi 3 obat,

dianjurkan : Bismuth + PPI + Amoksilin + Klaritromisin, atau Bismuth + PPI + Metronidazol + Klaritromisinb.2. Untuk daerah yang resistensi tinggi terhadap

Klaritromisin, maka dapat digantikan dengan : Bismuth + PPI + Metronidazol + Tetrasiklin

Dosis masing-masing obat :

PPI (Omeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg dan Pantoprazol 40 mg) : 2 X 1/hari

Amoksilin : 2 X 1000 mg/hari Klaritromisin : 2 X 500 mg/hari Metronidazol : 3 X 500 mg/hari Tetrasiklin : 4 X 250 mg/hari Bismuth : 4 X 120 mg/hari

Terapi non farmakologi Modifikasi gaya hidup & menghindari obat penyebab

ulcer (aspirin & NSAIDs lain, bisphosphonat oral, KCl, pengobatan imunosupresan)

Menghindari stress Stop merokok & alkohol Stop kafein (stimulan asam lambung) Menghindari makanan dan minuman soda Menghindari makan malam

TUJUAN DIET LAMBUNG

MEMBERIKAN MAKANAN DAN

CAIRAN SECUKUPNYA

TANPA MEMBERATKAN

LAMBUNG

MENCEGAH DAN

MENETRALKAN SEKRESI ASAM

LAMBUNG YANG

BERLEBIHAN

Syarat diet

PORSI KECIL

MUDAH CERNA

CAIRAN CUKUP

RENDAH SERAT

TIDAK MENGANDUNG BUMBU YANG “TAJAM”