Rita IrmaJurusan Gizi Poltekkes Kendari

GINJAL

URETER

KANDUNGKEMIH

FUNGSI GINJALFUNGSI GINJAL Membuang sampah nitrogenMembuang sampah nitrogen

Mengatur keseimbangan air dan elektrolitMengatur keseimbangan air dan elektrolitMengatur keseimbangan asam basaMengatur keseimbangan asam basaSebagai kelenjar endokrin (Sebagai kelenjar endokrin (Sintesa hormon erithropoetin, renin, Vitamin D aktif)

Penyakit ginjal akut Penyakit ginjal kronik GNA Sindrom Nefrotik Urolitiasis/

Nefrolitiasis

Penurunan tiba2 faal ginjal pd individu dgn ginjal sehat, dgn atau tanpa oliguria sebelumnya.

Penyebab :1. Pre renal → gangg. Perfusi ginjal tdk adekuat2. Intra renal → gangg. Parenkim ginjal3. Post renal → gangg. obstruksi

Tahap GGA :1. Fase Oliguri (10 hr) : urine ≤ 500 ml/hr,

homeostasis terganggu2. Fase diuretik → produksi urin berlebihan.

3. Fase penyembuhan (3 bln – 1 thn)

Objektif pelaksanaan :1.Mengobati penyakit dasar2.Memperbaiki homeostasis3.Memperbaiki keseimbangan cairan &

elektrolit & mineral4.Menghindari gagal ginjal5.Memperbaiki volume urine, hiperlipidemia,

PEM, sepsis, komplikasi paru6.Memperhatikan proses katabolisme & pe↓

BB

Anamnesa Gangg. Saluran gastro intestinal ringan –

berat Gejala2 anemia Kadar ureum Pemakaian obat nefrotoksik Suhu badan Tanda2 hiperurikemia

Pem. Fisik KU Sakit perut yg batasx tdk jelas Muntah Nausea berat

Laboratorium Ht GFR K, Na, Ca Ureum, kreatinin BUN Phospor SGOT Kolesterol Albumin, transferin Fe, TIBC

Tujuan Pemberian Nutrisi :- Mempertahankan st. nutrisi yg baik- Mencegah semakin beratnya gangg. Fx

ginjal- Mencegah uriemia & gangg. Metabolisme

yg lebih berat

Keadaan klinik dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yg menetap & progresif

Pd keadaan lanjut → gejala uremia Kerusakan ginjal selama 3 bulan/lebih dengan

atau tanpa penurunan LFG yang bermanifestasi sebagai kelainan patologis atau kerusakan ginjal)

LFG < 60 ml/menit lebih dari 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal

ETIOLOGI

Glomerulopati - primer - disertai peny. Iskemik : DM, amiloidosis.

Penyakit ginjal herediter, polikistik kidney

Hipertensi Uropati obstruksi kronik Infeksi Interstitiel kronik

392

190

156

53 20 17 17

Glomerulonefritis Diabetes PolikistikHipertensi Pielonefritis BatuUrat

PERNEFRI 1995

Gejala Klinis :

LFG 35-50% dari normal : tdk ada keluhan LGF 20-53% dr normal : proteinemia mulai

terjadi, anemia, hipertensi, hiperuricemia, gangg. Toleransi KH.

LFG < 20% : gejala2 klinik dr gagal ginjal akan lebih nyata (uremia).

LFG < 5% : px masuk tahap terminal.

GAGAL GINJAL TERMINAL

Pasien dengan LFG < 15 ml/menit dapat dialisis (konsensus pernefri, 2003) LFG < 10 ml/menit dengan gejala uremia LFG < 5 ml/menit walaupun tanpa gejala

Penurunan fungsi ginjal secara bertahap, yang sifatnya ireversibel dengan kreatinin clearance < 5 mL/menit diberikan terapi pengganti ginjal untuk survival.

Pemeriksaan Laboratoris Pemeriksaan urinalisis Hb, PCV, BUN, kreatinin, gula darah, Na,

K, Ca, P, HCO3, asam urat, Klirens kreatinin, biakan urine.

Pemeriksaan penunjang : Radiologi → BNO, USG, IVP.

Red cell Hypocrom Micrositic

(An. Def.Fe)

Machrorom Macrocitic(An. (-) as.

folat

Normochrom Normocitic(An. Pny. Kronik)

MCV ↓ ↑ N (70-97)

MCHC ↓ N N (26,5-40)

MCH ↓ ↑ N (25-33,5)

STATE OFMALNUTRITION

PROGRESIVITYOF

RENAL FAILURE

SUPLAI NUTRISI YG

TDK ADEKUAT

Serum kreatinin predialisis < 10 mg/dl malnutrisi energi dan protein serta wasting. (K/DOQI, 2002).

serum kreatinin 9-11 mg/dl berhubungan dengan mortalitas pada pasien HD (Lowrie, dkk, 1995).

Hubungan antara mortalitas dengan kadar kolesterol yang rendah (< 150 mg%) dan kadar kolesterol yang tinggi (> 220 mg %). Iseki (2002)

Asupan nutrisi yang Asupan nutrisi yang tidak adekuattidak adekuat

Proses DPMB Proses DPMB

*meningkatknya *meningkatknya kehilangan proteinkehilangan protein

*Adanya cairan *Adanya cairan dalam perutdalam perut

Meningkatnya Meningkatnya toksin uremiktoksin uremik

PENGELOLAAN NUTRISI PADA PGKPENGELOLAAN NUTRISI PADA PGKADALAH BAGIAN DARI MANAGEMEN OPTIMALADALAH BAGIAN DARI MANAGEMEN OPTIMAL

TERAPI NUTRISI

Gangguan metabolimeKatabolisme tinggiAkumulasi toksinJumlah cairan terbatas

Memberikan nutrisi cukupMenghambat progresifitasMencegah malnutrisi

PROGRESIFITASGAGAL GINJAL

MALNUTRISI

PENY GINJAL KRONIS PENYAKIT DASAR

PENYAKIT DASAR

GAGAL GINJAL TERMINAL

PENGELOLAAN NUTRISI BERDASARKAN TAHAPAN PGK

LFG > 90 cc/ minLFG 60-89 cc/ min

LFG 30- 59 cc/ minLFG 15 -29 cc/ min

GGT/ dialisisGFR < 15 CC/ min

TERAPI NUTRISIUNTUK PENY.DASAR-Diabetes-Hipertensi

DIET RENDAH PROTEIN( 0,6- 0,8 grm/KG BB/hari)

TAHAP 1 & 2TAHAP 1 & 2 TAHAP 3 & 4 TAHAP 5

DIET TINGGI PROTEIN( 1-1,2 grm/KG BB/hari)

TAH

AP LFG

PEN

GELO

LAAN

Tahap 3 dan 4 (LFG 15-59) Terapi

pengganti

- ureum, kreatinin, kalium - HD- Hipertensi, anuria, odema - DPMB- Hiperfosfatemia, hipocalcemia- Dan lain-lain

Mengapa pasien CAPD harus diatur makanannya?

Zat gizi hilang saat dialisis Sering terjadi gizi kurang Sering terjadi kesakitan & kematian Anoreksia, anemia

adanya perasaan kenyang karena penyerapan glukosa dari cairan dialisis, perut penuh karena tekanan dari cairan dialisat.

PREDIALISIS HEMODIALISIS DPMB

Mengurangi progresivitas gagal ginjal dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus

Memberikan protein yg cukup untuk mengganti AAE dan N yang hilang dalam dialisat

Mencegah penimbunan hasil sisa meta- bolisme antar HD

Mencukupi kebutuhan protein, untuk menggantikan tingginya protein yang hilang dalam dialisat

untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan komposisi tubuh sekitar 35 kkal/kg BB/hari.

DPMB = 35-45 kkal/kgBBI/hari

< 60 tahun > 60 tahun

ESPEN (2000) 35 35

KDOQI (2000) 35 30-35

ADA (2000) 30 - 35 30 - 35

Pernefri (2003) 35

Umur (tahun) Kkal/kg BB/hari

Bayi 0,0 –0,5

0,5 –1,0

108

98

Anak 1-3

4-6

7-10

102

90

70

Laki2 11-14

15-18

18-21

55

45

40

Perempuan 11-14

15-18

18-21

47

40

38

20 amino acids 11 dapat dibuat oleh tubuh 9 essential amino acids (harus didapat dari diet) Syarat sintesis proteinAA essensial lengkapAAE dalam jumlah yang cukup

Renal Unit di Scotland menyarankan penurunan protein pada serum creatinin sekitar 300 micromol/L, apabila asupan protein tinggi disarankan diturunkan menjadi 1 g/kg BB/hari.

Serum creatinin mencapai 400 – 500 micromol/l, disarankan turun menjadi 0,6 – 0,8 g/kg BB/hari.

Dapat meminimalkan pengaruh hiperphospatemia, asidosis, hiperkalemia dan gangguan elektrolit lainnya.

Menurunkan hasil sisa metabolisme nitrogen

Menghambat progresifitas gagal ginjal dan penundaan terapi pengganti.

Acchiardo, Moore, Burk(1990) protein < 1,2 g/kg BB/hari berhubungan dengan rendahnya serum albumin dan tingginya morbiditas

Konsumsi protein 1,1 g/kg BB/hari dengan 50% protein bernilai biologi tinggi dapat mempertahankan status gizi, tetapi pada sebagian besar pasien tidak cukup apabila dengan asupan energi 25 - 35 kkal/kg BB/hari

ESPEN (2000) KDOQI (2000)

GFR 25 – 70 ml/min

0,55 – 0,60 (2/3 HBV)

-

GFR < 25 ml/min

0,55 – 0,60 (2/3 HBV)

0,6 atau 0,75 bila asupan E <

HD

PD

1,2 – 1,4

1,2 – 1,5

1,2 (50% HBV)

1,2 – 1,3

Studi di Eropa (1997) 191 pasien (usia 2-18 tahun) di follow up selama 2 tahun dan 112 pasien di follow up selama 3 tahun

2 kelompok kelompok diet diberikan protein yang aman untuk anak 0,8 – 1,1 g/kg BBI/hari dan kelompok kontrol tidak dibatasi protein. Untuk energi sama pada 2 kel. (sesuai kebutuhan)

Kesimpulan diet rendah protein pada anak tidak menggangu pertumbuhan anak, tetapi tidak berpengaruh terhadap progresifitas ginjal

Umur (tahun)

CKD HD PD

Bayi 0,0 –0,5

0,5 –1,0

2,2

1,6

2,6

2,0

2,9-3,0

2,3-2,4

Anak 1-3

4-6

7-10

1,2

1,2

1,0

1,6

1,6

1,4

1,9-2,0

1,9-2,0

1,7-1,8

Laki2 11-14

15-18

18-21

1,0

0,9

0,8

1,4

1,3

1,2

1,7-1,8

1,4-1,5

1,3

Perempuan 11-14

15-18

18-21

1,0

0,8

0,8

1,4

1,2

1,2

1,7-1,8

1,4-1,5

1,3

Hubungan lanjut asupan protein dengan status gizi, morbiditas, mortalitas, kualitas hidup pasien HD (Prospective Clinical Trial)

Kebutuhan energi dan protein pada keadaan PEM/ asupan energi rendah, pasien obes, usila, “catabolic illness”

Penilaian asupan energi yang rendah pada GGK predialisis

Teknik meningkatkan asupan energi pada GGK

Mengapa pasien dengan creatinin clearance < 50 ml/min sering menurun intake protein dan energi penurunan status gizi

Intervensi untuk mencegah atau memperbaiki malnutrisi pada GGK

Apakah intervensi dapat memperbaiki status gizi menurunkan morbidity dan mortality ?

Kalium dibatasi terutama bila ada oliguria (urine < 400 ml/hari) dan kalium darah > 5,5 meq/liter.

Rekomendasi kalium (ADA, 2000) untuk predialisis dan DPMB secara individual tergantung kadar kalium darah. Sedangkan pada HD sekitar 40 mg/ kg berat badan ideal/hari.

Hipokalsemia ( kalsium darah < 8,5 mg/dl) akibat penyerapan Ca yang berkurang dari usus, defisiensi vitamin D, dan berkurangnya 1,25 dihidrokolekalsiferol absorbsi Ca menurun

Retensi phospor hiperphospatemia yang merupakan factor adanya hiperparathyroidsm dan renal osteodistrophy.

Rekomendasi Pospor (ADA, 2000), Predialisis : 8-12 mg/kg BB.; HD : 17 mg/kg BB (800-1200 mg)

Rekomendasi kalsium menurut ADA (2000) adalah 1000 – 1500 mg sehari.

Pengurangan asupan kalsium dan peningkatan asupan kalsium sukar didapat dari makanan saja, sehingga perlu suplementasi.

Bahan Makanan

Kalsium (mg) Fosfor (mg)

Tempe 155 326

Tahu 223 183

Bayam 150 35

Tepung susu 904 694

Ikan mujaer 96 209

Teri segar 500 500

Rebon kering 2306 265

Penelitian mosley (1993) mengontrol kenaikan BB diantara waktu HD, tidak hanya dengan membatasi cairan tetapi juga dg pembatasan Na

Konsumsi garam yang banyak meningkatkan konsentrasi Na pada cairan tubuh menimbulkan rasa haus. Mekanisme ini akan memaksa pasien HD untuk minum sehingga konsentrasi Na kembali normal

Batasan• Peradangan tak bernanah, bukan karena

kuman dan mengenai glomerulus kedua ginjal.

Gejala Klinis• Edema, demam• Nausea, pusing, malas• Hipertensi• Kejang-kejang• Sesak nafas karena over hidrasi

Laboratorium o Gross hematuri, silinder eritrosit (+), azotemia (±)o Titer ASTO (infeksi tenggorokan), Titer ASTO

normal (infeksi kulit).

Diagnosis : Ditemukan kuman streptokokus group A ditenggorokan/kulit

Komplikasio Dekompensasi kordis ( karena retensi Na)o Hipertensi krisis

Merupakan kumpulan manifestasi klinis yg ditandai dengan :

1. Proteinuria masif2. Hipoalbuminemia3. Oedema

Terbagi 2 jenis 1. SN primer (idiopatik) : berhubungan dgn

kelainan primer parenkim ginjal, sebabnya blm diketahui

2. SN sekunder : berhubungan dgn peny. Metabolik, gangg, sirkulasi mekanik, keganasan, infeksi, toksin.

Etiologi

Peny. Parenkim ginjal primer : GNA Peny. Sistemik : DM, Amiloidosis, lupus

eritomatosus sistemik. Gangg. Sirkulasi mekanik : kelainan katup

trikuspidalis, perikarditis & tamponade jantung.

Peny. Keganasan : multipel mioloma, limfosarkoma, hodgkin disease

Peny. Infeksi : malaria, sipilis, tifus abdominalis, herpes zoster, hepatitis B

Patogenesis & patofisiologi Proteinuria masif merupakan kelainan dasar SN. Sebagian besar berasal dr kebocoran glomerus

(proteinuria glomerus) & sebagian kecil berasal dr sekresi tubulus (proteinuria tubuler).

Gambaran Klinis Oedema → timbul beberapa hr – minggu →

menetap. Lokasi oedema : kelopak mata, dada, perut,

tungkai & genetalia. Oedema anasarka → px hipoalbuminemia berat Kaki sangat berat & dingin

Pemeriksaan FisikPx sesak nafas, muka sembab, anemi ringan, efusi pleura, edema sub kutis pd dinding dada, abdomen, tungkai genital.

Komplikasi Malnutrisi infeksi sekunder/ekstra renal fenomema trombo emboli peny. Jantung iskemik hipovolemia kolaps GGA Efek samping obat

Terbentuk ketika garam & mineral dlm urine mengalami kristalisasi, berkumpul dan bertambah dlm volume.

90% komponen batu : bahan anorganik (Ca, mg, amonium, oksalat, fosfat & karbonat).

10% komponen batu : bahan organik (sistin & asam urat).

Umumnya terjadi pd usia pertengahan. Laki-laki 3x lebih sering drpd perempuan Predisposisi terjadinya batu : ISK/stagnasi urine,

kekurangan cairan krn udara panas atau kurang minum.

Anamnesis

o Makan makanan tinggi oksalat dgn diet yg terlampau rendah kalsium

o Minum alkohol, konsumsi tablet ragi, coklat

o Minum kurang, kebiasaan minum teh, kopi

o Keluhan ; kolik, mual, muntah, sering kencing & rasa spt terbakar

o Pernah kencing keluar batu.

Pemeriksaan Klinis• Tensi, tanda2 gout, hipervitaminosis D,

hiperparatiroid.

Pemeriksaan laboratorium• Darah : Hb, Ht, leukosit,& hitung jenis• Kadar ureum, kreatinin & asam urat• Phospor, serum oksalat• Amilase, glukose• GFR• Kadar kalsium dlm urine & darah• Intolerans laktosa.

Pemeriksaan Tambahan/penunjang

Radiologi USG / CT Scan Analisis kandungan batu

Manajemen Diet

1. Banyak minum 1,5-2 liter/hr air minum mulai dr saat bangun tidur

2. Jika kandungan batu berupa batu kalsium oksalat batasi asupan kalsium 1000 mg/hr, diet rendah kalsium

(400-600 mg/hr) asupan Na dlm batas normal Suplemen kalium me↓ ekskresi Ca & me↓risiko

pembentukan batu. Diet rendah oksalat, kombinasi diet Vitamin B6 Diet tinggi serat & sumber asam fitat, rendah vitamin D Pd hiperuricemia → diet rendah purin, protein hewani

dibatasi