LIERNI AREITIO
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CRISIS HIPERTENSIVAS - URGENCIAS Y
EMERGENCIAS -
HTA 25% de la población; 1% crisis
3 crisis hipertensivas /1000 habitantes-año
1,45% de las urgencia médicas hospitalarias
2% de las urgencias médicas extrahospitalarias
Minorías étnicas, en estratos socioeconómicos bajos y en países en desarrollo.
Considerar al paciente de manera individual según los valores de presión arterial basales y la velocidad de instauración
La mayoría no son crisis HTA verdaderas; riesgo de isquemia si se reduce la PA
Definición
Elevación aguda de la presión arterial capaz de
producir lesiones en órganos diana
Generalmente se consideran valores de PAS o PAD > 180/110mHg Sociedad Española de Hipertensión: >210/120mmHg Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión Arterial y Cardiología:
180/120mmHg The JNC7 Report: >190/110mmHg
Se diferencian en urgencias y emergencias según la presencia o no de afectación de órganos diana
1. URGENCIA HIPERTENSIVA - Elevación intensa de la PA sin síntomas ni signos de afectación aguda
de órganos diana - Reducción de la PA en horas-días- Síntomas inespecíficos: mareo, cefalea, epistaxis
2. EMERGENCIA HIPERTENSIVA- Elevación aguda de la PA asociado a síntomas o signos de lesión
orgánica aguda: Cardiovascular, renal y SNC- Reducción inmediata de la PA
Clasificación
- Situaciones de emergencia hipertensiva:
Afectación cerebrovascular: Encefalopatía hipertensiva, ACV isquémico/hemorrágico, hemorragia subaracnoidea
Afectación cardíaca: Disección aórtica, edema agudo de pulmón, SCA Afectación renal: Insuficiencia renal aguda Elevación aguda de la PA en relación con exceso de catecolaminas:
crisis HTA de feocromocitoma, drogas, interacción con IMAOs HTA maligna e hipertensión postoperatoria Eclampsia
Regulación de la PA Sistema nervioso autónomo Eje renina-angiotensina-aldosterona Equilibrio endotelio óxido nítrico Substancias vasodilatadoras-constrictoras Resistencias vasculares
Etiopatogenia
HTA crónica mecanismos adaptados a cifras elevadas de PA Aumentando las resistencias periféricas Hipertrofia VI Desplazamiento de la curva de flujo cerebral a la derecha
Mala tolerancia a descensos bruscos de la PA; isquemia tisular
Diagnóstico y selección precoz ANAMNESIS completa y EXPLORACIÓN FÍSICA detallada;
Duración y el grado de hipertensión arterial previa Cifras habituales de PA Investigar desencadenantes:
Incumplimiento del tratamiento Situaciones que pueden elevar la PA (ansiedad, dolor, globo vesical, síndrome de
abstinencia OH/drogas) Antecedentes de patologías asociadas a la HTA; feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, IAo Utilización de fármacos de venta sin receta (simpaticomiméticos, corticoides) Uso de fármacos IMAO Uso de drogas (cocaína, anfetaminas)
Evaluación clínica
Síntomas relacionados con lesión de órganos diana
o Dolor torácico; infarto, disección de aortao Dolor interescapular; disección de aorta torácicao Disnea; edema agudo de pulmóno Síntomas visuales o neurológicos; trastorno confusional agudo, nauseas,
vómitos, convulsiones, alteración del nivel de consciencia; encefalopatía hipertensiva, ACV isquémico o hemorrágico
Forma de inicio de los síntomas Tiempo de evolución
Anamnesis
Monitorizar PA, FC, FR, Saturación O2. En reposo; 3 tomas Sedente y en bipedestación En ambos brazos y en una EI
Exploración física
Exploración CV Soplos cardiacos ( IA asociada a disección o IM de origen isquémico) Signos de IC; taquicardia, tercer ruido cardiaco o galope, crepitantes bibasales,
IY.
Auscultación de soplos renales Palpación de masas abdominales (HTA secundaria)Exploración neurológica: nivel de conciencia y focalidad. Exploración del fondo de ojo
Hemograma
Bioquímica; glucosa, urea, creatinina, electrolitos
Sedimento orina: descartar hematuria y proteinuria
ECG: cambios isquémicos o signos de hipertrofia VI
Rx tórax: signos de ICC signos indirectos de patología aórtica
Si sospecha de afectación del SNC: TAC
Si sospecha de afectación cardíaca: marcadores de daño miocárdico,
ecocardiograma, angio-TAC
Pruebas complementarias
- Urgencias hipertensivas
- Emergencias hipertensivas
MANEJO TERAPEÚTICO
Reducir gradualmente la PA <160/100 en un intervalo de horas a días
(24-48h)
Tratamiento vía oral
No precisa ingreso y se aconseja control por MAP
Causa más frecuente: incumplimiento terapéutico
No se recomienda una reducción rápida de PA por riesgo de
hipoperfusión
Tratamiento urgencias hipertensivas
Si queremos reducir la PA en horas: Amlodipino 5-10mg Bisoprolol 2.5-5mg, Carvedilol 12.5-25mg, Atenolol 25-50mg Captopril 12.5-25mg, Enalapril 5-20mg Furosemida 20mg (sólo si sobrecarga de volumen), Torasemida 5-
10mg Doxazosina 2-4mg
Tratamiento urgencias hipertensivas
Si queremos reducir la PA en días: Si HTA conocido mal cumplidor terapéutico: reintroducir Si HTA conocido: incrementar dosis o añadir diurético Insistir en dieta hiposódica
Pacientes sin antecedentes de HTA; iniciar tratamiento Ca antagonistas, IECAs, ARAII, Betabloqueantes Elección del fármaco depende de las características del paciente,
contraindicaciones y de los efectos adversos
Tratamiento urgencias hipertensivas
Valorar iniciar tratamiento con dos fármacos Calcio antagonista + ARA II o IECA.
Seguimiento y monitorización durante unas horasAlta con recomendaciones, clínica de alarma (hipertensivas e
hipotensivas) y control ambulatorio
Reducir progresivamente la PA diastólica en un 10-15% o a 110mmHg, o reducir la PA media no más de un 20-25% en un plazo de minutos a 2 horas
Tratamiento intravenoso para la reducción rápida y parcial
de la PA Perfusión continua
Pacientes con lesión orgánicas aguda extracerebral se podrían beneficiar de una reducción mas intensiva y rápida de la PA
Pacientes con lesión cerebrovascular aguda el objetivo se debe alcanzar mas lentamente (en un periodo de horas) con monitorización de la situación neurológica.
Tratamiento emergencias hipertensivas
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA Cefalea intensa, nauseas, vómitos, alteraciones visuales, síndrome confusional
agudo, convulsiones y coma. Progresivo 24-48h TAC normal Diagnóstico de exclusión FO: papiledema, hemorragias, exudados PA elevada; vasoespamo, hiperfiltración, hemorragias y edema Reducción TA 30-40% revierte el vasoespasmo; disminución excesiva
isquemia
Disminuir TAM en 15% en una hora TRATAMIENTO: NITROPRUSIATO SÓDICO
Labetalol, Urapidil, Nicardipino.
Tratamiento emergencias hipertensivas
ACV ISQUÉMICO
Aumento de PA en fase aguda; desciende de forma espontánea en los primeros 3-4 días
Mecanismo de protección fisiológico para mantener la perfusión cerebral en el área isquémica.
No se recomienda tratamiento hipotensor SALVO: Elevación extrema de la PA: PA >220mmg o PAD > 120mmHg
Reducir PA en 10-15% en 24h
Indicación de tratamiento fibrinolítico
TRATAMIENTO: LABETALOL, URAPIDIL, NITROPRUSIATO
Tratamiento emergencias hipertensivas
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
El objetivo de la PA depende de las cifras basales y de la presencia de HTIC
Prevenir la recurrencia de la hemorragia y reducir la formación de edema
Se recomienda bajar PA un 15% si PAS >200 O PAM >150 Protocolo código ictus tratar si PAS >185 O PAD >105
Mantener perfusión cerebral >60-80mmHg TRATAMIENTO: LABETALOL, Nitroprusiato
NIMODIPINO (hemorragia subaracnoidea)
Tratamiento emergencias hipertensivas
DISECCIÓN AÓRTICA Objetivo disminuir PA de manera inmediata en 10-30min Cifras de PAS <120 Reducir la extensión del daño de la íntima TRATAMIENTO: LABETALOL + NITROPRUSIATO
Tratamiento emergencias hipertensivas
ICC-EAP Tratamiento rápido con ventilación y reducción de la precarga y la postcarga
ventricular TRATAMIENTO: NITROPRUSIATO/NTG + Diurético de asa
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Reducir el consumo de oxigeno y mejorar la perfusión miocárdica Control del dolor (mórfina) TRATAMIENTO: NTG, Betabloqueantes
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Descartar hipertensión arterial maligna Comparar con niveles previos de creatinina Tratamiento de elección no está claro; Nitroprusiato, Urapidil, Labetalol,
Nicardipino. El Fenoldopam mejora la diuresis, la natriuresis y el FG pero no está
disponible en España. IECAs contraindicados
Tratamiento emergencias hipertensivas
ECLAMPSIA: Cifras de PA > DE 170/110A partir de la sem 20 del embarazo. Siempre administrar Sulfato de Mg para prevenir crisis comicialesTratamiento: LABETALOL
SÍNDROMES HIPERADRENÉRGICOS Feocromocitoma, interacción de drogas o alimentos ricos en Tiramina con IMAO,
consumo de cocaína, anfetaminas. Tratamiento: Antagonistas del calcio (Nicardipino o Verapamilo) + BZD En feocromicitoma: Fentolamina
Fármaco Dosis Inicio Duración
Nitroprusiato sódico 0,25-10 µg/kg/min Inmediato 2-3 min
Nitroglicerina 5-100 µg/min 1-3 min 5-15 min
Labetalol Bolus 20-80 mg Perfusión 1-2 mg/min
5-10 min 2-6 h
Esmolol Bolus 80 mgPerfusión 150 µg/kg/min
6-10 min 15-30 min
Furosemida 40-60 mg 5-10 min 1-2 h
Enalaprilato 0,625-1,25 mg 15-20 min 4-6 h
Nicardipino 5-15 mg/h 5-10 min 2-4 h
Fenoldopam 0,1-0,6 µg/kg/min 5-10 min 10-15 min
Fentolamina 5-10 mg/min 1-2 min 5-10 min
Hidralazina 10-20 mg 10 min 2-6 h
Urapidilo 20-60 mg 3-4 min 6-10 h
Se mantendrá al paciente 30 minutos en reposo en un lugar tranquilo y se volverá a medir la PA
Con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las CH que se remiten a los hospitales. Es preferible una actitud expectante tras reducir la PA a 160/100 mmHg en los primeros momentos antes que descender por debajo de la PA habitual del paciente
Si persisten valores de PA ≥ 200 y/o 120 mmHg, debería iniciarse tratamiento hipotensor, por vía oral
La elección del tratamiento hipotensor dependerá de si se trata de un paciente con diagnóstico previo de HTA y tratamientoEn pacientes sin antecedentes de HTA ni tratamiento Captopril 25-50 mg, Labetalol 50-100 mg, Atenolol 50 mg o Amlodipino 5-10
mg (grado de recomendación C) Captopril inicio de acción 15-30 minutos. Si no responde se podrá repetir la
dosis 2-3 veces a intervalos de 30 minutos hasta un máximo de 100 mg
MANEJO EN AP
DERIVACIÓN URGENTE
Emergencia hipertensiva Canalizar vía periférica y remitir urgente en ambulancia medicalizada
Urgencia hipertensiva que a pesar de tratamiento en 2-3h persisten valores de PA ≥ 200 y/o 120 mmHg
Seguimiento en 24-48 horas para nuevo control y ajuste de tratamiento
MANEJO EN AP
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